Choque Circulatório

Gabriel R. Bonatto – R1 CG HSL

CHOQUE:

• Fluxo sanguíneo arterial inadequado para suprir a demanda de O2

• Fornecimento insuficiente de O2 pode ocorrer em pacientes normotensos ou hipertensos

EPIDEMIOLOGIA:

• Afeta cerca de ⅓ dos pacientes internados na UTI• 35 – 60% morrem dentro de 1 mês do início choque séptico• 60 – 90% mortalidade choque cardiogênico

*De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-89.

FISIOLOGIA

(Oferta) DO2 = DC x CaO2 (1,34 x Hb x SataO2) + (0,003 x PaO2)

Vol Sis x FC

Pré carga Contratilidade Pós carga Total de O2 que pode ser transportado por 1g de Hg saturada Total de O2 dissolvido em 100ml sangue (T 37 ; P = 1atm) ̊̊

FISIOLOGIA

(Consumo) VO2 = VS x FC x CaO2-CvO2

CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (0,003 x PvO2)

FISIOPATOLOGIA

Alterações na PAM ou metabolismo do O2 ativam baro/quimiorreceptores:• Ativação do SRAA• Liberação catecolaminas, vasopressinas, endotelina, glucagon, ACTH e cortisol• Redução da secreção insulina

Resultado: contração e FC / Vasoconstrição art e ven / Redistribuição volêmica reabsorção Na e H2O / extração de O2 / oferta de substratos

FISIOPATOLOGIA

Ácido Lático: Indicador de metabolismo anaeróbio e hipóxia tecidual Em fase precoce é um índice de prognóstico

FISIOPATOLOGIA

Microcirculação sublingual saudável Microcirculação subl. choque séptico

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

• Ressuscitação deve ser iniciada mesmo no curso da investigação• Histórico do paciente• Cateter arterial / CVC• Exames laboratoriais• Exames imagens

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

• Exame físico – quadro clínico varia de acordo com tipo de choque • Achados cardinais: Hipotensão Oligúria Mudança estado mental Pele fria e úmida Acidose metabólica

CHOQUE DISTRIBUTIVO

RVS diminuída, DC aumentado, enchimento capilar(início) diminuído, PVC diminuída/normal, dispnéia, tosse produ –tiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgia, erupções cutâ –neas, fadiga, mal-estar, cefaleia, febre, taquipnéia, taqui –cardia, leucocitose, alteração do estado mental, rubor

Ex: Séptico / Anafilático / Neurogênico / Ins. Supra Renal

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

RVS aumentada, DC diminuido, enchimento capilar aumen-tado, PVC diminuída, hematêmese,hematoquezia, melenavômito, diarreia ou dor abdominal,desidratado,hipocoradohipotensão postural, anemia.

Ex: Hemorrágico / Trauma / Desidratação / Perda Plasma

CHOQUE CARDIOGÊNICO

RVS aumentada, DC diminuído, enchimento capilaraumentado, PVC aumentada, dispnéia, dor torácica, palpitação, dça cardiovascular, ap- crepitação difusa, ac- novo sopro, PVC aumentada e pulso diminuído.

Ex: Falência bomba cardíaca / Déficit mecânico

CHOQUE OBSTRUTIVO RVS aumentada, enchimento capilar aumentado, DC diminuído, PVC aumentada, taquicardia, taquipnéia

Ex: Pressão intratorácica / Pressão intrapericárdica / Embolia pulmonar / Pneumotórax / Tamponamento cardíaco / Pericardite constritiva grave / Hipertensão pulmonar grave

4 FASES DO TRATAMENTO DO CHOQUE

TRATAMENTO

Objetivos do suporte hemodinâmico:

• Fornecer o metabolismo celular adequado• Restaurar a PA PAM = 65 – 70 mmHg• Débito cardíaco e entrega de O2 adequado• Nível do lactato

TRATAMENTO

V.I.P. Ventilatory support

Infusion fluid

Pump administration vasoative agentes

TRATAMENTO

• Ofertar oxigênio – DO2: oxigênioterapia• Otimizar débito cardíaco: Pré-carga – cristaloide ou coloide, droga vasoativa Pós-carga – vasodilatadores Contratilidade – inotrópicos• Controle da Hg• Analgesia, sedação, ventilação mecânica, controle da temperatura e convulsões

FIM