CARLA TADANO MOURA - unioeste.br · acometidas (PAULIN, BRUNETTO e CARVALHO, 2003). Os dados sobre qualidade de vida têm sido utilizados em Pneumologia na avaliação de tratamentos

Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 – 2005 ISSN 1675-8265

CARLA TADANO MOURA

A ANÁLISE DA QUALIDADE DE VIDA E DA DEPENDÊNCIA

NICOTÍNICA DE INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA

RELAÇÃO COM A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA

CRÔNICA

CASCAVEL 2005


CARLA TADANO MOURA




CRÔNICA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Fisioterapia da Universidade Estadual do Oeste do Paraná Campus Cascavel como requisito parcial para obtenção do título de Graduação em Fisioterapia. Orientadora: Profª: Keila Okuda

Tavares

Cascavel 2005


TERMO DE APROVAÇÃO

CARLA TADANO MOURA




CRÔNICA

Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção dotítulo de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

Prof. Eduardo Alexandre LothCoordenador do Curso

BANCA EXAMINADORA

........................................................................................Orientador (a): Profª. Keila Okuda Tavares

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

..........................................................................................Profª. Juliana Hering Genske

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

..........................................................................................Prof. José Luis C. Machado

Colegiado de Medicina – UNIOESTE

Cascavel, 22 novembro de 2005.


DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos meus pais Carlos e Elisa e à minha irmã Paula, pela confiança, apoio, carinho, compreensão e principalmente pelo amor incondicional em todos os momentos da minha vida.


AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus em primeiro lugar, por minha existência, por ter me dado uma minha família maravilhosa, por meus amigos, pela fundamental ajuda durante os momentos de angústia e tristeza nos quais recorri a Ele em minhas preces e orações. Também pelos anos maravilhosos vividos durante a faculdade.

Agradeço aos meus pais pelo total apoio, carinho, compreensão e amor, essenciais para que eu vencesse mais esta etapa da minha vida. Agradeço a confiança que sempre depositaram em mim, fazendo com que este sonho se tornasse realidade. A vitória é nossa!! AMO VOCÊS!!!!! Agradeço à minha irmã Paula pelas palavras e gestos de amor, carinho e compreensão que teve comigo quando o nervosismo, o desespero e a saudade de casa tomavam conta de mim!!!! Agradeço também pelas várias situações nas quais o tempo era curto e eu lhe pedia ajuda para a realização dos meus trabalhos de faculdade, incluindo este. Muito obrigada Pau, amo você!!!!

Agradeço à minha amiga Luciana que me mostrou o verdadeiro significado e sentido da amizade e que mesmo morando longe sempre me incentivou e acreditou em mim. Lu te amo!!!!

Agradeço todos os meus amigos e colegas de faculdade, em especial a Thaís, a “Josinha”, a Sheila, a Fer e o Cássius, pelos momentos de alegria, felicidade, festas, provas, noites de estudo, ajudas com o TCC e, também pelos momentos de tristeza e saudade de casa e dos pais sempre compartilhados!!!! Tenham a certeza de que vocês estarão em meus pensamentos sempre e as lembranças maravilhosas de um tempo “bão” nunca serão esquecidas. Obrigada por tudo, amo todos vocês!!!!

Agradeço ao professor e amigo Carlos pelas palavras de amizade e pela ajuda na realização deste trabalho.

Agradeço ao professor e amigo Gustavo pela ajuda e pelas dicas que “quebraram conceitos”. Agradeço a minha orientadora Keila pelo tempo dispensado a mim durante a realização deste trabalho para que tivesse a melhor qualidade possível.

À todos o meu muito obrigada!!!!!!!!!!!!


Hoje os ventos do destino começaram a soprar, nosso tempo de menino foi ficando para trás, com a força de um moinho que trabalha devagar, vai buscar o teu caminho, nunca olha para trás.

Humberto Gessinger


RESUMO

A DPOC vem se estabelecendo como uma das principais causas da morbidade e mortalidade no mundo. O tabagismo tornou-se um grave problema de saúde pública e é o fator de risco mais importante para seu desenvolvimento. O objetivo deste estudo é analisar a qualidade de vida e a dependência nicotínica e relacioná-las a prova de função pulmonar (espirometria), para demonstrar que mesmo sem diagnóstico confirmado de DPOC os indivíduos já apresentam alterações que se refletem na qualidade de vida. A amostra foi composta por quatorze indivíduos de ambos os sexos, com história de tabagismo há pelo menos dez anos e sem diagnóstico confirmado de DPOC. A qualidade de vida foi avaliada por meio do questionário de qualidade de vida AQ20, e a dependência nicotínica pelo questionário de tolerância de Fagerström. Dois sujeitos apresentaram limitação reversível do fluxo aéreo, porém não foram encontrados indivíduos portadores de DPOC. A qualidade de vida estava alterada em todos os indivíduos e estava relacionada com o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica. Apesar dos tabagistas avaliados não apresentarem uma patologia respiratória instalada, a qualidade de vida já sofre alterações em decorrência do hábito de fumar.

Palavras-chave: DPOC, qualidade de vida, dependência nicotínica.


ABSTRACT

COPD has been considered like one of the mainly causes of morbidity and mortality in the world. Smoking became a serious public health problem and it is the isolated risk factor most important in COPD development. The objective of this study is to analise the quality of life and nicotine dependence and relate them to the pulmonary function test (spirometry), to demonstrate that even without the confirmed diagnosis of COPD the individual already presents alterations that reflect in quality of life. The sample was composed by fourteen individuals, both genders, with smoking history of at least ten years and without the confirmed diagnosis of COPD. Quality of life was analised by the questionary of quality of life AQ20 and the nicotine dependence by the Fagerströn Tolerance Questionnary. Two of them presented reversible airflow limitation, but no COPD holder was found. The quality of life was altered in all the individuals and was related to the smoking time and nicotine dependence degree. Despite the evaluated smokers had no respiratory pathology installed, the quality of life already decreases because of smoking habits.

Key-words: COPD, quality of life, nicotine dependence.


SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS............................................................................................................ 111 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................12

1.1 JUSTIFICATIVA..................................................................................................................... 141.2 OBJETIVOS..........................................................................................................................14

2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA...................................................................................... 152.1 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA............................................................................15

Estágio...........................................................................................................................17Característica.................................................................................................................17

2.2 DIFERENÇAS ENTRE BRONQUITE CRÔNICA E ENFISEMA PULMONAR................................................ 182.3 PATOGÊNESE DA DPOC...................................................................................................... 202.4 FISIOPATOLOGIA DA DPOC..................................................................................................212.5 EPIDEMIOLOGIA DA DPOC...................................................................................................232.6 FATORES DE RISCO...............................................................................................................24

2.6.1 Sexo..........................................................................................................................242.6.2 Idade........................................................................................................................ 242.6.3 História Ocupacional.............................................................................................. 252.6.4 Fatores Socioeconômicos........................................................................................ 252.6.5 Fatores Genéticos....................................................................................................262.6.6 Poluição Atmosférica...............................................................................................272.6.7 Infecções.................................................................................................................. 282.6.8 Raça......................................................................................................................... 282.6.9 Tabagismo................................................................................................................29

2.6.9.1 Dependência Nicotínica.................................................................................... 33

3 QUALIDADE DE VIDA .................................................................................................... 373.1 QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA AQ 20..................................................................... 41

4 TRATAMENTO DA DPOC............................................................................................... 434.1 CESSAÇÃO DO TABAGISMO.....................................................................................................434.2 BRONCODILATADORES.......................................................................................................... 444.3 OUTROS TRATAMENTOS.........................................................................................................444.4 REABILITAÇÃO PULMONAR EM PACIENTES COM DPOC .............................................................45

5 ESPIROMETRIA ............................................................................................................... 495.1 MANOBRAS DA ESPIROMETRIA................................................................................................505.2 TIPOS DE ESPIRÔMETROS ...................................................................................................... 545.3 REALIZAÇÃO DO TESTE ESPIROMÉTRICO - MANOBRA DA CVF.....................................................555.4 CRITÉRIOS PARA ACEITAÇÃO DAS CURVAS OBTIDAS - MANOBRA DA CVF..................................... 565.5 PROVA PÓS-BRONCODILATADOR............................................................................................. 58

6 METODOLOGIA................................................................................................................ 597 RESULTADOS.....................................................................................................................62 ..................................................................................................................................................648 DISCUSSÃO.........................................................................................................................65


9 CONCLUSÃO...................................................................................................................... 68REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 69APÊNDICE 1...........................................................................................................................72TERMO DE CONSENTIMENTO........................................................................................ 72LIVRE E ESCLARECIDO.................................................................................................... 72APÊNDICE 2...........................................................................................................................74QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA................................................................. 74PERGUNTAS.......................................................................................................................... 75SIM........................................................................................................................................... 75NÃO..........................................................................................................................................75ANEXO 1................................................................................................................................. 76QUESTIONÁRIO DE DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA.................................................... 76


LISTA DE TABELAS

TABELA 1: NÚMERO DE INDIVÍDUOS DE ACORDO ....................................... 62 COM A DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA.............................................................62 TABELA 2: RELAÇÃO DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA COM..................... 63 A MÉDIA DE TEMPO DE TABAGISMO......................................................... 63 TABELA 3: RELAÇÃO DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA COM...................................................................................................................................................63 A MÉDIA DO AQ20............................................................................................... 63 TABELA 4: ÍNDICE DE TIFFENEAU DOS INDIVÍDUOS COM OBSTRUÇÃO......................................................................................................................... 63 TABELA 5: VALORES ABSOLUTOS DOS VEF1 DOS INDIVÍDUOS COM OBSTRUÇÃO......................................................................................................................... 64


1 INTRODUÇÃO

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) engloba duas patologias distintas, a

bronquite crônica e o enfisema pulmonar. As principais manifestações clínicas são dispnéia,

tosse e expectoração crônicas, causando as duas doenças a mesma síndrome funcional e

apresentando como principal fator de risco para o seu desenvolvimento o tabagismo.

O fumo tornou-se um grande problema de Saúde Pública em todo o mundo e estima-

se que será responsável, no ano de 2030, por aproximadamente dez milhões de mortes por

ano, consistindo então na maior causa isolada de mortalidade (MENEZES et al., 2002). No

Brasil, existem cerca de 32 milhões de tabagistas e, estima-se que destes, 15% evoluirão para

DPOC.

A maior parte das pessoas começa a fumar durante a adolescência, por várias razões

ainda não totalmente conhecidas. Independente do mecanismo de iniciação, a dependência

nicotínica desenvolve-se muito rapidamente. De acordo com Halty et al. (2002), um grande

número de fumantes não consegue abandonar o fumo, apesar de terem intenção de

abandoná-lo, em parte devido à dependência.

A prevalência da DPOC tem aumentado progressivamente nas últimas décadas, se

estabelecendo como uma das principais causa de morbidade e mortalidade no mundo.

Atualmente, representa a quinta causa de mortalidade e a 12ª em prevalência (RUFINO e

BEHRSIN, 2001). Cerca de 85% dos casos são atribuídos ao tabagismo, sendo este o fator

de risco isolado mais importante (SILVA, 2001).

Para promover avanços no estudo da fisiopatogenia da doença, o Instituto Nacional

do Coração, Pulmão e Sangue dos EUA e a Organização Mundial de Saúde (OMS)

desenvolveram um programa com o objetivo de sistematizar, padronizar e orientar o


diagnóstico e tratamento da DPOC. Este programa, denominado GOLD (Global Initiative for

Chronic Lung Disease), permitiu a edição de um documento com uma definição de DPOC

um pouco diferente da existente até então: “É uma doença caracterizada pela limitação

irreversível ou parcialmente reversível do fluxo aéreo, sendo usualmente progressiva e

associada a uma resposta inflamatória pulmonar anormal a partículas insalubres e aos gases

nocivos”. Esta nova definição demonstra a importância do ambiente na patogenia da doença

(RUFINO e BEHRSIN, 2001).

A nova definição proposta pelo GOLD, não utiliza os termos bronquite crônica e

enfisema e exclui a asma (que apresenta limitação reversível do fluxo aéreo). Este programa

prepara relatórios científicos sobre a DPOC, incentiva a disseminação e a aceitação dos

relatórios e promove uma colaboração internacional no que se refere à pesquisa sobre a

DPOC (LENFANT e KHALTAEV, 2005).

As alterações fisiopatológicas produzidas pela DPOC tendem a se agravar com a

progressão da doença e desencadear sintomas limitantes nos pacientes, diminuindo a

execução das atividades de vida diária e prejudicando a qualidade de vida das pessoas

acometidas (PAULIN, BRUNETTO e CARVALHO, 2003). Os dados sobre qualidade de

vida têm sido utilizados em Pneumologia na avaliação de tratamentos e de programas de

reabilitação, principalmente em asma e DPOC e, para isso, vários instrumentos vêm sendo

desenvolvidos e validados, inclusive no Brasil.


1.1 Justificativa

A DPOC é uma doença silenciosa nas fases iniciais, nas quais os indivíduos

portadores já apresentam alterações na função pulmonar. A justificativa para a realização

deste trabalho é comprovar a existência desta redução e suas repercussões na qualidade de

vida de indivíduos sem diagnóstico de DPOC confirmado, possibilitando a implementação de

medidas preventivas antitabagistas que venham contribuir na diminuição do número de

indivíduos portadores de DPOC.

1.2 Objetivos

Analisar a qualidade de vida e o grau de dependência nicotínica de indivíduos

fumantes e relacionar estas variáveis à prova de função pulmonar (espirometria), para

demonstrar que mesmo sem diagnóstico confirmado de DPOC, estes indivíduos já apresentam

alterações funcionais que se refletem em sua qualidade de vida.


2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Em oposição às doenças cardiovasculares, para as quais o número de óbitos tem

diminuído nos últimos anos, a mortalidade devido a DPOC continua crescendo (FERREIRA,

2003). Essa doença é encarada atualmente como um grande problema de Saúde Pública. A

OMS anunciou que em 2020, ela será a terceira maior causa de morte e a sexta doença mais

prevalente no mundo (RUFINO e BEHRSIN, 2001).

A prevalência de DPOC é mais elevada nos países em que o tabagismo foi e continua

sendo muito comum, ao passo que é mais baixa em países nos quais o tabagismo é menos

comum, ou naqueles em que o consumo total de tabaco por indivíduo é baixo (LENFANT e

KHALTAEV, 2005).

Segundo o I Consenso Brasileiro de DPOC (CBDPOC), ela é definida como uma

entidade clínica caracterizada pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo

aéreo, com progressão lenta e irreversível.

Geralmente é uma doença progressiva, sendo que a função pulmonar tende a se

agravar com o passar do tempo, mesmo com o melhor tratamento disponível. Os sintomas e a

função pulmonar devem ser monitorizados a fim de se acompanhar o desenvolvimento de

complicações, orientar o tratamento e facilitar a discussão sobre as opções de intervenção com

os pacientes. O GOLD propõe a implementação de um programa de condutas na DPOC

composto por quatro componentes: avaliação e monitorização da doença; redução dos fatores

de risco; conduta na DPOC estável; conduta nas exacerbações.


Os indicadores fundamentais para o estabelecimento de um diagnóstico de DPOC são:

tosse crônica presente de modo intermitente ou todos os dias, freqüente ao longo do dia e,

raramente apenas noturna; episódios repetidos de bronquite aguda; dispnéia progressiva

(agrava com o passar do tempo), presente todos os dias que piora com exercício ou durante

infecções respiratórias concomitantes; história de exposição aos fatores de risco como fumaça

do tabaco, poeiras e produtos químicos ocupacionais, fumaça proveniente da cozinha

domiciliar e do gás de aquecimento (LENFANT e KHALTAEV, 2005). Geralmente, a tosse e

a produção de expectoração crônica precedem em muitos anos o desenvolvimento da

limitação ventilatória, embora nem todos os indivíduos com tosse e produção de expectoração

venham a desenvolver DPOC. O diagnóstico então, é confirmado pela espirometria.

O CBDPOC (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA

apud RUFINO e BEHRSIN, 2001) classifica esta doença em 4 estágios, de acordo com o

volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), saturação de oxigênio (sat. O2),

pressão parcial de CO2 (PaCO2) e a dispnéia. Esta classificação segue no quadro 1:

Quadro 1- Classificação da DPOC conforme o CBDPOC.Fonte: Aidè et al. (2001)

Estádio VEF1 Sat. O2 HipercapniaDispnéia

incapacitante de sustentação

e higiene pessoal

I – Leve > 60%VEF1/CVF<90%teórico previsto

>88% Não Não

II – Moderada ≤ 60% a 40% > 88% Não NãoIII – Grave ≤ 40% ≤ 88%

> 88% com VEF1< 40%

Não Não

IV–Muito Grave

Qualquer Valor ≤ 88% ou> 88% com

dispnéia incapacitante

Sim ou não, se a dispnéia for

incapacitante

Sim ou pode ser não, se existir hipercapnia


O GOLD também classifica a DPOC em 4 estágios (tabela 2), considerando os

achados nas provas de função respiratória e a sintomatologia. Em relação aos dados

espirométricos, ele utiliza além do VEF1, a relação VEF1/CVF, também conhecida como

índice de Tiffeneau, que avalia a presença de distúrbios obstrutivos:

Estágio Característica0. Com risco de DPOC Espirometria normal

Sintomas crônicos (tosse, secreção e dispnéia)I. DPOC leve VEF1/CVF < 70%

VEF1 ≥80% do teórico com ou sem sintomas crônicos (tosse, secreção e dispnéia)

II. DPOC moderado

IIa: 50%≤ VEF1 < 80%

IIb: 30%≤ VEF1 < 50%

Com ou sem sintomas crônicos

VEF1/CVF < 70%VEF1 entre 30% e 80% teórico

III. DPOC severo VEF1/CVF < 70%VEF1 < 30% do teórico VEF1 < 50% do teórico, contudo com sinais de falência respiratória ou sinais clínicos de falência cardíaca direita.

Quadro 2 – Classificação da DPOC conforme o GOLD.Fonte: Aidè et al. (2001)

A doença em geral só é diagnosticada quando se torna clinicamente aparente e numa

fase moderadamente avançada (LENFANT e KHALTAEV, 2005). Esses indivíduos

apresentam uma diminuição no VEF1 e na relação VEF1/CVF. O grau de anormalidade

espirométrica geralmente reflete a gravidade da DPOC, pois ela é determinada pela

intensidade dos sintomas e pelo grau de limitação ventilatória, assim como por outros fatores,

tais como a freqüência e a gravidade das exacerbações, complicações, insuficiência

respiratória, comorbidades (doença cardiovascular, perturbações do sono, entre outros) e o

estado de saúde geral do doente.


As alterações fisiopatológicas tendem a se agravar com a progressão da doença e

desencadear sintomas limitantes nos pacientes (PAULIN, BRUNETTO e CARVALHO,

2003). Está amplamente relatado na literatura que programas de reabilitação pulmonar não

proporcionam alteração ou ganho de função pulmonar nos pacientes submetidos a eles,

porém, estudos demonstram que a sua utilização melhora a qualidade de vida dos portadores

de DPOC.

Esta patologia é considerada a maior causa de morbidade em idosos, causando intensa

redução na qualidade de vida. Diversos aspectos como sensação de dispnéia, sintomas de

ansiedade e depressão, fatores relacionados à tolerância ao exercício, estado nutricional,

freqüência de tosse e gravidade da doença podem interferir na qualidade de vida, porém, não

existe consenso em relação à influência de cada fator. Uma outra variável importante, que

influencia o estado de saúde nesses casos, é o índice de massa corpórea (IMC) (JONES apud

DOURADO, 2004). Pacientes com DPOC apresentando baixo IMC demonstram desempenho

reduzido no questionário de qualidade de vida do Hospital Saint George (St. George’s

Respiratory Questionnaire-SGRQ) (DOURADO, 2004).

2.2 Diferenças entre bronquite crônica e enfisema pulmonar

Rufino e Behrsin (2001), diferenciaram pacientes portadores de DPOC

predominantemente bronquíticos e enfisematosos, caracterizando-os como: blue-bloater

(BB) e pink puffer (PP), respectivamente. O BB, pletórico-cianótico, é brevilíneo

(semelhante ao personagem Sancho Pança, do livro Dom Quixote), tem tendência para

ganhar peso, apresenta face vultuosa, cianose labial e é sonolento. A tosse é freqüente e


produtiva e, ao exame auscultam-se roncos e sibilos difusos. Já o tipo PP, soprador-rosado, é

magro, longilíneo (tipo Dom Quixote), com face angustiada, lábios e pele corados, sem

cianose e tórax deformado. Nestes últimos, a dispnéia é mais precoce e progressiva, e a tosse

é escassa, a expansibilidade torácica está diminuída e o formato do tórax é em tonel, há

hipertimpanismo à percussão e o murmúrio vesicular está diminuído ou até mesmo

inaudível.

A BC atinge geralmente pessoas de meia idade e fumantes, sendo uma condição

clínica caracterizada por inflamação das vias aéreas, na qual ocorre excesso de produção de

secreção mucosa na arvore brônquica, levando a tosse de repetição e expectoração crônicas,

na maioria dos dias por pelo menos três meses consecutivos por dois ou mais anos seguidos,

não resultando de outra causa aparente como tuberculose, bronquiectasia, ou seja, outras

patologias que também tenham como característica o aumento da produção de muco.

Segundo Hodgkin e Petty (apud SILVA, 2001), seria mais correto acrescentar à definição

oficial de bronquite crônica o conceito: “com redução de volume expiratório forçado que não

melhora significativamente com a inalação de broncodilatador”.

Sob aspectos microscópicos, a BC caracteriza-se por hipertrofia e hiperplasia das

glândulas brônquicas produtoras de muco, acarretando um aumento da produção de muco.

Esta hipersecreção ocorre antes que alterações do fluxo aéreo sejam detectadas (SILVA,

2001). Também pode ocorrer hiperplasia das células caliciformes do epitélio das vias aéreas,

inclusive nos bronquíolos, onde normalmente estas células ocorrem em pequeno número, e

outras lesões brônquicas como a metaplasia epitelial, alterações inflamatórias com infiltração

celular, hiperemia e perda dos cílios (BETHLEM, 2002).

Já o EP é caracterizado por hiperdistensão alveolar distal ao bronquíolo terminal com

destruição progressiva de suas paredes, sem fibrose e, conseqüente confluência dos grupos

alveolares, tendendo a formar “bolhas”. Estas alterações causam a retenção aérea e a redução


da perfusão, ocorrendo também perda da elasticidade e da complacência pulmonar. Tem

maior incidência em indivíduos do sexo masculino e raça branca, e o início das manifestações

costuma ocorrer em idades mais avançadas, geralmente após os 50 anos (BETHLEM, 2002).

No enfisema, a dispnéia surge quando uma parte substancial do parênquima pulmonar está

alterada (aproximadamente 50%), evoluindo progressivamente de intensidade. Como as

queixas clínicas no início da doença são tênues ou inexistentes, ela pode ser considerada uma

doença silenciosa nas fases iniciais, fazendo com que seja subdiagnosticada.

Tarantino (2002), numa conceituação prática e simplista, diz que na BC predominam

os fenômenos inflamatórios e no EP as alterações destrutivas, e que tais entidades teriam

como denominador comum a redução do fluxo expiratório, e como principal fator de risco o

fumo.

2.3 Patogênese da DPOC

A DPOC é caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas, do parênquima e da

vasculatura pulmonar. Os macrófagos, os linfócitos T (predominantemente CD8+) e os

neutrófilos aumentam em quantidade nas referidas estruturas. As células inflamatórias

ativadas liberam vários mediadores, incluindo o leucotrieno B4 (LTB4), interleucina 8 (IL-8),

fator α de necrose tumoral (TNF-α), que têm a capacidade de lesar as estruturas pulmonares

e/ou manter a inflamação neutrofílica. Além da inflamação, existem dois outros processos

considerados importantes na patogênese da DPOC: o desequilíbrio de proteases e

antiproteases pulmonares e o stress oxidativo.


A inflamação pulmonar é causada por exposição e inalação de partículas e gases

nocivos. A ação excessiva das proteases leucocitárias é desencadeada por irritantes inalados,

principalmente o fumo, por infecções ou, mais raramente, por condicionamentos genéticos

(PALOMBINI, 2001). A fumaça do cigarro pode induzir inflamação e danificar diretamente

os pulmões. Apesar dos poucos dados disponíveis, é provável que outros fatores de risco de

DPOC desencadeiem um processo inflamatório semelhante. Acredita-se que esta inflamação

venha a originar DPOC (LENFANT e KHALTAEV, 2005).

2.4 Fisiopatologia da DPOC

Nas vias aéreas centrais (a traquéia, os brônquios e os bronquíolos com mais de 2-4

mm de diâmetro interno) as células inflamatórias infiltram-se no epitélio. O aumento das

glândulas secretoras de muco e do número de células caliciformes está associado à

hipersecreção de muco. Nas vias aéreas periféricas (pequenos brônquios e bronquíolos com

diâmetro interno inferior a 2 mm) a inflamação crônica origina ciclos repetidos de

lesão/reparação da parede das vias aéreas. O processo de reparação resulta numa remodelação

estrutural, com um aumento do teor de colágeno e formação de tecido cicatricial, o que

estreita o lúmen e produz uma obstrução permanente das vias aéreas.

As alterações vasculares da DPOC são caracterizadas por um espessamento da parede

vascular, que tem lugar logo no início da doença. O espessamento da íntima é a primeira

alteração estrutural, seguida por uma hipertrofia do músculo liso e infiltração da parede do

vaso por células inflamatórias. À medida que a DPOC se agrava, a parede do vaso espessa-se


cada vez mais, com maiores quantidades de músculo liso, proteoglicanas e colágeno

(LENFANT e KHALTAEV, 2005).

As alterações patológicas pulmonares conduzem a alterações fisiológicas que são

características da doença, incluindo hipersecreção de muco, disfunção ciliar, limitação do

débito aéreo, hiperinsuflação pulmonar (com destruição dos septos alveolares distais ao

bronquíolo terminal), anomalias das trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor pulmonale,

que geralmente desenvolvem-se nesta ordem no decorrer da doença.

A hipersecreção de muco e a disfunção ciliar dão origem à tosse crônica e à produção

de expectoração. Estes sintomas podem estar presentes durante muitos anos antes de outros

sintomas ou anomalias funcionais se desenvolverem.

A limitação do débito expiratório, verificada com exatidão através da espirometria,

sendo a alteração fisiológica que define a DPOC, constitui a chave do diagnóstico da doença.

Ela se deve, acima de tudo, a uma obstrução constante das vias aéreas e, conseqüente aumento

da resistência das mesmas.

Na DPOC avançada, a obstrução das vias aéreas periféricas, a destruição do

parênquima e as anomalias da vasculatura pulmonar reduzem a capacidade do pulmão nas

trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, mais tarde, hipercapnia. A hipertensão pulmonar,

que se desenvolve numa fase mais tardia, é a principal complicação cardiovascular e está

associada ao desenvolvimento de cor pulmonale, tendo um mau prognóstico. A prevalência e

a história natural de cor pulmonale na DPOC ainda não estão totalmente esclarecidas

(LENFANT e KHALTAEV, 2005).


2.5 Epidemiologia da DPOC

Existem poucos estudos sobre epidemiologia da DPOC no Brasil. Encontra-se apenas

um trabalho, com amostra representativa da população sobre a prevalência e fatores de risco

da BC, que foi realizado em Pelotas, Rio Grande do Sul, em 1992 (SILVA, 2001;

TARANTINO, 2002).

Segundo Tarantino (2002), as doenças respiratórias correspondem à quarta causa de

morte no Brasil (90 mil mortes em 1999), correspondendo a aproximadamente 10% do total.

Sendo que 30% destas mortes por patologias respiratórias, foram identificadas como devido a

BC e EP.

Os dados limitados disponíveis, indicam que a morbidade devido a DPOC aumenta

com a idade, sendo mais alta nos homens do que nas mulheres, e responsável por uma parcela

significativa das consultas médicas, consultas de urgência e hospitalizações. Atualmente, é

uma das principais causas de morte no mundo, sendo esperados maiores aumentos na

prevalência e mortalidade da doença nas próximas décadas (LENFANT e KHALTAEV,

2005).


2.6 Fatores de risco

2.6.1 Sexo

O sexo masculino aparece como um fator de risco para DPOC (SILVA, 2001).

Tarantino (2002), diz que tanto a prevalência quanto à mortalidade, sempre foram maiores no

sexo masculino do que no sexo feminino. Acredita-se que o motivo está relacionado ao fato

dos homens fumarem mais que as mulheres. Porém, desde o pós-guerra, como as mulheres

passaram a fumar tanto ou mais que os homens, os estudos mostraram que as diferenças de

mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente (TARANTINO,

2002).

2.6.2 Idade

Segundo Tarantino (2002), a mortalidade entre portadores de DPOC com mais de 55

anos é cinco vezes maior, sendo o EP mais freqüente e mais grave entre indivíduos idosos. No

entanto, estas verificações não significam que o processo natural de envelhecimento provoque

a doença, uma vez que o idoso, quando exposto a condições ou fatores de risco para a doença,

tem mais facilidade em adquiri-la. Silva (2001), diz que a literatura é contraditória em relação


ao fator idade, pois quanto mais velha uma pessoa for, maior será o tempo de exposição aos

fatores de risco.

2.6.3 História Ocupacional

Segundo Tarantino (2002), toda atividade profissional na qual o indivíduo permanece

em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada, favorece o surgimento

da DPOC e, na maioria dos casos, a natureza das partículas inaladas é decisiva.

Silva (2001), diz que existe uma forte associação entre exposição ocupacional e a

doença. Em um estudo realizado com 235 trabalhadores de cereais no Rio Grande do Sul, foi

encontrado um percentual de 26,8% de sintomas de BC (TIETBOEHL apud SILVA, 2001).

2.6.4 Fatores Socioeconômicos

Silva (2001) afirma que vários estudos demonstram existir maior risco para

desenvolvimento de DPOC em pessoas de nível socioeconômico mais baixo. Segundo

Stracham (apud SILVA, 2001), é provável que outros fatores desconhecidos ou difíceis de

serem medidos também estejam associados a DPOC, entre eles, eventos na vida intra-uterina,

peso ao nascer e alimentação insuficiente.


Em um estudo realizado na Inglaterra, comparou-se a prevalência de BC entre

trabalhadores não especializados e trabalhadores intelectuais, e constatou-se que a prevalência

era de 15% nos primeiros e de 4% nos últimos (BURR apud SILVA, 2001). De acordo com

Tarantino (2002), portadores de DPOC de baixo nível socioeconômico vêm contribuindo para

um índice de mortalidade cada vez maior, e isto está diretamente relacionado com o hábito de

fumar e a necessidade de residir em zonas mais poluídas, uma vez que se sabe que o

tabagismo está cada vez mais difundido entre as classes menos favorecidas.

2.6.5 Fatores Genéticos

A herança genética tem importância na gênese da DPOC. A alfa-1-antiprotease, o

principal componente da alfa-1-globulina, é a mais importante enzima inibidora das proteases

(TARANTINO, 2002). A deficiência da alfa-1-antiprotease predispõe ao desenvolvimento do

enfisema (TARANTINO, 2002; BETHLEM, 2002). Com essa deficiência, as enzimas

proteolíticas (proteases) atuam, sem maiores obstáculos, destruindo a histoarquitetura do

pulmão, que é constituída fundamentalmente por substância protéica (TARANTINO, 2002).

Tarantino (2002) relata que pesquisas realizadas, demonstram que o EP foi pelo menos

15 vezes mais freqüente entre indivíduos com deficiência de alfa-1-antiprotease do que nos

demais. Segundo Rufino e Behrsin (2001), esta deficiência está associada ao desenvolvimento

de DPOC em jovens e não fumantes. Tarantino (2002) diz que a sobrevida desses pacientes

costuma ser menor que a de indivíduos com menor teor de alfa-1-antiprotease, e que a grande

característica do EP causado por deficiência de alfa-1-antiprotease é o caráter hereditário.


Os parentes de primeiro grau de indivíduos portadores de DPOC têm 1,2 a 3 vezes

maior chance de desenvolver DPOC do que a população em geral (PALOMBINI, 2001). Os

fumantes com déficit de alfa-1-antiprotease são atingidos pelo EP mais cedo que os demais,

isto é, abaixo dos 40 anos de idade, uma vez que o tabaco aumenta a produção de proteases e

diminui a atividade de antiproteases.

2.6.6 Poluição Atmosférica

A extensão do epitélio brônquico em contato com o exterior, equivale à extensão de

um campo de tênis e, é considerada 80 vezes maior que a superfície corporal (TARANTINO,

2002). A exposição a partículas irritantes, materiais orgânicos e agentes sensibilizantes podem

causar aumento da hiper-responsividade brônquica (RUFINO e BEHRSIN, 2001). Segundo

Tarantino (2002), a poluição relacionada com o EP é de difícil comprovação e elementos

como quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente devem ser considerados.

Partículas de carvão inaladas isoladamente são inócuas e não produzem inflamação, porém

quando inaladas conjuntamente com o dióxido de carbono, são absorvidas e lesam o

parênquima, o mesmo ocorre com o cádmio, um dos maiores poluentes existentes tanto na

atmosfera quanto na fumaça do cigarro (TARANTINO, 2002).

A poluição do ar dentro dos edifícios e proveniente do combustível de biomassa,

queimado tanto para cozinhar como para aquecimento, em locais mal ventilados, tem sido

referida como fator de risco de desenvolvimento de DPOC (LENFANT e KHALTAEV,

2005). Os níveis muito elevados de poluição atmosférica urbana são nocivos para as pessoas

que já sofrem de doenças pulmonares ou cardíacas.


2.6.7 Infecções

Tarantino (2002) diz que as infecções respiratórias desempenham fator de risco na

gênese da DPOC, principalmente as patologias que comprometem as vias mais periféricas,

provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar. Segundo Rufino e Behrsin

(2001), a história de infecção respiratória severa ao nascimento tem sido associada à redução

da função pulmonar e aumento de sintomas respiratórios na fase adulta. Yamaguchi (apud

SILVA, 2001), diz que uns dos poucos fatores de risco associados significativamente à BC

foram as infecções respiratórias.

2.6.8 Raça

Tarantino (2002) relata que embora existam poucos estudos epidemiológicos, tem-se a

impressão de que a incidência de DPOC é maior em indivíduos de raça branca em

comparação com os de raça negra, sendo que nos Estados Unidos da América (EUA) esta

verificação já foi comprovada.


2.6.9 Tabagismo

Nenhum outro fator de risco como o fumo, exceto desnutrição e miséria, foi tão

evidenciado, pelo mundo científico, como causador de milhões de mortes evitáveis e

incalculável sofrimento, na história da espécie humana (MENEZES e ACHUTTI, 2000).

A OMS considera o tabagismo a maior causa isolada de doença e morte

(ROSEMBERG, 2002). Segundo Palombini (2001), estimativas indicam que o tabagismo já é

responsável por aproximadamente 2,6% do total da carga de mortes e doenças e, que a

previsão é que alcance 8,9% até o ano de 2020.

A epidemia do tabaco alastra-se pelos países em desenvolvimento depois de deixar

profundas marcas nos países desenvolvidos (MENEZES e ACHUTTI, 2000). Segundo

Menezes et al. (2002), a globalização tem contribuído significativamente para o aumento no

consumo de cigarros, principalmente nos países de média e baixa renda. No Brasil, existem

cerca de 32 milhões de tabagistas e, estima-se que destes, 15% evoluirão para a DPOC. Logo,

7,5 milhões de pessoas devem ter DPOC, o que corresponde a 5% da população geral do

Brasil (RUFINO e BEHRSIN, 2001).

No mundo, existem aproximadamente 1 bilhão e 200 milhões de fumantes.

Considerando que cada fumante convive com, no mínimo, duas pessoas não-tabagistas, o

contingente de fumantes passivos deve ser de aproximadamente dois bilhões de pessoas

(ROSEMBERG, 2002). A OMS estima que destes 1 bilhão e 200 milhões, um terço tem 15

anos ou mais (PALOMBINI, 2001).

Segundo Rosemberg (2002), o cigarro é o maior tóxico que o ser humano introduz no

organismo por anos a fio e, nele, detectaram cerca de sete mil substâncias químicas, das quais,

4.720 bem identificadas, sendo que em cada tragada, o tabagista inala cerca de 2.500


elementos. A fumaça do cigarro é uma mistura complexa de produtos da combustão do fumo

e da destilação, entre eles, aditivos, pesticidas e outros compostos orgânicos e metálicos

(PALOMBINI, 2001).

As substâncias encontradas no cigarro podem ser divididas em fase gasosa e fase

particulada. Na fase particulada encontra-se a nicotina, um alcalóide altamente lesivo ao

sistema cardiocirculatório e ao sistema nervoso, que atua da mesma forma que a cocaína, a

heroína e o álcool, causando dependência e tornando o fumante escravo do tabaco

(ROSEMBERG, 2002).

Existem receptores nicotínicos em quase todos os centros cerebrais e também

numerosos hormônios psicoativos, entre os quais a acetilcolina e a dopamina, são liberados na

corrente sanguínea após o indivíduo fumar, causando sensações de satisfação, saciedade e

prazer. Após ser tragada, a nicotina chega ao cérebro entre 9 e 12 segundos. Considerando

consumidores de 20 cigarros por dia, com uma média de dez tragadas por cigarro, pode-se

dizer que eles sofrem 73 mil impactos de nicotina por ano. De acordo com Halty et al. (2002),

um grande número de fumantes não consegue abandonar o fumo, apesar de terem intenção de

abandoná-lo, em parte devido à dependência nicotínica, pois os receptores nicotínicos

necessitam, com o passar do tempo, de doses mais elevadas da substância para produzir o

mesmo nível de resposta (ROSEMBERG, 2002).

De acordo com Menezes e Achutti (2000), o tabagismo é uma doença, uma

drogadição. O uso crônico da nicotina provoca alterações cerebrais como aumento do número

de receptores nicotínicos e quantidades cada vez maiores de nicotina para suprir as

necessidades desses receptores. E devido a estas alterações fisiopatológicas importantes é que

se considera o tabagismo uma doença que deve ser tratada. O tabagismo não é uma

drogadição semelhante à causada pelo álcool, cocaína ou heroína, mas sim uma mais intensa e

poderosa. Cerca de 31,9% das pessoas que experimentarem tabaco tornar-se-ão drogaditos,


contra 15,4% dos que experimentarem álcool, 16,7% dos que experimentarem cocaína e

23,1% dos que experimentarem heroína (NICOTINE PLENARY apud MENEZES e

ACHUTTI, 2000).

O Brasil é o maior exportador de folhas de tabaco e o quarto produtor mundial de

fumo. Nos últimos 30 anos, consumiu-se internamente no país, quase três milhões de

toneladas de folhas para a fabricação de três trilhões e meio de cigarros; com isso 50 mil

toneladas de alcatrão, monóxido de carbono e amônia foram liberadas no meio ambiente

(MENEZES et al., 2002).

Sabe-se atualmente que, além do câncer, o fumo é responsável por doenças como:

enfisema pulmonar, bronquite crônica obstrutiva, cardiopatias e problemas vasculares. É

também considerado o maior fator de risco para doença péptica, osteoporose e disfunções do

aparelho reprodutor (PALOMBINI, 2001).

Em relação às gestantes, há dados amplamente divulgados sobre o menor peso do

recém-nascido de mães fumantes, bem como o aumento da prevalência de algumas doenças

nessas crianças. De acordo com Menezes et al. (2002), nenhuma outra medida teria tanto

impacto na redução da incidência do câncer como a eliminação do tabagismo.

A publicidade da indústria fumageira, a imagem social dos fumantes, os hábitos de

fumar dos colegas ou dos pais são fatores que podem desempenhar um certo papel no início

do tabagismo. Palombini (2001), diz que a influência social e os traços individuais de

personalidade são fatores que desencadeiam a decisão de fumar e, que existem indícios que

mostram que a hereditariedade pode influenciar esta decisão, tanto ao definir os traços de

personalidade como ao influenciar as vias metabólicas.

Além do cigarro, as outras formas de apresentação do fumo, como o charuto e o

cachimbo e outros tipos de uso do tabaco, populares em muitos países, também são fatores de

risco. Em um estudo realizado em 1996, por Hammond (apud SILVA, 2001) nos EUA, foram


acompanhadas 1 milhão de pessoas e, concluiu-se que o risco de contrair BC e EP estava

estreitamente relacionado à quantidade de tabaco consumida diariamente, sendo que os

percentuais de incidência em relação aos não-fumantes foram de: 20% dos que consumiam de

1 a 14 cigarros por dia, 30% dos que consumiam de 15 a 24 cigarros e 40% dos que

consumiam 25 cigarros ou mais (PALOMBINI, 2001).

Há uma relação dose/resposta entre a freqüência da DPOC em uma determinada

população e a intensidade do consumo de cigarro (BETHLEM, 2002). Assim, quanto maior a

quantidade de cigarros fumados, maior o risco de desenvolver a doença. Ferris et al. (apud

BETHLEM, 2002), observaram que a incidência de DPOC eleva-se de 19,7% em homens que

nunca fumaram para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarros/dia. Isto significa

que o risco de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de mais de dois maços de

cigarros/dia é de aproximadamente 4,5 vezes maior que para não-fumantes.

A alteração mais precoce nos brônquios devido ao fumo resulta da ciliotoxicidade, a

qual provoca uma diminuição e até mesmo inibição dos movimentos ciliares prejudicando

imediatamente o transporte mucociliar. Com a continuidade do hábito de fumar, os cílios

acabam por cair, desnudando extensas áreas da luz brônquica. Existem estudos demonstrando

que o fumo, a longo prazo, produz um desequilíbrio entre as forças proteolíticas e

antiproteolíticas no pulmão, o que resulta em destruição do parênquima e obstrução do fluxo

aéreo. Já outros estudos comprovam a influência do fumo como causa do aumento da

reatividade das vias aéreas, o que também poderia predispor à instalação da DPOC

(PALOMBINI, 2001).

De acordo com Palombini (2001), o fumo está associado a um VEF1 menor em

pesquisas seccionais cruzadas e com um declínio acelerado em estudos longitudinais. Estudos

realizados em vários países mostraram unanimemente que, em indivíduos normais que não

fumam a diminuição do VEF1 é de aproximadamente 20 a 25 ml por ano, e em indivíduos


fumantes esta diminuição gira em torno de 50 a 70 ml por ano, comprovando que a perda

natural da função pulmonar é acelerada nos fumantes (PALOMBINI, 2001). Isto demonstra

que todas as pessoas já sofrem perdas funcionais no decorrer da vida, porém com o cigarro a

perda é ainda maior.

Atualmente, considera-se que a abordagem cognitivo-comportamental do fumante é o

método de escolha para a cessação do tabagismo. Tal método consiste em transmitir

conhecimentos ao fumante e ensinar técnicas ou estratégias que possam modificar o seu

comportamento. Os principais componentes dessa abordagem são a detecção de situações de

risco de recaída e o desenvolvimento de estratégias para enfrentá-las (automonitoração,

controle de estímulos, relaxamento e técnicas aversivas).

2.6.9.1 Dependência Nicotínica

A nicotina é considerada uma droga psicoativa que exerce efeito estimulante no

sistema nervoso central (SNC). De acordo com o Halty et al. (2002), dependência nicotínica

significa usar compulsivamente o cigarro, ser incapaz de parar de fumar ou manter-se sem

fumar depois de ter parado, ou ter dificuldade de parar por aparição de síndrome de

abstinência e/ou desejo imperioso de fumar (“fissura”).

Mesmo que a dependência nicotínica não seja o único fator envolvido na manutenção

do hábito de fumar, é, mesmo assim, o mais importante (PALOMBINI, 2001). Esta

dependência é um processo complexo que envolve a inter-relação entre farmacologia

(dependência física), componentes comportamentais (condicionamento) e/ou psicológico

(dependência psicológica). E, hoje em dia, não há dúvidas de que estes processos não são


diferentes daqueles envolvidos no abuso de outras drogas, como a heroína e a cocaína

(PALOMBINI, 2001).

Estes fatos são confirmados pela baixa percentagem de fumantes que descontinuam a

dependência com sucesso, sem qualquer ajuda e, pela elevada percentagem de pacientes que

recomeçam a fumar, por exemplo, após ressecção de segmentos do pulmão devido ao câncer,

após infarto agudo do miocárdio ou tratamento para câncer de laringe (PALOMBINI, 2001).

A opinião prevalente é a de que a dependência nicotínica seria a chave da persistência

do tabagismo e da dificuldade de sua suspensão e que, todos os fumantes regulares seriam

dependentes da nicotina, mesmo que em graus variáveis. Quanto mais dependente da nicotina

for o fumante, maior será a possibilidade e/ou a gravidade da síndrome de abstinência durante

a suspensão do tabagismo, assim como será maior a dificuldade de manter a abstinência em

longo prazo (HALTY et al., 2002).

A síndrome de abstinência é considerada como um dos fatores mais importantes de

insucesso no tratamento do tabagismo. Ela tende a iniciar-se cerca de oito horas após o último

cigarro, atingindo o auge no terceiro dia e podendo durar até 30 dias ou mais. Outro fator que

pode contribuir para recaídas é o aumento do peso que ocorre com o fim do hábito do

tabagismo.

Quando se pergunta a um indivíduo por que ele fuma, ele responde: obtenção de

estímulo (“fumar aumenta a energia”), manipulação (movimentos necessários para manejar e

acender o cigarro), alívio (“fumar relaxa”), hábito (fumar como atividade automática) e

redução dos sentimentos negativos (ansiedade, raiva ou frustração) (PALOMBINI, 2001).

Considera-se que a nicotina possa conduzir à maioria destes efeitos e, também induzir um

estado eufórico e acalmar a ansiedade, dependendo da dose inalada.

De acordo com Palombini (2001), com base nestas propriedades, existem dois tipos de

fumantes. O primeiro busca picos de efeito e fuma irregularmente, basicamente para poder


lidar com situações específicas, quando necessita dos efeitos positivos da nicotina (reforço

positivo). Geralmente seu tabagismo é concentrado em determinados momentos do dia. O

segundo, fuma regularmente para manter constantes os níveis de nicotina no sangue, de um

modo geral, para acalmar ou eliminar os sintomas de abstinência (reforço negativo). Estes

dois modelos de tabagismo podem ser observados na mesma pessoa em diferentes situações,

ou em diferentes momentos do dia.

De acordo com a literatura, há uma grande possibilidade do fator genético contribuir

para o tabagismo. Estudos demonstraram que gêmeos univitelinos têm uma alta probabilidade

de apresentarem um comportamento semelhante em relação ao tabagismo. Há conclusões de

que 60% a 70% desse comportamento possa ter um fator hereditário.

Os fumantes com elevada dependência nicotínica, além da abordagem cognitivo-

comportamental, necessitarão de terapia mais intensa, inclusive farmacológica, para aumentar

o êxito no abandono do tabagismo (HALTY et al., 2002).

O Questionário de Tolerância de Fagerström (QTF) é utilizado mundialmente como

instrumento de avaliação do grau de dependência nicotínica. Este questionário é composto por

seis perguntas que fundamentam-se em seis suposições, com as quais estaria relacionada a

dependência nicotínica e que seriam o reflexo fiel do comportamento frente ao fumo (HALTY

et al., 2002). A utilização do QTF é de aplicação simples, rápida e de baixo custo.

Segundo Halty et al. (2002), a pergunta que se refere ao tempo de fumar o primeiro

cigarro após acordar é uma das duas perguntas mais importantes do questionário, pois avalia o

quão rápido o fumante precisa fumar um cigarro pela manhã, o que revela a intensidade da

“fissura” (episódios transitórios de desejo imperioso de fumar). Isto se deve ao tempo de vida

média relativamente curto da nicotina, fazendo com que, ao acordar os fumantes tenham

baixos níveis séricos da droga no sangue e experimentem sintomas de abstinência se não

fumarem o primeiro cigarro do dia. A pergunta sobre o consumo diário de cigarros é a


segunda pergunta mais importante, pois mede a quantidade de nicotina à qual o fumante

tornou-se dependente.

O objetivo do QTF é identificar e medir a dependência nicotínica com a finalidade de

aproveitar o resultado como elemento de ajuda na decisão de tratar o tabagismo. Quanto mais

dependente for o fumante, maior será a possibilidade e/ou a gravidade da síndrome de

abstinência, assim como a dificuldade de manter a abstinência em longo prazo quando se

tentar suspender o tabagismo (HALTY et al., 2002).

O QTF tem um nível aceitável de consistência interna e sua pontuação final

correlaciona-se significativamente com os níveis dos marcadores bioquímicos de elevada

sensibilidade e especificidade para o tabagismo e dependência nicotínica, como o monóxido

de carbono no ar expirado e os níveis séricos, urinários ou na saliva de nicotina e cotinina

(HEATHERTON et al. apud HALTY et al., 2002).

O nível de resposta à nicotina varia de indivíduo para indivíduo, talvez por razões

genéticas, uma vez que alguns indivíduos podem satisfazer-se com níveis de nicotina

relativamente baixos e ainda assim serem dependentes (HALTY et al., 2002).

De acordo com Halty et al. (2002), a síndrome da abstinência não estaria somente

ligada à privação da nicotina, além das diferenças individuais, alguns sintomas desta síndrome

podem estar relacionados à perda de rituais comportamentais e/ou de reforços sensoriais.

Porém continua claro que a chave do aparecimento desta síndrome é a dependência nicotínica.


3 QUALIDADE DE VIDA

Com os avanços tecnológicos do início do século, criou-se uma falsa expectativa de

que a cura das doenças ou tratamentos eficientes e definitivos seriam possíveis. Porém, com

os avanços da medicina, torna-se claro que a maioria das doenças não é passível de cura e,

mesmo que tratamentos eficientes estejam disponíveis, fatores econômicos impedem sua

aplicação universal. Embora existam tratamentos capazes de prolongar a vida, percebeu-se

que nem sempre o aumento quantitativo da sobrevida dos pacientes, produz um impacto

qualitativo que garanta uma recuperação significativa do estado físico, emocional e social

destes pacientes.

Sabe-se atualmente a importância de se medir a qualidade de vida para avaliação e

escolha de tratamentos, porém na prática em saúde, isto ocorre com pouca freqüência. Talvez

isto se deva à falta de uma definição clara e unânime do conceito de qualidade de vida e ao

pouco conhecimento em relação aos instrumentos de avaliação disponíveis.

O termo qualidade de vida veio a fazer parte do Index Medicus há menos de 30 anos e

possui várias definições, sendo mais utilizado o conceito de Calman (1984), que relata a

qualidade de vida como a diferença entre o que é desejado pelo indivíduo e o que é alcançável

ou não. Já Jones (1991), define qualidade de vida como a quantificação do impacto da doença

nas atividades de vida diária e bem-estar do paciente de maneira formal e padronizada (apud

SOUSA, JARDIM e JONES, 2000).

De acordo com a American Thoracic Society (ATS apud DOURADO et al. 2004), a

qualidade de vida (QV) pode ser descrita como a satisfação e/ou felicidade com a vida frente

aos domínios considerados importantes pelo indivíduo. Cohen (apud RAMOS-CERQUEIRA

e CREPALDI, 2000), discute de maneira interessante o conceito, ao propor que se considere


como um parâmetro de qualidade de vida, o quanto uma determinada doença limita a

execução de projetos de vida. Para tanto, tais projetos deveriam ser conhecidos, ressaltando

que tal abordagem não é necessariamente subjetiva, mas individualizada.

Para Silva et al. (2005), qualidade de vida é um conceito dinâmico, que se modifica no

processo de viver dos indivíduos. Eles entendem que o termo qualidade de vida, inclui uma

ampla variedade de condições externas e internas ao indivíduo e, que ela é fundamentalmente

definida pela própria pessoa, como uma experiência interna de satisfação e bem-estar com seu

processo de viver. As condições externas oferecem predisposição para se ter uma vida de

qualidade, porém, mesmo que todas as condições externas sejam favoráveis, as pessoas

podem considerar que não têm uma boa qualidade de vida.

Assim como a sobrevida, é um objetivo importante a ser trabalhado pelos profissionais

de saúde, na sua atividade diária. Além disso, pode ser um determinante da própria ocorrência

de doenças. Não existe uma definição de qualidade de vida plenamente satisfatória que leve

em conta os aspectos subjetivos inerentes a todos os fenômenos humanos individuais e, ao

mesmo tempo, seja passível de mensuração e padronização, garantindo aplicabilidade e

consistência científicas (RAMOS-CERQUEIRA e CREPALDI, 2000). E também, não se sabe

se seria possível chegar a uma definição plenamente satisfatória.

Os dados sobre qualidade de vida têm sido utilizados em Pneumologia na avaliação de

tratamentos e de programas de reabilitação, principalmente em asma e DPOC e, para isso,

vários instrumentos vêm sendo desenvolvidos e validados, inclusive no Brasil.

Independentemente do instrumento e da definição utilizados, constata-se que essas doenças

sempre prejudicam a qualidade de vida dos sujeitos acometidos (RAMOS-CERQUEIRA e

CREPALDI, 2000).


Esses dados têm sugerido que os objetivos principais dessas intervenções deveriam ser

a melhora do desempenho físico e o desenvolvimento de estratégias de enfrentamento mais

adequadas (RAMOS-CERQUEIRA e CREPALDI, 2000).

É importante a proposta de incluir a análise de variáveis sociais e psicológicas no

atendimento médico, as quais, de forma especial, devem ser consideradas nos pacientes com

doenças crônicas, pois interferem na percepção de qualidade de vida (RAMOS-CERQUEIRA

e CREPALDI, 2000). Silva et al. (2005), dizem que é preciso estar comprometido com a

qualidade de vida dessas pessoas, procurando estratégias que favoreçam um viver mais

saudável, mesmo na presença de uma doença crônica.

A DPOC é uma doença progressivamente incapacitante, que provoca vários sintomas e

freqüentes exacerbações que interferem na qualidade de vida de seus portadores. Há

evidências de que ela acarreta prejuízos na mecânica pulmonar e na musculatura periférica.

Esta alteração da mecânica pulmonar origina-se da obstrução brônquica, levando a um

deslocamento do ponto de igual pressão para as vias aéreas que não possuem cartilagens,

favorecendo o aprisionamento de ar. Conseqüentemente, este processo tende a levar à

hiperinsuflação pulmonar, o que inicialmente reduzirá a capacidade física aos grandes

esforços e, posteriormente, ao repouso (PAULIN, BRUNETTO e CARVALHO, 2003). Como

conseqüência, o paciente entra num ciclo vicioso, no qual limita suas atividades a fim de

amenizar os sintomas.

As perdas da capacidade física e da qualidade de vida também podem estar

relacionadas com alterações psíquicas apresentadas por estes pacientes (PAULIN,

BRUNETTO e CARVALHO, 2003). Num estudo realizado por Silva et al. (2005) com

pacientes portadores de DPOC que participavam de grupos de convivência, foram

identificadas quatro categorias de elementos que influenciavam a qualidade de vida: controlar


sentimentos conflitantes, manter-se na luta por uma vida melhor, contar com o apoio da

família e superar os limites trazidos pela doença e pelo tratamento.

Segundo Silva et al. (2005), ter qualidade de vida envolve a superação e o controle de

sintomas conflitantes decorrentes da doença respiratória crônica. Ter medo de crises

respiratórias (falta de ar), ter vergonha do que os outros pensarão a seu respeito, ter

dificuldade na aceitação da doença e ter perda dos prazeres, foram citados pelos integrantes

do estudo como aspectos causadores de interferência na qualidade de vida.

A respiração é uma função vital do ser humano, e como tal, qualquer dificuldade pode

levar a pensamentos negativos como a possibilidade de finitude e morte e, é sob esta

perspectiva que se compreende que, sentir a vida ameaçada, ter medo do desencadeamento de

crises respiratórias interfere na qualidade de vida.

A luta diária que os portadores de DPOC precisam enfrentar, o reconhecimento do que

é realmente importante para suas vidas e a crença num futuro melhor também são aspectos

que participam da qualidade de vida. As relações familiares são consideradas influentes, uma

vez que poder contar com a compreensão e o respeito às suas limitações ajudará na conquista

de uma vida mais harmônica (SILVA et al., 2005).

A saturação de oxigênio (sat.O2) mostra correlação negativa, sugerindo que pacientes

hipoxêmicos apresentam menor capacidade de desempenhar atividades físicas. Em

contrapartida, existe controvérsia em relação ao efeito benéfico da oxigenoterapia na

qualidade de vida de pacientes com DPOC. Verificou-se que após seis meses de intervenção

com oxigenoterapia não houve aumento da qualidade de vida durante este período

(DOURADO et al., 2004). A fadiga ou falta de energia causam tanto declínio gradual das

atividades físicas, quanto irritabilidade e frustração, o que pode provocar afastamento das

atividades sociais (SILVA et al., 2005).


Além de alterações gasométricas, indivíduos com DPOC apresentam alterações na

qualidade do sono. Em geral apresentam sono fragmentado, caracterizado pelo aumento do

tempo de vigília durante o período total de sono, alto índice de despertares, baixa eficiência

do sono, além da dificuldade de iniciá-lo e aprofundá-lo. A hipoxemia noturna causa esta

fragmentação. Os possíveis fatores responsáveis por esta hipoxemia incluem hipoventilação

alveolar, diminuição da capacidade residual funcional, além de alterações na relação

ventilação/perfusão (ZANCHET, VIEGAS e LIMA, 2004).

Segundo Dourado et al. (2004), existem evidências da correlação entre a piora do

estado nutricional e prejuízos na qualidade de vida de pacientes com DPOC. Estudos têm

observado altos índices de ansiedade e depressão nesses pacientes, bem como diminuição do

desempenho cognitivo (RAMOS-CERQUEIRA e CREPALDI, 2000).

A DPOC é uma condição associada a um alto grau de incapacidade e, portanto, a

preocupação em avaliar a relação saúde-qualidade de vida nos pacientes portadores desta

doença tem crescido na ultima década, podendo esta relação ser útil na monitorização do

paciente e determinação do melhor tratamento.

3.1 Questionário de Qualidade de Vida AQ 20

Até pouco tempo atrás, somente questionários de saúde geral eram utilizados para

expressar, em termos numéricos, distúrbios da saúde percebidos do ponto de vista do

paciente. Eram aplicados nos vários tipos de doença, tratamentos ou intervenções médicas e

entre culturas e lugares diferentes. Entre eles pode-se citar: o Quality of Well Being Scale, o

Sickness Impact Profile e o SF-36. Constituíram a melhor tentativa de abranger todo o


espectro de uma doença mas, inevitavelmente, era reduzido o número de itens que se referiam

às condições clínicas específicas.

Mais recentemente, nos últimos cinco ou seis anos, foram desenvolvidos os

questionários doença-específicos, que foram desenvolvidos para avaliar uma doença

específica e quantificar ganhos de saúde após o tratamento. A grande vantagem é a obtenção

de resultados detectando pequenas mudanças no curso da doença. Para tanto, são fáceis de

interpretar, de aplicar e têm sido muito utilizados ultimamente. Existem dois modelos

principais de questionários doença-específicos respiratórios: o Chronic Respiratory

Questionnaire (CRQ) e o Questionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória

(SGRQ) (SOUSA, JARDIM e JONES, 2000).

Em 1994, foi confeccionado um questionário com 20 itens, chamado Airways

Questionnaire 20 – AQ20, com validade e reprodutibilidade demonstrado pela literatura. O

AQ20 é um questionário de qualidade de vida específico para doenças pulmonares crônicas e,

sua grande vantagem é o curto tempo da aplicação (CAMELIER et al., 2003).

Em um estudo realizado por Camelier et al. (2003), conclui-se que o AQ20 é um

questionário reprodutível, de rápida aplicação e, que pode ser utilizado para avaliar a

qualidade de vida de pacientes com doença obstrutiva no Brasil, especialmente em situações

nas quais o tempo disponível para a análise da qualidade de vida é curto.


4 TRATAMENTO DA DPOC

4.1 Cessação do tabagismo

A cessação do tabagismo é sem dúvida, a medida mais vantajosa no que se refere a

relação custo/benefício, para interromper o desenvolvimento ou a progressão da DPOC. Cerca

de 80% dos fumantes deseja parar de fumar, porém apenas 3% o conseguem sem ajuda. O

restante necessita de apoio formal para obter êxito, evidenciando a importância da abordagem

rotineira do fumante pelos profissionais de saúde (MEIRELLES e GONÇALVES, 2004).

A abordagem cognitivo-comportamental tem o objetivo de identificar as situações de

risco que levam o indivíduo a fumar, desenvolvendo estratégias para enfrentamento destas

situações (MEIRELLES e GONÇALVES, 2004). Também, várias substâncias

farmacológicas, que apresentam nicotina em sua composição, estão sendo usadas como

métodos de auxílio à cessação do tabagismo, entre elas pode-se citar: a nicotina em goma de

mascar, inalada, spray nasal, transdérmica ou sublingual, os agentes antidepressivos como a

bupropiona e a nortriptilina e, as drogas anti-hipertensivas como a clonidina (RUFINO e

BEHRSIN, 2001). Segundo Meirelles e Gonçalves (2004), os medicamentos devem ser

utilizados com a finalidade de reduzir os sintomas da síndrome de abstinência, facilitando a

abordagem cognitivo-comportamental.


4.2 Broncodilatadores

Os broncodilatadores são os principais medicamentos para o tratamento tanto na

exacerbação quanto na intercrise da DPOC. Como, por definição, a reversibilidade na DPOC

é parcial e/ou inexistente, a eficácia destes medicamentos é pior do que na asma, porém as

justificativas para o uso são: produzir broncodilatação, reduzir a hiperinsuflação, melhorar a

limpeza brônquica, reduzir a hiperresponsividade, aumentar a freqüência dos batimentos

ciliares, inibir a liberação de mastócitos e basófilos, diminuir a dispnéia, melhorar a

capacidade de exercício e a qualidade de vida.

Ao final da década de 80, com os avanços terapêuticos, conseguiu-se drogas seletivas

e com alta afinidade pelos receptores β2, os broncodilatadores β2 agonistas de curta e de

longa duração (RUFINO e BEHRSIN, 2001)

4.3 Outros tratamentos

Os glicocorticóides também são utilizados no tratamento da DPOC devido seus

mecanismos antiinflamatórios. Os antioxidantes reduzem a freqüência das exacerbações, e os

medicamentos mucolíticos podem ser usados em pacientes com secreções espessas (RUFINO

e BEHRSIN, 2001). O uso crônico de oxigênio promove melhoras para os pacientes com

DPOC, hipoxêmicos e/ou hipercápnicos, diminuindo a hipoxemia tissular, aumentando a

tolerância ao exercício, diminuindo o número de internações e melhorando o estado

neuropsíquico.


4.4 Reabilitação pulmonar em pacientes com DPOC

A reabilitação pulmonar (RP) é uma terapia complexa e multidisciplinar, que

proporciona amplo tratamento ao paciente com DPOC, sendo uma integração e suporte tanto

de terapia física quanto emocional e, geralmente, consiste em uma combinação de exercícios e

educação (PRYOR e WEBBER, 2002). Apresenta caráter multiprofissional, compreendendo

várias medidas terapêuticas, com o intuito de beneficiar os pacientes com pneumopatias

(COSTA, 1999).

Segundo Fishman (apud PRYOR e WEBBER, 2002), a RP é uma continuidade

multidimensional de serviços direcionados às pessoas com doença pulmonar e suas famílias,

aplicado geralmente por uma equipe de especialistas que atua de forma interdisciplinar com o

propósito de alcançar e manter o nível máximo de independência e funcionalidade do

indivíduo na comunidade. Segundo Pryor e Webber (2002), é através de um programa de

reabilitação pulmonar que o círculo vicioso da falta de ar, inatividade, perda do

condicionamento físico, isolamento social e depressão pode ser revertido.

A equipe de um programa de reabilitação pulmonar deve ser composta por um médico

(pneumologista), fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, farmacêutico, nutricionista, assistente-

social, enfermeiro e psicólogo. O fisioterapeuta desempenha um papel-chave em qualquer

programa de reabilitação. Ele pode orientar e supervisionar as sessões de exercícios e ainda

fornecer a prescrição do exercício e, se for necessário o treinamento muscular respiratório,

além de promover o treinamento de técnicas de respiração, posições a serem adotadas quando

o paciente estiver com falta de ar e estratégias para enfrentá-la. Este profissional também

avalia e ajuda na assistência à mobilidade, prescrevendo métodos adequados para auxiliar a

mobilidade funcional geral do paciente (PRYOR e WEBBER, 2002).


Os programas de RP foram desenvolvidos em decorrência das alterações

fisiopatológicas desencadeadas pela DPOC com o objetivo de reverter e/ou amenizar a

sintomatologia, melhorar a capacidade física e a qualidade de vida e diminuir as alterações

psicológicas. O conceito de reabilitação remonta à década de 40, quando considerou-se uma

abordagem com visão ampla do indivíduo, tanto do ponto de vista clínico, emocional, social

quanto vocacional (ZANCHET, VIEGAS e LIMA, 2004).

Comumente esses indivíduos apresentam intolerância ao exercício físico de

intensidade variável, tal fato já foi atribuído exclusivamente ao distúrbio respiratório, porém

sabe-se atualmente que a disfunção muscular periférica é um fator importante para diminuir a

capacidade de realizar exercícios.

Uma vez que a função respiratória dos portadores de DPOC pode ser apenas

discretamente melhorada por terapias clínicas, o condicionamento físico tem papel

fundamental na redução da demanda respiratória e da sensação de dispnéia (DOURADO e

GODOY, 2004). O exercício físico promove melhoras mais significativas na qualidade de

vida e na capacidade funcional quando comparado com outros tipos de tratamento

(broncodilatadores ou teofilina oral) (LACASSE et al. apud DOURADO e GODOY, 2004).

Existem inúmeras terapias disponíveis para serem utilizadas durante o processo de RP

de indivíduos com DPOC, entre elas podem ser citadas: a oxigenoterapia, exercícios resistidos

para a musculatura respiratória, suplementação de esteróides anabolizantes e de creatinina, e a

estimulação elétrica neuromuscular (EENM). Porém, as evidências apontam o exercício físico

como a conduta mais efetiva na reabilitação (DOURADO e GODOY, 2004). Muitas

abordagens são adotadas para melhorar a capacidade de exercício do indivíduo, elas

estendem-se desde exercícios para todo o corpo até treinamentos musculares muitos

específicos.


Os exercícios aeróbicos são recomendados para sujeitos saudáveis e com DPOC e,

seus benefícios são observados em qualquer estágio da doença que o paciente se encontrar.

Este tipo de treinamento aumenta a concentração de enzimas oxidativas mitocondriais, a

capilarização dos músculos treinados, o limiar aeróbico, o consumo máximo de O2 (VO2 máx)

e diminui o tempo de recuperação da creatina fosfato, resultando em melhora da capacidade

de exercício (DOURADO e GODOY, 2004). Os consensos de RP sugerem que o treinamento

físico dos pacientes seja baseado na melhora da capacidade aeróbia (PAULIN, BRUNETTO e

CARVALHO, 2003).

Em pacientes com DPOC, o condicionamento aeróbico melhora o desempenho no

questionário de qualidade de vida e alivia a intolerância ao exercício (DOURADO e GODOY,

2004). Pitta (apud DOURADO e GODOY, 2004), comparou o treinamento de membros

inferiores em cicloergômetro com um grupo controle não exercitado e concluiu que houve

melhora significativa no VO2 máx, na distância percorrida no teste de caminhada de 6

minutos (TC6), no tempo de endurance com carga constante em cicloergômetro, da PImáx

(pressão inspiratória máxima) e da sensação de dispnéia no grupo treinado.

As atividades executadas com os membros superiores relacionam-se com a dispnéia

intensa, pois alguns músculos do ombro são também acessórios da respiração, como o peitoral

maior e o grande dorsal (DOURADO e GODOY, 2004). A realização de exercícios dos

membros superiores visam incrementar principalmente, as atividades de vida diária (AVD)

que em geral são realizadas com os braços, cujos benefícios já estão relatados em alguns

estudos referentes ao condicionamento muscular de portadores de DPOC.

Os músculos respiratórios podem ser treinados para melhorar a força e/ou resistência

da mesma forma que os músculos esqueléticos em outras partes do corpo, promovendo

melhorias na função e, dessa forma diminuindo o esforço respiratório e, conseqüentemente, a

dispnéia. Este tipo de treinamento, assim como o treinamento convencional é dividido em


treinamento de força e de resistência. Os programas de RP mais efetivos são os relacionados à

atividade física com os exercícios aeróbicos, os exercícios resistidos periféricos e

respiratórios, além da associação destas duas modalidades (DOURADO e GODOY, 2004).


5 ESPIROMETRIA

A espirometria (do latim spirare = respirar + metrum = medida) é a medida do ar que

entra e sai dos pulmões. É um teste de função pulmonar que auxilia na prevenção e permite o

diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios. De acordo com Silva (2001), a

espirometria é o teste de função pulmonar mais conhecido e de maior utilização clínica. Ela

deve ser parte integrante da avaliação de pacientes com sintomas respiratórios ou doença

respiratória conhecida. É freqüentemente realizada como procedimento de triagem e pode ser

o primeiro teste a indicar presença de doença pulmonar (PEREIRA, 2002). Segundo Silva

(2001), ela pode detectar precocemente o surgimento de doenças pulmonares, como no caso

da DPOC, antes do aparecimento de manifestações clínicas ou alterações radiológicas.

É um exame que exige a compreensão e colaboração do paciente, equipamentos exatos

e emprego de técnicas padronizadas, aplicadas por pessoal especialmente treinado. Ela

permite medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos respiratórios, sendo

especialmente útil a análise dos dados derivados da manobra expiratória forçada. Os valores

obtidos devem ser comparados a valores previstos, adequados para a população avaliada.

De acordo com Pereira (2002), existem três razões para a realização da espirometria,

que podem ser divididas em: propósitos diagnósticos, monitorização da doença e seu

tratamento, e avaliação de incapacidades. Ainda de acordo com Pereira (2002), ela é

freqüentemente de propósito diagnóstico em pacientes com sinais e sintomas pulmonares e

também, útil para diagnosticar os efeitos de doenças que afetam os pulmões, tais como:

DPOC, asma, doenças intersticiais, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e doenças

neuromusculares.


Rubin (apud SILVA, 2001), afirma que em doenças de curso crônico como DPOC,

asma e infiltrações intersticiais difusas, a avaliação funcional seqüencial possibilita

informações sobre o curso da doença e seus períodos de agudização, que são de grande

importância na formulação do esquema terapêutico. Outras indicações são: avaliação pré-

operatória e avaliação prognóstica para procedimentos como transplante de pulmão e cirurgia

redutora de volume.

A espirometria pode ser realizada com ou sem esforço expiratório, no primeiro caso,

ela é utilizada para mensuração dos volumes e capacidades pulmonares e, no segundo, os

volumes são relacionados ao tempo expiratório, determinando-se os fluxos aéreos

(TARANTINO, 2002).

Os fluxos expiratórios são menores ao acordar e máximos entre o meio-dia e o final da

tarde, portanto testes longitudinais devem ser realizados aproximadamente no mesmo horário,

especialmente para detectar influências ambientais (PEREIRA, 2002).

Segundo Costa (1999), a maioria dos aparelhos é calibrada antes de cada teste. De

acordo com Silva (2001), a calibragem do aparelho é realizada pelo menos uma vez por dia,

no início da manhã, e sempre que se fizer necessário, como por exemplo, nos casos de

obtenção de resultados duvidosos ou por ocasião da troca de peças do aparelho.

5.1 Manobras da espirometria

A espirometria é composta por três manobras, a capacidade vital lenta (CVL), a

capacidade vital forçada (CVF) e a ventilação voluntária máxima (VVM).


A capacidade vital lenta consiste em inspirações e expirações lentas, seguidas de uma

inspiração e uma expiração máxima (COSTA, 1999). Por meio da CVL é possível avaliar os

volumes a as capacidades pulmonares:

a) volume corrente (VC): é o volume inspirado e expirado a cada ciclo respiratório;

b) volume de reserva inspiratória (VRI): quantidade máxima de ar que pode ser

inspirada além de uma inspiração normal;

c) volume de reserva expiratória (VRE): é o volume máximo de ar que pode ser

expirado além de uma expiração normal;

d) volume residual (VR): volume de ar que ainda permanece nos pulmões após uma

expiração forçada. Não pode ser verificado pela espirometria convencional.

Segundo Silva (2001), O VR pode ser medido por outras técnicas como diluição

do hélio e pletismografia.

As capacidades pulmonares não são medidas e, sim valores estimados através dos

volumes pulmonares já citados, ou seja, derivam da associação desses volumes e, são as

seguintes:

a) capacidade inspiratória (CI): é o volume máximo de ar que pode ser inspirado após

uma expiração normal, é a soma do VC e do VRI;

b) capacidade residual funcional (CRF): é o volume de ar remanescente nos pulmões

após uma expiração normal, é a soma do VRE e do VR. Também não pode ser

medida pela espirometria e, sim pela pletismografia.

c) capacidade vital (CV): é o volume máximo de ar que pode ser expirado após uma

inspiração máxima, é a soma do VRI, VC e do VRE.

d) capacidade pulmonar total (CPT): é a quantidade de ar nos pulmões após uma

inspiração máxima, pode ser entendida como a soma dos quatro volumes (VRI,

VRE, VC e VR).


O fluxo expiratório fornece importantes dados sobre a função pulmonar. O teste de

fluxos é normalmente obtido a partir da manobra de capacidade vital forçada (CVF), que é o

volume de ar eliminado em uma manobra expiratória forçada desde a CPT até o VR. Esta

manobra consiste em inspirar o máximo possível e, em seguida, expirar o mais rápido e

profundamente possível, expelindo dos pulmões todo o ar que o indivíduo puder. Os valores

obtidos com esta manobra podem ser diretos ou indiretos (derivados da fragmentação da

curva da CVF). Os valores diretos são:

a) CVF: é o volume de ar que pode ser expirado, tão rápida e completamente quanto

possível, após uma inspiração profunda máxima;

b) volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): é a quantidade máxima

de ar eliminado no primeiro segundo da manobra expiratória forçada e, é a medida

de função pulmonar mais útil clinicamente, pois este valor exprime o fluxo aéreo

da maioria das vias aéreas, sobretudo as de maior calibre;

c) peak-flow (PF): representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF (é o

ponto da curva expiratória na qual a velocidade da expiração foi maior). É

registrado em litros/segundo ou em litros/minuto.

O VEF1 tem maior reprodutibilidade porque é mais esforço-independente, porém a

dependência do esforço torna o PF um bom indicador da colaboração na fase inicial da

expiração (PEREIRA, 2002).

Os valores indiretos são:

a) índice de Tiffeneau (VEF1/ CVF): é o resultado da fração que representa o VEF1

em relação a CVF;

b) fluxo expiratório forçado a 25% (FEF25%): indica o fluxo expiratório forçado a um

quarto (25%) da CVF e, é muito próximo do VEF1;


c) fluxo expiratório forçado a 50% (FEF50%): indica o fluxo expiratório forçado no

ponto médio da CVF;

d) fluxo expiratório forçado a 75% (FEF75%): indica o fluxo expiratório forçado a três

quartos da CVF;

e) fluxo expiratório forçado médio (FEF25%-75%): também conhecido como fluxo

máximo mesoexpiratório (FMME), é o fluxo médio de ar que ocorre no intervalo

entre 25% e 75% da CVF;

f) fluxo expiratório forçado a 75%-85% (FEF75%-85%) ou fluxo telexpiratório: é o fluxo

máximo expirado na porção final da curva de CVF.

Além dos volumes e capacidades obtidos com a manobra de CVL e, dos fluxos,

obtidos por meio da CVF, outra manobra denominada ventilação voluntária máxima (VVM)

pode ser realizada por meio da espirometria. Este teste enfatiza o desempenho ventilatório,

mais precisamente o desempenho muscular respiratório. Destina-se também a avaliar as

propriedades mecânicas dos pulmões e da caixa torácica.

A VVM é considerada o volume máximo de ar que pode ser respirado, com o maior

esforço possível, num determinado período de tempo. Esta manobra tem a duração de 12 a 15

segundos, onde o paciente realiza inspirações e expirações o mais rápidas e profundas

possível (COSTA, 1999). O volume de ar é expresso em litros/minuto.

De acordo com Pereira (2002), a inspiração antes da expiração forçada não deve ser

muito rápida e a pausa pós-inspiratória não deve exceder três segundos. A inspiração máxima

produz broncodilatação e mudanças na retração elástica (PEREIRA, 2002). Em indivíduos

normais e portadores de asma e DPOC, os fluxos expiratórios são significativamente maiores

sem uma pausa ao final da inspiração precedente à manobra, em comparação com testes feitos

com uma pausa pós-inspiratória (D’ANGELO et al. apud PEREIRA, 2002). Isto se deve à


perda progressiva da retração elástica dos pulmões e da parede torácica com a pausa

(PEREIRA, 2002).

A diferença no PF em indivíduos normais é de 15%, e em portadores de DPOC é de

30%, quando pausas de cinco segundos ou mais são comparadas com testes realizados sem

pausa, ou com pausas de menos de dois segundos de duração (PEREIRA, 2002).

Os resultados espirométricos devem ser expressos em gráficos de volume-tempo e

fluxo-volume. A curva fluxo-volume consiste na configuração gráfica dos fluxos inspiratórios

e expiratórios máximos em função do volume pulmonar. Ela demonstra que o fluxo é máximo

logo no início da expiração sendo útil para verificar a colaboração do paciente no início da

manobra. Já a curva volume-tempo serve para analisar os critérios do final do teste. A forma

usual da curva é ter um pico de fluxo logo no início da expiração e em seguida haver uma

diminuição contínua até o fluxo zero (TARANTINO, 2002).

5.2 Tipos de espirômetros

Existem vários tipos de instrumentos que fornecem a medida de volumes e fluxos, que

podem ser divididos em duas grandes categorias: 1) aparelhos que medem diretamente o

volume de gás e, 2) aparelhos que medem diretamente o fluxo de gás (PEREIRA, 2002).

Os sistemas para espirometria podem ser classificados em “abertos” e “fechados”. O

termo aberto é usado quando o indivíduo realiza uma inspiração máxima fora do sistema,

antes de colocar o tubete na boca e expirar. Já no sistema fechado, o indivíduo inspira e expira

no equipamento.


5.3 Realização do teste espirométrico - manobra da CVF

O indivíduo deve repousar de 5 a 10 minutos antes da realização do teste. O

procedimento deve ser descrito cuidadosamente e ênfase deve ser dada sobre a necessidade de

se evitar vazamentos em torno da peça bucal. O avaliador deve demonstrar o procedimento

usando um tubete antes de realizar o procedimento para o indivíduo a ser avaliado.

Dentaduras devem ser mantidas, a menos que estejam mal ajustadas. Segundo Bucca

et al. (apud PEREIRA, 2002), o vazamento é menor quando a dentadura é mantida devido ao

maior suporte dos lábios e bochechas e, além disso, a dentadura aumenta o espaço

retrofaríngeo e eleva levemente os fluxos em indivíduos normais e restritivos. O ambiente,

onde a espirometria será realizada, deve ser calmo e privado e, as roupas apertadas devem ser

evitadas. Se o paciente apresentar expectoração em maior quantidade, transitoriamente, o teste

deve ser adiado.

O paciente deve estar na posição sentada durante a realização do exame, a cabeça deve

ser mantida em posição neutra e mais ou menos fixa, uma vez que a flexão e a extensão

respectivamente reduzem e elevam os fluxos expiratórios forçados iniciais, por variação da

rigidez traqueal (D’ANGELO et al. apud PEREIRA, 2002). O uso do clipe nasal sempre é

recomendado.

O tubete deve ser colocado sobre a língua, entre os dentes e com os lábios cerrados,

para que vazamentos sejam evitados. O indivíduo deve ser estimulado vigorosamente para

que o esforço seja “explosivo” no início da manobra (PEREIRA, 2002). Durante a expiração,

o avaliador deve observar o indivíduo e estimulá-lo positivamente para que o esforço seja

mantido pelo tempo necessário. Segundo Pereira (2002), a imitação simultânea da manobra


pelo avaliador, a visualização do gráfico expirado por parte do indivíduo testado ou a

utilização de telas de incentivo podem ser de auxílio em casos mais difíceis.

5.4 Critérios para aceitação das curvas obtidas - manobra da CVF

Segundo Pereira (2002), o início do teste deve ser abrupto e sem hesitação. Qualquer

manobra, mesmo sem início aparentemente lento, deve ter o volume retroextrapolado

calculado. Volume de retroextrapolação maior que 5% da CVF ou 150mL (o que for maior)

torna a manobra inaceitável (ATS apud PEREIRA, 2002). De acordo com Pereira (2002), as

manobras com grandes volumes extrapolados são quase sempre resultado de hesitação

excessiva no início da manobra de CVF resultando em fluxos menores, incluindo o PF.

Contudo, um grande volume extrapolado nem sempre resulta em VEF1 menor. Manobras

aceitáveis devem ter PF dentro de 10% ou 0,5L (o que for maior) do maior PF em manobras

prévias (ENRIGHT et al. apud PEREIRA, 2002).

De acordo com Pereira (2002), a duração da expiração forçada deve ser de no mínimo

seis segundos, a menos que um platô evidente seja observado na curva volume-tempo. Ainda

de acordo com Pereira (2002), em crianças, adultos jovens e portadores de fibrose pulmonar,

o esvaziamento completo pode ser mais rápido e tempos abaixo de seis segundos são

aceitáveis.

O número de tentativas deve levar em conta que três curvas aceitáveis e duas

reprodutíveis são necessárias, que existe um efeito de aprendizado por parte do paciente com

a repetição das manobras e, que há a possibilidade dele se cansar ou aborrecer-se.


Considerando os fatores acima, raramente mais de oito curvas são necessárias (PEREIRA,

2002).

Para finalizar o teste, os seguintes critérios de reprodutibilidade devem ser

preenchidos: os dois maiores valores de VEF1 e CVF devem diferir menos de 0,15L e, estes

critérios devem ser aplicados apenas após a obtenção de manobras aceitáveis. Outra maneira

para aceitação das curvas, sugerida por Pereira (2002), é a gradação da qualidade do teste.

Esta gradação deve seguir os seguintes passos:

A- pelo menos duas manobras aceitáveis (de no máximo oito tentativas) com os dois

maiores valores de CVF e VEF1 ≤ 0,15L e PF < que 10% ou 0,5L (o que for maior);

B- pelo menos duas manobras aceitáveis com os dois maiores valores de CVF e VEF1

entre 0,15 e 0,20L ou PF > que 15%;

C- apenas uma manobra aceitável, ou mais do que uma manobra aceitável, mas com

valores de VEF1 com variação acima de 0,20L;

D- nenhum teste aceitável (sem interpretação).

De acordo com Pereira (2002), em alguns pacientes a manobra expiratória pode

induzir broncoconstrição, assim, em medidas sucessivas, os valores de VEF1 tornam-se

progressivamente menores, fato que deve ser verificado, visto que se associa com

hiperresponsividade brônquica. Assim, os maiores valores devem ser relatados. Estes critérios

aplicam-se tanto para adultos quanto para crianças (PEREIRA, 2002).

Se os critérios de reprodutibilidade não forem preenchidos, novas manobras devem ser

obtidas (PEREIRA, 2002). O teste pode ser repetido qualquer número de vezes, porém se

após oito tentativas, valores reprodutíveis não forem obtidos, o teste deve ser suspenso

(PEREIRA, 2002).


5.5 Prova pós-broncodilatador

Espirometrias pré e pós-broncodilatador devem preencher todos os critérios regulares

para a aceitação e reprodutibilidade, devido à dificuldade ou mesmo impossibilidade de

interpretar-se a medida pós-broncodilatador se a medida pré não é reprodutível. Quando um

teste pré não for reprodutível, o teste pós não deve ser realizado.

Usualmente, a resposta ao broncodilatador é avaliada por variações do VEF1 e da

CVF. O VEF1 detecta a resposta no início da curva e a CVF durante toda a curva expiratória,

incluindo o final.

As maneiras mais utilizadas de expressar a variação pós-broncodilatador são:

percentagem de incremento em relação ao valor espirométrico inicial, mudança absoluta e

percentagem de incremento em relação ao valor previsto.


6 METODOLOGIA

Este trabalho trata-se de um estudo transversal, de caráter quali-quantitativo. Foram

selecionados 14 indivíduos de ambos os sexos, funcionários da UNIOESTE - Campus

Cascavel. Para a seleção dos participantes do estudo, foram distribuídos convites em forma de

cartazes informativos por toda a instituição. Estes cartazes continham explicações sobre a

pesquisa e o telefone da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, para contato. Os interessados

em participar deixaram seus dados pessoais e telefones residenciais e comerciais com as

secretárias desta clínica. Então, o avaliador entrou em contato com cada um dos interessados,

com o intuito de saber se os mesmos se encaixavam nos critérios de inclusão exigidos, como:

ter história de tabagismo há pelo menos 10 anos, não ter diagnóstico de DPOC confirmado. A

pessoa era informada de que participaria de um estudo para a avaliação da função pulmonar

por meio da espirometria, da dependência nicotínica por meio do Questionário de Tolerância

de Fagreström (QTF) e da qualidade de vida por meio do questionário AQ 20.

Foram excluídos do estudo os indivíduos que se encontravam fora da faixa etária

exigida, que era de 24 a 41 anos, aqueles com tempo de tabagismo menor que 10 anos,

portadores de doenças respiratórias que faziam uso de alguma medicação específica para essa

patologia e também aqueles com alterações cognitivas que poderiam, de alguma forma,

interferir na avaliação proposta.

Cada indivíduo respondeu ao questionário de qualidade de vida AQ 20 (APÊNDICE

2), assim como ao Questionário de Tolerância de Fargeström (ANEXO 1). Em caso de

dúvidas por parte do participante, a pergunta era lida oralmente e as dúvidas eram

esclarecidas. Logo após, foi realizado o teste de função pulmonar, através da espirometria,

como preconiza o Consenso de Pneumologia de 2002, descrito no referencial teórico deste

trabalho, para avaliar se os indivíduos apresentavam ou não DPOC.


Para a realização da espirometria foi utilizado o espirômetro da marca Vitalograph

Micro, capaz de fornecer somente as seguintes variáveis: a CVF, o VEF1, o índice de

Tiffeneau e o PF. O espirômetro foi calibrado conforme as recomendações do fabricante.

Antes da realização do teste, os participantes repousaram aproximadamente 10

minutos. A manobra realizada foi a CVF. O procedimento foi descrito cuidadosamente ao

indivíduo, com ênfase dada na necessidade de se evitar vazamentos em torno do bucal e a

pausa pós-inspiratória e, da necessidade da inspiração máxima seguida de expiração rápida e

sustentada até que fosse ordenada a interrupção. O avaliador utilizou um bucal descartável

para demonstrar como deveria ser o procedimento. Todos os testes foram realizados em

ambiente calmo e ao final da tarde

Após a realização da espirometria convencional, realizou-se a mesma prova após a

administração de um broncodilatador (BD). O medicamento utilizado foi o Foradil®,

composto por fumarato de formoterol, que consiste em um potente estimulante β2-

adrenérgico que exerce efeito broncodilatador em pacientes com obstrução reversível das vias

aéreas. A cápsula deste medicamento foi colocada dentro de um inalador fornecido pelo

fabricante, para promover a inalação do fármaco por via oral, de acordo com as instruções

fornecidas na bula.

Este medicamento alcança o seu pico de concentração plasmática entre 30 minutos a 1

hora após a sua inalação. Sendo assim, esperou-se 30 minutos para a realização da prova

espirométrica.

Devido ao fato do espirômetro utilizado neste estudo não fornecer os parâmetros

espirométricos de normalidade previstos, tais valores foram calculados de acordo com as

fórmulas descritas pelas Diretrizes para Testes de Função Pulmonar (2002).

O questionário de qualidade de vida AQ 20 é composto por 20 questões sobre as

atividades cotidianas do paciente, com apenas três respostas possíveis: a afirmativa (SIM), a


negativa (NÃO) ou não sei (NÃO SE APLICA). As perguntas foram respondidas pelo próprio

indivíduo ou por meio da interlocução de uma das avaliadoras. Foi utilizada uma versão

modificada do questionário, pois a original traz a expressão “doença pulmonar”, a qual foi

substituída por “hábito de fumar”, uma vez que nenhum paciente possuía diagnóstico

confirmado de DPOC. Cada pergunta respondida afirmativamente equivale a cinco por cento

(5%), sendo tanto pior a qualidade de vida quanto maior for o percentual de respostas

afirmativas respondidas.

Todos os indivíduos que concordaram em participar leram e assinaram um termo de

consentimento livre e esclarecido (APÊNDICE 1). Os indivíduos foram avaliados na Clínica

de Fisioterapia da UNIOESTE, no período entre setembro e outubro de 2005, pela avaliadora.


7 RESULTADOS

A média de idade dos indivíduos avaliados foi de 31,86 anos (±6,51), com idade

mínima de 24 e máxima de 41 anos. Dentre a amostra de 14 indivíduos, seis (42,86%) eram

do sexo feminino e, oito (57,14%) do sexo masculino.

A média de idade entre as mulheres foi de 35,67 anos (±5,46), com a mínina de 26 e a

máxima de 41 anos. Já a média de idade entre os homens foi de 29 anos (±5,97), com a

mínima de 24 e a máxima 39 anos. A média de tempo de tabagismo foi de 19,5 anos (±6,41)

para as mulheres e, de 12,75 anos (±4,30) para os homens.

Em relação ao QTF, três indivíduos (21,5%) apresentaram grau de dependência

nicotínica (DN) muito baixo (MBDN), sete (50%) apresentaram grau baixo (BDN), dois

(14,25%) apresentaram grau elevado (EDN) e dois (14,25%) apresentaram grau muito

elevado (MEDN) (TABELA 1). Nenhum indivíduo apresentou grau médio de DN.

TABELA 1: Número de Indivíduos de Acordo com a Dependência Nicotínicadependência número de pessoasmuito baixo 3

baixo 7elevado 2

muito elevado 2 Fonte: A autora

A média do tempo de tabagismo no grupo MBDN foi de 11,67 anos (±1,52), no

grupo BDN foi de 12,86 anos (±4,18), no grupo EDN foi de 25,5 anos (±4,30) e no grupo

MEDN foi de 21,5 anos (±2,12) (TABELA 2).


TABELA 2: Relação da Dependência Nicotínica com a Média de Tempo de Tabagismodependência média de tempo de tabagismomuito baixo 11,67 anos

baixo 12,86 anoselevado 25,5 anos

muito elevado 21,5 anos Fonte: A autora

A média de respostas afirmativas, com a aplicação do questionário AQ 20, foi de 22%

no grupo MBDN, 27% no grupo BDN, 58% no grupo EDN e de 50% no grupo MEDN

(TABELA 3).

TABELA 3: Relação da Dependência Nicotínica com a Média do AQ20dependência média AQ 20muito baixo 22%

baixo 27%elevado 58%

muito elevado 50% Fonte: A autora

Com relação a espirometria, dois indivíduos (14,29%) apresentaram índice de

Tiffeneau (VEF1/CVF) abaixo do previsto, o que sugere um distúrbio obstrutivo (TABELA

4).

TABELA 4: Índice de Tiffeneau dos Indivíduos com ObstruçãoTiffeneau Previsto

Tiffeneau obtido

Tiffeneau pós broncodilatador

79,2-88% 73% 81%

74,7-83% 74% 82% Fonte: A autora

Outros dois indivíduos apresentaram distúrbio restritivo, pois o índice de Tiffeneau

estava acima do normal. O valor previsto do VEF1 para os indivíduos que apresentaram

obstrução foi de 3,012L para o indivíduo 1 (pertencente ao grupo BDN) e, os resultados

obtidos com as provas pré e pós broncodilatador foram respectivamente de 3,70L e 4,07L,


demonstrando uma diferença, em valor absoluto do VEF1, de 370mL. Já para o indivíduo 2,

pertencente ao grupo EDN, o valor previsto do VEF1 foi de 2,596L e, os resultados obtidos

foram 2,54L na prova pré-broncodilatador e 2,84L na prova pós broncodilatador, o que

demonstra uma diferença de 300mL. Após a prova de broncodilatação, em ambos os

indivíduos que apresentaram obstrução, evidenciou-se o aumento do valor absoluto do VEF1,

maior que 0,2L, demonstrando que apesar de possuírem obstrução ao fluxo aéreo, esta

obstrução ainda é reversível. Em relação à qualidade de vida de ambos, o indivíduo 1 obteve

30% de respostas afirmativas e o indivíduo 2 obteve 70% (TABELA 5).

TABELA 5: Valores Absolutos dos VEF1 dos Indivíduos com ObstruçãoVEF1 Previsto VEF 1 Obtido VEF1 pós Broncodilatador Diferença

3,012 L 3,70 L 4,07 L 370 mL2,596 L 2,54 L 2,84 L 300 mL

Fonte: A autora


8 DISCUSSÃO

Esperava-se que o tempo de tabagismo fosse proporcional ao grau de DN, ou seja,

quanto maior o grau de DN, maior o tempo de tabagismo. Isto ocorreu com os grupos MBDN

(11,67 anos) e BDN (12,86 anos), porém o tempo de tabagismo no grupo EDN (25,5 anos) foi

maior quando comparado ao grupo MEDN (21,5 anos), demonstrando que a dependência

nicotínica não é maior somente em indivíduos que fumam há mais tempo e, que

provavelmente a quantidade de cigarros fumados por dia tem influência nesta dependência.

Halty et al. (2002) dizem que o nível individual de resposta à nicotina pode ser diferente,

talvez por razões genéticas e, que deve-se ter em mente que os níveis de nicotina podem não

ser equivalentes ao grau de dependência. Os indivíduos podem satisfazerem-se com níveis

relativamente baixos da substância e ainda assim serem muito dependentes.

A média de respostas afirmativas obtidas com o AQ 20 para o grupo MBDN foi de

22% e para o grupo BDN foi de 27%. Assim como ocorreu quando relacionou-se a DN com o

tempo de tabagismo, a média de respostas afirmativas foi maior no grupo EDN (58%) quando

comparada ao grupo MEDN (50%). Tal fato pode estar relacionado tanto ao tempo de

tabagismo, maior no grupo EDN, quanto pela quantidade de cigarros fumados.

Observa-se que o tempo de tabagismo exerce influência negativa na qualidade de vida

dos indivíduos avaliados. Relacionando a qualidade de vida com o grau de DN, observou-se

que quanto melhor é a QV, menor é o grau de DN dos indivíduos, pois os indivíduos

pertencentes ao grupo de EDN e MEDN apresentaram maiores porcentagens de respostas

afirmativas no AQ 20.

Apenas dois indivíduos apresentaram obstrução ao fluxo aéreo, porém sendo ainda

reversível, pois cada um obteve incremento no valor absoluto do VEF1 após a aplicação do


broncodilatador. Isto sugere que ambos ainda não apresentam a doença em si, porém a função

pulmonar já está alterada e, que provavelmente se medidas para a cessação do tabagismo

forem adotadas, a função pulmonar não sofrerá maior deterioração, impedindo que a doença

se instale.

O valor absoluto do VEF1 obtido do paciente 1 foi de 3,70L, sendo maior que o VEF1

previsto (2,596L), embora o índice de Tiffeneau estivesse abaixo do normal. Esta diferença

pode ter ocorrido por um erro de leitura do espirômetro, uma vez que este valor não deve ser

superior ao previsto.

Em relação aos dois indivíduos que apresentaram obstrução reversível ao fluxo aéreo,

a qualidade de vida também foi pior quando relacionada à dependência nicotínica, pois o

indivíduo 1 pertencente ao grupo BDN, apresentou 30% de respostas afirmativas e, o

indivíduo 2, pertencente ao grupo EDN, apresentou 70% de respostas afirmativas.

Apesar da prova de função pulmonar não ter apresentado correlação com a QV e a

DN, pôde-se observar que mesmo sem a DPOC instalada, ocorreu alteração na QV de vida de

100% dos indivíduos, uma vez que todos assinalaram pelo menos uma resposta afirmativa no

AQ 20. Embora os indivíduos ainda não apresentem uma patologia instalada, foi verificado

que o tabagismo alterou a qualidade de vida.

De acordo com Dourado et al. (2004), o conceito de qualidade de vida é bastante

amplo e complicado, principalmente em função do alto grau de subjetividade. Existem vários

aspectos que interferem na qualidade de vida de pacientes com DPOC incluindo sensação de

dispnéia, sintomas de ansiedade e depressão, tolerância ao exercício, freqüência e gravidade

da tosse, qualidade do sono e etc. Porém, devido à subjetividade, fica difícil quantificar a

maneira como cada um dos aspectos influencia esta QV.

Ainda de acordo com estes autores, embora os dados de função pulmonar e os índices

de qualidade de vida devam ser considerados na classificação da gravidade de doenças como


DPOC e asma, a correlação entre eles é pequena ou quase nula. Portanto, não seria possível

quantificar o nível de QV baseando-se somente nos índices espirométricos.

Este estudo apresentou algumas limitações, como: o tipo de espirômetro, o tamanho da

amostra. Sugere-se então a realização de novos estudos separando os fumantes em categorias

de acordo com o grau de dependência nicotínica e a elaboração de um questionário de análise

da qualidade de vida específico para fumantes.


9 CONCLUSÃO

Não verificou-se a presença de indivíduos portadores de DPOC na amostra. Porém,

mesmo não apresentando a patologia instalada, os resultados sugerem que o tabagismo altera

a qualidade de vida que está associada ao tempo de tabagismo e a dependência nicotínica.

Não se sabe ao certo o motivo da alteração da qualidade de vida nos indivíduos

tabagistas sem o diagnóstico de DPOC, pois existem vários fatores influenciando. São eles: a

sensação de dispnéia, sintomas de ansiedade e depressão, tolerância ao exercício, freqüência e

gravidade da tosse, qualidade do sono e etc. Porém pode-se concluir que a qualidade de vida

já está alterada nos indivíduos avaliados.


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APÊNDICE 1

TERMO DE CONSENTIMENTOLIVRE E ESCLARECIDO


TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Nome da pesquisa: A análise da qualidade de vida e da dependência nicotínica de indivíduos tabagistas e sua relação com a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Pesquisador(a) responsável: Keila Okuda Tavares. Telefone para contato: (45) 9917-9331 / (45) 3220-3157 / (45) 3224-8194

Justificativa: Este trabalho será importante para demonstrar aos indivíduos fumantes que mesmo não tendo o diagnóstico de uma doença pulmonar, a qualidade de vida já pode estar alterada devido ao comprometimento do sistema respiratório causado pelo uso do cigarro. Procedimentos: Cada pessoa responderá a uma ficha de avaliação, a um questionário sobre qualidade de vida e ao teste de prova da função pulmonar (espirometria). As avaliações serão realizadas na Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE

Riscos: De acordo com a literatura atual, os procedimentos do estudo não apresentam riscos aos participantes, visto que são simples avaliações e exercícios físicos, respeitando a capacidade e a individualidade de cada pessoa.

Custos adicionais: Não haverá custos adicionais para os participantes, todos os materiais necessários serão fornecidos pelo pesquisador.

Sua participação será muito importante para a realização desta pesquisa.

Assinatura do pesquisador (a):________________________________________Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a seguir, declaro estar ciente e disposto a participar da pesquisa.

01- A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas sobre os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;

02- A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo;03- A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial das informações

relacionadas com a minha privacidade;04- Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que possa afetar minha

vontade de continuar participando.05- Procurar esclarecimentos com o Comitê de Ética de Pesquisas da UNIOESTE, através do telefone 220- 3131, em caso de dúvida ou notificação de acontecimentos não previstos.

Em seguida, assino meu consentimento.

Cascavel, _____de __________ de 2005

Nome do responsável:________________________________ RG___________________

Assinatura:________________________________________________________


APÊNDICE 2

QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA


QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA (AQ20)

Nome: Idade: GrupoData:Respondido pelo paciente: sim ( ) não ( )Respondido pelo responsável: sim ( ) não ( )As seguintes questões dizem respeito ao efeito da sua doença pulmonar na sua vida diária.Por favor, responda Sim, Não ou Não se aplica para cada item, marcando com um x no espaço determinado. Não deixe respostas em branco.Perguntas Sim Não Não se

aplica1 - Você tem crises de tosse durante o dia?2 - Você freqüentemente se sente cansado devido a sua doença pulmonar?3 - Você sente falta de ar ao cuidar do jardim devido a sua pulmonar?4 - Você se preocuparia em ir à casa de um amigo se lá existisse algo que pudesse causar uma crise de sintomas pulmonares?5 - Você tem sintomas pulmonares quando fica exposto a cheiros fortes, fumaça de cigarro ou perfume?6 - O(a) seu(sua) companheiro(a) fica incomodado com a sua doença pulmonar?7 - Você fica com falta de ar quando tenta dormir?8 - Você fica preocupado com os efeitos a longo prazo na sua saúde causados pelos medicamentos que você tem que tomar por causa da sua doença pulmonar?9 – Os seus sintomas pulmonares pioram quando você fica aborrecido?10 - Existem momentos em que você tem dificuldade em andar pela casa devido a sua doença pulmonar?11 - Você sente falta de ar para as suas atividades durante o trabalho devido aos seus problemas pulmonares?12 - Você sente falta de ar para subir escadas devido a sua doença pulmonar13 - Devido a sua doença pulmonar, você sente falta de ar para realizar tarefas domésticas?14 - Devido a sua doença pulmonar, você tem que voltar para casa mais cedo do que as outras pessoas após um programa noturno?15 - Você tem falta de ar quando está rindo devido a sua doença pulmonar?16 - Você freqüentemente se sente impaciente devido a sua doença pulmonar?17 - Devido a sua doença pulmonar, você sente que não consegue aproveitar totalmente a vida?18 - Devido a sua doença pulmonar, você se sente muito enfraquecido após um resfriado? 19 – Você tem um sentimento constante de um peso no tórax?20 – Você se preocupa muito com a sua doença pulmonar?


ANEXO 1

QUESTIONÁRIO DE DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA


QUESTIONÁRIO DE TOLERÂNCIA DE FAGERSTRÖM-DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA1. Quanto tempo após acordar você fuma o seu primeiro cigarro?Dentro de 5 minutos 3 ( )Entre 6 e 30 minutos 2 ( )Entre 31 e 60 minutos 1 ( )Após 60 minutos 0 ( )2. Você acha difícil não fumar em locais onde o fumo é proibido (como igrejas, bibliotecas, restaurantes, etc.)?Sim 1 ( )Não 0 ( )

3. Qual cigarro do dia que lhe traz mais satisfação (ou que mais detestaria deixar de fumar)?O primeiro da manhã 1 ( )Outros 0 ( )

4. Quantos cigarros você fuma por dia?10 ou menos 0 ( )11 a 20 1 ( )21 a 30 2 ( )31 ou mais 3 ( )

5. Você fuma mais freqüentemente pela manha (ou nas primeiras horas do dias) que no resto do dia?Sim 1 ( )Não 0 ( )

6. Você fuma mesmo quando está tão doente que precisa ficar de cama a maior parte do tempo?Sim 1 ( )Não 0 ( )

Total de pontos:____Grau de dependência nicotínica:_________________________

Tabela de FagerströmConclusão quanto ao grau de dependência

0 a 2 pontos Muito baixo3 a 4 pontos Baixo5 pontos Médio6 a 7 pontos Elevado8 a 10 pontos Muito elevado

Documents

CARLA TADANO MOURA - unioeste.br · acometidas (PAULIN, BRUNETTO e CARVALHO, 2003). Os dados sobre qualidade de vida têm sido utilizados em Pneumologia na avaliação de tratamentos