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GASTRITIS Marcelino Rafael Carrasco Guamán Grupo 8ª 2011-2012

Gastritis agudas y cronicas

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Ecuador-Guayaquil

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Page 1: Gastritis agudas y cronicas

GASTRITIS

•Marcelino Rafael Carrasco Guamán

Grupo 8ª2011-2012

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INTRODUCCION

• Gastritis es uno de los términos médicos interpretado de forma mas heterogénea.

• La gastritis en realidad es un concepto histológico y no se trata de una definición clínica ni endoscópica.

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Diferencias

Gastritis.

proceso inflamatorio de la mucosa gástrica

Gastropatías.

Entidades con anomalías histológicas,

daño epitelial con reparación e

inflamación leve ó ausente.

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CLASIFICACIÓN

• Sistema sydney.- representó un importante consenso entre investigadores , trata de sistematizar la descripción de los hallazgos endoscópicos e histológicos (toma de 5 biopsias)

• En la actualidad sigue vigente el esquema de Correa para las gastritis crónicas

• Entonces tenemos que clasificarlas en gastritis y gastropatías agudas y crónicas y a su vez las crónicas en no específicas y específicas.

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Definición

AGUDA.- Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria

   

CRONICA.- Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones.

Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y propor-cionar la base para el desarrollo de carcinoma.

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Gastritis y Gasatropatías agudas

a) G.A. no específica• Lo auto limitado de los cuadros hace que se suelan obviar los

procedimientos Dx y se recurra directamente al TTO sintomático: dieta absoluta, alcalinos y antiheméticos.

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b) G.A. infecciosa• Lo mas frecuente es la infección por HP, el CC en su mayoría pasa

desapercibido. Bloquea la secreción gástrica 3 meses y tiende a la cronicidad.

• GASTRITIS FLEMONOSA.- invasión de la pared gástrica por bacterias, propia del pcte con SIDA.

- G. necrosante aguda.- poco frecuente y fatal

- G, enfisematosa.- por Clostridium Welchii (productora de gas)

TTO.- definitivo es la resección o el drenaje del estómago más altas dosis de ATB en general penicilina. Que reduce la mortalidad.

• GASTROENTERITIS AGUDAS.- por estafilococos, salmonella, viral

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c) G. y Gastropatía Hemorrágica aguda

• Tiene correlación endoscópica. Hay 3 tipos de alteraciones:

1.petequias; 2. erosiones; 3. ulceras• Causa de HDA• Principalmente por la ingesta de ALCOHOL y AINES/AAS• Y por GASTROPATÍA POR ESTRES

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• Pueden cursar asintomáticas

• Sintomáticas:• Dolor en epigastrio variable• Pérdida del apetito • Náuseas / vómito• Hematemesis masiva• Melena

Manifestaciones Clínicas

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INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

Es una dolencia muy común entre el 70% de la población de Latinoamérica.

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En el Ecuador…

• Bacteria Helicobacter Pylori , está en el 70% de la población del Ecuador.

• Factores de riesgo como el bajo nivel socioeconómico, la higiene y educación

insuficientes, el hacinamiento, la falta de agua potable, el déficit de recursos

sanitarios, excesivo consumo de tabaco y alcohol.

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• G. NO ATRÓFICA DIFUSA ANTRAL

Intenso infiltrado inflamatorio crónico, predominio de linfocitos, folículos linfoides antrales. La presencia de neutrófilos?

Puede haber metaplasia intestinal. Se asocia con la ulcera duodenal.

AE.- HP

• G. NO ATRÓFICA SUPERFICIAL

Gastritis y Gasatropatías Crónicas

a) G.C. no específica

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• GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA MULTIFOCAL.- es la mas frecuente de las GC no específicas, es mas intensa en el antro, tiene grados variables de atrofia glandular y metaplasia intestinal

• El AE mas importante es el HP, se correlaciona epidemiológicamente con la úlcera gástrica.

• La inmensa mayoria de pcts no desarrollan una lesión tumoral.• Solo una pequeña proporción desarrollará carcinoma.

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• G. ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA.- poco frecuente, autoinmune (Ac anti células parietales y principales), entonces las c. parietales no pueden producir ac. Clorhídrico ni factor intrínseco y las c. principales no pueden producir pepsinógeno.

• La no producción de F. intrínseco hace que no haya absorción de Vit B12 y conllevar a una ANEMIA PERNICIOSA. (Enf de Biermer)

• Dx.- endoscopía y biopsia además de hipergastrinemia, hipopepsinogenemia, vit B12 disminuida en sangre.

• TTO.- sustitutivo, vit B12 vía IM de por vida, retrasar el cominezo del tto puede resultar en lesiones neurológicas irreversibles.

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• G. POSGASTRECTOMIA O POR REFLUJO ALCALINO.- especialmente si es por Billroth 2. que aumenta el reflujo biliar.

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• Son raras, bien definidas histopatológicamente

• ENF DE MENÊTRIER.- de etiología desconocida, unas veces difusa otras localizada especialmente en el cuerpo gástrico, macroscópicamente hay engrosamiento de pliegues, microsp hay hiperplasia mucosa, de c. foveolares, con criptas grandes y tortuosas

• Clínicamente se encuentra a cualquier edad• Dolor epigástrico, esteatorrea, nauseas,

vómitos y PP.• Otras entidades presentan too pliegues

gruesos como el linfoma gástrico, enf de Crohn, sarcoidosis.

b) G.C. específica

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• Infiltrado polimorfonuclear eosinofilo.• Puede acompañarse de eosinofilia periférica.

Gastritis Eosinófila

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Gastritis LinfocitariaInfiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos entre lasc. Epiteliales de las foveolas y los cuellos glandulares

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GRACIAS

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