Principais clostridioses dosovinos e caprinos: sinaisclínicos e medidaspreventivas

Josir Laine Aparecida Veschi1

Aurora Maria Guimarães Gouveia2

Luiz Francisco Zafalon3

144ISSN 1808-9984

Petrolina, PE

Dezembro, 2010Técnico

1 Médica-Veterinária, D.Sc. em Medicina Veterinária Preventiva, pesquisadora da Embrapa Semiárido, Petrolina, PE, josi.veschi@cpatsa.embrapa.br2 Médica-Veterinária, D.Sc. em Medicina Veterinária, professora da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, aurora@vet.ufmg.br3 Médico-Veterinário, D.Sc. em Medicina Veterinária Preventiva, pesquisador da Embrapa Pecuária Sudeste, São Carlos, SP, zafalon@cppse.embrapa.br

Comunicado

Introdução

As clostridioses são o grupo de infecções eintoxicações, frequentemente fatais, causadas porbactérias anaeróbias do gênero Clostridium. Apesar deconhecidas há tempos, ainda representam alto riscopara as criações de ovinos e caprinos, por causa dasgrandes perdas econômicas e dos problemas de ordemsanitária que acarretam (SMITH; SHERMAN, 1994;McCLANE et al., 2004).

Os clostrídios são microrganismos que têm a habilidadede passar para uma forma de resistência chamadaesporo e podem se manter, potencialmente infectantesno solo por longos períodos – até 40 anos –,representando um grande risco para animais ehumanos. Muitas espécies de clostrídios podem estarpresentes na água – doce e salgada –, no solo e notrato intestinal normal de animais e humanos. Apesarde estarem presentes no ambiente e no trato intestinal,os clostrídios não são transmitidos de um animal para ooutro, e o que causam os sinais clínicos não são asbactérias, mas as toxinas produzidas por elas (QUIIN etal., 1992; ODENDAAL, 1994).

O mais importante, quando se fala em clostridioses, éprevenção; pois, na maioria das vezes, o tratamentonão surte o efeito desejado porque, mesmomedicados, um grande número de animais acometidosmorrem. Ainda que as medidas preventivas sejamcomuns a todas as clostridioses, neste trabalho serãoabordadas somente as enfermidades causadas porclostrídios que são mais frequentes em ovinos ecaprinos, levando a perdas expressivas, decorrentesda alta mortalidade.

Clostridioses que causam sinaisnervosos

Tétano (mal-dos-sete-dias)

Toxinfecção altamente letal que acomete o homem ediversas espécies animais, causada por uma potenteneurotoxina produzida pelo Clostridium tetani. O ovinoé a segunda espécie mais sensível a essa toxina,seguida dos equinos, e os caprinos estão em terceirolugar nesta classificação de sensibilidade ao tétano(SMITH; SHEMANN, 1994).

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2 Principais clostridioses dos ovinos e caprinos: sinais clínicos e medidas preventivas

A doença pode ocorrer em animais de qualqueridade, pois qualquer ferimento que permitapenetração de esporos pode dar início a umatoxinfecção. A principal porta de entrada para oC. tetani são as feridas profundas,contaminadas por fezes ou material contendoesporos da bactéria (ODENDAAL, 1994). Écomum a ocorrência da doença após ferimentos,acidentais ou práticas de manejo, comocastração, descola - corte da cauda - tosquia,descorna, aplicações de vacinas e/oumedicamentos. Em filhotes, o cordão umbilical éa porta de entrada mais comum para estatoxinfecção.

Para que o esporo se multiplique e produza astoxinas, é necessário que haja uma condição deanaerobiose – falta de oxigênio – local, o quegeralmente acontece nas feridas mais profundas.

Em condições favoráveis nas feridas, essesesporos germinam, multiplicam-se e produzema neurotoxina, que através dos nervosperiféricos é transportada para o sistemanervoso central e causam os sinais clínicos(ODENDAAL, 1994).

Sinais clínicos

Tem início de 3 dias a 3 semanas após aprática de manejo ou a ocorrência deferimentos. Inicialmente, ocorre um aumentogeneralizado da rigidez muscular acompanhadode tremores, trismo – travamento damandíbula – timpanismo – acúmulo de gasesno rúmen – dificuldade respiratória,incontinência urinária, expressão ansiosa e alerta,orelhas eretas e resposta exagerada a estímulossonoros e luminosos.

Em casos mais avançados, os animais apresentamopistótono – cabeça voltada para trás – (Figura 1),rigidez de membros e das orelhas (Figura 2) e osataques convulsivos são estimulados por toque e som.A temperatura corporal pode atingir 42 °C. Em geral,os animais morrem no terceiro ou quarto dia emconsequência de asfixia causada pela paralisia dosmúsculos respiratórios (SMITH; SHEMANN, 1994).

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Figura 1. Caprino com tétano: opistótono.

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Figura 2. Ovino com tétano – rigidez de membros.

Clostridioses que acometem o tratodigestivo

Em ovinos e caprinos são causadas pelos cincodiferentes tipos de Clostridium perfringens

classificados de A até E, de acordo com o tipo detoxina que produz.

Enterotoxemia (doença do rim polposoou enfermidade da superalimentação)

A enterotoxemia produzida pelo Clostridium

perfringens tipo D é a que ocorre com maior

3Principais clostridioses dos ovinos e caprinos: sinais clínicos e medidas preventivas

frequência nos ovinos e caprinos (UZAL, 2004). C.

perfringens é habitante normal do tratogastrintestinal dos animais e humanos,proliferando rapidamente quando as condições nointestino são propícias (FERNANDEZ MIYAKAWAet al., 2000). A presença de C. perfringens empequena quantidade no trato gastrointestinal dosruminantes produz baixas quantidades de toxinasque são eliminadas com os movimentos intestinaisnormais, sem produzir alterações (KRIEK et al.,1994). Entretanto, por causa de mudançasbruscas na alimentação, ocorre uma proliferaçãoexagerada dessa bactéria, com produção de altasconcentrações de toxinas, que são absorvidas pelointestino, atingem a circulação geral e chegam adiversos órgãos, tais como: cérebro, rins, pulmõese coração (KRIEK et al., 1994; SMITH; SHERMAN,1994).

Assim, para que a doença ocorra, são necessáriosfatores desencadeantes, como mudanças bruscas naalimentação, geralmente associados à substituição dedietas pobres por outras mais ricas em carboidratos eproteínas – excesso de “ração” e/ou concentrado –,coccidiose e doenças debilitantes (UZAL, 2004;LEWIS, 2000).

Sinais clínicos

Geralmente ocorrem em animais que estão em dietasaltamente nutritivas – ricas em energia – e emcondições corporais excelentes, bem como, emcordeiros cujas mães são boas produtoras de leite oucabritos que recebem grandes quantidades de leite; porisso é chamada de doença da superalimentação. Osanimais frequentemente acometidos são aqueles comidade entre 3 e 10 semanas, embora surtos em animaisadultos e aqueles criados extensivamente tambémocorram (UZAL, 2004).

A evolução da doença é muito rápida. Os animaismorrem entre 12 e 24 horas, e nos casos mais severos,entre 6 e 12 horas, muitas vezes, sem que os sinaisclínicos possam ser observados. Os animais quesobrevivem, apresentam sinais neurológicos comoincoordenação motora – dificuldade para andar – (Figura3), opistótono, movimentos de pedalagem e eliminaçãode espuma pelo nariz, causado pelo edema pulmonar(UZAL, 2004). Não é comum encontrar alteraçõesintestinais, mas pode-se observar diarreia (Figura 4).

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Figura 3. Caprino em quadro terminal de enterotoxemia.

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Figura 4. Entorotoxemia: quadro de diarreia.

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Figura 5. Caprino com acúmulo de gás na cavidade abdominal(enterotoxemia).

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Figura 5. a) rim normal; b) rim normal; c) rim polposo; d) rimautolizado.

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Disenteria dos cordeiros

Causada por Clostridium perfringens tipo B, geralmenteacomete cordeiros com menos de 3 semanas de idade,com maior frequência os cordeiros lactantes nos 3primeiros dias de vida. A doença se desenvolve emdecorrência de um desequilíbrio da microbiota intestinalmuitas vezes por causa da proliferação exacerbada dabactéria no intestino, culminando com a produção degrandes quantidades de toxinas (SMITH; SHEMANN,1994). Esta toxina pode ser inativada por substâncias –enzimas – presentes no colostro. Além do baixoconsumo de colostro, a ingestão de quantidadesexcessivas de leite e condições precárias de higiene emanejo predispõem os cordeiros à doença.

Sinais clínicos

Os cordeiros apresentam falta de apetite, abdômendilatado, sensível à compressão, diarreia pastosa noinício, evoluindo para fluida e, posteriormente, torna-sehemorrágica, já com o animal próximo da morte, queocorre em poucas horas (SMITH; SHEMANN, 1994).

Enterite hemorrágica

Causada pelo Clostridium perfringens tipo B ou C, aenterite hemorrágica é muito semelhante à disenteriados cordeiros, ocorrendo em cordeiros e cabritos commenos de 3 semanas de idade, com maior frequêncianos animais que estão mamando. Os recém-nascidos,com baixa de imunidade passiva, recebida via colostrocontra esses agentes, são os que apresentam quadros

mais severos.

Sinais clínicos

O curso da enfermidade pode variar de subagudo àmorte súbita. Geralmente, os animais acometidos poresta enfermidade morrem antes de 24 horas após oinício dos sinais clínicos. Nos casos agudos, observa-sediarreia com presença ou não de sangue. Em animaisadultos, a toxina pode levar a um quadro de mortesúbita (SMITH; SHEMANN, 1994). Não se observasinais clínicos neurológicos e a maioria dos animais

são encontrados mortos.

5Principais clostridioses dos ovinos e caprinos: sinais clínicos e medidas preventivas

Diagnóstico diferencial dasclostridioses

O diagnóstico é difícil, pois, para todos os tipos deClostridium envolvidos, a morte é tão rápida que,geralmente, não dá para se observar nenhum dossinais clínicos da doença e o primeiro sinal clínicoobservado é a própria morte. O diagnóstico diferencialdefinitivo somente pode ser feito em laboratóriosespecializados. Entretanto, a história clínica desituações predisponentes e de falta de vacinação dosanimais, associada à ocorrência dos sinais clínicosseguidos de morte rápida sinaliza a necessidade daimediata adoção de medidas de controle para orestante do rebanho (UZAL, 2004).

Controle e prevenção dasclostridioses

O controle e a prevenção das clostridioses devembasear-se em medidas adequadas de manejo evacinações sistemáticas de todo o rebanho, já que osanimais estão sempre em permanente contato com osagentes e com os fatores que poderão desencadearestas enfermidades.

As vacinas clostridiais são, na sua maioria,polivalentes – induzem proteção contra os vários tiposde clostrídios – e devem ser administradas por viasubcutânea, seguindo-se a indicação da bula, com pelomenos duas doses com intervalo de 4 a 6 semanasentre elas. Quando o rebanho é sistematicamentevacinado, os anticorpos colostrais protegem osfilhotes recém-nascidos por até 3 meses após onascimento. Cabritos ou cordeiros que recebemcolostro de outra espécie – de vaca, por exemplo –devem ser vacinados mais cedo.

A escolha da marca, do tipo e do esquema devacinação deve ser sempre indicada por ummédico-veterinário.

Além da vacinação sistemática com vacinaspolivalentes contra clostridioses, algumas medidasdevem ser adotadas como apoio preventivo:

--- Desinfecção da pele no local e dos instrumentosutilizados durante procedimentos cirúrgicos ou demanejo – brincagem, tatuagem, descola, descorna,castração, aplicação de injeções, etc.

--- Manter os animais em local limpo após osprocedimentos cirúrgicos ou de manejo cominstrumentos perfurocortantes.

--- Desinfecção do umbigo logo após o nascimento comtintura de iodo a 10%.

--- Garantir a adequada administração de colostro aosfilhotes. A vacinação contra as clostridioses é muitoeficaz. Filhotes de mães vacinadas mamam ourecebem o colostro, que pode conferir proteção poraté 3 meses após o nascimento.

--- Evitar mudanças bruscas de alimentação e aintrodução repentina de animais que estão a pasto emdietas altamente nutritivas.

--- Evitar a deficiência de fósforo porque,principalmente fêmeas em fase de lactação ougestação, procuram compensar esta deficiênciaatravés da ingestão dos ossos dos cadáveres deanimais deixados no pasto.

--- Dietas ricas em carboidratos e proteínas devem serevitadas, porém, torna-se difícil evitar dietas dessanatureza para animais em confinamento.

--- Não administrar alimentos – silagem – deterioradosaos animais.

Outra importante medida é o adequado descarte dascarcaças, que devem ser enterradas em covasprofundas ou, de preferência, queimadas.

Referências

FERNANDEZ MIYAKAWA, M. E.; IBARRA, C. A.; UZAL, F. A.In vitro effects of Clostridium perfringens type D epsilon toxinon water and ion transport in ovine and caprine intestine.Anaerobe, [Maryland Heights], 2000. v. 9. p. 144-149.

KRIEK, N. P. J.; ODENDAAL, M. W.; HUNTER, P. Clostridium

perfringens type D enterotoxaemia. In: COETZER, J. A. W.;TUSTIN, R. C. (Ed.). Infections diseases of livestock withspecial reference to Southern Africa. New York: OxfordUniversity Press, 1994. v. 2. p. 1.314-1.322.

McCLANE, B. A.; ROOD, J. I. SONGER, J. G. TITBALL, R. W.In: ______. The clostridia: molecular biology and pathogenesis.Great Britain: Academic Press, 2004. 548 p.

ODENDAAL, M. W. Clostridium perfringens group. In: ______.COETZER, J. A. W.; TUSTIN, R. C. (Ed.). Infectious diseasesof livestock with special reference to Southern Africa. NewYork: Oxford University Press, 1994. v. 2, p. 1.290- 1.298.

QUINN, P. J.; CARTER, M. E.; MARKEY, B. K.; CARTER, G.R. Clostridium species. In: ______. Clinical veterinarymicrobiology. [London]: Wolfe, 1992. p. 191-208.

SMITH, M. C.; SHERMAN, D. M. Enterotoxemia. In: SMITH,M. C.; SHERMAN, D. M. (Ed.) Goat medicine. Philadelphia:Lea & Febiger, 1994. p. 289-305.

UZAL, F. A. Diagnosis of Clostridium perfringens intestinalinfections in sheep and goats. Anaerobe, [Maryland Heights],v. 10, n. 2, p. 135-143, 2004.

6 Principais clostridioses dos ovinos e caprinos: sinais clínicos e medidas preventivas

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1a edição (2010): Formato digital.

Presidente: Maria Auxiliadora Coêlho de Lima.

Secretário-Executivo: Josir Laine Aparecida Veschi.

Membros: Daniel Terao, Tony Jarbas Ferreira Cunha,

Magna Soelma Beserra de Moura, Lúcia Helena Piedade

Kiill, Marcos Brandão Braga, Gislene Feitosa Brito Gama,

Mizael Félix da Silva Neto.

Supervisão editorial: Sidinei Anunciação Silva.

Revisão de texto: Sidinei Anunciação Silva..

Tratamento das ilustrações: Nivaldo Torres dos

Santos.

Editoração eletrônica: Nivaldo Torres dos Santos.

Comitê depublicações

Expediente

ComunicadoTécnico, 144

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