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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012 22/05/22 1 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM

Condutas Médicas no paciente com reações alérgicas agudas

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Page 1: Condutas Médicas no paciente com reações alérgicas agudas

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINACREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará

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DRA. FABRÍCIA SOUZA ARAÚJO

ESPECIALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

CONDUTAS MÉDICAS NO PACIENTE COM

REAÇÕES ALÉRGICAS AGUDAS E ANAFILAXIA

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INTRODUÇÃO• Anafilaxia é uma reação alérgica grave que é

rápida no início e pode causar a morte. (Sampson 2006)

• Reação de hipersensibilidade tipo I decorrente da interação do alérgeno com IgE.

• O diagnóstico é fundamentalmente clínico

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ETIOLOGIA• Não é uma doença de notificação compulsória e a real

incidência é desconhecida

• Fatores desencadeantes: Alimentação, veneno de insetos, medicamentos, látex e exercícios

• Anafilaxia decorrente dos quatro principais desencadeantes pode afetar mais de 1% da população geral (Neugut 2001) com consideráveis variações por idade (Simons 2002a) e etiologias específica para idade (Alves 2001)

• Maior frequência do uso de epinefrina em meninos 12-17 meses (5.3%) (Simons 2002)

• Leve predomínio feminino (estudos Rochester e Memphis)

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FISIOPATOLOGIA• Liberação de histamina e outros mediadores de

mastócitos e basófilos.

• A fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões:

• Reação aguda: surge em segundos a minutos; mediadores pré-formados.

• Reação tardia: aparece horas depois; leucócitos circulantes são recrutados associado a citocinas e substâncias pró-inflamatórias.

• Fase crônica: ocorre em tecidos e órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno.

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ACHADOS CLÍNICOS• Sintomas cutâneos e sinais, como urticaria generalizada,

rubor, prurido e angioedema – afetam 90% dos pacientes; seguido de sintomas respitarórios (70%) e sintomas gastrointestinais (40%); hipotensão (10%) (Brown 2001; Brown 2004b; Kemp 2002; Lieberman 2003; Simons 2002b)

• Sintomas normalmente ocorrem dentro de 5 a 30 minutos da exposição ao fator desencadeante.

• Pode ser fatal em poucos minutos, geralmente através de comprometimento cardiovascular, respiratório ou ambos (Bock 2007, Greenberger 2007, Pumphrey 2000, Pumphrey 2007)

• O quadro clínico pode seguir curso unifásico ou bifásico

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ACHADOS LABORATORIAIS

• O diagnóstico é clínico!

• Testes laboratoriais mostram-se desapontadores na prática clínica.

• Histamina plasmática pode estar elevada, mas só é relevante quando mensurada dentro da primeira hora do contato (Lin 2000)

• Dosagem total de triptase ou triptase plasmática podem ser mais úteis que medições isoladas (Brown 2004a)

• Testes cutâneos positivos para alérgenos e elevado nível sérico de IgE alérgeno específica não são diagnósticos de anafilaxia.

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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

• Critérios diagnósticos da anafilaxia• Critério I: Início agudo de uma doença (em minutos ou

horas) com envolvimento da pele, tecido mucoso ou ambos e pelo menos um dos seguintes:• Comprometimento respiratório• Redução da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo

• Critério II: Dois ou mais dos seguintes que ocorrem rapidamente após exposição a um alérgeno provável (em minutos a horas):• Envolvimento do tecido pele-mucosa• Comprometimento respiratório• Redução da PA ou sintomas associados • Sintomas gastrointestinais persistentes

• Critério III: Redução da PA após exposição a um conhecido alérgeno para o paciente (em minutos a horas)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Diagnóstico diferencial de anafilaxia

• 1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou choque

• 2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno de histamina

• 3) Causas não-orgânicas que simulam anafilaxia

• 4) Causas de eritema difuso

• 5) Causas de urticária e angioedema

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TRATAMENTO• Tratamento imediato no departamento de

Emergência (The 2010 Joint Task Force anaphylaxis paramenter update, the 2011 World Allergy

Organization anaphylaxis guidelines and the 2010 NIAID-sponsored expert panel report)

• Oxigênio• Checar respiração• Monitorização cardíaca• Verificar nível de consciência• Verificar pele• Jelco calibroso com infusão de solução cristalóide isotônica• Chamar time de ressuscitação• Injeção de epinefrina• Manter paciente em posição supina com as pernas

elevadas

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TRATAMENTO• Na avaliação inicial verificar se a via aérea é

pérvia

• Oxímetro de pulso (O2 suplementar?)

• Anatomia da via aérea pode estar alterada pelo edema (RSI? Ventilação bolsa-valva-máscara?)

• Cricotireoidostomia

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TRATAMENTO• Jelco calibroso para necessidade potencial de

fluidoterapia em grande volume

• Preferencialmente soro fisiológico ou Ringer Lactato

• Pacientes estáveis hemodinamicamente e apenas com manifestações cutâneas isoladas, manter uma veia pérvia

• Se hipotensão e taquicardia, fluido em bolus 20mg/kg para crianças e 1L para adultos

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TRATAMENTO• Monitorização cardíaca em pacientes com reações

severas e doenças cardíacas subjacentes é importante; particularmente com o uso de agonista adrenérgico

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TRATAMENTO• Adrenalina

• É a principal medicação

• A via de administração principal é a intramuscular (Haymore e cols 2005)

• A via subcutânea só é indicada nos casos leves

• Deve ser fornecida o mais precocemente possível (Simons e cols 2002; Lieberman 2003)

• As doses recomendadas para anafilaxia são diferentes da PCR

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TRATAMENTO• Adrenalina

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VIA ADULTOS CRIANÇASSC/IM CONCENTRAÇÃO:

1:1000 (ampola padrão 1 ml)DOSE: 0,3 a 0,5 ml (0,3 a 0,5 mg)

CONCENTRAÇÃO: 1:1000DOSE: 0,01 ml/kg/doseMÁXIMO: 0,3 ml

IV CONCENTRAÇÃO: 1:10000 (1 ampola padrão diluída em 9 ml de SF)DOSE: 0,1 a 0,3 ml em infusão lenta (5 minutos)

CONCENTRAÇÃO: 1:10000DOSE:0,01 ml/kg/doseMÁXIMO: 0,3 ml

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TRATAMENTO• Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2

• Início de ação muito mais lento que epinefrina

• Exerce mínimo efeito na PA e não pode ser administrado sozinho como tratamento (Simons e cols 2007)

• Administrar um bloqueador H1 E um bloqueador H2

• Preferência pela via endovenosa

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TRATAMENTO• Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2• Bloqueador H1

• Bloqueador H2

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DIFENIDRAMINA (IV/IM)

ADULTOS: 25 a 50 mg até 4/4h

CRIANÇAS: 1 a 2 mg/kg/dose até 4/4h (máx. 75 mg/dose

HIDROXIZINE (VO)

ADULTOS: 25 mg 8/8h

CRIANÇAS: 1 mg/kg 8/8h

RANITIDINA IV ADULTOS: 50 mg até 8/8h

CRIANÇAS: 1,25 mg/kg/dose até 8/8h

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TRATAMENTO• Corticosteróides

• Não têm efeito imediato na anafilaxia (Simons e cols 2010)

• Administração precoce tenta prevenir a fase tardia (bifásico)

• Portadores de asma ou condições tratadas recentemente com corticosteróides podem se beneficiar

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TRATAMENTO• Corticosteróides

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VIA ADULTOS CRIANÇASIV METILPREDNISOLO

NA: 125 mg até 6/6h

METILPREDNISOLONA: 1 a 2 mg/kg/dose até 6/6hMÁX. 125 mg/dose

VO PREDNISONA: 1mg/kg/dose até 6/6h

PREDNISONA: 1 a 2 mg/kg/dose até 6/6hMÁX. 75 mg/dose

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TRATAMENTO• Outros medicamentos

• Broncodilatadores inalatórios

• Drogas vasoativas

• Glucagon

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Prescrição1) Dieta zero2) Adrenalina 1mg – fazer 0,3 ml IM agora. Repetir com 5 min ACM3) Difenidramina 50mg IM agora e de 4/4h4) Ranitidina 50mg – 2:18ml AD EV agora e de 8/8h5) Metilprednisolona 125mg – 01 FA + 10 ml AD - fazer toda a solução EV agora e de 6/6h6) Noradrenalina 4mg/4ml – 04 FA + 234ml SF0,9% EV em BIC 10ml/h e ACM7) Glucagon 1mg – 01 FA + diluente – aplicar IM ACM

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MODELO PRESCRICIONAL

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ObrigadaSugestões e dúvidas

[email protected]

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Sampson 2006 Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al.Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and AnaphylaxisNetwork symposium. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006;117: 391–7.

• Neugut 2001 Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Archives of Internal Medicine 2001;161:15–21.

• Simons 2002ª Simons FER, Peterson S, Black CD. Epinephrine dispensing patterns for an out-of-hospital population: a novel approach to studying the epidemiology of anaphylaxis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002;110:647–51.

• Alves 2001 Alves B, Sheikh A. Age specific aetiology of anaphylaxis. Archives of Disease in Childhood 2001;85:348.

• Brown 2001 Brown AF, McKinnon D, Chu K. Emergency department anaphylaxis: a review of 142 patients in a single year. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001;108:861–6.

• Brown 2004b Brown SG. Clinical features and grading of anaphylaxis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2004;114: 371–6.

• Lieberman 2003 Lieberman PL. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th edition. Mosby, 2003.

• Kemp 2002 Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002;110:341–8.

• Simons 2002b Simons FER, Chad ZH, Gold M. Real-time reporting of anaphylaxis in infants, children and adolescents by physicians involved in the Canadian Pediatric Surveillance

• Bock 2007 Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Further fatalities caused by anaphylactic reactions to food, 2001- 2006. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2007; 119:1016–8.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS• Greenberger 2007 Greenberger PA, Rotskoff BD, Lifschultz B. Fatal anaphylaxis:

postmortem findings and associated comorbid diseases. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2007;98: 252–7

• Pumphrey 2000 Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clinical and Experimental Allergy : Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 2000;30:1144–50.

• Pumphrey 2007 Pumphrey RSH, Gowland MH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom, 1999-2006. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2007;119: 1018–9.

• S Shahzad Mustafa, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD, Anaphylaxis Treatment & Management; February 2012 (Medline)

• S Shahzad Mustafa, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD, Anaphylaxis; February 2012 (Medline)

• Sheikh A, Shehata YA, Brown SGA, Simons FER. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of anaphylaxis with and without shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD006312. DOI: 10.1002/14651858.CD006312.pub2.

• Martins HS, Leal OM. Anafilaxia. In: Martins HS,Neto AS, Neto RAB, Velasco IT. Emergências clínicas abordagem prática. 6ª ed. São Paulo, Manole; 2011. p130-138

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