METABOLISMO LIPDICO

Hipxia x esteatose heptica(anemia, insuficincia cardaca ou respiratria)Reduo da sntese de ATPCompromete oxidao de acetil CoA aumento sntese de cidos graxosDificulta sntese de lipdios complexosDiminui a oxidao de c. Graxos melhor esterificao para TGC (acmulo)Leses reversveis decorrentes de alteraes bioqumicas que resultam no acmulo de substncias no interior das clulas.Classificaogua e eletrlitos: hidrpica

Protenas: hialina e mucide

Lipdeos: esteatose e lipidoses

Carboidratos: mucopolissacaridoses e glicogenosesDEGENERAO HIDRPICAAcmulo INTRACELULAR de gua

Aumento do volume celular

Empalidecimento

Tumefao turva ou edema celular

Locais mais frequentes: rim, corao e fgado

RIM NORMALDEGENERAO HIDRPICA RIM

CausasAgresses que diminuam o funcionamento da bomba eletroltica.

Todos os processos que interfiram na fosforilao oxidativa que produzir ATP

Reduzem a produo de ATP:Hipxia (estados de choque)Falta de substratos (desnutrio grave) glicose, aminocidos, cidos gordurososDestruio de enzimas de oxidao - ATPase (estados infecciosos e txicos)Agentes txicos que lesam a membrana mitocondrialInibidores da cadeia respiratria

Aumentam o consumo de ATP:Hipertermia exgena ou endgena

Toxinas, vrus, subst. qumicasAgresses geradoras de radicais livres

Oubana ( tto. Insuficincia cardaca)

Lesam a membrana citoplasmtica:Substncias inibidoras da ATPase:Reteno de sdio

Reduo de potssio

Aumento presso osmtica intracelular

Entrada de gua no citoplasma (edema celular)

Perda progressiva de glicognio e reduo na sntese protica

Perdas funcionais

DEGENERAO GORDUROSAQuestes a serem respondidasTente responder...Qual a diferena entre lipidose e esteatose?Quais os rgos frequentemente afetados pela degenerao gordurosa?Como se d o metabolismo lipdico heptico?Quais as possveis causas de esteatose heptica?Qual a relao entre aterosclerose e degenerao gordurosa?

DEGENERAO GORDUROSAEsteatose: acmulo intracelular de gorduras neutras (glicerdios)

Lipidoses: acmulo intracelular de gorduras complexas (colesterol, lipoprotenas)

Clulas mais afetadas: hepatcitos, clulas musculares cardacas, epitlio tubular renalESTEATOSEEtiologia: alterao no metabolismo dos cidos graxos da clula

Aumento da snteseDificuldade de sua utilizaoDificuldade no transporte Dificuldade na excreoEntendendo o metabolismo lipdicocirculao

Transporte intracitoplasmtico de vesculas do complexo de Golgi do qual participam microtbulos e microfilamentosLipoprotena lipaseCausas de esteatose hepticaAlteraes metablicas

Aumento da sntese de lipdiosmaior aporte de cidos graxos (aumento da liplise ou ingesto excessiva)

Reduo na utilizao de TGC ou de c. Graxos na sntese de lipdios mais complexoscarncia de fatores nitrogenados e de ATP

Aumento dos TGC plasmticos(alcoolismo e diabetes)

Distrbios no deslocamento e fuso das vesculas que contm as lipoprotenas com a membrana plasmticaalteraes funcionais no citoesqueleto

Menor formao de lipoprotenas deficincia na sntese de apoprotenas (alcoolismo crnico, desnutrio protica, intoxicao por tetracloreto de carbono)

Entrada excessiva de cidos graxosDietas hipercalricasPat de Fois Gras?

www.vegetarianismo.com.brlcool x esteatose hepticaTxico mitocondrial (reduz funo mitocondrial de sntese proteca) Ao sobre microtbulos e microfilamentos(falha no transporte de lipoprotenas)acetaldedoOxidao do etanol NAD NADH2acetil CoA (favorece sntese de cidos graxos)

Competio com metabolismo p/ oxidao de cidos graxos maior esterificao para TGC (acmulo)

FGADO NORMAL - HISTOLOGIA

Depsitos de colesterol e seus steres(alteraes metablicas)

Exemplos:Xantomas(pele) Aterosclerose(artrias)

LIPIDOSE

ATEROSCLEROSEDeposio vascular de colesterol LDL e triglicerdeos

Ocorre em artrias de mdio e grande calibre

Causas: multifatorial. Na maioria dos casos a dieta, h indivduos com predisposio gentica (hipercolesterolemia familiar)

arteriosclerose (perda da elasticidade das artrias)

Patognese da ateroscleroseLeso no endotlioExpresso de receptores de adesoAdeso de moncitos (se instalam na camada ntima da parede vascular)Expresso de receptores de adeso para LDLAdeso de LDL (se instalam na camada ntima da parede vascular)Moncitos fagocitam LDL CLULAS ESPUMOSASMoncitos liberam citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento que recrutam clulas pr-inflamatriasExcreo de gorduras e colesteroisLiberao de fatores de crescimento que proliferam musc. lisa do vaso - ATEROMA

Aterosclerose coronariana

FRAES DO COLESTEROLLDL Lipoprotena de baixa densidadeHDL VLDL Lipoprotena de alta densidadeLipoprotena de baixssima densidadeFormao das lipoprotenas VLDLcirculaotec. adiposo e muscular

IDL

capturam AG p/ sntese de TG LDL (transferem colesterol e AG para as HDL)

Apoprotena A

Retira colesterol(excreo pela bile) HDL (colesterol e ac. Graxos + apoA) Taxas hematolgicas normais para colesterol e fraesColesterol total : at 200mg%

Frao HDL: a 60 mg%

Frao LDL: a 120 mg%

Frao VLDL: a 20mg%Obesidade

DESPROPORO ENTRE GASTO ENERGTICO E A INGESTO CALRICATIPOS:

HIPERPLSICA OU DA INFNCIA

TECIDO ADIPOSO

HIPERTRFICA OU DO ADULTOANDRIDEGINECIDEOBESIDADEAlteraes metablicas

SNDROME METABLICA

Obesidade centralDislipidemiaIntolerncia glicoseHASEsteatose visceralAumento risco cardiovascular aterosclerticaAumento risco diabetes tipo 2Tecido adiposoLocal onde a energia armazenada na forma de TG

Regulao do metabolismoLeptina: regula a equao ingesto alimentar/dispndio de energia (nveis elevados anorexia e perda de peso; obesos nveis altos resitncia do hipotlamo ao do peptdeo)Adiponectina: regulao da sensibilidade insulina (nveis elevados perda de peso e melhora da sensibilidade insulina; diabticos tipo 2, nveis baixos)

Liberao de citocinas: papel contributivo nas consequencias patolgicas da obesidade

Doenas associadas obesidadeHipertensoDiabetes mellitusCncer de mamaArtroseHrnia de discoVarizesAteroscleroseEmbolia pulmonarEsteatose hepticaETC.

Outras degeneraesPor acmulo de protena:

Degenerao hialina: acidfilas, acmulo de filamentos intermedirios CORPSCULOS (ex. filamentos de Mallory nos hepatcitos alcoolismo)

Degenerao mucideacmulo de muco (intracelular) em resposta a processos inflamatrios ou por alterao em seu DNA. Por acmulo de carboidratosDegenerao glicognicaenzimas metabolismo do gicognio/ glicose (DM)Outras degeneraes