CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO

Conceito

Série de fases ou eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença

Desenvolvimento constitui um ciclo,

Diferentes fases com características próprias e função definida

Fases compreendem: Sobrevivência Disseminação Infecção Colonização Reprodução

Ciclo de vida do patógeno

Saprogênese

incubação

infecção

Patogênese

O patógeno está associado ao tecido vivo do hospedeiro. Compreende três fases: pré-penetração, penetração e colonização. Ocorre nos parasitas

obrigados e facultativos.

Patógeno não está associado ao tecido vivo do hospedeiro, Atividade saprofítica sobre restos de cultura ou sobre a matéria orgânica do solo.

inoculação

SOBREVIVÊNCIA

REPRODUÇÃO

COLONIZAÇÃO

INFECÇÃO

DISSEMINAÇÃODISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

DISSEMINAÇÃOCOLONIZAÇÃO

INFECÇÃO

DISSEMINAÇÃO

REPRODUÇÃO

COLONIZAÇÃO

INFECÇÃO

DISSEMINAÇÃO

Ciclo Secundário

Ciclo Primário

Pode ser divido em dois ciclos:

Primário: inicia-se a partir de estruturas de sobrevivência do microorganismo ou a partir da fase saprofitica.

Pequeno número de plantas infectadas Pequeno número de lesões por planta Baixo índice de infecção

No estudo da epidemiologia é conhecido como doenças monocíclicas

Secundário: sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo nele produzido.

Grande número de plantas infectadas Grande número de lesões por planta Alto índice de infecção

Conhecida também como policíclica.Plantas infectadas são fonte de inóculo para novas infecções

Funções

Ciclo primário Introduzir o patógeno na cultura, quando as

condições ambientais começam a se mostrar favoráveis ao desemvolvimento da doença.

Ciclo secundário Disseminação do patógeno na cultura,

enquanto as condiçòes ambientais permanecerem favoráveis

Início do ciclo primário:

Fonte de inóculo: unidades infectivas de patógenos fungos: conídios,esporos, hifas. bactérias: talos bacterianos vírus: partícula infectiva nematóides: ovos, larvas e adultos.

Estruturas de sobrevivência a condicões adversas. esclerócios, oosporos, clamidosporos, teliósporos e

conídios dormentes.

Restos de culturas; soqueiras; rebrotas

Hospedeiros secundários

Fase saprofítica fungos de solo podridões de raízes e colo, murchas habilidade competição saprofítica. ex.: rhizoctonia, fusarium, pythium e erwinia.

Fonte para ciclo secundário Parasitas biotróficos – fonte importante. ex.: ferrugens, oídio, míldio e viroses.Plantas mortasFonte primária de inóculo parasitas necrotróficos : colonização e esporulação parasitas biotróficos: míldios - oosporos

Disseminação do inóculo

É a transferência do patógeno da fonte de inóculo para os locais mais diversos.

Disseminação ativa Aquela realizada com os próprios recursos do patógeno. Ex.: zoosporos, nematóidos, crescimento micelial dirigido, bactérias flageladas,balistosporia (ascosporos)

Disseminação passiva O inóculo do patógeno é transportado com o auxílio de agentes de disseminação.

Diseminação passiva direta

Aquela realizada conjuntamente com os órgãos de propagação dos hospedeiros

Ex.: sementes infestadas ou infectadas (podridão negra das cruciferas - Xanthomonas campestris pv. campestris;

Podridão cinzenta do caule do feijoeiro - Macrophomina

phaseolina).

Tubérculos (sarna da batatinha - Streptomyces scabies;

Diseminação passiva indireta Realizada por diferentes agentes de disseminação como o

vento. Ex.: Ferrugem do colmo do trigo - Puccinia graminis; oídio das cucurbitáceas - Erysiphe cichoracearum).

Água: crestamento gomoso das cucurbitáceas - Dydimela bryoniae, disseminada através dos sulcos de irrigação),

Insetos (mosaico severo do caupi - disseminado por Ceratoma arcuata),

Homem, animais, ferramentas (Ex.: disseminação de Xanthomonas albilineans em cana-de-açúcar através de facões de corte contaminados) e implementos agrícolas, etc.

GERMINAÇÃO

Série de transformações que possibilitam a penetração nos tecidos do hospedeiro

Resulta na formação de um tubo germinativo ou pró-micélio para o qual foi deslocado para protoplasma do esporo

Uma das fases mais delicadas da vida do patógeno (dessecação e morte do propágulo

Efeito dos fatores ambientais na germinação

Os esporos requerem, em sua maioria, uma duração do período de molhamento da superfície dos órgãos suscetíveis para germinar, penetrar e estabelecer-se como parasita. A velocidade deste é influenciada pela temperatura. Não sendo satisfeito o perídodo o propágulo morre por dessecação. Sendo satisfeito ocorrerá a infecção.

O pró-micélio é uma estrutura extremamente delicada, perdendo a viabilidade em condições adversas (peíodo curto de molhamento)

Fungicidas protetores residuais ou protetores agem nesta fase

Fatores genéticos e germinaçãoEx.: Colletotrichum – biotina no acérvulo

Inibe a germinação

Diluído favorece a máxima germinação

Lavagem completa, não germinam Ex.: Stagonospora nodorum

Outros período de maturação

Dissolução da parede

Quebra da dormência por exudatos radiculares

Penetração

Para estabelecer-se como parasita o patógeno precisa transferir seu protoplasma para o interior dos tecidos do hospedeiro.

Este processo é chamado de penetração.

Penetração direta pela superfície do hospedeiro

Barreira mecânica – a cutícula reveste todos os órgãos verdes (substâncias pécticas, celulose, ceras, alcoois superiores e ácidos quetônicos)

Defesa a penetração- sistema de defesa.

Como penetram diretamente??

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Penetração direta

Com o apressório, formado no pró-micélio, fixa-se na superfície da planta. Emissão do tubo de penetração que perfura a cutícula. Através deste o protoplasma ganha entrada nos tecidos.

Tigmotropismo – o apressório responde a estímulos provenientes do contato entre ele e a superfície do hospedeiro.

– Colletotrichum, bipolaris, septoria, etc..

– Ação mecânica conjunta com enzimas

Penetração por aberturas naturais

Locais– Estômatos – Puccinia– Hidatódios – Bactérias– Lenticelas – Bactérias

Estímulos– Açúcares, sais, aminoácidos, etc..

• Zoósporos de Plasmopara viticola

O movimento cessa quando sobre a estrutura estomatal. Bactérias: congestão de água na câmara sub-estomática.

Penetração por aberturas naturais

Penetração por ferimentos

Raízes

Órgãos aéreos – poda, granizo, insetos

Frutos e hortaliças

Penetração por órgãos especiais

Flores– Fusarium - abacaxi– Gibberella - cereais de inverno– Ustilago

Pêlos absorventes– Pythium, Phytophthora, Fusarium

Colonização

Extração de nutrientes e invasão dos tecidos. Contato protoplasma patógeno-hospedeiro.

Formas de colonização

– Colonização necrotrófica• Excreção de toxinas, ácidos e enzimas que se difundem

pelos tecidos e produzem a morte de células. Só então os talos bacterianos e hifas penetram o tecido morto e deles extraem nutrientes como se fossem saprófitas.

• Xanthomonas campestris, Sclerotium, Sclerotinia, Bipolaris, etc.

-Colonização biotrófica: Alimentam-se sempre de tecidos vivos. Micélio intercelular, haustórios.

-Colonização seltiva: Por células e tecidos

Fusarium oxysporum, Ustilago

-Colonização não seletiva: Colletotrichum e Rhizoctonia

-Colonização passiva: Suas estruturas são transportadas de uma parte para

outra da planta Viroses

-Colonização generalizada Quando o patógeno se distribui por toda a planta Murchas e viroses

-Colonização localizada Quando a ação do patógeno se restringe aos

tecidos próximos ao ponto de penetração Manchas, câncros e pústulas

Mecanismos de colonização

Ataque do patógeno aos constituintes do hospedeiro

Extração e absorção dos nutrientes do substrato

Invasão dos tecidos a procura de alimento

Ação química: enzimas que agem sobre

Parede celular

GlicosecelobiaseCelobiosecelulaseCelulose

Lamela média

pectinaseSubstâncias pécticasÁcido péctico

PectinaProtopectina

pectinaseSubstâncias pécticasÁcido péctico

PectinaProtopectina

Ácidos graxoslipaseLipídios

Amido amilase Glicose

AminoácidosEnzimas proteolíticasProteínas

Lignina Difícil degradação

Produção de toxinas– Morte celular

Produção de hormônios– Auxinas, giberelinas, etc.

Colonização de hospedeiro por vírus

As partículas infectivas não se reproduzem, induzem as células do hospedeiro a fazê-lo conforme o modelo proposto.

Não ocorre germinação

Penetração – introduzido pelo aparelo bucal do inseto– Citoplasma: perde a capa proteica

multiplica-se nos ribossomos– Núcleo: multiplica o ácido nucleico– Citoplasma: montagem das novas partículas

migração via plasmodesmas: floema e xilema

Distúrbios nas células

Interferência no sistema de oxidação

Acúmulo de substâncias tóxicas (polifenóis)

Lesões cloróticas, hipersensibilidade, necrose

Imobilização de compostos nitrogenados

Reprodução de patógenos

Nutrição

Produção de propágulos para ciclos secundários

Ciclo da doença encerra com a reprodução do patógeno

Sobrevivência