Choque Circulatório

CHOQUE CIRCULATÓRIO

Carolina Weis

Emanuelle J. Luciano

João Paulo C. Rosa

Marcel Paloschi

Taís Tisott

Victória Celuppi Schneider

Choque Circulatório

Fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo.

Não é uma doença. Tecidos corporais são danificados – suprimento

deficiente de oxigênio e de outros nutrientes, resultando também na inadequada remoção dos produtos de excreção celular.

Choque torna-se progressivamente pior (choque produz mais choque).Fluxo

sanguíneo

inadequado

Lesão tecidual

Choque(Pior)

Causas Fisiológicas do Choque

Diminuição do débito cardíaco (PA) Anormalidades cardíacas que reduzem a

capacidade de bombeamento do coração (infarto do miocárdio), estados tóxicos do coração, arritmias cardíacas e disfunção das valvas cardíacas – choque cardiogênico (bombeamento reduzido).

Fatores que reduzem o retorno venoso – associado a diminuição do DC. As causas podem ser: redução do tônus vascular ou obstrução do fluxo.

Sem diminuição do Débito cardíaco Metabolismo excessivo do corpo, padrões de

perfusão tecidual anormal

Estágios do choque (gravidade)

Estágio Não

Progressivo

Mecanismos compensatóri

os da circulação

normal

Estágio Progressi

vo

Sem terapia o choque torna-

se progressivame

nte pior

Estágio Irreversív

el

Todas terapias são

inadequadas para salvar a

vida

Sinais/Sintomas/Monitorização

Sinais e Sintomas Taquicardia (reflexo barorreceptores) Palidez cutânea (vasoconstricção cutânea) Pele fria e pegajosa Diminuição do débito urinário

Monitorização PA FC Diurese Lactato (indica gravidade)

MICROCIRCULAÇÃO

Trocas capilares, líquido intersticial e fluxo de Linfa

Microcirculação Ocorre a principal função do sistema circulatório:

Transporte de nutrientes Remoção de produtos da excreção celular

A microcirculação de cada órgão está organizada para atender as suas necessidades, podendo variar, mas servem para o mesmo propósito.

Estrutura:

Arteríolas

São muito musculares, podendo alterar por muitas vezes o seu diâmetro.

Controlam o fluxo sanguíneo para os tecidos: Vasoconstrição – Diminui o fluxo tecidual Vasodilatação – Aumenta o fluxo tecidual

Condições teciduais controlam o diâmetro das arteríolas Condições locais Necessidades metabólicas dos tecidos

Arteríolas Terminais ou Metarteríolas

Não tem revestimento muscular contínuo, ao contrário possuem fibras musculares que circundam em pontos intermitentes.

No ponto em que os capilares verdadeiros se originam das metarteríolas, uma fibra muscular lisa circunda o capilar Esfíncter pré-capilar (pode abrir e fechar o capilar).

Capilares

Capilares são extremamente delgados, formados por uma camada de células endoteliais – muito permeáveis.

Circulação periférica contém 10 bilhões de capilares. Estrutura da parede capilar

Poros da membrana capilar Fenda intercelular Vesículas plasmalêmicas – podem formar canais

vesiculares

Camada unicelular

Membrana Basal fina

Poros

Tipos de poros especiais nos capilares

Cérebro Fendas intercelulares – Junções

oclusivas Passagem de moléculas pequenas

Fígado Fendas intercelulares maiores Passagem de moléculas maiores:

proteínas Rim

Fendas intercelulares – Fenestrações

Passagem de grandes quantidades de íons e moléculas pequenas

Vênulas

As Vênulas são maiores que as arteríolas, contudo têm revestimento muscular mais fraco (pressão arteríolas > vênulas) e podem se contrair fracamente.

Fluxo de sangue nos capilares

Fluxo intermitente, sendo interrompido a cada segundo ou minuto Vasomotilidade é a responsável (contração

intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares e as vezes das arteríolas).

Regulação da vasomotilidade Fator mais importante [O2] tecidual ⇓ [O2] tecidual (⇑ consumo)- ⇑ dos períodos

intermitentes de fluxo. Função Média do sistema capilar

velocidade média do fluxo sangüíneo, pressão capilar média e transferência média de substâncias bilhões de capilares.

Troca de nutrientes e outras substâncias entre o sangue e o líquido

intersticial Difusão através da membrana capilar

Meio mais importante de transferência de substâncias entre o plasma e o líquido intersticial.

Resulta da movimentação térmica da moléculas de água e de substâncias dissolvidas no líquido, que garante uma mistura contínua do líquido intersticial e do plasma.

Substâncias Lipossolúveis

Podem se difundir, diretamente, através das membranas celulares do capilar, sem ter de atravessar poros. Ex: oxigênio, de dióxido de carbono.

Velocidade e intensidade de transporte maior que o das substância hidrossolúveis

Só podem atravessar a membrana dos capilares por meio de poros. Ex: água, íons sódio, íons cloreto e glicose.

Apesar da superfície capilar não ter mais de1/1000 da superfície representada pelas fendas capilares, elas são suficientes para permitir a difusão adequada de água e substâncias hidrossolúveis.

Permeabilidade dos poros varia de acordo com o diâmetros das moléculas (diâmetro proteínas plasmáticas > poros).

Pode variar de um órgão para outro (túbulo renal, sinusoides hepáticos ...).

Substâncias Hidrossolúveis

Efeito da diferença de Concentração sobre a intensidade

de difusão Quanto maior a diferença de

concentrações entre os dois lados da membrana capilar, maior será o movimento de substância em uma direção. Ex: oxigênio e dióxido de carbono.

Interstício Corresponde a 1/6 do volume corporal Líquido intersticial

Derivado da filtração e da difusão dos capilares (mesma [plasma, exceto proteínas]).

Fica retido entre filamentos de proteoglicanos (gel). Estrutura: fibras colágeno (força tensional entre

os tecidos) e filamentos de proteoglicanos (delgadas e espiraladas).

Pequenas correntes de líquido livre e

vesículas de líquido.

Filtração de líquido pelos capilares (Pressão osmótica, Hidrostática , coloidal e coeficiente de filtração capilar)

Capilar Interstício (Pressão hidrostática) Interstício Capilar (Pressão Coloidosmótica) Forças de Starling (forças primárias)

Soma dessas forças (pressão efetiva de filtração) for + , ocorrerá filtração, caso contrário ocorrerá absorção de líquido.

Coeficiente de filtração (número e tamanho de poros e número de capilares) – determinam a intensidade de filtração

Em condiçõe

s normais

é ligeiram

ente positiva

Equilíbrio de Starling

É o estado de equilíbrio na membrana capilar.

Há um certo estado de equilíbrio entre a quantidade de líquido filtrada para fora dos capilares e a quantidade de líquido que retorna aos capilares.

Desvios nesse equilíbrio irão ser responsáveis pela quantidade de líquido que retorna através do sistema linfático.

Distúrbios de Filtração x Reabsorção

Se a pressão capilar aumentar acima de 17 mmHg, a força efetiva tende a produzir filtração de líquido para os espaços teciduais aumentada – para reverter esse processo o sistema linfático teria que impedir o acúmulo de líquido – edema.

Sistema Linfático

Via acessória por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue.

Remove proteínas e grandes partículas que não podem ser removidas pelos capilares.

Quase todos os tecidos possuem canais capilares que drenam o excesso de líquido dos espaços intersticiais. Exceções: superfície da pele, SNC, endomísio de

músculos e ossos. Mas possuem pré-linfáticos, que levarão a outros vasos linfáticos.

Drenagem venosa

Vasos linfáticos inferiores ducto torácico Sistema venoso, na junção da veia jugular interna esquerda com a veia subclávia.

A linfa do lado esquerdo da cabeça, do braço esquerdo e partes da região torácica também penetram no ducto torácico antes de desembocar nas vais.

A linfa do lado direito do pescoço, da cabeça e do braço direito e parte do hemitórax direito segue pelo ducto linfático direito (menor), desembocam na junção da veia subclávia direita com a veia jugular interna direita.

Válvulas do Sistema Linfático

Cerca de 1/10 do líquido que flui entre as células retorna ao sangue pelo sistema linfático.

Esse líquido contém substâncias de alto peso molecular (proteínas). Estrutura especial dos capilares: A borda

das células sobrepõem-se uma sobre as outras, sendo que as bordas podem dobra-se para dentro (válvula).

Formação da Linfa

Derivada do líquido intersticial. Têm grandes quantidades de proteínas È uma das principais vias de absorção de

lipídios vindos do trato gastrointestinal. Passa grandes partículas, como

bactérias – destruídas nos linfonodos.

Intensidade do Fluxo Linfático

O fluxo linfático, normalmente, é pequeno. Qualquer fator que aumente a pressão do

líquido intersticial aumenta o fluxo linfático, contudo existe um limite:

Pressão capilar elevada Pressão coloidosmótica diminuída no plasma Pressão coloidosmótica aumentada no

líquido intersticial Permeabilidade aumentada nos capilares

Aumentam a

pressão no LI

Bombeamento da Linfa

Bombeamento causado pela contração intermitente intrínseca das paredes doa vasos linfáticos - aumente o fluxo de linfa.

Fator externo que comprima de modo intermitente: Contração do músculo esquelético circundante Movimento de partes do corpo Pulsações de artérias Compressão de tecidos por objetos externos Bomba tem atividade aumentada durante exercício

físico, ao contrário dos períodos de repouso Bomba capilar Linfática

Controle da [proteína], volume e pressão do líquido intersticial

Funciona como um mecanismo de transbordamento (overflow) – devolver o excesso de proteínas e líquido para a circulação.

Quando a concentração de proteínas do líquido intersticial atinge determinado nível e gera o aumento do volume e da pressão do líquido, o retorno do líquido pelo sistema linfático equilibra a intensidade do vazamento sangüíneo.

Pressão negativa do líquido intersticial para manter os tecidos

unidos Tradicionalmente, eles são mantidos

unidos pelas fibras de tecido conjuntivo, mas em algumas partes do corpo elas são fracas ou ausentes (tecidos deslizam sobre outros) sendo esses mantidos pela pressão negativa.

Quando esses tecidos perdem a pressão negativa ocorre o acúmulo de líquido edema

DÉBITO CARDÍACO

Débito cardíaco, retorno venoso e suas regulações

Débito cardíaco (DC)

Definição: Quantidade de sangue bombeado para

pelos ventrículos para a aorta, a cada minuto.

Quantidade de sangue que flui pela circulação.

DC = VS X FC

VDF-VSFSimpático X Parassimpático

Débito cardíaco

PAM: Pressão Arterial Média é a pressão efetiva que leva o sangue aos tecidos durante o ciclo cardíaco.

Ela representa não somente a força que dirige a perfusão pelo organismo humano, mas também reflete uma parte do trabalho cardíaco.

PAM = PAD + (PAS - PAD) 3

Retorno venoso (RV)

Definição: Quantidade de sangue de flui das veias

para o átrio direito, a cada minuto.

Retorno venoso

Pressão venosa central (PVC) : pressão existente nas grandes veias de retorno ao átrio direito do coração.

Fornece informações referentes ao RV e ao tônus vascular.

Mede-se através da introdução de um cateter no sistema venoso central: Veia cava superior, flebotomia, punção de jugular interna ou externa, subclávia, basílica, braquial, cefálica (dissecação).

Débito cardíaco e Retorno venoso

Débito cardíaco

Débito cardíaco

Pré-carga e Contratilidade

Débito cardíaco

Estimulação nervosa e freqüência cardíaca

Débito cardíaco

Valores normais: Repouso:

Homem: 5,6 L/min Mulheres: 4,9 L/min

Fatores que interferem no DC: Metabolismo basal Atividade física Idade Dimensões corporais

Débito cardíaco

Influência da atividade física:

Débito cardíaco

Influência da massa corporal: Índice cardíaco: DC por m2 de superfície

corporal Adulto normal: em média 3 L/min/m2

ÍNDICE CARDÍACO (IC)IC = DC/ m2 da área da superfície corporal

(70 kg) = 1,7 m2 = 3 l/min/m2

Débito cardíaco

Influência da idade:

Débito cardíaco

Lei de Frank-Starling:

“Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.”

Débito cardíaco

Aumento do RV

Distensão das câmaras cardíacas

Canais de Ca+2 estiramento dependente

Aumento da força de contração

Débito Cardíaco

Débito cardíaco

Reflexo de Bainbridge: Aumento da FC por estiramento do átrio

direito.

Regulação do DC

RV = soma dos fluxos sanguíneos locais da circulação periférica.

Regulação do DC = soma das regulações dos fluxos sanguíneos locais.

Débito cardíaco

Influência da resistência total periférica (RTP) no DC:

Débito cardíaco

Curvas de débito cardíaco:

Débito cardíaco

Hipereficácia do coração: Estimulação nervosa:

Estimulação simpática x Inibição parassimpática

Hipertrofia cardíaca

Hipoeficácia do coração: Qualquer fator que diminua a capacidade

do coração bombear sangue: Ex: PA aumentada

Débito cardíaco

Controle do SNC:

Débito cardíaco

DC em diferentes condições patológicas:

Regulação do Débito Cardíaco

Débito cardíaco e Choque circulatório

RESPOSTA DO CIRURGIÃO AO CHOQUE

Resposta do cirurgião ao choque

O tratamento realizado pelos cirurgiões frente ao choque baseia-se em medidas de: Frequência cardíaca; Ritmo cardíaco; Pressão arterial media de perfusão.

Métodos não invasivos de monitorização dos sinais vitais: Menores índices de complicações. Não são confiáveis em pacientes hipotensos.


Oximetria de pulso transcutânea: Monitorização continua da

saturação de oxigênio. Por meio da transmissão de luz pela pele

e por um capilar,medindo a absorção de luz em dois comprimentos de onda.

Menos confiável em pacientes hipotensos, principalmente com vasoconstrição intensa.

Saturação de oxigênio: Falsamente diminuída: anemia,

preponderância de hemoglobina fetal. Falsamente elevada:

carboxiemoglobinemia. Frequência cardíaca.


Cateteres arteriais: Técnica:

Agulha é passada em uma artéria e é puxada de volta até que flua sangue pulsátil.

Passado um fio-guia na artéria através da agulha.

Cateter é introduzido na artéria sobre o fio guia.

Cateter arterial permite o cálculo contínuo da PA sistólica, diastólica e média.

Permitem coletas de amostras de sangue para determinar pH a pressão parcial de gases respiratórios.


Cateteres arteriais: Artéria radial: local mais apropriado para

acesso arterial em adultos. Artéria dorsal do pé: sitio alternativo. Canulação arterial periférica pode ser difícil em

pacientes em choque. Padrões de PA podem ser informativos:

Flutuações substanciais na PA média correspondendo a ciclos ventilatórios com pressão positiva = paciente hipovolêmico ou que o volume corrente em paciente com ventilação mecânica esta elevado.


Cateter venoso central: Essencial em pacientes em

choque: Permite infusão rápida de líquido,

produtos sanguíneos e fármacos. Inserção dos cateteres venosos

centrais é feita com técnica estéril. Inserção do cateteres em veias

periféricas: Percutaneamente nas veias dos

membros superiores (cateteres de grosso calibre).

Veia safena: através de venotomia sob visão direta, após exposição cirúrgica desta veia.


Cateter venoso central: Três locais mais comuns:

Veia femoral; Veia subclávia; Veia jugular interna.

Cateter intraósseo: Técnica alternativa de ao

acesso venoso, sendo restrita a crianças.

Inserção na extremidade proximal da tíbia.


Monitorização da PVC (pressão venosa central): Pacientes em choque:

PVC < 5 mmHg = hipovolemia. PVC > 20 mmHg = tamponamento cardíaco,

embolia pulmonar aguda ou pneumotórax hipertensivo.

Alterações na PVC em reposta a intervenções terapêuticas são mais uteis para o cirurgião do que um valor isolado.


Monitorização da pressão no cateter da artéria pulmonar: Fornece informações

hemodinâmicas detalhadas.

Permite assim que o cirurgião classifique o padrão hemodinâmico do paciente em choque e selecione o objetivo do tratamento.

TIPOS DE CHOQUE

Classificacão

Choque circulatório

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Choque hemorrágico

Liberação insuficiente de oxigênio para os tecidos devido a um volume intravascular reduzido.

Hemorragia é a causa específica mais frequente (diminui volume intravascular; diminui retorno de sangue venoso ao coração; débito cardíaco cai).

Outras causas de choque hipovolêmico

Por perda de plasma: Desidratação Grandes áreas do corpo queimadas

Seqüestro de líquido na luz intestinal (obstrução do intestino delgado).

Choque hemorrágico compensado

Perda de menos de 20% do volume.

Perfusões do cérebro e coração “normais”.

Sistemas menos críticos são estressados por isquemia.

Choque hemorrágico não compensado

Perda entre 20 e 40% do vol. Sanguíneo. Hipotensão

Risco de morte devido à liberação deficiente de oxigênio para órgãos vitais.

Restaurar a perfusão celular antes que ocorra lesão irreversível das vias bioquímicas celulares.

Choque hemorrágico por exsanguinação letal

Perda de mais de 40% do volume sanguíneo.

Redução acentuada do fluxo sanguíneo para o cérebro (coma).

Síncope seguida de parada cardiopulmonar.

Fisiopatologia

Tônus simpático aumentado... Vasoconstrição arterial (barorreceptores) Aumenta os níveis sanguíneos de:

Angiotensina II. Epinefrina . Arginina-vasopressina.

Vasoconstrição venosa Diminui a complacência dos reservatórios venosos e do

volume intravascular

Manutenção da PAM e da perfusão para o coração e o cérebro.

Fluxo sanguíneo reduzido para a pele e os músculos esqueléticos.

Perdas sanguíneas entre 15 e 40% do volume sanguíneo

Redução na PAM Diminuição no retorno venoso e no DC;

Acidemia: medida da gravidade clínica do choque

Diagnóstico clínico do choque hemorrágico

Alterações dos sinais vitais Aumento da FC Sudorese e palidez cutânea

(vasoconstrição) Choque grave: sintomas de isquemia

cerebralConfusão mentalAgitação Rebaixamento do nível da consciência

Diagnóstico clínico

FREQUÊNCIA CARDÍACA Não é um sinal confiável

Taquicardia Aumento de epinefrina circulante;

Bradicardia tônus parassimpático aumentado FC diminuída mediada pelo vago.

Sinal confiável: Acidemia

Tratamento choque hemorrágico

Inicialmente assegura-se acesso venoso confiável;

Primeiras tentativas de reanimação são feitas com soluções eletrolíticas balanceadas;

Pacientes adultos que não respondem a 2 a 4 litros de solução eletrolítica balanceada e continuam hipotensos, necessitam de transfusão sanguínea.


Em choque hipovolêmico descompensado é necessária a imediata intervenção a fim de realizar hemostasia.

Na maioria do pacientes com choque hemorrágico, a reanimação envolve apenas o restabelecimento do déficit do volume sanguíneo Exceção para pacientes com outras

comorbidades associadas.


Em pacientes traumatizados, o choque é um evento complexo que envolve mais do que a redução de volume por causa da hemorragia.

Nesses pacientes é importante que se faça uma revisão sistemática para identificar o local do sangramento e outros possíveis danos a órgãos ou tecidos do paciente.


A intervenção mais efetiva de um cirurgião para um paciente em choque hemorrágico é realizar a hemostasia.

Evento após reanimação do choque

Restauração do volume sanguíneo para valores normais pode não restabelecer a homeostase.

Recuperação do paciente após um choque hemorrágico requer tempo.

Evento após reanimação do choque Eventos ideais após a reanimação do

choque hemorrágico - três fases:

Fase I Inicio: momento em que o paciente chega ao

proto socorro. Término: no final da cirurgia ou procedimento

necessário para controle de sangramento. Paciente recebe líquidos e sangue para repor as

perdas da hemorragia.

Evento após reanimação do choque

Fase II Inicio: após o final da cirurgia. Caracteriza-se por uma fase onde é necessária

a infusão de mais liquido do que o que é perdido.

Debito urinário baixo e pacientes ganham peso (retenção de liquido).

Término: recuperação.

Fase III Diurese normalmente aumentada, visa eliminar

o líquido retido durante a fase II. Recuperação das condições normais do

paciente.

CHOQUE HISTAMÍNICO E

CHOQUE ANAFILÁTICO

Choque histamínico e choque anafilático

Anafilaxia: resultante da interação antígeno-anticorpo, após o antígeno, a que a pessoa é sensível, entrar na circulação.

Condição alérgica na qual o débito cardíaco e a pressão arterial muitas vezes diminuem drasticamente.

Liberação de histamina ou uma substância semelhante a ela pelos basófilos e mastócitos.

Choque histamínico e choque anafilático

A histamina produz: ↑ da capacidade vascular devido à dilatação venosa: ↓ do

RV. Dilatação das arteríolas: ↓ da PA. ↑ da permeabilidade capilar: perda de líquido e proteína

para os espaços teciduais.

Grande redução do RV. Choque grave com morte em minutos.

A injeção intravenosa de grandes quantidades de histamina causa “choque histamínico”.

Substâncias simpaticomiméticas (efeito vasoconstritor).

CHOQUE ASSOCIADO À INSUFICIÊNCIA

ADRENAL

Choque associado à insuficiência adrenal

As glândulas supra-renais sintetizam hormônios essenciais à vida. Cortisol (corticoesteróide, glicocorticóide). Aldosterona (corticosteróide,

mineralocorticóide). Epinefrina (catecolamina).

O cérebro e o rim controlam a liberação dos hormônios adrenais.

Choque associado à insuficiência da adrenal

Cortisol Liberado pelas células

da zona fasciculada do córtex supra-renal.

Papel fundamental na sustentação de reações bioquímicas: mobilização de AA, gliconeogênese, lipólise com liberação de ácidos graxos.



↓ da pressão de perfusão

Ativação dos centros cardiovasculares no cérebro por barorreceptores

Transmissão de um sinal nervoso aferente, através de nervos simpáticos

Liberação de epinefrina pela adrenal

↑ da função cardíaca e ↑ do tônus vasoconstritor simpático

Choque associado à insuficiência adrenal

Dor, hipotensão, hipoglicemia, alteração da temperatura corporal, entre outros, geram situações de estresse.

Durante essas situações, os pacientes dependem da liberação dos hormônios adrenais.

Os três hormônios adrenais (cortisol, aldosterona e epinefrina) devem ser secretados em grande s quantidades por períodos prolongados para que ocorra uma sobrevida ideal.

Insuficiência adrenal aguda primária

Situação em que as glândulas adrenais não funcionam bem. Destruição ou remoção de ambas as glândulas adrenais. Bacteremia meningocócica com hemorragia adrenal bilateral. Infarto hemorrágico de ambas as glândulas após trombose das

veias adrenais, no pós-operatório de pacientes que apresentam síndrome de anticorpo antifosfolipídio ou trombocitopenia associada à heparina.

Infecções invasivas associadas à AIDS. Tuberculose.

A terapia de reposição é essencial para os casos de insuficiência adrenal primária.

Os pacientes apresentam déficit combinado de glico e mineralocorticóides. O tratamento deve, portanto, repor ambos os hormônios.

Insuficiência Adrenal Aguda Secundária

Situação em que a hipófise ou o hipotálamo estão lesionados ou doentes e que ocorre liberação deficiente dos mediadores de hormônios agonistas (ACTH e angiotensina II). Lesão cerebral envolvendo a base do

crânio. Cirurgia na hipófise. Necrose da hipófise pós-parto (rara).

Insuficiência Adrenal Aguda

A natureza crítica da função adrenal é demonstrada pela rápida deteriorização clínica do paciente com perda abrupta da função adrenal.

Os achados podem ser inespecíficos.

Redução abrupta a zero dos níveis de cortisol:

Síndrome dolorosa

abdominal, vômitos e

sensibilidade abdominal

Prostração, coma e

hipotensão não

responsiva àinfusão de

catecolaminas

Insuficiência Adrenal Aguda

Queda gradativa da função do cortisol: Mal estar. Fadiga. Hiponatremia com hipercalemia.

É difícil estabelecer o diagnóstico de insuficiência adrenal nos casos graves.

Confirmação por exames laboratoriais com a dosagem sérica dos hormônios: atraso dos resultados.

O tratamento com reposição deve ser feito enquanto se esperam os resultados.

100 mg IV de Hidrocortisona IV a cada 8 horas, com redução rápida nos dias subsequentes, quando as condições se estabilizam e os resultados chegam.

Metilprednisolona e Dexametasona. Insuficiência adrenal 1ª: 50 a 200 µg por dia de fludrocortisona.

Síndromes de Insuficiência Adrenal Insuficiência adrenal crônica pode ser

diagnosticada quando há hipotensão intratável. As causas são destruição autoimune da glândula adrenal e adrenalite, na qual linfócitos citotóxicos destroem gradualmente as células que sintetizam cortisol no córtex adrenal.

Os achados laboratoriais que sugerem insuficiência adrenal são: Hipercalcemia, acidemia, hiponatremia e

elevação do nível sérico de creatinina.

Síndromes de Insuficiência Adrenal

Ocorre em pacientes que receberam tratamento prolongado com glicocorticóides. Imunossupressão após transplante. Tratamento de condições inflamatórias.

Dessensibilizaçao das células

reguladoras do hipotálamo

Supressão da síntese de

CRH

Redução da liberação de ACTH pela

hipófise

Atrofia das células que sintetizam cortisol no

córtex adrenal

Em situações de estresse,

não há liberação de

glicocorticóides

Choque Séptico

Infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção transmitida pelo sangue de um tecido para outro, causando lesões extensas.

O choque séptico é extremamente importante para o clínico, porque, entre os demais choques – que não o cardiogênico -, o choque séptico é a causa mais freqüente de morte relacionada a choque nos hospitais modernos.

Choque Séptico

Quatro categorias de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.

Os pacientes em choque séptico precisam da infusão IV de substâncias vasoativas para restabelecer a pressão de perfusão.

O risco de morte em pacientes com choque séptico é de 46%.

Choque Séptico

Devido aos múltipos tipos, é difícil caracterizar essa condição. Alguns aspectos frequentes são:

Febre alta. Vasodilatação acentuada em todo o corpo (óxido nítrico),

especialmente nos tecidos infectados. Débito cardíaco elevado, resultante da dilatação arteriolar nos

tecidos infectados e pela alta taxa metabólica e vasodilatação resultante da estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo celular e da alta temperatura corporal.

Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias. ↓RVS (devido à vasodilatação em órgãos com alta densidade

capilar) Coagulação intravascular disseminada. Os fatores de coagulação do

sangue são depletados, de modo que ocorre hemorragia em muitos tecidos, especialmente na parede intestinal.

Estágios iniciais: somente sinais de infecção bacteriana. Comprometimento circulatório devido à extensão da infecção ou

secundário à ação das toxinas bacterianas, com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados através das paredes em deteriorização dos capilares sanguíneos.

Hipotensão.

Choque Séptico

Como ocorre? Agressão infecciosa. Resposta sistêmica

Citocinas (TNF, IL-1, IL-6) Resposta amplificada

SIRS Disfunção das células endoteliais: transudação de líquidos,

lesão de órgão e choque

Fisiopatologia: Multidimencional. Complexa, pela interação de múltiplos processos

fisiológicos e inflamatórios.

Choque Séptico

Locais mais prevalentes de infecção na UTI: Pulmões. Corrente sanguínea. Trato genitourinário. Feridas intra-abdominais.

Padrões de infecção: 44% gram-positivas:

Staphylococcus aureus Enterococcus Staphylococcus coagulase-negativas

44% gram-negativas: Escherichia coli Klebsiella Pseudomonas aeruginosa

3% fungemias (apenas espécies de Candida)

9% flora mista

Choque Séptico

Manejo: Manutenção de via aérea e

estabelecimento de via de acesso. Suplementação de O2. Monitor cardíaco. Oximetria. IOT.

Administração de líquidos e, se necessário, substâncias vasoativas para reanimação.

Seleciona-se um agente antimicrobiano que atue sobre as bactérias causadoras da infecção.

Intervenção cirúrgica (?)

Prescrição de outros medicamentos.

Choque Séptico

Tratamento de Hipotensão Infusão IV de soluções cristalóides para expandir o volume

intravascular, devido ao aumento da permeabilidade microvascular.

Em quantidade equivalente a 10% do peso corporal. Restauração da PVC.

A monitoriração hemodinâmica invasiva (cateter da artéria pulmonar) define o volume do líquido a ser infundido e a substância vasoativa a ser utillizada.

Se o nível de Hg for menor que 7 g/dL: transfusão com concentrado de hemácias (CHAD).

Caso o paciente permaneça hipotenso, fazer a infusão de: Substâncias inotrópicas (dopamina, epinefrina e norepinefrina) Substâncias vasoconstritoras (norepinefrina, vasopressina e

fenilefrina)

CHOQUE NEUROGÊNICO

Choque neurogênico

Ocorre sem redução do volume sanguíneo. Há um aumento na capacidade vascular de modo que a quantidade normal de sangue não é suficiente parar preencher adequadamente o sistema circulatório.

Uma das principais causas é a perda súbita do tônus vasomotor por todo o corpo, resultando, assim, na dilatação maciça das veias.

Choque neurogênico

Causas Anestesia geral profunda: depressão do

centro vasomotor Anestesia espinhal: bloqueio da descarga

nervosa simpática do SN Lesão cerebral: inativação dos neurônios

vasomotores no tronco encefálico

CHOQUE CARDIOGÊNIC

O

Choque cardiogênico

Falência dos ventrículos cardíacos em bombear sangue em taxas de fluxo suficiente para manter a pressão de perfusão corporal.

Ocorre em 7% a 10% dos pacientes com IAM causado por oclusão de artéria coronária.

Seis horas é o intervalo médio entre o início dos sinais e sintomas de infarto do miocárdio e o desenvolvimento do choque cardiogênico.



Características Hemodinâmicas dos Pacientes em Choque Cardiogênico

Infarto do miocárdio anteriormente

60,5%

Mediana do tempo entre o infarto do miocárdio e o choque

5,6 horas

Pressão arterial sistólica mais baixa

88 mmHg

Pressão arterial diastólica mais baixa

54mmHg

Frequência Cardíaca 102 bpm

Pressão encunhada de capilar pulmonar

24mmHg

Índice cardíaco 1,75 L/min/m²

Fração de ejeção do ventrículo esquerdo

31%

Número de vasos coronários doentes123

13%23%64%

Doença da artéria coronária principal esquerda

20%


A chave para melhorar a sobrevida dos pacientes em choque cardiogênico é restabelecer imediatamente o fluxo

sanguíneo no local da oclusão da artéria coronária.


Quando suspeitar? Dor torácica consistente com angina

pectoris Alterações do eletrocardiograma (infarto

iminente) Elevação do seguimento ST Bloqueio de ramo esquerdo Aparecimento de ondas Q


Quando suspeitar? Em pacientes cirúrgicos ou

intubados e anestesiados na sala de cirurgia ou profundamente sedados na UTI O PRIMEIRO SINAL DE ISQUEMIA

MIOCÁRDICA PODE SER O APARECIMENTO DE HIPOTENSÃO OU ARRITMIA

Tratamento Fibrinólise Colocação de stents na artéria

coronária Cirurgia


Exame Físico Pacientes com IAM

Dispnéia, bem como sinais e sintomas de edema pulmonar

Distensão das veias do pescoço Pulso fraco e dedos das mãos e pés com

aparência de estar sem circulação No choque cardiogênico profundo

Face cianótica Nível de consciência rebaixado Mal estado geral


Ecocardiograma Determinar a extensão da disfunção

cardíaca no IAM Nos pacientes em choque cardiogênico

Identifica a fraca movimentação da contração da parede ventricular

Identifica o segmento cardíaco envolvido, denotando o vaso que está ocluído.

Concentração sérica de troponina: elevada no IAM


Diagnóstico rápido para determinar a terapia efetiva

Infusão de líquidos IV para expandir o volume sanguíneo e otimizar a pressão de enchimento diastólica final do ventrículo lesado

Pode ser necessária a infusão de agentes inotrópicos e de outras substâncias vasoativas

Balão intra-aórtico pode manter a perfusão para órgãos vitais em pacientes em choque cardiogênico e, muitas vezes, salvar vidas

Choque causado por contusão cardíaca

Lesão do coração por pancada em região torácica anterior pode causar hemorragia miocárdica e edema tecidual

Causa mais comum de morte imediata em traumatismo torácico grave

Ecocardiografia é o exame mais específico Dobutamina, epinefrina ou dopamina podem

melhorar a contração miocárdica Balão intra-aórtico pode proporcionar o

suporte temporário

Choque causado por tamponamento cardíaco

Tamponamento cardíaco prejuízo na ejeção de sangue e pressão de perfusão aórtica inadequada

Tamponamento cardíaco agudo Hipotensão Abafamento das bulhas cardíacas Radiografia pode não fornecer

diagnósticoMenos de 200 mL de sangue no pericárdio pode levar a tamponamento cardíaco letal

Choque causado por tamponamento cardíaco agudo

Exames diagnósticos Tomografia helicoidal Ecocardiograma

Tratamento Cirurgia imediata para

descomprimir o pericárdio Controle cirúrgico da ferida

cardíaca Abordagem preferida:

Esternotomia Toracotomia por incisão

submamária esquerda, entre as costelas

Choque causado por tamponamento cardíaco crônico

Coleção de líquido exsudato ou transudato no pericárdio

Manifesta-se em grande número de condições clínicas como Pericardite Uremia Tuberculose Ferimentos cardíacos penetrantes com

coleção pericárdica cujo tratamento foi retardado


Acúmulo de líquido ocorre em dias, possibilitando a distensão do pericárdio que pode conter mais de 1 litro de líquido

As radiografias de tórax demonstram aspécto típico para o diagnóstico


Pacientes com tamponamento cardíaco crônico apresentam síndrome que consiste em Dispnéia Fadiga Tosse crônica

A aspiração de líquido ou sangue do espaço pericárdico pode temporariamente aliviar a compressão cardíaca e melhorar a pressão sistólica

Choque por embolia pulmonar maciça

A embolia pulmonar maciça pode causar choque de início agudo

Oferta insuficiente de sangue para o lado esquerdo do coração e hipotensão sistêmica.

Veias do pescoço distendidas Sopro de regurgitação

tricúspide Sobrecarga ventricular direita Diagnóstico precoce por

intermédio do ECG

Choque por embolia pulmonar maciça

Pacientes hipotensos com insuficiência cardíaca aguda após embolia pulmonar aguda podem beneficiar-se com a infusão de agentes inotrópicos para manter o débito cardíaco até a dissolução ou remoção dos êmbolos

Embolectomia só pode salvar a vida do paciente quando realizada dentro de poucos minutos após o início dos sintomas

FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE

Fisiologia do tratamento do choque

Terapia de reposição Transfusão de sangue e de plasma

hemorragia – sangue total perda plasmática – administração de plasma Desidratação – soluções eletrolíticas


Solução de Dextrana como substituto do plasma Principal requisito de um substituto de

plasma eficaz: não ser filtrado através dos poros capilares para os espaços teciduais, ser atóxico, conter os eletrólitos apropriados para impedir transtornos eletrolíticos do líquido extracelular do corpo


Tratamento do choque com fármacos simpatomiméticos Simpatomimético – imita estimulação

simpática (norepinefrina, epinefrina, etc.) São especialmente benéficos no choque

neurogênico e no anafilático Não possuem muito valor no tratamento do

choque hemorrágico


Outras terapias Tratamento pela posição baixa da cabeça Oxigenoterapia Tratamento com glicocorticóides

Aumento da força de contração nos estágios avançados de choque

Estabilização dos lisossomos Auxílio no metabolismo da glicose pelas células

com lesões graves

Referências

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. 1115p.

TOWNSEND, C. et al. Tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1058p.

VICENTE, W.; RODRIGUES, A.; SILVA, J. Choque circulatório. Revista de Medicina de Ribeirão Preto. 2008; 41 (4): 437-48.

Documents

Choque Circulatório