Caso Clínico: Esquistossomose

Caso Clínico: Esquistossomose

Apresentação: Ricardo Silva FilhoCoordenação: Dra Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.brBrasília, 10 de junho de 2011

Escola Superior de Ciências da Saúde 9ESCS)/SES/DF

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Admissão (27/05/11)

• AJTJ, 7a, masculino, natural de Piratinis-PI, procedente da Fercal-DF.

• HDA: Criança advinda do Hospital Regional de Sobradinho onde encontrava-se internada em tratamento para pneumonia, em uso de Unasyn. Tem história de início de quadro de tosse e coriza hialina há 09 dias, sem outras queixas. Evoluiu há 07 dias com febre não aferida, associada a dor abdominal difusa. Nega colúria, acolia/hipocolia fecal, perda ponderal, discrasias sanguíneas, vômitos, diarréia e outras queixas.

Mãe relata que médicos do HRS notaram o

surgimento de lesões na face (tipo telangiectasias) à admissão, no entanto refere que o paciente sempre apresentou-as, não se tratando de lesões novas. Há 03 dias relata também o aparecimento de lesão ulcerada em cartilagem nasal esquerda.

Durante internação no HRS, criança evoluiu com aumento da hepatoesplenomegalia, icterícia, lesões microbolhosas em lábios (estas já em regressão) e sinais de insuficiência hepática.

Ao exame na ocasião, segundo relatório anexo, apresentava-se com hiperemia conjuntival bilateral, petéquias em face em MMSS, teleangiectasias em MMSS e MMII, adenomegalia cervical, fígado a 6cm do RCD e baço a 6cm do RCE.No momento, criança sem novas queixas. Eliminações fisiológicas preservadas. Aceitando bem a alimentação segundo relatos.

• Revisão de Sistemas:- Mãe relata episódios de epistaxe recorrentes,

ocasionais há cerca de 1 ano

• Ant Patológicos:- Aos 3 anos, relatam quadro de hepatite não

investigado, com melhora espontânea. - Nega patologias prévias, internações ou

alergias.• Ant Fisiológicos:- Mãe G3PC3A0- Nasceu de parto cesáreo, por DCP segundo a

mãe. P=3100g. Sem outros dados no cartão da criança. Nega intercorrências durante a gestação e o parto.

- Vacinas em dia

• Ant Familiares:- Mãe: 26 anos, teve quadro de mola hidatiforme.- Pai: 32 anos, hígido.- Irmão: 3 anos, teve quadro de dor na perna

inespecífica não investigada (SIC).- Irmã: 2 anos, Hígida

- Nega outras patologias na família.

• Exame Físico:

- REG, hipocorado +/4+, hidratado, afebril, ictérico leve, dispnéico leve, taquicárdico.

- Otoscopia e Oroscopia sem alterações- Rinoscopia: Mucosa nasal hiperemiada, não

observei lesões intranasais. Sem sinais de secreção sanguinolenta no momento.

- Pele: Lesões tipo teleangiectasias em pálpebras superior, região jugal, MMSS e MMII. Discretas petéquias em face. Múltiplos hematomas e equimoses em locais de punção e coleta de sangue. Lesão ulcerada sem exsudato em cartilagem nasal E.

- Presença de circulação colateral.

- AR: MVF algo diminuído em base E, discretos roncos basais. FR: 24irpm

- ACV: Ictus cordis calmo, palpável no 6-7ºEICE na linha axilar anterior, RCR em 2T, BNF sem sopros. FC:120bpm

- Abdome: semiplano, RHA normoativos, fígado endurecido com borda romba palpável a cerca de 6cm do RCD e baço palpável a 4-5cm do RCE.

- Extremidades: sem edemas.- SN: Pupilas isocóricas fotorreagentes, não

observei edema de papila/nervo óptico corado à fundoscopia simples. Glasgow 15. Sem déficit motores ou focais.

Exames do HRS

• 21/05: Ht 33,3% / Leuco 10100 (0-0-0-0-3-70-20-3) / Glicemia 140 / TGO 659 / TGP 306 / Proteínas totais 11,4 / Albumina 2,8 / BT 3,8 / BD 1,2 / BI 2,6 / LDH 486

• 23/05: Sorologia Toxo IgM negativa/ CMV IgG 93 e IgM negativa / Mono negativa

• 26/05: Hb 9,6 / Ht 29,2% / Plaq 178 mil / Leuco 4120 (bast: 2% / neutrófilos 55% / Linf: 28% e mono:10%) / TGO 306 / TGP 174 / GGT 203 / FAL 1144 /LDH 504 / BT 2,9 / BD 2,4

Exames do HRS• INR: 1,81 (23/05)• Sorologias hepatite C (anti HCV) negativa;

Hepatite B (anti HBc total e HBsAg) negativos.• Sorologia para hepatite A, Leptospirose e

Leishmaniose em andamento.• Raio X de tórax: infiltrado intersticionodular

bilateral difuso, condensação à D. Cardiomegalia?

• HD:- PNM bilateral - Hepatoesplenomegalia a/e (Esquistossomose?

Hepatopatia Crônica?)

EVOLUÇÃO• Paciente apresentando melhora clínica progressiva,

permanece internado para investigação, sendo tratado com Unasyn (D14-ainda em uso) e vitamina K*

• Exame físico atual: -BEG, hipocorado, Hidratado, afebril, ictérico (+/4+),

eupneico- Pele: regressão das teleangiectasias- Lesão ulcerada em cicatrização sem exsudato em cartilagem nasal E (aspecto de regressão).- AR: MV pouco rude, sem RA; ausência de esforço respiratório. - ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros e RA. - ABD: semiplano, RHA+, fígado endurecido com borda romba palpável a cerca de 3 cm do RCD, baço palpável a 2cm do RCE; circulação colateral discreta em abdome e tórax.

Exames do HRAS

• 27/05: - Teste rápido de calazar negativo- Ceruloplasmina: 53mg/dl (VN:22-61mg/dl)- TAP: 22,0/ TTPA: 44s (VN:34s)/ INR: 1,96

- Eletroforese de proteínas:Predomínio de gamaglobulina e albumina.PT=11,8Albumina=2,7g/dl (22,9%)Gama = 7,38g/dl (62,5%)Globulina=9,10g/dlRelação A/G=0,3

Exames do HRAS

• 30/05:

- Fundo de olho: normal.

- USG:Moderada hepatoesplenomegalia com dilatação das veias do hilo esplênico e de porta e com hiperecogenicidade periportal, este último sugerindo processo inflamatório. VB colabada, aparentemente sem alterações.Sem outros achados. O aspecto pode corresponder a indicação clínica de esquistossomose

Exames do HRAS

• 05/06:- TAP= 16,2s/ TTPa= 35,9s/ INR= 1,27- EPF negativo- Aguardando resultado de Kato-Katz- Solicitado EDA- Obs: foi solicitada bioquímica por diversas

vezes, porém SES não disponibilizava dos reagentes no período.

ESQUISTOSSOMOSE

Esquistossomose

• AE: Schistossoma mansoni

• Hosp. Definitivo: ser humano (sist venoso mesentérico)

• Hosp. Intermediário: caramujo (Biomphalaria)

• Prevalência de 10 a 12 milhões de casos em todo Brasil (zona da mata e partes do agreste)

Ciclo evolutivo e transmissão

• O habitat do esquistossoma adulto são os ramos do sistema venoso porta, principalmente no território da veia mesentérica superior (onde machos e fêmeas copulam).

• Média de 500 vermes/indivíduo.

• Fêmeas fecundadas migram p/ vênulas mesentéricas do sigmóide e reto, onde iniciam a ovopostura (1000 ovos/dia/verme).

Ciclo evolutivo e transmissão

• Após 6 dias, os ovos tornam-se maduros e uma pequena parte consegue atravessar a parede capilar, caindo no lúmem intestinal para serem eliminados nas fezes.

Patogênese e Quadro Clínico

• O contato do S. mansoni com o ser humano pode produzir a doença em 3 fases diferentes:

1-Durante a penetração cutânea pelas cercárias. 2-No momento em que acabam de surgir os

vermes adultos. 3-Após a disseminação e instalação tecidual

dos ovos eliminados pelas fêmeas.


Esquistossomose aguda:• Dermatite cercariana:- Prurido na região cutânea por onde as cercárias

penetram (imediatamente após a penetração)- Erupção maculopapular pruriginosa que se

instala após 12-24h, podendo durar mais de 1 semana


• Febre de Katayama:- 4 a 8 sem da infestação (quando vermes adultos

acabaram de instalar na circ. venosa mesent). - Febre (intermitente), cefaléia,, tosse, mialgia,

náuseas, vômitos, diarréia, etc.- Ex. físico: hepatoespleno, micropoliadenopatia

generalizada, rash cutâneo e até angioedema.- Laboratório: eosinofilia intensa, leucocitose

(>25.000), VHS bastante elevado.- Curso autolimitado (máximo de 8 semanas).


Esquistossomose crônica:- Assintomática na maioria dos casos.

- Alguns pacientes podem desenvolver importantes síndromes clínicas.

- Granuloma esquistossomótico: reação imunológica local após a disseminação e instalação dos ovos eliminados pelas fêmeas.


• Fibrose de Symmers:- Fígado abarrotado de ovos nos seus espaços

porta, desenvolve uma progressiva fibrose periportal nodular.

- Hepatomegalia de consistência endurecida e nodular.

- A função dos hepatócitos é totalmente preservada.

- O grande problema dos granulomas e fibrose é a síndrome de hipertensão portal.


• Forma hepatointestinal:- Decorrente da presença de ovos nos espaços-

porta do fígado e na mucosa intestinal e colorretal.

- Apresentação clínica muito variada (dispepsia, eructação, vômitos, pirose, anorexia, associado a dor abdominal e pequenos surtos diarréicos ou até disenteria)

- Ex. físico: emagrecimento, hepatomegalia, “corda cólica sigmoideana”.


• Forma hepatoesplênica:- Forma clínica mais importante.- O que a define é a presença de esplenomegalia

associada a hipertensão portal.- O pcte apresenta-se com sinais de hipertensão

porta, como varizes de esôfago, circulação colateral, hematêmese, etc.

- Ascite não é comum (obstrução pré-sinusoidal)


• Forma pulmonar:- 20 a 30% dos casos- A maioria dos pctes a exibe associada à forma

hepatoesplênica da parasitose.- Clinicamente divide-se em 2 formas

vasculopulmonares: Hipertensiva (obstrução) e Cianótica (micro FAVs)


• Forma Renal:- É mais frequente na forma hepatoesplênica.- O tipo de lesão mais encontrada é a

glomerulonefrite membranoproliferativa.- Clinicamente a nefropatia manifesta-se através

de proteinúria e Sd. Nefrótica- Após 10 a 15 anos, 50 a 60% dos pctes

progredirão para rins em fase terminal.


• Neuroesquistossomose:- Acredita-se na existência de 3 mecanismos para tal

acometimento: 1. Embolização de ovos através da rede arterial, por

anastomoses arteriovenosas prévias. 2. Migração de ovos através de anastomoses entre os

sistemas venosos portal e de Batson. 3. Oviposição in situ, após migração anômalados

helmintos- O QC dependerá da localização dos ovos (medula

espinhal toracolombar é mais frequente – mielite transversa).

Diagnóstico Diferencial

• Calazar• Doença de Wilson• Mononucleose• Doença Inflamatória Intestinal• Síndrome do cólon irritável• Hepatites• Neoplasias• Etc.

Diagnóstico

• Avaliação Inespecífica:- Eosinofilia, plaquetopenia, hipoalbuminemia.- Elevação da gamaglobulina!- Obs: Ecocardio, Eco abdominal, EDA...

• Provas Imunológicas:- Intradermorreação, fixação do complemento,

imunofluorescência direta e ELISA de captura.- Mais utilizadas na fase crônica.

Diagnóstico

• Métodos Parasitológicos:- EPF (Lutz e Kato-Katz) -Biópsia Retal

Tratamento

Suporte:

- Dermatite: anti-histamínicos locais e corticoesteróides tópicos.

- F. Katayama: hidratação, antitérmicos, analgésicos e antiespasmódicos.

- Outros: B-bloqueadores, controle da dispepsia, diarréia...

Tratamento

Específico:

• Praziquantel:- 40 mg/Kg, dose única (80-90% de cura).- Obs: não deve ser administrado em gestantes e

lactantes não devem amamentar durante as 72h subsequentes.

- Contra-indicado na insuficiência hepática, renal e cardíaca graves e na forma hepatointestinal descompensada.

Tratamento

• Oxaminiquine:- 20 mg/Kg, dose única.- Deve ser associada á Prednisona, 1mg/Kg/dia

(1 dia antes da droga específica).- Contra-indicado em grávidas, lactantes,

crianças menores de 2a, hipertensão porta descompensada e insuficiências renal, hepática e cardíaca graves.

• Tratamento cirúrgico*

Tratamento

• Controle de cura:

- Seis EPFs (1/mês ou 2 a cada 2 meses)- Biópsia retal no sexto mês pós-tratamento

Obrigado!

Ddos Clayder, Alexandre e RicardoESCS!

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