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ASPETOS ORGANIZACIONAIS DE UMA UCPA

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MANUAL DE CUIDADOSPÓS-ANESTÉSICOS

Centro Hospitalar do Baixo VougaCentro Hospitalar de Leiria

Centro Hospitalar de Tondela - ViseuCentro Hospitalar e Universitário de Coimbra

2016

EDIÇÃO E DISTRIBUIÇÃO

1ª EdiçãoCoimbra, Abril de 2016Design e paginação: Nuno BeirãoImpressão: Pantone 4Tiragem: 200 exemplares

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SUMÁRIO

Colaboradores ................................................................................. 4Agradecimentos .............................................................................. 8Prefácio ........................................................................................... 9Lista de siglas, acrónimos e abreviaturas ................................... 10

PARTE 1 ................................................................................... 13Aspetos organizacionais de uma UCPA ...................................... 14

PARTE 2 ................................................................................... 231. Complicações respiratórias no pós-operatório ..................... 242. Edema agudo do pulmão por pressão negativa ..................... 373. Pneumonite de aspiração.......................................................... 404. Ventilação não invasiva pós-operatória ................................. 435. Dor torácica após cirurgia não torácica ................................. 496. Hipertensão arterial pós-operatória ........................................ 617. Hipotensão arterial pós-operatória .......................................... 688. Hipotermia pós-operatória ....................................................... 739. Bloqueio neuromuscular residual ............................................ 8210. Estado confusional/alteração do estado

de consciência pós-operatório ............................................... 8811. Complicações pós-transfusionais ........................................... 9612. Anafilaxia ................................................................................. 11213. Dor pós-operatória .................................................................. 12014. Complicações de anestesia locorregional do neuroeixo ....... 13215. Pós-operatório do doente em sépsis ...................................... 14416. Pós-operatório do doente com doença renal crónica ......... 157

PARTE 3 ................................................................................... 171Tabelas de perfusão de fármacos ................................................. 173Protocolos de analgesia pós-operatória ...................................... 197

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COLABORADORES

Adelina Sampaio, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Ana Luísa Almeida, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Ana Bernardino, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Ana Cristina Campos, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Leiria

Ana Raimundo, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Anabela Marques, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Andreia Moura, MDInterna de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

António Augusto Martins, MDAssistente Graduado de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Carla Silva, MDInterna de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Carlos Noversa, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Catarina Dourado, MDAssistente Graduada de Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Cláudia Carreira, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

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Cláudia Pereira, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Tondela - Viseu

Celine Ferreira, MDInterna de Formação Específica em AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Clarinda Loureiro, MDAssistente Graduada Sénior de Anestesiologia, Diretora de ServiçoServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Daniel Madeira, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Daniela Chaló, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar Baixo Vouga

Diana Chieira, MDInterna de Formação Específica em AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Dora Catré, MD, PhDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Tondela - Viseu

Elena Segura, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Tondela - Viseu

Elisabete Pereira, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Eunice Silva, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Leiria

Filipa Madeira, MDAssistente Hospitalar de Anestesiologia / Assistente Hospitalar de PsiquiatriaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Filipe Pinheiro, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Helena Donato, MLSDiretora de ServiçoServiço de Documentação do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

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Isabel Tourais, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joana Carvalhas, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joana Cortesão, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joana Jesus, MDInterna de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joana Lavado, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Leiria

Joana Gonçalves, MDAssistente Graduada de Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

João Tomé, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joaquim Moita, MDAssistente Graduado de PneumologiaServiço de Pneumologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Joaquim Viana, MD, PhDAssistente Graduado Sénior de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

José Pedro Assunção, MDAssistente Graduado Sénior de Anestesiologia, Diretor de ServiçoServiço de Anestesiologista do Centro Hospitalar de Tondela-Viseu

Lúcia Quadros, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Luciane Pereira, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Margarida Marques, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

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Margarida Gil Pereira, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Nuno Fernandes, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar Baixo Vouga

Piedade Gomes, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Pedro Godinho, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Leiria

Raquel Cabral, MDInterna de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Raquel Inácio, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Rita Borges, MDInterno de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Rosário Orfão, MDAssistente Graduada Sénior de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Sílvia Vaz Serra, MDAssistente Graduada de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Tânia Ralha, MDInterna de Formação Específica em Anestesiologia Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Teresa Lapa, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Teresa Paiva, MDAssistente Graduada Sénior de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Vitor Pinho Oliveira, MDAssistente Hospitalar de AnestesiologiaServiço de Anestesiologia do Centro Hospitalar de Tondela - Viseu

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AGRADECIMENTOS

A equipa de edição gostaria de reconhecer e agradecer a todos os colegas que colaboraram na realização deste manual.

Por todo o seu precioso tempo dispensado, “expertise” na área e por-que o seu maior objetivo é trabalhar de forma competente, altruísta e solidária, em prol do bem estar e saúde dos nossos doentes: O NOSSO MUITO OBRIGADO!

A equipa de edição

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PREFÁCIO

A Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos é uma escola constante, para médicos, enfermeiros e alunos. A Anestesiologia é a especialidade médica que se dedica e é perita na abordagem peri-operatória do doente. É na UCPA que damos continuidade e otimizamos os nossos cuidados anestésicos, em prol do bem estar e saúde do doente.

Este manual não tem a ambição de ser um compêndio, mas sim um livro de bolso útil, prático e de consulta rápida, onde tentámos siste-matizar alguns temas clínicos que achámos relevantes para a prática clínica de cuidados pós-anestésicos.

Não estão incluídos, nesta edição, temas de cuidados pós-anestésicos em contexto de ambulatório.

Pretendemos dar continuação a este trabalho porque a medicina pós-anestésica é uma área muito extensa, complexa e em constante atualização. Já estamos a trabalhar em mais temas de cuidados pós-anestésicos específicos de determinadas áreas cirúrgicas ou pro-cedimentos médicos invasivos, com particularidades muito próprias, a incluir numa próxima edição.

Esta primeira edição tenta abordar alguns temas mais gerais e fre-quentes que encontramos no nosso dia-a-dia e sistematizar a sua abordagem. Procurámos organizar e estruturar o conteúdo deste manual de um modo uniforme e homogéneo para facilitar a consulta e o acesso à informação.

Espero que gostem! Contamos com sugestões, comentários e quiçá com a vossa futura colaboração neste trabalho, porque gostamos de alargar horizontes e partilhar conhecimentos.

Este é um projeto NOSSO,

De NÓS para NÓS

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LISTA DE SIGLAS, ACRÓNIMOS E ABREVIATURAS A AAS Ácido acetilsalicílico AB Antibiótico ACAAI American College of Allergy, Asthma and Immunology AINE Anti-inflamatório não esteróide AL Anestésico local ANZAAG Australian and New Zealand Anaesthetic Allergy Group Ao Aórtico AP Auscultação pulmonar APTEM Aprotinin thromboelastometry aPTT Activated partial thromboplastin time ARDS Acute respiratory distress syndrome (síndrome de

dificuldade respiratória aguda) AVC Acidente vascular cerebral B BCRE BCSH British Committee for Standards in Haematology BFO Broncofibroscopia BiPAP Bilevel positive airway pressure BJH British Journal of Haematology Bloq NP Bloqueio de nervos periféricos BNE Bloqueio do neuroeixo BNP B-type natriuretic peptide BRE Bloqueio de ramo esquerdo BZD Benzodiazepinas C CAM Cuidados anestésicos monitorizados Clear. Clearance COX 2 Ciclo-oxigenase 2 CPAP Continuous positive airway pressure CRPO Complicações respiratórias pós-operatórias CV Cardiovascular CVC Cateter venoso central Cx Cirurgia D DAT Direct antiglobulin test (Coombs) DAPO Dor aguda pós-operatória DEVH-PT Doença do enxerto versus hospedeiro pós-transfusional DLE Decúbito lateral esquerdo DM Diabetes mellitus DPO Delirium pós-operatório DPOC Doença pulmonar obstrutiva crónica DRC Doença renal crónica DRGE Doença de refluxo gastro-esofágico E EAACI European Academy of Allergy and Clinical Immunology EAM Enfarte agudo do miocárdio EAMcSST Enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento ST EAMsSST Enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento ST EAP Edema agudo do pulmão EAP-PN Edema agudo do pulmão por pressão negativa ECD Exame(s) complementar(es) de diagnóstico ECG Eletrocardiograma

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EDTA Ethylenediaminetetraacetic acid EPAP Expiratory positive airway pressure ESA European Society of Anaesthesiology ESC European Society of Cardiology EV Endovenoso EVA Escala visual analógica EXTEM Extrinsic Thromboelastrometry F FR Frequência respiratória FRI Fatores de risco individuais G GSA Gasometria arterial H HD Hemodinâmico(a) Ht Hematócrito HTA Hipertensão arterial HTA PO Hipertensão arterial pós-operatória HTP Hipertensão pulmonar I IAH Índice apneia hipopneia IBP Inibidores bombas de protões IC(C) Insuficiência cardíaca (congestiva) ICP Intervenção coronária percutânea ICT Índice cardiotorácico IECA Inibidor da enzima de conversão da angiotensina IgE Imunoglobulina E IHN International Haemovigilance Network Ins RA Insuficiência respiratória aguda INTEM Intrinsic Thromboelastrometry IM Intramuscular IOT Intubação orotraqueal IPAP Inspiratory positive airway pressure ISBT International Society for Blood Transfusion IT Intubação traqueal L LDH Lactate dehydrogenase LMA Laryngeal mask airway M MDI Metered dose inhaler MV Murmúrio Vesicular N NEB Nebulização P PA Pressão arterial PA Pressão arterial média PCA Patient controlled analgesia PCR Paragem cardio-respiratória PCV Pressure controled ventilation PEEP Positive end-expiratory pressure PIA Pressão intra-abdominal PIC Pressão intracraniana PO Pós-operatório PPT Púrpura pós-transfusional

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PSV Pressure support ventilation PT Prothrombin Time PVC Pressão venosa central R RM Ressonância Magnética RNM Relaxante(s) neuromusculare(s) ROTEM Rotational thromboelastometry RTA Reações transfusionais agudas Rx Radiografia S SAMS Staphylococcus aureus meticilina sensíveis SAMR Staphylococcus aureus meticilina resistente SAOS Sindrome de apneia obstrutiva do sono Sat O2 Saturação de oxigénio SAV Suporte avançado de vida SBV Suporte básico de vida SF Soro fisiológico SHOT Serious hazards of transfusion SL Sublingual SNG Sonda nasogástrica SNS Sistema Nervoso Simpático Sp O2 Saturação periférica de oxigénio T TA Tensão arterial TC Tomografia computorizada TACO Tranfusion associated circulatory overload TAD Tensão arterial diastólica TADys Transfusion associated dyspnea TAS Tensão arterial sistólica TOT Tubo orotraqueal TRALI Tranfusion-related acute lung injury TCE Traumatismo craneo-encefálico TENS Transcutaneous electrical nerve estimulation TEP Tromboembolia pulmonar Ti Tempo inspiratório TNF Tumor necrosis factor U UCPA Unidade de cuidados pós-anestésicos UCI Unidade de cuidados intensivos UDA Unidade de dor aguda V VA Via aérea VAS Via(s) aérea(s) superior(es) VC Volume corrente VE Ventrículo esquerdo V/Q Relação ventilação/perfusão VM Volume minuto VMec Ventilação Mecânica VNI Ventilação não invasiva W WAO World Allergy Organization

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MANUAL DE CUIDADOS PÓS-ANESTÉSICOS

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ASPETOS ORGANIZACIONAIS DE UMA UCPAAdelina Sampaio

Introdução

Apesar da anestesia ter surgido há mais de 150 anos e cedo se ter re-conhecido a necessidade de locais adequados à prestação de cuidados pós-operatórios, as UCPAs só se expandiram nos últimos 50 anos.

Nas décadas de 20 e 30 várias unidades foram surgindo, mas devido a escassez de enfermeiros o seu número só aumentou significativamente depois da II Guerra Mundial.

Em 1942 abre a 1ª sala de recobro na clínica Mayo e em 1949 ter uma UCPA passou a ser considerado um standard na prestação de cuidados aos doentes submetidos a cirurgia.

Nos anos 80, a falta de UCPAs foi relacionada com a alta incidência de complicações anestésicas em França. Estes dados foram usados como forte justificação para a comunidade anestésico-cirúrgica trabalhar em conjunto para a viabilidade destas unidades.1

No sentido de melhorar a qualidade dos serviços prestados e a segu-rança destes doentes, as sociedades científicas tem vindo a publicar guidelines2,4 e standards3, revistos frequentemente para se adaptarem às necessidades atuais.

Assim, é recomendado que todos os doentes submetidos a intervenção anestésica (anestesia geral, do neuro-eixo ou a cuidados de monito-rização), sejam admitidos numa UCPA. Aqui, uma equipa treinada e especializada na interpretação e resposta aos eventos de um breve mas intenso período que se segue a procedimentos requerendo um ato anestésico, presta cuidados e monitorização apertada, quase equivalentes a uma Unidade de Cuidados Intensivos (UCI). São ex-ceção: doentes submetidos a open-heart surgery; cirurgia major com necessidade de ventilação prolongada, ou com instabilidade hemodi-nâmica; doentes submetidos a administração de grandes quantidades de fluídos; doentes com disfunções orgânicas significativas.


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Localização e estrutura

A UCPA deve estar localizada na área do bloco operatório, permitindo fácil acesso a partir das suítes operatórias, de onde provêm a quase totalidade dos doentes1, perto da UCI e em local de fácil evacuação em caso de emergência.

Deve ter circuitos separados para doentes, material e pessoas em geral. A saída de um doente não deve impedir a entrada rápida de outro que desenvolveu alguma complicação durante o transporte, daí a necessidade de duas portas largas de acesso em locais opostos da sala.1

A estrutura deve ser em open-space, sem obstáculos obstruindo a visão e, com uma configuração que permita manter as vias de cir-culação o mais curtas possíveis, facilitando a comunicação do staff.

O número de espaços de cama onde será colocado o doente depende do número de suítes operatórias e do fluxo esperado de doentes. Assim, atendendo à complexidade das cirurgias e ao tempo médio de permanência destes doentes na UCPA, recomenda-se atualmente um ratio não inferior a 2 camas por suíte operatória. Cerca de ¼ destas unidades deve ter uma área de 26 m2 e as restantes 13,5 m2. O espaço deve permitir a livre circulação de equipamento de Rx, ventiladores, carros de emergência e staff. Devem ser todas idênticas, possuindo o mesmo equipamento colocado nos mesmos lugares facilitando, deste modo, a prestação de cuidados especialmente em situações de emergência. Cada uma deve ser visível de qualquer ponto da sala.4

A existência de um espaço fechado, reservado a doentes que necessi-tem de isolamento para o controlo de infeção, ou doentes gravemente imunodeprimidos, com ventilação que permita comutação de pressão negativa para positiva, é cada vez mais premente.

Cada unidade deve possuir 12 tomadas elétricas (o maior número possível ligado ao circuito de emergência, para ventilador e seringas perfusoras com fármacos vasoativos), 6 de cada lado da cama, 2 rampas de oxigénio (uma terá sempre conectado um debitómetro de O2), 1 de ar comprimido e 2 de vácuo (uma terá sempre um aspirador de secreções conectado); uma luz ajustável para observação do doen-te; monitores de funções vitais com sistema de gravação de dados.

The Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations tem vindo a chamar a atenção, nos últimos anos, para o direito à dignidade e privacidade dos doentes, sendo por isso desejável a existência de cortinas, com uma malha de rede a nível dos olhos que permita a comunicação quando estas se encontrarem fechadas.1 Contudo, as condições de segurança sobrepõem-se ao seu uso em


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situações de emergência e, se outros doentes estiverem presentes, as cortinas serão fechadas em torno dos doentes acordados.4

A UCPA deve ter uma área de emergência com desfibrilhador e carro de emergência com os fármacos e os materiais necessários para a resolução de uma paragem cardiorrespiratória ou outra emergência (choque anafilático, hipertermia maligna).

Necessita, também, de alguns espaços adequado para fins especí-ficos: preparação de fármacos, mini laboratório (para a realização de gasometrias e determinação de hemoglobina capilar), um cofre para narcóticos, espaço para armazenamento de material (1m3 por cada espaço de cama, dentro da unidade e 3m3 fora, o mais próximo possível desta). A existência de uma área de descanso adjacente é uma necessidade.1

Outros espaços incluem: área de sujos, lavatórios e gabinetes.

O chão deve ser antiderrapante, de cor neutra (permitindo visuali-zação rápida de uma agulha caída), e de fácil lavagem. A existência de janelas é aconselhável. A iluminação do teto deve ser suave e permitir a observação do doente quando adormecido, e a presença de um candeeiro portátil é necessária para facilitar a execução de determinados procedimentos.

A temperatura deve oscilar entre os 21°C e 24°C, a humidade relativa entre os 40% e 60% e ter, pelo menos, 12 renovações de ar por hora.


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Recursos Humanos

A UCPA faz parte do Serviço de Anestesia, e o anestesista é, sempre, o responsável pelas decisões médicas na unidade, pela gestão de vagas, bem como pela alta do doente. Os enfermeiros devem ter treino em suporte básico de vida (SBV) e nas necessidades especiais dos doentes emergindo da anestesia. Devem estar aptos a cuidar das feridas cirúr-gicas e dos variados drenos. Devem, também, estar presentes em cada turno, enfermeiros com formação em suporte avançado de vida (SAV).

A preservação dos padrões de qualidade requer uma atualização con-tinua (SAV e abordagem da VA), assim, treino de equipa em cenário de emergência deve ser efetuado de forma programada.

Após a entrada do doente na UCPA, o enfermeiro deve cuidar exclu-sivamente deste, até que se encontre consciente, estável e capaz de comunicar, e só depois poderá cuidar de outros doentes em simultâ-neo. Esta recomendação é soberana e deve ser seguida, mesmo que isso implique o atraso na recepção de outros doentes. Todas as UCPAs devem ter staff de enfermeiros que permita esta prática4.

O ratio enfermeiro/doente depende, principalmente, do tipo de cirur-gia efetuada, das comorbilidades apresentadas e da idade do doente. Assim, se o doente se encontra instável ou é previsível que tal venha a acontecer, a relação 1/1 será necessária; se o doente está estável e sem complicações graves, a relação 1/3 é adequada; em doentes crí-ticos, instáveis, com complicações graves, a relação 2/1 é a indicada.


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Transferência para a UCPA

O transporte e a entrega/passagem do doente é um período de risco elevado. Cabe ao anestesista decidir o momento e a monitorização adequados à sua realização. O doente deve encontrar-se estável à saída do bloco operatório e o tipo de monitorização vai depender da proximidade da UCPA, do nível de consciência e do status cardio-vascular e respiratório.

Se a UCPA não é próxima e/ou o estado do doente assim o exigir, deve ser monitorizada a oximetria de pulso, TA não invasiva, ECG e capnografia (nos doentes intubados).

A administração suplementar de O2 deve ser feita sempre que ne-cessário e os acessos venosos devem ser adequadamente limpos, permeabilizados, seguros e protegidos.4,6

O doente será acompanhado por um anestesista que conheça o seu es-tado clínico e proceda à sua avaliação contínua e tratamento.2 À che-gada deve reavaliar o doente e transmitir, à equipa que o vai receber (anestesista e enfermeiro), as informações adequadas: identificação, estado clínico pré-operatório, anestesia e cirurgia realizadas, todos os fármacos e fluídos administrados e as intercorrências surgidas.

O anestesista que acompanha o doente só abandonará a unidade, quando a equipa que o recebe aceitar a sua transferência.1,3


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Monitorização, equipamento e fármacos

Uma vigilância e monitorização adequadas devem ser mantidas continuamente até que o doente reúna critérios de alta.3 Assim, é preconizada a monitorização das funções respiratória, cardiovascular, neuromuscular, neurológica, temperatura, dor, náuseas e vómitos, administração de fluídos, débito urinário e capacidade de micção, estado dos drenos e hemorragia.2

A função respiratória deve ser avaliada através da determinação da permeabilidade da via aérea, frequência respiratória e da saturação de oxigénio. Se o doente se encontra intubado ou com dispositivo supraglótico é mandatório o uso de capnografia.

A função cardiovascular é monitorizada pela medição da frequência cardíaca, pressão arterial (invasiva sempre que justificada) e ECG.

A função neurológica, a temperatura, a dor, as náuseas e vómitos devem ser, também, avaliados periodicamente.

A função neuromuscular deverá ser avaliada no doente a quem foi administrado relaxante muscular não despolarizante ou com doença neuromuscular conhecida.

A monitorização da administração de fluídos deve ser especialmente criteriosa nos doentes que sofreram grandes perdas de sangue e/ou de fluídos.

A determinação do débito urinário ou da capacidade de micção deverá ser efetuada sempre que necessário.

Devem, também, ser vigiados os drenos e a hemorragia quando justificado.

Além do carro de emergência que inclua material de pace externo, deve existir equipamento de via aérea difícil, ventiladores, monitores (débito cardíaco, oximetria cerebral, profundidade anestésica), apare-lho de gasometria, neuroestimulador, sistemas para aquecimento de doentes e fluídos, sistema para administração rápida de fluídos, dosea-dores de hemoglobina e glicémia capilar, seringas perfusoras e bombas infusoras, caixas cirúrgicas (traqueotomia e toracotomia), lanternas.

Na parede, junto à cabeceira do doente, deve estar disponível o ma-terial essencial para a prestação de cuidados de enfermagem (luvas, cateteres, sondas de aspiração, etc.).

Devem estar disponíveis, todos os fármacos, equipamento e fluídos necessários para o manuseamento das complicações anestésicas/cirúrgicas que possam surgir.


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Alta da UCPA

Não está definido um tempo mínimo de permanência nestas unidades. O doente deve manter-se na UCPA, até que os riscos de depressão do sistema nervoso central e cardiorrespiratório sejam mínimos.2

Todas as UCPAs devem definir protocolos que expressem os critérios mínimos para a alta dos doentes.

Várias escalas têm sido publicadas e cada serviço deve adotar aquela que sinta ser a mais segura e proporcione maior conforto ao doente5. A escala de recuperação utilizada na nossa unidade monitoriza os seguintes parâmetros: nível de consciência, estabilidade hemodinâ-mica, estabilidade respiratória, sat O2, dor pós-operatória, náuseas e vómitos e atividade física. Cada um deles é valorizado de 0 a 2 e o doente terá alta quando apresentar um score igual ou superior a 12.

Um doente com transferência para uma UCI não requer um score mínimo.

Para além dos parâmetros referidos, outras regras devem ser obser-vadas:· o O2 deve ser descontinuado 30 min antes da alta, em doentes sub-metidos a anestesia geral (pode ser necessário O2 suplementar para atingir os valores pré-operatórios);

· a última dose de fármacos depressores respiratórios deve ter sido administrada há mais de 15 min (ev, epidural ou intratecal), ou 30 min se i.m.;

· nas perfusões contínuas de opióides (ev ou epidurais) o doente deve ter, pelo menos, 1 no parâmetro da consciência e 2 no respiratório;

· se foram administrados fármacos antagonistas (dos RM, opióides ou sedativos), devem manter-se monitorizados até 30 min depois da última administração;

· a temperatura deve ser ≥ 35,5ºC e ≤ 38,5ºC, ou encontrar-se nos valores pré-operatórios;

· a dor deve ser avaliada usando a escala apropriada ao status do doen-te (deve ser inferior à apresentada à entrada e/ou retornar ao nível pré-anestésico, ou o doente apresentar-se confortável em repouso);

· doentes submetidos a bloqueios do neuro-eixo devem ser capazes de mobilizar os membros (risco de hematomas epidurais);

· todos os drenos, pensos das feridas cirúrgicas e cateteres devem ser verificados;

· os registos devem estar completos e as notas médicas terem sido efetuadas:· todos os parâmetros monitorizados devem ser registados, prefe-rencialmente de forma automática;

· devem, também, ficar registados todos os fármacos e fluídos administrados, drenagens cirúrgicas, débito urinário e outros.


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· The National Patient Safety Agency recomenda, ainda, o registo da data e hora de admissão, tempo decorrente até à alta, hora de alta e destino do doente;

· a transferência para a enfermaria deve ser efetuada por 2 pessoas (1 deles enfermeiro), o enfermeiro da UCPA deve assegurar-se que todos os pormenores são transmitidos ao colega da enfermaria, com particular enfase para os problemas em curso.

A alta do doente é da responsabilidade do anestesista.

Considerações finais

A implementação de protocolos e guidelines é de fundamental importância. Estes devem incidir sobre o maior número possível de situações, impedindo a improvisação. Enquanto os primeiros ajudam a evitar os erros, pois são regras para serem cumpridas, os segundos são sugestões que auxiliam na resolução de situações mais complexas. Os protocolos para serem efetivos devem ser objetivos, curtos e explícitos. São necessários para: verificação de equipamento e fármacos, transferência de doentes, critérios de alta, procedimentos de urgência, documentação.

Devem também ser criadas estruturas formais para o registo de eventos adversos e quase eventos.

As auditorias são importantes numa UCPA pois, para além de faze-rem parte do controlo de qualidade, são úteis para encontrar riscos potenciais e melhorar a prática e os cuidados aos doentes. Devem ser efetuadas com regularidade.5

O envelhecimento da população conduz a um aumento das comor-bilidades e a uma necessidade acrescida de cuidados de saúde mais diferenciados e mais prolongados. Assim, o número de camas nas UCIs, cuidados intermédios e em algumas enfermarias, tornou-se insuficiente levando à permanência dos doentes, por um período excessivamente longo, nas UCPAs enquanto aguardam uma cama disponível nas referidas unidades. Mas, as UCPAs não estão nem estruturadas, nem equipadas, e também não possuem staff suficien-te para funcionarem como UCIs. Por outro lado, estes doentes são, frequentemente, excluídos das visitas médicas diárias efetuadas pelo cirurgião responsável pela sua cirurgia. E, devido a sua localização e ao tempo de permanência expectável dos doentes, estas unidades não estão vocacionadas para poderem receber visitas de familiares, embora estas tenham de ser equacionadas nos doentes com permanência mais


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alargada. De referir também que, ocasionalmente, doentes em fim de vida são aqui admitidos. Devem ser isolados, de forma a que os outros doentes não se apercebam da situação, pois a presença de um doente moribundo e da família enlutada tem uma influência negativa nos outros doentes bem como nas suas famílias.

O equacionamento destas questões e o fluxo elevado de doentes são um desafio constante para quem presta serviço nestas unidades.

Referências

1. Haret D, Kneeland M, Edmund, Operating Room Design Manual, Postanestesia care units, 2012, chapter 14: 57-70

2. Practice guidelines for postanesthetic care: an update report by American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care. Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care, Anesthesiology. 2013;118: 291-307

3. Standards for postanesthesia care – Committee of Origin: Standards and Practice Parameters (Approved by the ASA House of Delegates on October 27, 2004, and last amended on October 15, 2014)

4. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Immediate Post--anaesthesia Recovery 2013. Anaesthesia 2013; 68: 288-97.

5. Arthea Hatfield, The Complete Recovery Room Book, 5th ed.oxford: Oxford university press; 2014

6. Ziser A, Alkobi M, Markovits R, Rozenberg B. The postanaesthesia care unit as a temporary admission location due to intensive care and ward overflow. Br J Anesth. 2002; 88: 577-9

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1. COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS NO PÓS-OPERATÓRIO

Ana Luísa Almeida e Filipa Madeira

DEFINIÇÃONão existe ainda uma definição consensual, mas a maioria da lite-ratura, assume que as complicações respiratórias no pós-operatório (CRPO) incluem várias entidades.1,2

No período pós-operatório, os doentes estão sujeitos a hipoventilação secundária a depressão respiratória (↓volume minuto (VM) - por ↓frequência respiratória (FR) ou por ↓volume corrente (VC)) e/ou incapacidade de manter a via aérea permeável).1

A incidência destas complicações varia entre 5-80%, dependendo dos critérios usados para definir estas situações. A frequência das CRPO e das complicações cardíacas pós-operatórias (em cirurgia não cardíaca) são semelhantes. De salientar o impacto importante que as CRPO têm sobre o aumento da morbilidade, dias de internamento, custos hospitalares e mortalidade.3

ETIOLOGIADeve-se essencialmente a duas causas:1. Hipoventilação: efeito residual de anestésicos gerais, opioides,

benzodiazepinas, relaxantes neuromusculares; dor; obstrução da via área (secreções/↓tónus muscular); laringospasmo/broncospas-mo; distensão abdominal.

2. Alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q): atelectasias; inibição da vasoconstrição hipóxica pulmonar; edema pulmonar; pneumonite; shunt; pneumotórax; tromboembolia pulmonar.4,5,6

Existem fatores de risco relacionados com:1. Doente: Idade superior a 65 anos; Doença pulmonar pré-existente

(doença pulmonar obstrutiva crónica - DPOC, asma, síndrome apneia obstrutiva sono - SAOS); tabagismo; insuficiência cardíaca (IC); hipoalbuminémia (<3g/dl); dependência funcional.7,8

2. Cirurgia: abdominal alta, torácica aberta, aórtica, cirurgia de cabeça e pescoço e neurocirurgia; cirurgia > 3h; cirurgia de emergência.5,7

3. Anestesia: anestesia geral, hipotermia, sobrecarga de fluidos.4,5,7

APRESENTAÇÃO CLÍNICAMuito variável, dependendo muitas vezes da etiologia.Sinais iniciais são: dispneia e taquipneia, podendo ser confundidos com ansiedade, e não hipóxia, podendo progredir posteriormente para confusão mental e até coma. Estes sintomas acompanham-se de taquicardia e hipertensão (HTA), arritmia e uso de músculos acessórios respiratórios. Pode, em casos extremos, progredir para bradicardia e bradipneia, podendo culminar em paragem cardio-respiratória (PCR).9

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As principais causas de hipóxia no PO são: depressão respiratória secundária a fármacos, atelectasias, broncospasmo, pneumonia, agra-vamento de doença respiratória crónica, edema pulmonar e ARDS. Pela especificidade de cada uma destas patologias, irão ser abordadas separadamente as suas abordagens.6

ABORDAGEM

1. DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA SECUNDÁRIA A FÁRMACOSA hipoventilação secundária a efeito de fármacos pode ter manifes-tações específicas:1. Anestésicos gerais - ↑/↓FR, com ↓VC, pausas inspiratórias, ↑PaCO2,

HTA, sonolência;2. Opióides - ↑ VC com ↓ FR, ↑ PaCO2, sonolência;3. Curarização residual - apresentação variável; doente muitas vezes

ansioso e agitado, HTA;4. Obstrução via aérea - ruídos respiratórios, movimentos não sín-

cronos entre a ventilação abdominal e torácica. Se ausência de ruído → sinal de gravidade. Utilização dos músculos acessórios da respiração. O quadro pode também ser secundário a secreções, laringospasmo ou queda da língua.6

ABORDAGEM(abordagem inicial: igual para qualquer quadro de dificuldade respiratória)1º Avaliar clínica: estado consciência, auscultação pulmonar (AP),

sinais de dificuldade respiratória;2º Monitorizar - PA, ECG, FR, SatO2;3º Rever antecedentes pessoais e ficha anestésica do doente;4º Aumentar a FiO2;5º Manobras de expansão pulmonar:

- posicionar o doente (cabeceira levantada a 45º);- incentivar a espirometria e cinesiterapia respiratória;- gasometria arterial (GSA): avaliar trocas gasosas, pH, relação

PO2/FiO2.6º Identificar a causa:

- ação farmacológica - tentar reverter, se possível!

Opióides Naloxona(diluir 400 mcg até 10 cc de soro fisiológico)

Bólus: 1 mcg/kg; repetir até efeito desejado

Benzodiazepinas (BZD) Flumazenil Bólus inicial: 200 mcg; Bólus seguintes: 100 mcg

Relaxantesneuro-musculares (RNM)

Rocurónio/Vecurónio --> SugamadexOutros RMN --> Neostigmina + Atropina

Sugamadex: 2-4 mg/kg; Neostigmina (0,05 mg/kg, máx. 5 mg) + Atropina (0,01 mg/kg)


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Se obstrução da via aérea: posicionar a cabeça, hiperextensão cervical, subluxação da mandíbula, ponderar aspiração (se secreções); se neces-sário colocar dispositivos orofaríngeos para manter a permeabilidade.

2. ATELECTASIASUma das CRPO mais comuns, principalmente após cirurgia abdominal e torácica. Trata-se de uma das causas de hipoxémia a partir do 2º dia de PO.3

Causas: ↓ compliance, retenção de secreções, alterações V/Q, dor pós--operatória (principalmente em cirurgia torácica e abdominal alta).3 Clínica: Grande variabilidade de apresentação, podendo mesmo o doente estar assintomático. Habitualmente, manifesta-se por produção de secreções, ausência do murmúrio vesicular (MV) à AP, agitação, eventualmente respiração paradoxal/abdominal; hipoxémia (com início, sobretudo, na 2ª noite de PO).Abordagem: Doentes não conseguem expelir secreções que ocluem as vias aéreas baixas → proceder à aspiração frequente das secre-ções e incentivar a espirometria; ponderar cinesiterapia respiratória e broncofibroscopia (BFO). Se secreções escassas, ponderar CPAP/BiPAP. Em casos extremos, pode haver necessidade de suporte ven-tilatório invasivo.3,7

ABORDAGEM

ATELECTASIAS

ABUNDANTES

BFO

ASPIRAÇÃO FREQUENTECINESITERAPIA RESPIRATÓRIA

ESCASSAS

CPAP/BiPAP

HIPOXÉMIA E/OU ESFORÇO RESPIRATÓRIO

DOENTE TEM SECREÇÕES RESPIRATÓRIAS?

Figura 1 – Abordagem de atelectasias

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3. BRONCOSPASMOA audição de pieira indica irritação, inflamação ou edema dos bron-quíolos. Na UCPA, pieira audível e a agravar é sempre potencialmente grave. Considerar que qualquer pieira que ocorre até uma hora após um potencial estímulo agressor deve ser considerado como reação anafilática, até prova em contrário.3 (ver capítulo 12)

Causas: Aspiração; libertação de histamina em resposta a fármacos (ex: opióides); alergia a fármacos; exacerbação de doença pulmonar crónica (asma, DPOC); constrição reflexa do músculo liso bronquiolar em resposta a secreções/ aspiração de secreções/entubação orotra-queal/ estímulo cirúrgico - geralmente manifesta-se após cessação do efeito broncodilatador de anestésicos halogenados.3

Clínica: dispneia, taquipneia, pieira, sensação de aperto referido ao tó-rax; AP - sibilos; aumento do tempo expiratório; GSA - hipercapnia.3,10

ABORDAGEMBRONCOSPASMO

GRAVE

GRAVIDADE? RISCO IMEDIATOVIDAMODERADA

- 02 PARA STO2 94-98%- AGONISTA b2 20/20

MIN OU CONTÍNUO NA 1ª HORA (INALATÓRIO)

- CORTICÓIDE PER OS

- IOT, VM, FIO2 100%- AGONISTA b2 DOSE

ALTA + BROMETO IPRATRÓPIO (INALATÓRIO)

- CORTICÓIDE EV- CONSIDERAR TX

ADJUVANTE

ADMINISTRAR O2 · OBJECTIVO: SPO2 94-98%AGONISTA b2 ACÇÃO RÁPIDA INALATÓRIO

(NEBULIZAÇÃO/MDI + CÂMARA EXPANSORA)DIMINUIR ANSIEDADE (MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS)

O2 PARA SPO2 94-98%AGONISTA b2 DOSE ALTA + BROMETO IPRATRÓPIO

20/20 MIN OU CONTÍNUO NA 1ª HORA (INALATÓRIO)SULFATO MAGNÉSIO EV

Figura 2 – Abordagem de broncospasmo


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Fármacos para tratamento do broncospasmo

Agonista b2 acção rápida via inalatório:Dose habitual: MDI - 4 a 8 puffs/dose; NEB - 2.5 mg/doseDose alta: MDI - 8 a 10 puffs/dose; NEB - 5 mg/dose ou 10 mg/h

Agonista b2 via ev (salbutamol):250 mcg/ev lento + Perfusão contínua 3-20 mcg/min

Brometo de ipratrópio:Dose habitual: MDI - 4 puffs/dose; NEB - 0.25 mg/doseDose alta: MDI - 8 puffs/dose; NEB - 0.5 mg/dose

Sulfato de magnésio:2g/iv em 20 minNas nebulizações em substituição do SF

Adrenalina:Nebulização: 5ml (adrenalina 1:1000)IV: 10 mcg podendo aumentar para 100 mcg (adrenalina 1:10 000)

Ketamina:0.5-1mg/kg seguido perfusão 0.5-2mg/kg/hIV: 10mcg podendo aumentar para 100 mcg (adrenalina 1:10 000)

Corticoides:Dose inicial: P 40-60 mg/po; H 200 mg/ev; MP 125 mg/evDose habitual: H 200 mg/dia; MP 40-60 mg/dia ou q12Dose internados UCI: H 300-400 mg/dia /dose; MP 60-80 mg q6/q12

Tratamento crise

Tratamento ajuvante

Tratamento off-label

H - hidrocortisona; MDI - metered-dose inhaler (inalador pressurizado doseável);MP - metilprednisolona; NEB - nebulização; P - prednisolona; SF - soro fisiológico;UCI - unidade cuidados intensivos.

Figura 2 – Abordagem de broncospasmo (cont.)

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4. LARINGOSPASMOO laringospasmo condiciona uma oclusão parcial ou total da via aérea ao nível das cordas vocais. Mais frequente em crianças, em doentes com patologia reativa das vias aéreas e nas cirurgias do foro otorrinolaringológico.

Causas: pode dever-se a estímulo cirúrgico em planos anestésicos mais superficiais, presença de secreções, hiperreatividade da via aérea e anestésicos pungentes. A manipulação da via aérea destes doentes de risco deve ser realizada sempre em planos anestésicos mais profundos e a extubação num plano profundo ou superficial.

Clínica: estridor que pode progredir para ausência total de ruído, aumento do esforço respiratório com movimentos paradoxais. Pode acompanhar-se de hipoxémia e/ou bradicardia.11,12

ABORDAGEM

Figura 3 – Abordagem de laringospasmo

Laringospasmo

Remoção estímulo precipitante

CPAP (FiO2 100%)

Propofol (0.5-1mg/kg)

Succinilocolina (1mg/kg)

Aspiração de secreções/conteúdo gástrico

Remoção de componente causal da obstrução supraglótica

Profilaxia (grupos de risco)Sulfato de magnésio (15 mg/kg)Lidocaína (1.5 mg/kg)

NÃO RESOLVE

NÃO RESOLVE


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5. PNEUMONIAOcorre geralmente nos primeiros 5 dias após cirurgia. Ponderar, nos doentes de risco, vaga em Unidade de Cuidados Intermédios.

Clínica: Febre, aumento secreções respiratórias, dispneia/polipneia; hipoxémia (com aumento das necessidades de oxigénio suplementar) e, mais tarde, hipercapnia.

Diagnóstico: suspeitar em qualquer doente que desenvolve sinais de infecção respiratória e infiltrado, de novo, no Rx Torax.

Diagnóstico diferencial: Atelectasias, embolia pulmonar, ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Causas: As pneumonias PO costumam ser causadas por mais do que um microorganismo, sendo a combinação mais comum Enterobac-teriaceae + S. aureus/S. pneumoniae.

ABORDAGEMa) Colheita de hemoculturas (2 periféricas - locais diferentes + 1

cateter se CVC há >48hrs);b) Aspirado bronco-alveolar/colheita de expectoração e pesquisa de

antigenúria para Legionella e Pneumococcus;c) Introdução de esquema antimicrobiano empírico e reavaliação às 72hrs;d) De-escalação terapêutica logo que resultados da microbiologia

disponíveis; duração do tratamento: 7-10 dias.

Esquema empírico sem suspeita de SAMRPiperacilina - Tazobactam (4,5 g ev 6/6h) + Ciprofloxacina (400 mg 8/8h) ouPiperacilina - Tazobactam + Amicacina (20 mg/kg, a perfundir em 30 min)Se suspeita de SAMRAdicionar ao esquema anterior Vancomicina (15-20 mg/kg q8h ou q12h, adaptado à função renal; alvo: 15-25 mg/L, em perfusão con-tínua) ou Linezolide (600 mg q12h).

Breves notas sobre antibióticos1. A dose inicial deve ser máxima e não ajustada para a função renal

do doente; doses seguintes devem ser ajustadas à função renal.2. Aminoglicosídeos: Menor toxicidade se toma única elevada do que

em múltiplas tomas; Pedir doseamentos: Pico (30 min após infusão endovenosa - informa sobre eficácia) e Vale (antes da administra-ção seguinte - informa sobre o intervalo que deve mediar entre administrações); a duração do tratamento com aminoglicosídeos deve ser de 3-5 dias.

3. Vancomicina: pedir doseamentos em pico e em vale (alvo: 15-20 mg/kg); em doentes gravemente doentes fazer uma dose de carga inicial de 25-30 mg/kg.3

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6. EXACERBAÇÃO DE DOENÇA RESPIRATÓRIA CRÓNICA - SÍNDROME DE APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS)

A SAOS é uma patologia respiratória caracterizada por episódios repe-tidos de apneia/hipopneia devido ao colapso das vias aéreas superiores (VAS), durante o sono. O colapso repetido leva a múltiplos despertares, dessaturação e hipercapnia. Mais comum em homens, obesos e idosos. Associa-se a HTA, arritmias, ICC, doença isquémica coronária e AVC.

Fatores que podem contribuir para a exacerbação da SAOS no PO:a. Utilização de fármacos que promovem o relaxamento dos músculos

faríngeos (sedativos, opioides, agentes anestésicos); b. Utilização de fármacos que promovem uma atenuação da resposta

dos centros respiratórios a estímulos como a hipercapnia;c. Posição supina.

Clínica: A exacerbação de SAOS no pós-operatório caracteriza-se pelo aparecimento de episódios de dessaturação durante o sono que, tipicamente, são mais severos, mais prolongados e mais frequentes. Estes episódios ocorrem, geralmente, nas primeiras 24-48 horas após a cirurgia.A predisposição para desenvolver hipoxémia e/ou hipercapnia no PO aumenta a probabilidade de re-intubação, isquémia miocárdio, arritmias, encefalopatia hipóxica ou morte.3,13,14,15

Score de gravidade: A gravidade da SAOS baseia-se no índice de apneia/hipopneia (IAH) - ver tabela. As guidelines da ASA propõem um sistema de classificação que permite estimar a probabilidade da ocorrência de CRPO em doentes com SAOS. O score de risco periope-ratório obtém-se somando A+B/C (considerar o valor que for mais elevado) e um score ≥ 4 equivale a um risco perioperatório aumentado para exacerbação de SAOS.


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Tabela 1 – Score de gravidade da SAOS (ASA)pontos

A. Gravidade SAOS (estudo polissonográfico)Sem (IAH 0-5)Ligeiro (IAH 6-20)Moderado (IAH 21-40)Grave (IAH>40)

0123

B. Cirurgia/AnestesiaCirurgia superficial + BNP/ALCirurgia superficial + AG/Sedação moderadaCirurgia periférica + BNECirurgia periférica + AGCirurgia VA + Sedação moderadaCirurgia major + AGCirurgia VA + AG

0112233

C. Necessidade de opioides no POSemDose baixaDose alta (IV/neuroaxial)

013

Resultado A + B/C (considerar o valor mais elevado)

AG - Anestesia Geral; AHI - Apneia/Hipopneia índice; AL - Anestesia Local; BNE - Bloqueio neuro-eixo; BNP - Bloqueio de Nervo Periférico; VA - Via Aérea.

ABORDAGEM

SAOS

Controlo da dor:Minimizar opioide no PONão associar sedativos a opioidesPreferir AINEs, ALR (sem opioides)

Oxigenação:SAOS dessatura rapidamente ➝ Manter StO2 ≥ 90% (vigília e sono)O2 Suplementar até manutenção de StO2 ≥ 90%, em ar ambiente

Monitorização:Monitorizar 3h mais que doentes sem SAOS

CPAP/BiPAP durante sonoIniciar com parâmetros do doente ou se desconhecidos:CPAP: Iniciar com 8-10 cmH2O (5 em doentes naives) e subir 2 a 2 cmH2OBiPAP: IPAP 16-20, EPAP 8-10, Timáx: 1, FR 15-20 (PCV), FiO2 para SpO290%Titular até redução/desaparecimento de dessaturação, apneias, ressonar

Posição:Lateral/Semi-sentado

MEDIDAS ESPECÍFICAS

Figura 4 – Abordagem de SAOS na UCPA

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7. EXACERBAÇÃO DE DOENÇA RESPIRATÓRIA CRÓNICA – DPOC70-80% das exacerbações de DPOC são devidas a infeções respi-ratórias; outras causas: ICC, enfarte agudo do miocárdio (EAM), tromboembolia pulmonar (TEP).

Causas: Idade avançada, tosse produtiva, duração da DPOC, história de terapia com antibióticos, hospitalizações prévias, terapêutica com teofilina, comorbilidades (doença cardíaca isquémica, IC crónica, DM, doença refluxo gastro-esofágico).

Clínica: Dispneia, alteração estado mental, agravamento da hipoxémia e hipercapnia; acidose respiratória (GSA), Comorbilidades de alto risco (pneumonia, ICC, arritmia, DM, insuficiência renal /hepática).3,13,14,15

ABORDAGEM

VNI:BiPAP: IPAP 16-20 cmH2O; EPAP 5-7 cmH2O; Timáx 0.8; FR 15-20Ponderar IOT e VM se não houver melhoria com introdução de VNI

2. Suporte à Ventilação - ver esquema seguinte

3. Tratamento farmacológico

Agonistas b adrenérgicos:Salbutamol 5 mg 3x 1ª hora e depois 60/60 minBrometo ipratrópio: 250 mcg 3x 1ª hora e depois 60/60 minCorticóides: P 40 mg/po id ou 50 mg/iv idIniciar AB se alteração da expectoração: avaliarDoentes não medicados com metilxantinas: aminofilina 240 mg/100cc SF, 20 minSe indicado suporte HD/ ventilatório

Máscara de Venturi/cânula nasalTitular SPO2 88-92%; PaO2 ≥ 60 mmHg

1. Suplementação O2

Figura 5 – Abordagem de exacerbação de DPOC


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Manter O2

Repetir GSAdentro de 1-2h

Anamnese + Exame físico:GSAINICIAR O2 - ajustar FiO2 para StO2 88-92%

HipercapniaPaCO2 > 50 mmHg

pH < 7.35?(para PaO2 > 60 mmHg

VM: VNI/IOTHipercapniaPaCO2 > 50 mmHg

SIMNÃO

NÃO

SIMSIM

Figura 6 – Suporte ventilatório na exacerbação de DPOCAdaptado do Manual do Curso de Evidência na Emergência, 2011.

Tabela 2 – Antibioterapia na exacerbação de DPOC

Definição Microorganismos Antibiótico (oral)Exacerbação ligeira H. influenza

S. pneumoniaM. catarrhalisC. pneumoniaVírus

Se indicado:b lactâmico - Amoxi+ClavoAlternativa:Cefalosporina 2ª/3ª geraçãoMacrólido

Exacerbação moderada

- Os do grupo anterior + microorganismos resistentes

- Enterobactereáceae (K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus, E. coli)

Se indicado:b lactâmico - Amoxi+ClavoAlternativa:Levofloxacina/Moxifloxacina

Exacerbação grave com factores de risco para P. aeruginosa

Grupo anterior + P aeruginosa

Ciprofloxacina/Levofloxacina(doses altas)

8. EDEMA AGUDO PULMÃO (EAP)Pode ser cardiogénico/não cardiogénico/misto:· Cardiogénico: Nas primeiras 36 horas PO (retenção fluidos >67 cc/kg).· Não cardiogénico: Edema pulmonar de pressão negativa, edema pulmonar neurogénico, edema pulmonar secundário a sobrecarga de fluidos.

Clínica: Dispneia, dessaturação, expetoração rosácea, crepitações à auscultação pulmonar.

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a) Edema pulmonar cardiogénico no POO mais frequente no PO sobretudo em doentes com patologia car-díaca prévia.Causas: EAM, arritmias cardíacas, ICC.Factores de risco (EAM): Resposta de stress associada à intubação/extubação ou cirurgia major visceral.

b) Edema pulmonar de pressão negativa (EAP-PN) no PO (tema mais desenvolvido no capítulo 2)

O EAP-PN pode ser tipo I (jovens saudáveis e atléticos) ou tipo II (quan-do existe obstrução crónica da VA, sobretudo em idosos/crianças).Causas: Laringospasmo ou outras formas de obstrução das VAS após extubação.

Fisiopatologia: Inspiração forçada contra glote fechada --> aumento da pressão negativa intratorácica --> aumento do afluxo de sangue ao coração direito --> dilatação do leito vascular pulmonar/pressão do líquido intersticial em torno dos capilares mais negativa --> saída de fluido para espaço intersticial --> disfunção das trocas gasosas --> activação de cascata com hipoxémia, libertação de catecolaminas, hipertensão sistémica e pulmonar.

Clínica: Sinais de obstrução aguda da VAS --> alívio da obstrução --> EAP; o aparecimento de EAP pode ocorrer em minutos ou algumas horas (até 30h) após alívio da obstrução.

Factores de risco para obstrução da VAS: Pescoço curto, SAOS, acromegália, cirurgia otorrinolaringológica (ORL) prévia.

Evolução: Favorável sem sequelas.

c) Edema pulmonar por sobrecarga de fluidosCausas: reposição excessiva em quadros de perdas hemorrágicas intra-operatórias importantes, status pós-PCR, sépsis, sequestração para o 3º espaço. Pode ainda ser secundário a Insuficiência Renal Aguda no PO, excessiva ingestão de fluidos. Fisiopatologia: a sobrecarga de fluidos (fluid overload) foi definida como o EAP que pode ocorrer nas primeiras 36 horas de PO quando a retenção de fluidos é superior a 67 cc/kg/dia, na ausência de pato-logia médica associada, com um ganho em fluido em cerca de 20% superior ao conteúdo total de água corporal.

d) Edema pulmonar neurogénicoDisfunção autonómica com hiperativação do sistema nervoso sim-pático, com aumento da pressão capilar pulmonar e extravasamento de fluido para o espaço intersticialCausas: TCE, encefalopatia hiponatrémica PO3,13,14,15


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ABORDAGEM (do doente com EAP)

CPAP: Iniciar com 10cmH2O;BiPAP: IPAP 16-20cmH2O; EPAP 8-10cmH2O; Timáx 1; FR 15-20Ponderar IOT e VM se não houver melhoria com introdução de VNI

B - Suporte à Ventilação

Diminuição pre-load:Mononitrato de isossorbido: 5mg/sl de 5/5 minDinitrato de isossorbido: inicar perfusão iv com 10-20mcg/minUsar com precaução: hipoTA, Estenose Ao, HtpulmonarMorfina: 2mg iv/doseDiuréticos: Furosemide 1-1,5 mg/kg/dose ev

C - Circulação

DPOC SPO2 88-92%; Sem DPOC SPO2 94-98%

A - Suplementação O2

Figura 7 – Abordagem de EAP

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2. EDEMA AGUDO DO PULMÃO POR PRESSÃO NEGATIVA


Carla Silva e Raquel Inácio

DEFINIÇÃOO edema agudo do pulmão por pressão negativa (EAP-PN), também designado por edema pulmonar pós-obstrutivo, é uma forma de edema pulmonar não cardiogénico, que surge na sequência de episódio de pressão intra-torácica negativa, gerada como resposta a uma obstru-ção aguda da via aérea superior.1

INCIDÊNCIAEstima-se que em adultos saudáveis submetidos a anestesia geral, a incidência seja de 0,05-0,1%, embora muitos episódios possam não ser diagnosticados.2,3 Em doentes que desenvolvem obstrução aguda da via aérea superior a incidência é de cerca de 12%.1 Ocorre mais frequentemente em jovens do sexo masculino, com boa condição física, capazes de gerar uma pressão intra-torácica muito negativa. A mortalidade de evento não reconhecido, pode rondar os 40%.

ETIOLOGIA/ CLASSIFICAÇÃOTipo I – Ocorre no contexto de manipulação cirúrgica ou obstrução aguda da via aérea (VA) superior de qualquer etiologia, embora a causa mais frequente no adulto seja o laringospasmo após extubação traqueal. Algumas das condições predisponentes são: intubação tra-queal difícil, hematoma da VA, obstrução do tubo oro-traqueal (TOT) por secreções ou mordedura, obstrução de máscara laríngea (LMA), aspiração do TOT, extubação precoce com doente pouco profundo, paralisia pós-operatória das cordas vocais, esforço respiratório pro-vocado por assincronia doente-ventilador, infeção recente do trato respiratório superior, secreções orofaríngeas espessas, entre outras.3,4 Na população pediátrica as causas mais frequentes são a epiglotite, o croup e laringotraqueobronquite.5

Tipo II – Surge após alívio de obstrução crónica da via aérea superior (ex.: grandes amígdalas, adenoides hipertróficas, estenose das coanas, úvula redundante).

FISIOPATOLOGIAO EAP-PN tipo I tem início imediatamente após um esforço inspi-ratório forçado contra uma obstrução significativa da via aérea superior ou glote encerrada (manobra de Muller). Este esforço gera uma pressão intrapleural muito negativa (até – 140 cm H2O), que resulta no aumento do retorno venoso à aurícula direita, aumento do fluxo sanguíneo e das pressões arterial e capilar pulmonar, o que origina um elevado gradiente de pressão hidrostática que favorece o movimento de fluidos dos capilares para o interstício e consequente transudação para o espaço alveolar.


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O aumento da pressão transmural e da tensão na parede do ventrículo esquerdo (VE), provocados pelo aumento da pressão intrapleural negativa, aumentam o afterload do VE, com consequente diminuição do débito cardíaco. O resultante aumento da pressão diastólica final do VE e a baixa compliance, refletem-se num aumento da pressão na microcirculação pulmonar, o que contribui adicionalmente para a formação de edema.Para além dos mecanismos já referidos, a hipoxémia resultante diminui a contratilidade miocárdica e a ejeção do VE e favorece um estado hiperadrenérgico com aumento da resistência arterial pulmonar, vasoconstrição periférica e redistribuição de sangue para a circulação pulmonar. O EAP-PN tipo II surge devido à expiração contra uma via aérea parcialmente obstruída de forma crónica, o que vai criando uma pressão alveolar positiva no final da expiração (auto-PEEP). Quando a obstrução é removida, ocorre uma diminuição súbita nas pressões da VA e aumento no retorno venoso. Se o VE não for capaz de gerar o débito necessário para o aumento de pré-carga, ocorre uma eleva-ção da pressão hidrostática pulmonar e transudação de fluidos para o interstício e alvéolos.

APRESENTAÇÃO CLÍNICAOs sintomas têm início mais frequente imediatamente após a extu-bação, podendo ter uma apresentação mais tardia (algumas horas depois) e consistem nos seguintes:

- Manifestações de obstrução aguda da via aérea (estridor, retração supraesternal e supra-clavicular, uso de músculos acessórios da respiração, taquipneia);

- Dificuldade respiratória;- Hipoxémia;- Ralas/ pieira;- Secreções espumosas, rosadas/ hemoptises;- Aumento do tempo expiratório.

DIAGNÓSTICO- Clínico: história de incidente precipitante e apresentação clínica

sugestiva;- Radiografia do tórax: infiltrado intersticial e alveolar bilateral

difuso, de predomínio central;- TC toráxica: Padrão de vidro fosco nas regiões centrais e não-dependentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Outras causas de edema agudo do pulmão- Pneumonite de aspiração- Anafilaxia - Embolia gorda- Embolia gasosa

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ABORDAGEM1-6

- Manobras de permeabilização da via aérea- Avaliar a necessidade de intubação traqueal- Ponderar indução anestésica e a administração de relaxante

muscular (ex: succinilcolina 0,1 – 0,2 mg/kg para aliviar o larin-gospasmo ou para relaxamento em doente que morde o TOT)2,3

- Correção da hipoxémia- Aplicação de pressão positiva na via aérea

- Ventilação não invasiva – BiPAP ou CPAP3 (o que promove o recru-tamento alveolar, diminuição do gradiente de pressão hidrostática alveolar, diminuição do trabalho respiratório e do afterload do VE)

- Ventilação mecânica invasiva – reservar para doentes que não respondam a VNI1; utilização de PEEP entre 5 e 10 cm H2O

- Restrição de fluidos- Diuréticos – utilização controversa1. Utilizar principalmente se se

verificou utilização de fluidoterapia intra-operatória agressiva. Evitar se existir evidência de hipovolémia e hipoperfusão.

- Esteroides – utilização controversa. Possível papel na minimização da lesão alveolar e capilar.

- Prolongar período de vigilância em UCPA (até 12H).- Ponderar admissão em UCI.

EVOLUÇÃONa maior parte dos casos, com a instituição de terapêutica adequada, a resolução ocorre até às 24h sem sequelas. Há relatos de casos fatais por evolução com ARDS ou falência multiorgânica.

Prevenção- Evição de irritação laríngea/ laringospasmo

- Aplicação de lidocaína tópica no TET ou dispositivo supraglótico ou administração endovenosa antes da intubação ou extubação traqueal em doentes com fatores de risco2,6;

- Intubação fibroscópica (ou outros métodos alternativos) em caso de via aérea previsivelmente difícil;

- Realização de tamponamento da orofaringe quando adequado;- Aspiração cuidadosa e suave da orofaringe;- Extubação traqueal com o doente profundo ou bem acordado;

- Evitar dessincronia entre o doente e o ventilador (adequação do modo ventilatório, adequada profundidade anestésica).

Referências1. Lemyze M, Mallat J, Understanding negative pressure pulmonar edema,

Intensive Care Med. 2014; 40:1140–11432. Bhaskar B, Frase JF, Negative pressure pulmonary edema revisited: Patho-

physiology and review of management, Saudi J Anaesth. 2011; 5: 308–3133. Kapoor M, Negative pressure pulmonary oedema, Indian J Anaesth. 2011; 55: 10–1.4. Ghofaily LA, Simmons C, Chen L, Liu R, Negative Pressure Pulmonary

Edema after Laryngospasm: A Revisit with a Case Report. J Anesth Clin Res 2012, 3:10

5. Udeshi A, Postobstructive pulmonary edema, J Crit Care. 2010; 25, 508.e1–508.e5

6. Kesimci E, Aslan B, Gümüs T, Kanbak O, Management Of Unpredıcted Pos-toperatıve Negatıve Pressure Pulmonary Edema: A Report Of Two Cases. The Internet Journal of Anesthesiology. 2006; 12: 1.


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3. PNEUMONITE DE ASPIRAÇÃO

Ana Almeida e Filipa Madeira

DEFINIÇÃOTambém conhecida como síndrome de Mendelson, define-se como uma lesão química causada pela inalação de conteúdo gástrico esté-ril.1 Inicialmente ocorre uma descamação do epitélio brônquico com aumento da permeabilidade alveolar, levando a edema intersticial, diminuição da compliance pulmonar e alteração da relação ventila-ção/perfusão (V/Q). Inicia-se uma resposta inflamatória aguda, com a libertação de citocinas, TNF alfa e produtos reativos de oxigénio.Pode evoluir para pneumonia, caso o material aspirado esteja infec-tado, ou secundariamente, à pneumonite.2,3

ETIOLOGIAA pneumonite de aspiração pode ocorrer quando o conteúdo gástrico ultrapassa as cordas vocais. Existem fatores de risco para a aspiração:1. Dependentes do doente: aumento do conteúdo gástrico, ausência

de jejum, atraso do esvaziamento gástrico (diabetes, gravidez, insuficiência renal crónica), incompetência do esfíncter esofágico inferior, diminuição dos reflexos laríngeos, aumento da pressão intra-abdominal (obesidade, ascite).

2. Dependentes da cirurgia: emergente, laparoscópica e posição de litotomia;

3. Dependentes da anestesia: intubação difícil, profundidade anes-tésica inadequada.2-4

PREVENÇÃO DA ASPIRAÇÃO· Jejum adequado - líquidos sem resíduos 2h, leite materno 4h, refeições ligeiras 6h;

· Redução da acidez gástrica - antagonistas H2 (pelo menos 2h antes) e inibidores da bomba de protões -IBP (12h antes), citrato de sódio, metoclopramida (gastrocinéticos);

· Entubação de sequência rápida – pré-oxigenação, administração de indutor anestésico e relaxante neuro-muscular (RMN) de acção rápida; evitar a ventilação manual; apesar de controverso, continua a recomendar-se a pressão na cricóide.

· Colocação de sonda nasogástrica (SNG) em doentes com história de oclusão intestinal.

· Extubação: deve ser realizada com os reflexos da via aérea presentes, em decúbito lateral.2,3,4

APRESENTAÇÃO CLÍNICAPode inicialmente ser assintomática. Apresenta-se habitualmente com taquipneia, broncospasmo, sibilância, tosse, cianose e insuficiência respiratória. Pode acompanhar-se de febre, devido à resposta infla-matória sendo, por vezes, difícil distinguir pneumonite de pneumonia.

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3. PNEUMONITE DE ASPIRAÇÃO

Se forem aspiradas partículas grandes, pode ocorrer obstrução das grandes ou pequenas vias aéreas, tendo a hipoxemia uma progressão rápida e letal. Nestes casos deve-se ponderar fazer fibroscopia para aspirar as partículas.4-6

ABORDAGEM IMEDIATA

Vómito/Conteúdo gástrico na via aéreaAspiração após indução anestésica

· Trendelenburg e DLE, se possível· Aspiração de secreções· FiO2 100%· Proteger a via aérea com TOT· Aspirar TOT antes de ventilar· VM com PEEP de, pelo menos, 5cmH20· Considerar broncoscopia· Tratar broncospasmo, se presente

Extubar:Se estável, manter em vigilância pelomenos durante 2h

Antes daindução Cx Urgente?

Cx Urgente?

Discutir com cirurgiãoadiar a cirurgia

Se dispneia,sat O2 ,broncospasmode novo UCI

Antes indução PonderarAnestesialoco-regionalou adiar

Figura 1 – Abordagem de pneumonite de aspiração

Antibioterapia não deve ser administrada de forma profilática, mas ter em atenção que a pneumonia ocorre em cerca de 20 a 30% dos casos. Agentes mais frequentes são os bacilos Gram negativos. O uso de AB numa fase precoce pode estar associado a aumento da resistência aos mesmos, com agentes patogénicos mais resistentes. A antibioterapia deve ser sempre dirigida e ter como base o antibio-grama, devendo ser realizada colheita de culturas de expectoração quando há alteração do quadro.Corticoterapia também não deve ser administrada de forma pro-filática na fase aguda. O uso de corticóides no doente crítico está associado a pior outcome.4-6

ABORDAGEM SUBSEQUENTE· Realizar Rx tórax – pode apresentar consolidação lobar (lobo mé-dio direito é o mais típico). Pode evoluir para cavitação e abcesso, necessitando de controlo apertado.

· Realizar gasometrias seriadas.· Se desenvolverem quadro de insuficiência respiratória deve man-ter-se estes doentes sob vigilância apertada, uma vez que podem necessitar de suporte ventilatório.

· Se usado suporte ventilatório devem ser usadas técnicas protectoras do pulmão com VC baixos (6-8 ml/kg) e limitar as pressões plateau (<30 cmH2O), PEEP de 5 a 7 cmH2O, evitando uma grande distensão alveolar, assim como o seu colapso no final da expiração.4-6


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Referências

1. Marik P. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J Med 2001, 344: 665-71

2. 2.Robinson M, Davidson A. Aspiration under anaesthesia: risk assessment and decision-making. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2014, 14: 171-5

3. 3.Wallace C, McGuire B. Rapid sequence induction: its place in modern anaesthesia. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2014, 14: 130-5

4. Kluger MT, Visvanathan T, Myburgh JA, Westhorpe RN. Crisis management during anaesthesia: regurgitation,vomiting, and aspiration. Qual Saf Health Care. 14:e4

5. King W. Pulmonary aspiration of gastric contents. Anaesthesia tutorial of the week 192. 2010

6. Raghavendran K, Nemzek J, Napolitano LM, Knight PR. Aspiration-Induced lung injury. Crit Care Med. 2011, 39: 818-26

7. Beck-Schimmer B, Bonvini JM. Bronchoaspiration: incidence, consequences and management. Eur J Anaesthesiol. 2011, 28:78-84.

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4. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA PÓS-OPERATÓRIA


Ana Luísa Almeida, Filipa Madeira e Teresa Lapa

DEFINIÇÃOA ventilação não invasiva (VNI) refere-se a qualquer forma de su-porte ventilatório através das vias aéreas superiores, sem recurso à entubação traqueal (ET), utilizando uma máscara ou similares, com objetivos clínicos (alívio de sintomas e redução do trabalho respira-tório) e fisiológicos (melhoria das trocas gasosas). A VNI está associada à diminuição da necessidade de ET reduzindo assim a incidência de complicações pulmonares pós-operatórias, tempo de internamento em Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) e de internamento hospitalar.

APLICAÇÃO CLÍNICAMúltiplos fatores anestésico-cirúrgicos podem contribuir para o agra-vamento da insuficiência respiratória crónica ou desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda (Ins RA) de novo, principalmente nas primeiras horas do pós-operatório (PO).2

Os fatores de risco para IRA no pós-operatório são:> 60 anos, tabagis-mo, DPOC, ASA≥2, obesidade, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), dependência funcional para atividades da vida diária e procedimentos cirúrgicos abdominais ou torácicos.Os estudos existentes, ainda não permitem um nível de evidência A para a utilização de VNI no período pós-operatório (PO). No entanto, de acordo com os resultados de múltiplos trabalhos publicados e a opinião de alguns peritos, a VNI deve ser utilizada em contexto PO em doentes e cirurgias específicas.3

A experiência da equipa de cuidados pós-anestésicos em VNI é fun-damental no sucesso da técnica.

INDICAÇÕES CLÍNICAS PARA VNI NO PERÍODO PÓS-OPERATÓRIOA ventilação não-invasiva em cuidados pós-operatórios tem várias indicações, devendo ser usada na prevenção e tratamento de hipo-xemia ou insuficiência respiratória aguda pós-operatórias. O quadro que se segue indica as principais indicações de VNI no período PO.Doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), síndrome apneia obstrutiva do sono (SAOS) e síndrome de hipoventilação devem manter VNI no pré e no pós-operatório.4

Cirurgia torácica: o uso de VNI no pré e pós-operatório está associado a uma diminuição da disfunção pulmonar após ressecção pulmonar e a menor tempo de internamento, apesar do receio do aumento das fugas pelo local da cirurgia - no entanto, os estudos não demonstram aumento das complicações.5,6


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Cirurgia abdominal alta: o uso de CPAP está associado a melhor outcome na cirurgia bariátrica e abdominal alta, se aplicado nas primeiras 24 horas.Cirurgia gástrica: durante muito tempo a VNI esteve contra-indicada; atualmente, considera-se o uso de CPAP; se for usado BiPAP, deve manter-se IPAP de 6 a 8 cmH2O.Cirurgia vascular abdominal: melhoria da oxigenação e menor inci-dência de eventos adversos. A VNI após a extubação nos doentes com Doença Respiratória Crónica, reduz o trabalho respiratório, melhora a dispneia e os valores da gasimetria do sangue arterial.

Tabela 1 – Indicações para VNI na UCPA

Prevenção Tratamento

Obstrução da via aérea- Síndrome da Apneia obstrutiva do sono (SAOS)- Traqueomalácia

Hipoxemia pós-operatória- Atelectasias

Complicações pulmonares PO em cirurgias de elevado risco- Cirurgia bariátrica- Cirurgia torácica- Cirurgia cardíaca- Cirurgia abdominal alta- Cirurgia vascular abdominal- Transplante de órgãos sólidos (rim, pulmão e fígado)

Hipercapnia/dificuldade respiratória no pós-operatório- Bloqueio neuromuscular residual- Fraqueza diafragmática- Atraso na emergência da anestesia- Paralisia do nervo frénico (ex: após

bloqueio do plexo braquial via interescalénica)

- Bloqueio neuro-axial alto

Complicações pulmonares PO em doentes com elevado risco- Obesos- DPOC- Doenças neuromusculares

Edema pulmonar - cardiogénico- por pressão negativa

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MODOS VENTILATÓRIOS EM VNIO tipo de ventilador a usar pode ser pressurimétrico ou volumétrico.Por norma, os doentes acordados toleram melhor a pressão assistida/CPAP.

Tabela 2 – Modos ventilatórios em VNI

Modos ventilatórios Descrição Dados a definir Observações

Ventilação espontânea (ciclagem pelo doente)

CPAP Continuous Positive Airways Pressure

Pressão positiva contínua na inspiração e expiração

Pressão Prevenção da IRA logo após extubação em doentes de riscoEAP cardiogénico

PSVPressure Supportventilation

Associa-se a uma PEEP, uma pressão de suporte

IPAPEPAP/PEEPTrigger insp. e exp.Tempo de subida de pressãoFR de segurança (mínima)Alarmes

Reduz trabalho respiratório

Ventilação assistida-controlada(ciclagem pelo ventilador)

PCV (Pressure ControledVentilation)

IPAPEPAP/PEEPTrigger insp. Tempo de subida de pressãoTempo inspiratório/Relação I:EFR Alarmes

Doenças neuromuscularesHipoventilação centralHipercapnia grave

Os modos PSV e PCV são designados BiPAP (Bilevel Positive Airways Pressure).

CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA VNI8

1. Paragem cardio-respiratória2. Disfunção multi-orgânica 3. Coma devido a doença neurológica 4. Secreções abundantes/ incapacidade de mobilizar secreções/vó-

mitos incontroláveis 5. Impossibilidade de proteger a via aérea6. Trauma facial extenso ou obstrução da via aérea superior (VAS) 7. Instabilidade hemodinâmica (necessidade de aminas vasopressoras)


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COMPLICAÇÕES DA VNI8

1. Intolerância2. Agitação3. Hiperinsuflação pulmonar4. Aumento da pressão intratorácica resultando em redução do

retorno venoso5. Hipotensão6. Distensão gástrica7. Lesão facial (eritema/úlcera)

INTERFACES PARA VNIMáscara nasal, máscara facial, máscara facial total e helmet.

DISPOSITIVOS PARA VNI NA UCPA· Máscara facial com válvula expiratória e sistema de alto fluxo (apenas CPAP)

· Sistema de Boussignac (apenas CPAP)· Dispositivo de BiPAP domiciliário· Ventilador específico de VNI hospitalar (ex. Vision) - têm múltiplas vantagens para ser utilizado na UCPA nomeadamente, melhor correção de fugas, permite elevados fluxos de O2 inspirado e se necessário ventilação mandatória

· Ventilador de cuidados intensivos, no modo NIV (non-invasive ventilation).

ORIENTAÇÕES GENÉRICAS91º Tranquilizar o doente e explicar o procedimento (o doente deve

estar semi-sentado no leito com cabeceira a 45º);2º Escolher uma máscara adequada (nas situações de insuficiência

respiratória aguda é preferível a máscara facial); Nota: verificar se existe válvula expiratória ou se a máscara selecionada possui saída expiratória (no caso de ventiladores de circuito único).

3º Conectar o oxigénio num orifício da máscara ou em T no cir-cuito; o débito deve ser o necessário para assegurar saturações periféricas ≥ 90%.

4º Se optar por CPAP: usar pressões entre 7 a 10 cmH2O;Se optar por BiPAP iniciar com: · Trigger inspiratório: -1 a -2 cmH2O;· Trigger expiratório - entre 35% a 40% do pico de fluxo;· Tempo inspiratório (Ti) de 1s;· EPAP/PEEP de 4 cmH2O (DPOC e doentes neuromusculares podem beneficiar de EPAP mais elevados - até 8 cmH2O);

· IPAP: 10 a 15 cmH2O - ajustar monitorizando a FR, saturação periférica, GSA, tolerância/conforto do doente; aumentar de 2-5 cmH2O até se atingirem os objectivos; se o aumento de IPAP não é suficiente para controlar valores de PaCO2, ponderar

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aumento de FR ou alterar para PCV. Não deve exceder a pressão inspiratória total (PSV+PEEP) de 25 cmH2O;

· Frequência respiratória (FR)· se selecionar PSV, a FR de backup inicial deve ser de 10 ciclos/min· se selecionar PCV, a FR inicial deve ser de 12 a 16 ciclos/min (é aconselhável começar com FR elevadas no doente taquipneico),

5º Conectar o circuito ao ventilador, ligar o ventilador e verificar se funciona antes de adaptar o doente.

6º Monitorizar as trocas gasosas com gasometrias seriadas (início e após 1h).

7º Se assincronia doente/ventilador:· Reduzir ligeiramente a pressão máxima ( IPAP ou EPAP) para diminuir a fuga;

· Baixar sensibilidade do trigger expiratório (> 30-40% da taxa de pico de fluxo;

· Passar a PCV (tempo inspiratório ≤ 1 segundo)

VNI

Tranquilizar o doenteExplicar procedimentoPosicional: semi-sentado (45°)

Seleccionar máscaraVerificar se existe saída expiratóriaConectar O2

Monitorizar:O2 para StO2 ≥90%GSA seriadas (início e ss h/h)Tolerância/Conforto doenteFugas

Trigger insp: -1 a -2 cmH2OTi 1 segEPAP 4 cmH2OIPAP 10-15 cmH2OFR: PSV (10/backup); PCV(12-16)

7-10 cmH2O

BiPAP MODO VENTILATÓRIO CPAP

Figura 1 – Algoritmo do uso de VNI

Doentes com sonda nasogástrica têm maior fuga pelo que deve ser colocado tubo de drenagem conectado ao saco; se se observar grande drenagem de ar, diminuir as pressões da VNI.


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DESMAME DA VNINão está definido um desmame formal da VNI. Habitualmente inter-rompe-se a VNI para ministrar os cuidados de higiene, alimentação e nebulizações; nesses momentos, procede-se à avaliação da tolerabili-dade do doente à ventilação não assistida. Se o doente tolerar, começa a interromper-se a VNI por períodos cada vez maiores.

CONSIDERAÇÕES FINAISA VNI está associada a uma taxa de insucesso que varia de estudo para estudo, podendo chegar aos 40%. O insucesso pode dever-se a vários fatores sendo os principais a má adaptação do doente à técnica e o agravamento da patologia de base.A experiência da equipa é fundamental para o sucesso da técnica sendo importante uma boa e criteriosa seleção dos doentes. Geralmente, quando os doentes respondem à VNI, verifica-se uma melhoria clínica ao fim de 15-20 minutos. Se após 15-20 minutos a frequência respiratória do doente continua elevada (> 30 ciclos/min), SpO2 <90% ou se doente fica comatoso ou hipotenso, está indicado proceder a EOT e ventilação invasiva. O atraso na decisão de mano-bras mais invasivas está associado a pior prognóstico.

Referências

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2. Artime CA, Hagberg CA. Tracheal extubation. Respir Care. 2014;59: 991-1002. 3. Jaber S, Antonelli M. Preventive or curative postoperative noninvasive

ventilation after thoracic surgery: still a grey zone? Intensive Care Med. 2014;40: 280-3

4. Neligan PJ. Postoperative noninvasive ventilation. Anesthesiol Clin. 2012;30:495-511.

5. Ambrosino N, Guarracino F. Unusual applications of noninvasive ventilation. Eur Respir J. 2011;38:440-9.

6. Landoni G, Zangrillo A, Cabrini L. Noninvasive ventilation after cardiac and thoracic surgery in adult patients: a review. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012; 26:917-22.

7. Cabrini L, Pasin L. Non-invasive ventilation in surgical patients: Definitely yes, but wisely please. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015; 62:485-6

8. Gregoretti C, Pisani L , Cortegiani A , Ranieri M. Noninvasive Ventilation in Critically Ill Patients. Crit Care Clin. 2015; 31:435–57

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5. DOR TORÁCICA APÓS CIRURGIA NÃO TORÁCICA


Anabela Marques e Celine Ferreira

DEFINIÇÃO“Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with either actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage”

By International Association for the Study of Pain, 1994

A dor torácica no pós-operatório de cirurgia não torácica tem um diagnóstico diferencial extenso e complexo, variando desde etiolo-gia músculo-esquelética até patologia cardiovascular com potencial risco de vida.Torna-se assim crucial efetuar um diagnóstico correto o mais rapi-damente possível.Podemos dividir amplamente a dor torácica de causa não cirúrgica em etiologia cardiovascular e não cardiovascular.Neste capítulo abordaremos brevemente as causas mais frequentes de dor torácica. Não faz parte do objetivo deste documento descrever exaustivamente a clínica, diagnóstico e tratamento de cada uma.

ETIOLOGIAO diagnóstico diferencial de doentes com dor torácica é extremamente variável relativamente à sua etiologia e relativamente à sua urgência e/ou emergência do seu tratamento. Destas últimas destacam-se: síndrome coronário agudo, disseção da aorta, rotura do esófago, úlcera péptica perfurada, tromboembolia pulmonar e pneumotórax hipertensivo.De forma a simplificar os possíveis diagnósticos diferenciais de dor torácica, estes serão divididos em “dor torácica de origem cardio-vascular” e “dor torácica de origem não cardiovascular” (Tabela 1).

Tabela 1 – Diagnósticos diferenciais de dor torácica

DOR TORÁCICA DE ORIGEM CARDIOVASCULAR ORIGEM ISQUÉMICA

Doença das artérias coronárias (DAC)Síndromes Coronários Agudos (SCA): angina instável, enfarte agudo miocárdio com/sem supradesnivelamento do segmento ST (EAMcSST / EAMsSST)Síndrome XDissecção espontânea da artéria coronáriaAnomalias congénitas anatómicas da artéria coronáriaDoença valvularVasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal)TaquiarritmiasHipotensãoCrise hipertensiva Estados hiperadrenérgicos


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ORIGEM NÃO ISQUÉMICA

PericarditeMiocarditeSíndrome aórtico agudoDissecção da aortaÚlcera penetrante aterosclerótica da aortaHematoma intramural aórtico

DOR TORÁCICA DE ORIGEM NÃO CARDIOVASCULAR

PATOLOGIA DA PAREDE TORÁCICA

Musculo-esqueléticaCostocondriteSíndrome de TietzeDisfunção costovertebralSubluxação esternoclavicular espontâneoDoenças reumáticasDoenças sistémicas não reumáticasFratura de stressDoença metastáticaCrise de anemia de células falciformeSíndromes cutâneos sensoriaisHerpes zóster

PATOLOGIA GASTROINTESTINAL

Patologia esofágicaDoença do refluxo gastro-esofágico (DRGE)Rotura do esófago, perfuração esofágicaEspasmo esofágico difusoEsofagitePatologia pancreatobiliarPancreatiteColecistiteColangiteCólica biliarDoença pépticaDoenças inflamatórias intestinais

PATOLOGIA PULMONAR

Patologia vascularTromboembolia pulmonar (TEP)Hipertensão pulmonarPatologia do parênquimaPneumoniaDoença oncológicaSarcoidose Patologia da pleuraPleurisiaPneumotórax Doenças obstrutivas das vias aéreasAsmaDoença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)

PATOLOGIA DO MEDIASTINO

MediastiniteTumor do mediastinoPneumomediastino

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PATOLOGIA PSIQUIÁTRICA

AnsiedadeDepressãoAtaques de pânicoDoença de Münchausen

ABORDAGEM CLÍNICA

1. DOR TORÁCICA DE ORIGEM CARDIOVASCULAR ISQUÉMICA(serão apenas abordadas as patologias mais frequentes)

1.1. SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOSOs SCA são a causa mais frequente de isquémia do miocárdio e consequentemente de dor torácica.1

Abrange um espectro de apresentações, incluindo angina instável, EAMsST e EAMcST (Tabela 2).1-4

Tabela 2 – Características sugestivas de SCA

dor caraterizada como peso, opressão, aperto ou queimadura no peito, mas pode ocorrer sem sintomatologia

dispneia

náuseas

sudorese

pré-sincope

palpitações

Esta descrição clássica de dor do SCA é mais frequente em homens de meia-idade com fatores de risco cardiovasculares. Mulheres, doentes com diabetes mellitus, idosos ou doentes com insuficiência renal muitas vezes não apresentam estes sintomas clássicos.1-4

A angina estável não é um síndrome coronário agudo. É definida como desconforto ou aperto retro-esternal provocado pela isquémia do miocárdio que geralmente irradia para o ombro, mandíbula ou ambos os membros superiores (habitualmente a face interna do braço esquerdo), dorso ou epigastro. Alguns doentes podem, aliás, apresentar o episódio anginoso numa ou várias destas áreas e não necessariamente no tórax. Ocasionalmente, também pode irradiar para o abdómen superior.1,2 Pode ocorrer concomitantemente sensação de falta de ar, fadiga ou palpitações e frequentemente é acompanhada por uma sensação de opressão ou de morte iminente. A dor nem sempre está presente.1

É precipitada pelo esforço, stress e exposição ao frio com duração aproximadamente de 2 a 10 minutos. Alivia com o repouso e/ou nitratos.


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1.2. ANGINA INSTÁVELFrequentemente considerada como um estadio intermédio entre angi-na estável e enfarte agudo do miocárdio. Não há evidência de necrose.Tem a mesma localização e irradiação que a angina estável.1,2

É geralmente precipitada por esforços de baixa intensidade ou mesmo em repouso, com duração entre os 10 a 20 minutos.1

Deve ter-se em atenção que a intensidade da dor nem sempre está relacionada com a gravidade do problema. Os exames complementares de diagnósticos podem ser normais ou apresentar:

· Infradesnivelamento do segmento ST (evidencia isquémia aguda do miocárdio, sendo um fator de risco acrescido para a ocorrência de outros episódios coronários em doentes com angina instável);

· Inversão da onda T (evidencia alterações eletrocardiográficas inespecíficas);1,2

· Os valores de enzimologia cardíaca são habitualmente normais. Relativamente à troponina a sua libertação é mínima ou nula (troponina positiva constitui risco aumentado, de gravidade proporcional ao valor).1,2

A terapêutica com nitratos surte menos alívio sintomático compara-tivamente à angina estável.

1.3. ENFARTE AGUDO DO MICÁRDIOTem a mesma localização e irradiação que a angina estável. A duração é geralmente superior a 30 minutos. O diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio implica confirmação de necrose celular. Isto pressupõe elevação e descida subsequente de marcadores de necrose do miocárdico no plasma, com pelo menos um dos seguintes:2,5

· sintomas de isquémia aguda do miocárdio;· alterações significativas de novo ou presumivelmente de novo do segmento ST-T ou BCRE de novo;

· desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma (ECG);

· evidência imagiológica de nova perda de miocárdio viável;· identificação de trombo intracoronário por meio de angiografia ou autópsia.

A troponina (I ou T), sendo o marcador preferido para deteção de necrose miocárdica, pode não ser detetável nas primeiras 4 a 6 horas.2 Por isso, se a clínica for muito sugestiva de EAM e os marcadores de necrose miocárdica forem negativos, devem ser repetidos após 6 horas.Os nitratos não aliviam a dor.1

Ter em atenção que a clínica das SCA pode ser acompanhada de eruc-tações, podendo nestas circunstâncias ser interpretada erradamente como patologia do foro digestivo.O diagnóstico inicial das SCA, para além da clínica e análises la-boratoriais, é baseado no ECG que deve ser realizado nos primeiros

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10 minutos após o primeiro contato do doente com um sistema de saúde.2,3 A classificação inicial consiste então em:a) SCA com supradesnivelamento do segmento ST:

· Inclui o BRE de novo. · Habitualmente significa presença de necrose do miocárdio· ECG com supra ST > 1 mm em pelo menos 2 derivações adjacentes e dos membros ou ECG com supradesnivelamento do segmento ST > 2mm em pelo menos 2 derivações pré-cordiais.

b) SCA sem supradesnivelamento do segmento ST: · pode ocorrer necrose do miocárdio (EAMsSST) ou não (angina instável). · ECG com infradesnivelamento do segmento ST > 0,5 mm, inversão das ondas T, BRE já conhecido ou ECG normal.

A terapêutica médica inicial dos SCA compreende medidas dirigidas aos sintomas e às causas:

· Oxigénio (com alvo de SpO2 de 94-98% ou 88-92% se DPOC);· Morfina endovenosa (podendo ser repetidos bólus a cada 5 mi-nutos, conforme alívio das queixas álgicas);1-4

· Nitratos (não devem ser administrados se pressão arterial sistólica < 90mmHg e em doentes com EAM da parede inferior e com suspeita de envolvimento do ventrículo direito. Não administrar se o doente fez sildenafil ou similares nas 24 horas prévias);

· Ácido acetilsalicílico (AAS) 150 a 325 mg mastigável (visa anti--agregação plaquetária);2-4

· Ticagrelor 180 mg via oral (visa anti-agregação plaquetária).

Para terapêutica posterior, deve ser contactado cardiologista para orientação relativamente a realização ou não de terapêutica fibrino-lítica, ou intervenção coronária percutânea (ICP).

Outras causas de patologia cardíaca isquémicaO vasoespasmo coronário (também conhecido por angina de Prinz-metal), as taquiarritmias, a hipotensão, a crise hipertensiva e a doença cardíaca valvular, também poderão ser a origem de dor torácica. Os estados hiperadrenérgicos, como o feocromocitoma ou a intoxicação com cocaína ou anfetaminas, podem causar dor torácica, através de mecanismos de isquémia do miocárdio.Outras causas incomuns de dor torácica devido a patologia coronária incluem anomalias congénitas anatómicas das artérias coronárias, bem como a dissecção espontânea da artéria coronária que afeta principalmente jovens do sexo feminino saudáveis e que muitas vezes são fatais.

2. DOR TORÁCICA DE ORIGEM CARDIOVASCULAR NÃO ISQUÉMICA

2.1. PERICARDITEAs principais manifestações clínicas da pericardite são dor torácica tipo pleurítica, atrito do pericárdico e elevação generalizada do seg-


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mento ST no ECG. Pelo menos duas destas características, com ou sem efusão pericárdica, estão geralmente presentes. A dor torácica é típica e caracterizada por um início repentino, geral-mente agudo e exacerbada na inspiração. No entanto, pode ser difícil de distinguir da dor de EAM. Pode irradiar para o músculo trapézio e alivia na posição sentada.1

2.2. MIOCARDITEA miocardite pode apresentar sintomas cardíacos e sistémicos. Quando ocorre dor, geralmente é associada com a pericardite (embora também possa estar associada ao EAM). Os sintomas sistémicos incluem febre, mialgias e sensibilidade muscular.1

2.3. SÍNDROME AÓRTICO AGUDAA síndrome aórtica aguda consiste numa série de alterações graves da aorta graves, dolorosas e potencialmente fatais. Abrange a dis-secção aguda da aorta, o hematoma intramural aórtico e a úlcera penetrante aterosclerótica da aorta. O trauma da aorta com laceração da íntima também deve ser considerado. É uma causa vascular importante de dor torácica e o seu diagnóstico muitas vezes requer um alto índice de suspeita.1

2.4. DISSEÇÃO DA AORTAA apresentação clássica da dor da dissecção da aorta normalmente é descrita como intensa, aguda, lancinante, latejante ou migrató-ria podendo irradiar para o tórax, mandíbula, dorso ou abdómen, dependendo do segmento da aorta envolvido. É mais frequente em homens com idade superior a 60 anos. A hipertensão arterial é o fator de risco mais importante (outros fatores de risco incluem tabagismo e aterosclerose)1Os sintomas associados à dissecção da aorta podem ser relacionados com o fluxo sanguíneo diminuído de um órgão ou parte, induzida pela dissecção original ou por propagação da dissecção proximal ou distal. A apresentação clínica e/ou imagiológica pode ainda incluir, por ordem decrescente de incidência:

· contorno aórtico anormal ou mediastino alargado na radiografia do tórax;

· insuficiência cardíaca congestiva;· défices neurológicos, incluindo paraplegia, acidente vascular cerebral ou diminuição da consciência;

· síncope, tamponamento cardíaco e morte súbita devido à rotura da aorta para o pericárdio;

· choque, hemotórax e hemorragia massiva: podem resultar da dissecção que se estende através da adventícia;

· isquémia aguda das extremidades devido a dissecção para os vasos ilíacos;

· isquémia do miocárdio devido à oclusão coronária ou dissecção, isquémia mesentérica ou renal, síndrome de Horner, paralisia das cordas vocais, entre outros.

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3. DOR TORÁCICA DE ORIGEM NÃO CARDÍACA(serão apenas abordadas as patologias mais frequentes)

3.1. MÚSCULO-ESQUELÉTICAÉ uma causa frequente de dor torácica. Tipicamente não é grave, não sendo condição com risco de vida. Contudo pode aparecer concomi-tantemente com a isquémia miocárdica (atenção aos fatores de risco, idade e sintomas associados).A demografia, as características da dor e os sintomas associados podem favorecer o diagnóstico de dor músculo-esquelética ou sugerir outras causas para a dor torácica (Tabela 3).

Tabela 3 – Características sugestivas de etiologia músculo-esquelética

início insidioso

prática de exercício intenso envolvendo tronco e membros superiores

componente posicional

persistente e prolongada

3.2. GASTRO-INTESTINAISO coração e o esófago partilham a inervação neurológica. Assim pode tornar-se difícil o diagnóstico diferencial da dor torácica presente na isquémia do miocárdio e da dor com origem esofágica apenas pela história clínica, uma vez que a sintomatologia é semelhante (por exemplo: sensação de aperto no peito, exercício ou emoção como desencadeantes, melhoria com nitratos e repouso). Contudo existem alguns dados que sugerem a etiologia esofágica (Tabela 4).

Tabela 4 – Características sugestivas de origem esofágica

dor desencadeada pela deglutição e variações posturais

relação inconstante com o exercício físico

dor subesternal sem irradiação

alívio com medicação antiácida

início súbito e severo permanecendo por horas

A dor torácica resultante de patologia gastro-intestinal tem origem preferencial no esófago, sendo a doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) a mais frequente. Algumas patologias, apesar de menos frequentes podem condicionar risco de vida, como a úlcera péptica perfurada ou rutura esofágica.

3.2.1. DOENÇA DE REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO A dor mimetiza a angina estável ou instável - descrita como descon-forto ou aperto, de localização retroesternal e com irradiação para o pescoço, dorso, mandíbula, membro superior, dorso e/ou epigastro.


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Pode ter início após a refeição. Está relacionada com fatores emocio-nais e alivia com medicação antiácida.A maioria dos doentes tem história de sintomas típicos do refluxo (dispepsia, regurgitação, sabor ácido na boca).A melhoria clínica após administração de dose teste de medicação antiácida, antagonistas dos recetores H2 ou inibidores da bomba de protões favorece o diagnóstico de DRGE.

3.2.2. ROTURA ESOFÁGICA, PERFURAÇÃO ESOFÁGICAA perfuração espontânea resulta de um aumento súbito da pressão esofágica combinada com a pressão intratorácica negativa causada pelo esforço ou vómito (Síndrome de Boerhaave).Odinofagia, taquipneia, dispneia, cianose, febre e choque desenvol-vem-se rapidamente.Outras causas de perfuração incluem ingestão de produtos cáusticos, fármacos, úlcera de Barrett, úlcera infeciosa, neoplasia, ingestão de corpo estranho e lesão iatrogénica (após dilatações esofágicas ou endoscopia digestiva alta).

3.3. PULMONARESA dor pode ter origem nos vasos pulmonares, parênquima, vias aéreas ou pleura. Tromboembolia pulmonar e pneumotórax são causas de dor torácica com potencial risco de vida.

3.3.1. PNEUMOTÓRAXPode ser classificado como primário ou secundário. É primário ha-bitualmente em doentes jovens e fumadores, e secundário habitual-mente em doentes mais velhos portadores de patologias como asma, doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), pneumonias, doenças intersticiais, do tecido conjuntivo ou neoplasias. Quanto à origem, pode ser espontâneo, traumático ou iatrogénico.Clinicamente manifesta-se como uma dor torácica de início súbito, de grande intensidade e do tipo pleurítico; e dispneia de intensidade variável de acordo com estado clínico prévio do doente e gravidade da situação.O doente com pneumotórax hipertensivo apresenta-se com dispneia intensa, cianose, sudorese, taquicardia e hipotensão. O desvio da traqueia, embora nem sempre fácil de visualizar é característico e acompanha-se de turgescência das veias jugulares.Ao exame físico verifica-se diminuição da expansão torácica, dimi-nuição ou ausência do murmúrio vesicular à auscultação e hiper-timpanismo à percussão. A radiografia do tórax é geralmente suficiente para o diagnóstico, sendo a tomografia computadorizada (TC) torácica usada em casos duvidosos.O tratamento, para além de medidas gerais de otimização da oxi-genação e manutenção das funções vitais, é a colocação de dreno

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torácico. No caso de pneumotórax hipertensivo é necessária atuação urgente através da aspiração com agulha de calibre 16G no 2º espaço intercostal na linha médio-clavicular e posterior colocação de dreno.

3.3.2. TROMBOEMBOLIA PULMONARSendo uma patologia com apresentação clínica muito variável, o diagnóstico é de suspeição através do reconhecimento de sinais e sintomas sugestivos numa população com fatores de risco para TEP e trombose venosa profunda. Os mesmos são apresentados na tabela 5.

Tabela 5 – Fatores de risco

Individuais

idade superior a 60 anos, história pessoal ou familiar, trombofilia, neoplasia activa ou em tratamento, EAM, acidente vascular cerebral (AVC) isquémico recente, agudização de DPOC, sépsis, gravidez/pós-parto, terapêutica hormonal, obesidade (IMC>30 Kg/m2), imobilidade, doença inflamatória aguda, viagem superior a 3h nas últimas 4 semanas, síndrome nefrótico, veias varicosas.

Relativos à Cirurgia

alto risco – fratura da anca, artroplastia da anca/joelho, trauma major, lesão medular, cirurgia major (duração > 45 min em doente com fatores de risco individuas (FRI)); risco intermédio – cirurgia major em doente < 59 anos e sem FRI, cirurgia minor com FRI, cirurgia laparoscópica com FRI; baixo risco – cirurgia minor sem FRI, cirurgia laparoscópica sem FRI

Os sinais e sintomas de TEP têm baixa especificidade, no entanto a maioria dos doentes apresentam-se com dispneia de início súbito, taquipneia e dor torácica, podendo ou não apresentar síncope. A dor torácica é carateristicamente do tipo pleurítico embora possa também ser pré-cordial. Outros sinais como hemoptise, cianose ou taquicardia podem estar presentes. As manifestações clínicas de TEP podem ser desde o silêncio até ao colapso cardiovascular (associado ao cor pulmonale agudo: insuficiência cardíaca direita, choque cardiogénico e instabilidade hemodinâmica, condição com mortalidade elevada)Como auxiliares de diagnóstico e avaliação da gravidade da TEP são importantes a gasimetria, o RX tórax, D-dímeros, troponina, pró-BNP, cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão, angio-TC (gold-standard) e ecocardiograma.O tratamento vai depender da classificação do risco (alto, intermédio ou baixo) podendo englobar a anticoagulação e/ou fibrinólise e até embolectomia. De uma forma geral deve otimizar-se a oxigenação, o débito cardíaco e a função dos órgãos.

3.4. MEDIASTÍNICAÉ rara e pode estar associada a sinais e sintomas de estruturas presen-tes no mediastino (o pneumomediastino espontâneo é uma entidade muito rara que cursa com dor torácica).


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3.4.1. MEDIASTINITE Pode surgir na sequência de cirurgia esofágica ou cardíaca. Frequen-temente associada a rotura esofágica (ver gastro-intestinal).Clinicamente manifesta-se através de uma dor retro-esternal de início súbito e de grande intensidade, com irradiação frequente para o dorso e ombro esquerdo. Disfagia, vómitos e até dispneia podem estar presentes.Ao exame físico pode constatar-se dor à palpação cervical, presença de enfisema subcutâneo, crepitações na região esternal e rigidez do abdómen superior.Como auxiliares de diagnóstico são importantes a radiografia do tórax, a TC torácica e a ressonância magnética (RM) em alguns casos. É importante uma abordagem adequada e precoce dado o risco de desenvolvimento de um processo séptico. A decisão entre o trata-mento conservador (antibioterapia de largo espectro, fluidoterapia, dieta zero e aspiração contínua da sonda nasogástrica) e cirúrgico faz-se de acordo com a etiologia, tempo de evolução e extensão do processo infecioso.

3.5. PSICOGÉNICA/PSICOSSOMÁTICAA dor torácica pode ser um sintoma associado em crises de ansiedade, pânico e outras fobias. A hiperventilação concomitante pode resultar em dor torácica não anginosa e alterações no ECG, nomeadamente alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T. Geralmente os doentes são jovens, têm história pessoal de ansiedade e apresentam-se com sintomas pouco específicos (dor ou desconforto torácico, disp-neia, palpitações) sem que o exame físico corrobore a sua história.Os fatores psicológicos e psiquiátricos têm um papel significativo na perceção e na gravidade da dor torácica, independentemente da sua causa. Estes fatores podem também dificultar a avaliação clínica destes doentes

3.6. DOR REFERIDAA estimulação das fibras nervosas aferentes somáticas ou viscerais origina manifestações dolorosas distintas. A pele e a pleura parietal são inervadas por fibras sensoriais somáticas que entram na espinal medula em níveis bem definidos e organizados por dermátomos. Já o coração, esófago, vasos e pleura visceral são inervados por fibras nervosas viscerais que entram na espinal medula a diferentes níveis, correspondendo a uma área alargada de dor, sobrepondo-se diferentes dermátomos. Isso explica a localização menos precisa, de descrição mais difícil da dor visceral bem como o facto de poder existir dor referida (por exemplo, irritação da pleura mediastínica ou do diafrag-ma pela vesícula biliar ou fígado pode causar dor referida ao ombro).

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ABORDAGEM GERAL

DOR TORÁCICA

SCA Outras causas

Angina instável

Terapêutica médica inicial

Oxigénio; Morfina;Nitratos; AAS; Ticagrelor

Contactar cardiologista paraorientação de realização ou nãode terapêutica fibrinolítica ou ICP.

Terapêutica posterior

EAMsSST / EAMcSST

História clínica / Exame físico

ORIGEM NÃOCARDIOVASCULAR

ORIGEMCARDIOVASCULAR

Origem nãoisquémica

Pericardite Doença valvular

Vasoespasmocoronário

Estadoshiperadrenérgicos

Doença das artériascoronárias

Crise hipertensiva

Hipertensão

Taquiarritmias

Miocardite

Síndromeaórtico agudo

Origemisquémica

Pat. daparede torácica

Pat.gastro-intestinal

Pat. pulmonar

Pat. do mediastino

Pat. psiquiátrica

pedir ECD consoante clínica pedir ECD consoante clínica

pedir análises e ECG

compatível com:

compatível com:

Figura 1 – Abordagem da dor torácica


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Referências

1. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo, DL, Eugene B, Stephen LH, Jameson JL et al editors. Principles of Harrison’s Internal Medicine. 18th ed. McGral-l-Hill; 2012.

2. Manual do curso de evidência na emergência, Reanima. 2011. 3. Manual de Suporte Avançado de Vida, INEM, 2011 4. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaos IN

et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 8. Initial management of acute coronary syndromes. Resuscitation. 2015; 95: 264–77

5. Kristian T, Alpert JS, JAffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012;33: 2551-2567

6. Domingues GRS, Moraes-Filho JPP. Dor torácica não cardiogênica, Arq Gastroenterol. 2009; 46:233-40

7. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Goffschalk A, Hales CA, Hull RD, et al Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354:2317-27

8. Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA, et al. Clinical caractheristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007; 120:871-9

9. Bass C, Chambers JB, Kiff P, Cooper D, Gardner WN, Panic anxiety and hyperventilation in patient with chest pain: a controlled study. Q J Med. 1988; 69:949-59

10. Fleet RP, Dupluis G, Marchand A, Burelle D, Beitman BD, Panic disorder, chest pain and coronary artery disease: literature review. Can J Cardiol 1994; 10:827

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6. HIPERTENSÃO ARTERIAL PÓS-OPERATÓRIA


Ana Raimundo e Daniel Madeira

DEFINIÇÃODefine-se Hipertensão arterial (HTA) define-se como uma pressão sanguínea arterial suscetível de causar aumento do risco cardiovas-cular (CV) e lesão nos órgãos-alvo, nomeadamente, cérebro, retina, coração, rim e grandes vasos arteriais.A relação contínua entre a tensão arterial (TA) e o risco CV e renal dificultam a distinção entre normotensão e hipertensão com base em valores-limite (cut-off).1 A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), nas guidelines de abordagem da HTA de 2013, define HTA como tensão arterial sistólica (TAS) ≥ 140 mmHg e/ou tensão arterial diastólica (TAD) ≥ 90 mmHg (Tabela 1).1

Tabela 1 – Definição e classificação dos valores de TA (mmHg)

CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICAÓptima <120 e <80

Normal 120-129 e/ou 80-84

Normal Alta 130-139 e/ou 85-89

Hipertensão Estadio 1 140-159 e/ou 90-99

Hipertensão Estadio 2 160-179 e/ou 100-109

Hipertensão Estadio 3 ≥180 e/ou ≥110

Hipertensão sistólica isolada ≥140 e <90

* A categoria da TA é definida pelo valor mais alto de TA, sistólica ou diastólica; a hipertensão sistólica isolada deverá ser classificada em estadio 1, 2, 3, de acordo com os valores de TAS.

Define-se como Crise Hipertensiva a elevação aguda e não controlada da TA, traduzida por sinais e sintomas dos órgãos alvo, podendo, se não tratada prontamente, aumentar a morbimortalidade. A gravidade da crise hipertensiva correlaciona-se mais com o nível prévio de TA e a rapidez de instalação do que com o valor absoluto.A Urgência Hipertensiva define-se pela presença de hipertensão não controlada sem manifestações de lesão orgânica.A Emergência Hipertensiva define-se pela presença de hipertensão não controlada e lesão dos órgãos alvo, o que implica uma redução imediata da TA.Altamente prevalente, afeta 30 a 45% da população,1 a HTA conti-nua a ser subdiagnosticada, não tratada ou de difícil controlo, num número substancial de doentes.

A HTA é das principais patologias coexistentes nos doentes propostos para cirurgia.2 A sua presença no pré-operatório dificulta o controlo hemodinâmico no intra-operatório, aumenta o risco de complicações cardiovasculares intra e pós-operatórias, e o seu controlo pós-opera-tório constitui um desafio para o anestesiologista.3


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A HTA pós-operatória (HTAPO) tem uma incidência variável (4 a 30%), dependendo do tipo de cirurgia.2 Esta poderá surgir em dife-rentes timings do pós-operatório:

· HTA pós-operatória aguda – ocorre nos primeiros 20-30 minutos e pode manter-se por 3 a 4 horas.

· HTA pós-operatória precoce - surge durante as primeiras 24 horas.· HTA pós-operatória tardia - surge entre 24 a 48 horas de pós--operatório.

No que diz respeito ao valor-limite a partir do qual se classifica a HPO de aguda/recente, não existe um valor consensual. Algumas referências consideram HTAPO quando TAS > 160 mmHg e/ou TAD > 90 mmHg ou se TA pós-operatória superior a 15 – 20% do valor basal[4], enquanto outras publicações mais liberais definem HPO aguda como TAS >190 mmHg e/ou TAD > 100 mmHg, em duas medições consecutivas[4].Os autores consideram que o valor-limite mais adequado para a emergência hipertensiva é TAS > 180 mmHg e/ou TAD > 110 mmHg. Na HTA pós-operatória tardia consideramos que deve utilizar-se a classificação da ESC.

ETIOLOGIAA HTAPO é mais comum em doentes com HTA pré-operatória ou que foram submetidos a procedimentos neurocirúrgicos intracranianos ou a cirurgia vascular. A HTAPO é caracterizada por vasoconstrição periférica, libertação de catecolaminas e diminuição da sensibilidade dos barorrecetores.2

Um estudo prospetivo com 18.380 doentes demonstrou que aqueles com HTA no peri-operatório, dor intensa e ventilação inadequada apresentam maior risco de desenvolver HTAPO e têm associada tam-bém uma maior taxa de admissão na Unidade de Cuidados intensivos e um maior risco de mortalidade.5

Na unidade de cuidados pós-anestésicos (UCPA), vários fatores con-tribuem para a HTAPO, nomeadamente (figura 1):2,6-8

· Reversão dos fármacos anestésicos - redução do efeito vasodi-latador, com consequente aumento das resistências vasculares periféricas.

· Dor – estimulação do sistema nervoso simpático (SNS), com elevação dos níveis de renina, serotonina e catecolaminas.

· Ansiedade ou excitação na emergência da anestesia - estimula SNS.· Hipóxia e hipercapnia – estimulam o SNS.· Hipotermia e shivering - diminuem o reuptake de catecolaminas · Retenção urinária - estimula o SNS.· Hipervolémia – fluidoterapia intra-operatória liberal; no pós-ope-ratório tardio, há retorno intravascular de fluidos do “3º espaço”, com consequente incremento do volume plasmático.

· Hipertensão rebound - suspensão abrupta de beta-bloqueantes ou agentes simpaticolíticos de acção central (ex. clonidina).

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· Interrupção e/ou não recomeço da terapêutica anti hipertensora crónica – causa de HTAPO tardia.

· Abstinência alcoólica e de estupefacientes - como estimulador do SNS.

Suspensão de medicação anti-HTA crónicaReversão de fármacos anestésicos

Hipertensão rebound

Retenção urinária

Abstinência Alcoólica

Hipotermia e Shivering

Excitação na emergência anestésica Ansiedade

Hipervolémia

Dor

Hipóxia e Hipercapnia

PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO PÓS-OPERATÓRIO PRECOCE PÓS-OPERATÓRIO TARDIO

Figura 1 – Causas de Hipertensão no pós-operatórioem função do timing de aparecimento

(Adaptado de Shafi et al. Copyright, the McGraw Hill Companies, Inc).

ABORDAGEM IMEDIATASe não tratada a HTAPO aumenta o risco de isquemia ou mesmo enfarte agudo do miocárdio, arritmias cardíacas, insuficiência car-díaca congestiva, edema pulmonar, AVC isquémico ou hemorrágico, encefalopatia e de hemorragia no pós-operatório.9

O tratamento da hipertensão no peri-operatório é consideravelmente diferente do tratamento da HTA crónica. A abordagem inicial deverá ser preventiva, tendo o anestesiologista um papel importante, visto que uma percentagem substancial de HTAPO é causada pela suspensão inadvertida da medicação anti-hipertensora crónica, no pré-operató-rio. A ESC e a European Society of Anaesthesiology definiram orien-tações quanto à suspensão ou manutenção dos anti-hipertensores.1,10

· Beta-bloqueantes e clonidina – evitar a suspensão pelo risco de hipertensão e taquicardia rebound; se via oral contra-indicada, os beta-bloqueantes podem ser administrados por via endovenosa e a clonidina por via transdérmica.

· IECAs/Bloqueadores dos receptores de angiotensina – suspender na manhã da cirurgia e reiniciar quando atingido um equilíbrio da volemia no pós-operatório; bloqueiam a ação compensatória do sistema renina-angiotensina-aldosterona durante o peri-operatório,


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resultando hipotensão refratária. Ponderar não suspender em doentes com IC estável e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.

· Bloqueadores dos canais de cálcio – manter, principalmente em doentes com angina por vasospasmo coronário.

· Diuréticos – em doentes assintomáticos, suspender no dia da ci-rurgia por risco de depleção do volume intra-vascular; em doentes com HTA associada a ICC considerar manter o diurético oral (ou endovenoso, se via oral não disponível), monitorizando o ionograma (risco de hipocaliémia e hipomagnesémia).

Antes de iniciar a terapêutica anti-hipertensora, as causas de HTAPO reversíveis deverão ser excluídas (ver etiologia). Uma analgesia e sedação adequadas deverão ser consideradas pré-requisitos para iniciar fármacos anti-hipertensores.11

De realçar que a valorização do valor da TA obriga a uma medição corretamente efectuada. Se há dúvidas entre os valores verificados e a clínica, impõe-se reavaliar o posicionamento da braçadeira e o próprio equipamento, antes de intervir.

ABORDAGEM SUBSEQUENTESe após a exclusão/otimização dos fatores reversíveis a HTAPO se man-tém, o tratamento farmacológico com anti-hipertensores impõe-se.Para o tratamento da HTAPO temos ao nosso dispor um leque varia-do de fármacos com diferentes mecanismos de ação e propriedades farmacológicas específicas. A opção terapêutica deverá ser individua-lizada e adaptada às características do doente, da clínica, condições disponíveis e experiência do clínico. A via de administração mais indicada é a endovenosa, facilmente disponível no bloco operatório e na UCPA. Em situações não emergentes podem usar-se outras vias de administração, como a sublingual. Algumas das opções terapêuticas disponíveis estão descritas na Tabela 2.Na presença de HTA é fundamental distinguir uma emergência de uma urgência. Na emergência hipertensiva, caracterizada pela coexistência de lesão dos órgãos alvo, é necessário usar agentes anti-hipertensores endovenosos. A finalidade é reduzir a TA nos primeiros 30 minutos a 1 hora, com o objetivo:4

· Descida de TAS em 25% e· Descida de TAD em 10 a 15% ou para 100-110 mmHg.

O fármaco ideal para o tratamento das emergências hipertensivas deverá ter um início de ação rápido, previsível, duração de ação curta e ser facilmente manipulável.4 Ponderar nesta situação a transferência do doente para uma unidade pós-operatória diferenciada, a fim de minimizar a morbilidade que lhe está associada.

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Abreviaturas: ev- endovenoso; I- início de ação; P- pico de ação; D- duração de ação; min- minuto; h- hora, IC- Insuficiência cardíaca; Bloqueio AV - bloqueio aurículo-ventricular PIC- pressão intracraninana; PIO- Pressão intraocular; IECA – Inibidor da enzima conversora da angiotensina)

CONSIDERAR CAUSAS REVERSÍVEIS:· Dor· Excitação do acordar anestésico/Ansiedade· Hipóxia/Hipercapnia· Retenção urinária· Hipervolémia· Hipotermia e shivering

HTA pós-operatória> 180/110mmHg

Confirmar se os valores obtidos sãoreais (nova avaliação da TA)

Sinais e Sintomas de lesãodos órgãos alvo

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Iniciar terapêutica farmacológicaanti-HTA endovenosa

Objetivo: ↓ TA em 30 min a 1h

TRATAR CAUSASREVERSÍVEIS

URGÊNCIAHIPERTENSIVA

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Figura 2 – Algoritmo para o tratamento da hipertensão pós-operatória.

A ausência de resposta terapêutica deverá alertar para a possibilidade de uma causa de HTA secundária pouco frequente, tal como, feo-cromocitoma, tempestade tiroideia ou hiperaldosteronismo primário.

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Referências

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12. Hipertensão arterial: definição e classificação. Norma nº 020/2011 de 28/09/2011 da DGS (validada pela Comissão Científica para as Boas Práticas Clínicas a 19/03/2013)


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7. HIPOTENSÃO ARTERIAL PÓS-OPERATÓRIA

Ana Bernardino e Filipe Pinheiro

DEFINIÇÃOHipotensão arterial define-se como:· Diminuição da pressão arterial superior a 20% relativamente ao nível basal (pré-operatório)

· Pressão sistólica inferior a 90 mmHg · Pressão arterial média inferior a 60 mmHg1

Até à data, na literatura científica, não existe consenso na sua definição.

ETIOLOGIAÉ uma das complicações mais frequentemente registadas nas unidades de cuidados pós-anestésicos, sendo na maior parte das vezes, um quadro benigno e transitório.1-4

Causas mais frequentes:· Hipovolémia por:

· Hemorragia· Perdas para o terceiro espaço

· Vasodilatação por:· Bloqueio subaracnoideu ou extradural· Efeitos residuais dos agentes anestésicos/analgésicos· Reaquecimento· Sépsis· Anafilaxia2

Causas menos frequentes:· Arritmias· Isquémia do miocárdio· Falência cardíaca· Pneumotórax hipertensivo· Embolia pulmonar· Tamponamento cardíaco2

MONITORIZAÇÃO E APRESENTAÇÃO CLÍNICAO diagnóstico precoce de um evento cardiovascular e o seu tratamento eficaz é essencial, e por isso é recomendado que no recobro todos os doentes sejam rotineiramente monitorizados com oximetria de pulso, pressão arterial (indireta ou direta) e electrocardiograma.5,6 Uma medição cuidadosa da pressão arterial é essencial para um corre-to diagnóstico da hipotensão. Assim sendo, uma manga com tamanho desadequado (na monitorização não invasiva da pressão arterial) ou a realização incorreta do zero, o posicionamento incorreto ou damping do transdutor (na monitorização invasiva da pressão arterial) pode levar a um diagnóstico incorreto de uma descida da pressão arterial.

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Numa hipotensão há que estar atento aos seguintes sinais/sintomas de alarme:2,5

1. Tonturas 2. Sonolência 3. Síncope 4. Visão turva 5. Náuseas 6. Sensação de frio 7. Pele fria, húmida e pálida 8. Fadiga 9. Sede10. Mucosas secas11. Frequência respiratória > 20 cpm12. Diminuição da saturação periférica de O213. Frequência cardíaca > 100 bpm ou < 60 bpm14. Tempo de preenchimento capilar > 2 segundos15. Urina concentrada ou débito urinário < 0,5 cc/Kg/h16. Engurgitamento venoso cervical

Durante os períodos de hipotensão, o fluxo sanguíneo é redistri-buído, dando preferência a órgãos vitais como o cérebro, coração e rins. Os sintomas decorrentes da hipoperfusão destes órgãos, como desorientação, náuseas, perda de consciência, angina ou diminuição do débito urinário, indicam que os mecanismos compensatórios encontram-se esgotados.

A hipotensão, se não tratada e diagnosticada precocemente pode originar uma isquémia ou enfarte do miocárdio, cerebral, tubular renal, da medula espinhal, ou do intestino.

As complicações decorrentes de uma hipotensão grave são mais frequentes em doentes com doença aterosclerótica, doença valvular estenótica, hipertensão arterial, pressão intracraniana elevada, ou insuficiência renal.

ABORDAGEM IMEDIATA1. Garantir a monitorização (frequência respiratória, saturação peri-

férica de O2, frequência cardíaca, ECG e pressão arterial)2. Eliminar fatores de erro (ex: cuff inadequado ou incorreto posi-

cionamento do transdutor).3. Otimização da oxigenação:

a. ABCDsb. Aumentar FiO2 e garantir ventilação

4. Otimização do débito cardíacoa. Minimizar perdas hemáticas (compressão direta ou clampagem).

Em caso de hemorragia ativa (confirmada ou suspeita) assegurar a colocação de dois acessos venosos 14G ou 16G e ponderar revisão cirúrgica

b. Elevar membros inferiores.


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c. Garantir preenchimento de volume com 10 mL/kg de cristalóides ou 5 mL/kg de colóides (a perfundir em 30 minutos)

d. Administrar, se necessário, por via ev, efedrina (3-6 mg) ou adrenalina (10 mcg ev) ou fenilefrina (50-100 mcg)

e. Descontinuar agentes vasodilatadores, fármacos hipotensivos, sedativos ou analgésicos opióides

f. Corrigir calcémia

Se hemorragia ativa e sinais de instabilidade cardio-circulatória, ponderar administração de concentrado de eritrócitos e correção da coagulopatia.

IDENTIFICAÇÃO E CONTROLO DA CAUSAHemorragia ativa: pedir ajuda especializada (ver guidelines 2013 da ESA - Management of Severe Perioperative Bleeding).

Bradicardia ou taquicardia: seguir algoritmos preconizados.

Anafilaxia: seguir algoritmo preconizado (ver capítulo 12).

Iatrogenia medicamentosa: intoxicação por anestésicos locais, com-plicação de anestesia locorregional. Suspender b-bloqueantes, blo-queadores dos canais de cálcio, fármacos libertadores de histamina, etc

Isquémia do miocárdio: alterações ST/T, bloqueio de ramo esquerdo de novo, clínica de angor. Considerar necessidade de repermeabiliza-ção coronária (ver capítulo 5).

Sépsis: seguir algoritmo preconizado (ver capítulo 15).

Pneumotórax hipertensivo (diminuição do murmúrio vesicular, timpanismo à percussão com desvio da traqueia para o lado oposto e engurgitamento jugular): descompressão torácica, com colocação de um dreno torácico no segundo espaço intercostal, linha medio--clavicular.

Tamponamento cardíaco (engurgitamento jugular, hipofonése dos tons cardíacos, história clínica sugestiva): consoante gravidade clínica, ponderar ecocardiograma transtorácico e periocardiocentese ecoguiada.

Tromboembolismo pulmonar (dispneia de início recente ou súbito, taquipneia e/ou dor ou desconforto torácico com ou sem síncope): considerar trombólise ou heparinas de baixo peso molecular.

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ABORDAGEM SUBSEQUENTE1. Monitorização invasiva da pressão arterial.2. Colocação de cateter venoso central (administração de fármacos e

monitorização da pressão venosa central).3. Se hipotensão grave (PAM < 40 mmHg) que não responde às me-

didas anteriores, iniciar aminas vasoativas (noradrenalina 0,1-0,4 mcg/Kg/min ou dopamina 2-10 mcg/Kg/min).

4. Correção de alterações ácido-base.

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR1. Provas laboratoriais (gasometria arterial, hemograma + coagulação

+ tipagem, bioquímica (com enzimologia cardíaca e D-dímeros).2. Electrocardiograma com 12 derivações.3. Radiografia antero-posterior do tórax.5

Hipotensão- Diminuição de 20% da PA prévia

- PAS < 90 mmHg - PAM < 60 mmHg

AVALIAÇÃO CLÍNICA

1 História Clínica: Anemia, coagulopatia, alergias, medicação pré-operatória (fármacos omitidos, pe COE), hemorragia intraoperatória, fármacos intraoperatórios

2 Exame Objetivo(à cabeceira)FC, FR, Temp, diurese, estado mental, avaliação pele, pescoço, tórax, abdómen, dorso, extremidades, pulsos

SINAIS DE ALERTA

1- Alt. de consciência, agitação2 - Visão turva, síncope3 - Náuseas4 - Frio5 - Sede6 - Repreenchimento capilar > 2''7 - Hipóxia8 - FC >100 ou <509 - FR > 20 cpm10 - Temp > 38°C ou < 35,5°C 11 - Oligúria (<0,5 ml/Kg/h)12 - Sinais de hemorragia ativa

IDENTIFICAR A CAUSA

Na maior parte das vezes é um quadro benigno e autolimitado, no entanto e se sinais de alarme devem-se descartar e tratar as possíveis causas: 1 - Não hemorrágica: hipovolémia, anafilaxia2 - Hemorrágica: reoperar?3 - Cardiogénica: Isquémia miocárdio, ICC agudizada, embolia pulmonar, tamponamento, pneumotórax hipertensivo, arritmia grave4 - Séptica5 - Neurogénica: lesão medular, bloqueio neuroeixo

Figura 1 – Abordagem inicial de hipotensão pós-operatória.


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Referências

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8. HIPOTERMIA PÓS-OPERATÓRIA


Elisabete Pereira e Margarida Marques

ALGUNS CONCEITOS DE HIPOTERMIAO hipotálamo é o centro do controlo do sistema nervoso autónomo e atua como termóstato para manter a temperatura corporal dentro de limites fisiológicos.Homeotermia é a manutenção da temperatura central dentro dos limites definidos.A manutenção da normotermia é uma importante função do sistema nervoso autónomo; a disfunção celular e tecidular é evidente mesmo com pequenos desvios da temperatura corporal normal.1

A temperatura central é mantida num limite estreito entre 36,5°C a 37,5°C (mesmo na presença de condições adversas do meio externo), pela combinação de respostas comportamentais e fisiológicas, pre-servando uma temperatura interna constante.1,2

A termorregulação mantém a temperatura interna central numa variação de 0,2ºC do normal, próximo dos 37ºC.Hipotermia é a diminuição da temperatura central num desvio padrão da média sob condições ambientais termoneutras.Uma temperatura central inferior a 36ºC é geralmente aceite como definição standard para hipotermia.A hipotermia central ligeira está definida para valores inferiores a 36,4°C, contudo o valor para hipotermia moderada não está clara-mente assente.2,4 Estudos recentes3 estipulam o valor da hipotermia moderada entre os 34,9°C e os 36,4°C, temperatura na qual há desen-volvimento de disfunção orgânica. A hipotermia grave é considerada abaixo de 34ºC.3

A incidência de hipotermia acidental na Unidade de Cuidados Pós- Anestésicos (UCPA) varia de 60% a 90% e é comum em doentes sub-metidos a procedimentos cirúrgicos. Está associada a morbilidade pós operatória pelos seus efeitos adversos (infeção, enfarte de miocárdio e hemorragia), assim como pelo aumento do tempo de permanência nesta Unidade.4

Durante a anestesia e cirurgia, a exposição ao ambiente frio do bloco operatório, combinada com a inibição da termorregulação causada pela anestesia, irá provocar hipotermia.3

A anestesia interfere com os mecanismos de resposta à hipotermia pelo aumento da perda de calor (exposição corporal a um ambiente frio) e pela alteração do centro de termorregulação do hipotálamo, inibindo os tremores, produzindo vasodilatação periférica e perda do tónus muscular devido à ação dos agentes anestésicos.6

Durante a anestesia os sintomas de hipotermia estão ocultos, razão pela qual é mais comum o seu aparecimento durante a estadia na Unidade de Cuidados Pós Anestésicos.


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O risco de hipotermia tende a ser subestimado em procedimentos cirúrgicos curtos e pouco agressivos, apesar de se verificar que é durante a primeira hora de anestesia que há diminuição da tempe-ratura central (distribuição de calor do centro para a periferia). [1] [2]

A temperatura deve ser monitorizada na maioria dos doentes sub-metidos a anestesia geral, com duração superior a 30 minutos e em todos com duração superior a 1 hora.1,2

Hipotermia acidental tem um conceito diferente de hipotermia indu-zida ou terapêutica (hipotermia com protecção celular).Em contraste com a hipertermia severa (>42ºC), que causa danos celulares irreversíveis, a recuperação de uma hipotermia severa pode ser feita com sucesso, se realizada nas condições certas. A hipotermia induzida reduz a função celular e assim a energia requerida pelas células. Um rápido e eficaz arrefecimento celular pode ter função protetora, no caso de paragem cardíaca, e em períodos prolongados sem oxigénio e sem provisões energéticas.5

Uma hipotermia moderada poderá ser efectuada (utilidade duvidosa), durante procedimentos que causam isquémia – cirurgia cardíaca, endarterectomia carotídea, neurocirurgia (traumatismo cerebral, aneurismas).6

TERMORREGULAÇÃOA termorregulação previne a disfunção celular e tecidular e ocorre em 3 etapas: sensibilização térmica aferente, processamento central e resposta eferente.É conseguida através de um sistema de controlo fisiológico engloban-do termorreceptores centrais e periféricos, um centro de integração e respostas eferentes compensatórias.7

O sinal térmico aferente inicia-se nos recetores anatómicos para o frio ou calor, que tanto podem estar a nível central como periférico. O mecanismo central de controlo da temperatura situa-se no hipo-tálamo, determinando a temperatura média corporal, integrando os estímulos térmicos da periferia e das estruturas centrais, comparan-do-a com a temperatura média pré-determinada set-point.4

A resposta eferente para alterar a temperatura corporal, requer alte-rações comportamentais e autonómicas, como: modificação do tónus do músculo liso e shivering, quando a produção de calor é necessária ou, caso contrário, aumento da sudorese.7

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Recetores térmicos (frio/quente)(pele, vísceras)

Feixe espinotalâmico lateralNervo trigémio para cabeça e pescoço

Núcleo pré- óptico hipotálamo

Hipotálamo posterior (set-point)

Respostas Eferentes

RESPOSTA AO FRIO- Vasoconstrição- Shivering- Termogénese não- shivering - Comportamentais

RESPOSTA AO CALOR- Sudorese- Vasodilatação- Comportamentais

Tabela 1 – Fatores de Risco para Hipotermia

Extremos etários - idosos e pediátricos (principalmente neonatos)Sexo femininoEstado físico ASA III e IVTipo de cirurgia (torácica aberta ou cavidade abdominal)Duração superior a 2 horasTemperatura da sala operatória inferior a 26ºCÍndice de massa corporal baixoAntecedentes de doenças crónicas (especialmente endócrinas)Administração de fluídos frios endovenosos

MECANISMOS DE PERDA CALOR · Radiação - 60% - Perda de calor devida ao ambiente frio (transfe-rência de calor de um corpo quente para um corpo frio).

· Convecção - 15% - Perda de calor da superfície corporal pelas correntes de ar. Minimizado pelo uso de roupa.

· Condução - 5% - Transferência de calor direta entre moléculas em contato uma com a outra. Pequena quantidade de calor é perdido por esta via, porque o ar é fraco condutor.

· Evaporação - 20% - Requer a passagem do estado líquido para o gasoso. As perdas diárias insensíveis são aproximadamente de 800 ml em repouso.

Figura 1 – Termorregulação


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As percentagens referem-se à perda de calor, com que os diferentes mecanismos contribuem num humano nu, à temperatura ambiente de 21 a 25ºC.

A perda de calor por condução, convecção e radiação, está largamente determinada pela diferença de temperatura entre a superfície da pele e a temperatura do ambiente. Se alterarmos a quantidade de fluxo sanguíneo quente e a maneira como aquece a superfície cutânea, o ritmo da perda de calor estará melhor controlado. [1] [2]

Figura 2 – Principais mecanismos físicos implicados na perda de calor em doente no Bloco Operatório: Condução, Evaporação, Convecção, Radiação

FASES DA HIPOTERMIA DURANTE A ANESTESIADevido aos mecanismos termorreguladores, o ambiente frio de uma sala operatória, geralmente, não causa hipotermia a doentes não anestesiados.3

Durante a anestesia, a queda da temperatura central processa-se em 3 fases: · Fase I - Diminuição rápida da temperatura central causada pela redistribuição do calor, que ocorre durante a primeira hora de anestesia. É provocada pela vasodilatação gerada pelos fármacos anestésicos. A perda de temperatura ocorre em 81%, pela redistri-buição do calor central para os tecidos periféricos e em 19% pela temperatura ambiente da sala operatória.

· Fase II - Mais lenta, há um declínio linear da temperatura. É causada principalmente, pela perda de calor para o ambiente, superando a produção metabólica de calor. Ocorre entre a segunda e terceira hora.

· Fase III - Após a terceira e quarta hora a temperatura central atinge um equilíbrio, mantendo-se estável ao longo da cirurgia. Nesta fase, a perda de calor é igual à sua produção, nos doentes corretamente aquecidos.

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A vasoconstrição, shivering e piloereção, são os principais mecanismos fisiológicos para obter a normotermia após um período de hipotermia.A combinação da abolição deste comportamento adaptativo sob o efeito da anestesia, as alterações do mecanismo de vasoconstrição, o efeito vasodilatador periférico da maioria dos anestésicos e a exposição da superfície corporal a um ambiente e a fluidos frios, leva a uma redução da temperatura corporal de 1 a 3ºC, na maioria dos doentes cirúrgicos. Os diferentes tipos de anestesia, geral e loco regional, podem causar hipotermia.5

Os anestésicos gerais produzem uma redução dose dependente da tem-peratura central, despoletando respostas de defesa como: shunts arte-rio-venosos, vasoconstrição, shivering e alterações do controlo termor-regulação. A resultante da redistribuição de calor “central-periferia” é a principal causa de hipotermia na maioria dos doentes. Esta redis-tribuição, usualmente, reduz a temperatura central entre 0,5 a 1,5ºC.Também a anestesia do neuro-eixo altera o controlo da termorregula-ção, mas em menor grau (altera ainda, a sensação de frio pelo doente).6

SHIVERING PÓS-ANESTÉSICOO centro motor para o shivering está adjacente ao centro do hipo-tálamo posterior, onde os estímulos dos receptores do frio colidem. Este centro, está normalmente inibido pelos impulsos gerados na área pré-óptica no hipotálamo anterior, sensível ao calor. Quando os impulsos frios são mais frequentes, o centro motor do shivering é ativado, estimulando os neurónios motores anteriores da medula. Inicialmente, esta estimulação aumenta o tónus dos músculos esqueléticos, mas, após um determinado nível é observado o shivering.O shivering pós anestésico carateriza-se por movimentos espontâneos involuntários e não previsíveis dos músculos da face, mandíbula, tronco e extremidades, superior a 15s, afetando mais de 65% de doentes submetidos a anestesia geral e 33% com anestesia regional. O shivering é uma clássica resposta após a hipotermia central ou periférica causada pela perda de calor perioperatória. É iniciado por impulsos gerados no hipotálamo, para aumentar a produção de calor.Apesar do shivering induzido pelo frio ser uma causa óbvia de tremor pós anestésico, algumas vezes, ocorre em doente normotérmicos, podendo desta forma ter uma causa não termorregulatória (por exemplo, dor).De acordo com estudos eletromiográficos, o shivering é composto por dois padrões distintos de atividade muscular: movimentos tónicos de 4 a 8 ciclos por minuto (termorregulatório) e movimentos clónicos 5 a 7 Hz (reflexos espinais não inibitórios). A sua causa exata não está ainda bem definida, mas, é atribuída na maioria das vezes aos fármacos anestésicos, à dor, à perda do controlo da via cortical des-cendente e à diminuição da atividade do sistema nervoso simpático. Alguns doentes referem maior desconforto com shivering do que com a dor pós-cirúrgica.7


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Tabela 2 – Fatores de Risco para Shivering

Sexo masculinoModo de suporte ventilatório Medicação anticolinérgica Duração de cirurgia superior a 2 horas

TERMOGÉNESE NÃO SHIVERINGA termogénese não shivering ocorre pela libertação de noradrenalina e é um importante mecanismo de produção de calor, particularmente em recém-nascidos. Este mecanismo é crucial na adaptação ao frio a longo prazo. A termogénese não shivering ocorre principalmente a nível da gordura castanha, que tem uma grande influência da inervação simpática. Nos adultos, a termogénese não shivering é responsável pelo aumento da produção de calor em apenas 10 a 15%, ao contrário das crianças em que aumenta praticamente o dobro.1

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃOA alteração térmica mais comum no período perioperatório é a hipotermia.O impacto da hipotermia pós-operatória e do shivering na alteração dos parâmetros fisiológicos avaliados apenas com a monitorização standard na UCPA, permanece desconhecido.2

O shivering pós anestésico é responsável pelo stress cardiovascular e complicações durante o período pós-operatório.A hipotermia é desconfortável, levando à libertação de hormonas de stress e elevação plasmática da concentração de catecolaminas, com o consequente aumento da frequência cardíaca e hipertensão. Daí que 87% a 92% da hipertensão pós-operatória, em doentes normotensos, seja de causa hipotérmica. O aumento do consumo de oxigénio, da produção de dióxido de carbono e do débito cardíaco, são consequências deste estado, ve-rificando-se a redução das mesmas com o regresso à normotermia.O compartimento térmico central é constituído por tecidos altamente perfundidos (coração, pulmões e cérebro), locais onde a temperatura é uniforme e alta, comparativamente ao resto do corpo. A temperatura do sangue do sistema circulatório central é denominada de tempera-tura central e é mais alta que a periférica, geralmente entre 2 a 4ºC.A temperatura periférica, ao contrário da temperatura central, varia em função da temperatura ambiente, por isso mesmo, a temperatura central é o melhor indicador para a avaliação do estado térmico em humanos. [1] [2]

A temperatura central pode ser corretamente avaliada na artéria pulmonar, esófago distal, membrana timpânica ou nasofaringe.A temperatura retal é considerada uma temperatura intermédia em doentes deliberadamente hipotérmicos.3

O desconforto provocado pela hipotermia, per si, não é considerado risco de vida, embora para alguns doentes seja a pior experiência da cirurgia.4

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COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A HIPOTERMIA

· Aumento da incidência de eventos cardiovasculares: isquemia/angina instável, enfarte agudo do miocárdio, arritmias.

· Aumento no consumo de oxigénio (VO2) para aumentar a produção de calor.· Hiperatividade simpática: aumento dos níveis de catecolaminas plasmáticas, com vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial, da resistência vascular sistémica e periférica (RVS e RVP).

· Redução da função plaquetária e coagulopatia, levando a um aumento das perdas sanguíneas e aumento da necessidade de transfusão.

· Sensação de desconforto térmico e insatisfação do paciente.· Aumento do tempo de metabolização das drogas anestésicas, com prolongamento da ação e consequente aumento do tempo de recuperação pós--anestésica, e em alguns casos, do tempo de internamento.

· Função imunológica prejudicada relacionada com a inibição da fagocitose e da produção de anticorpos, causando um aumento na taxa de infeção hospitalar.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO O tratamento da hipotermia visa uma correta manutenção da nor-motermia desde o momento da indução anestésica. A perda de calor é superior na primeira hora de anestesia. As medidas de aquecimento do doente, devem ser iniciadas nos 30 minutos antes do seu início, diminuindo assim a perda de calor.6

A queda inicial da temperatura após a anestesia é de difícil tratamen-to, porque é causada pela redistribuição interna de calor. Pode ser prevenida pelo aquecimento da pele e dos tecidos periféricos, dimi-nuindo assim o gradiente temperatura central-temperatura periférica.Há várias opções para prevenir e/ou tratar a hipotermia no ambiente perioperatório. Estão incluídos métodos de aquecimento passivos ou ativos, com um efeito que pode ser simultaneamente local ou sistémico.Dada a larga capacidade do compartimento central periférico, é aconselhado um aquecimento prévio de 30-60 minutos.1,2

Menos de 10% do calor é perdido pela respiração. A humidificação e aquecimento da via aérea pode prevenir esta perda, que é pequena; por isso, é pouco significativo para manter a normotermia.O aquecimento da superfície da pele de uma forma não invasiva pas-siva (mantas e cobertores) e ativa (aquecedores de ar forçado, colchões térmicos e manta térmica) é determinante para a normotermia, dado que a perda de calor é feita maioritariamente nesta área.O aquecimento ativo aumenta o calor total do organismo pelo aumento da sua produção ou pela transferência do calor por uma fonte externa.Os aquecedores de ar forçado são o melhor método de aquecimento, combinando segurança, eficácia, facilidade na sua utilização e preço.7

Os aquecedores de ar forçado mostraram que, a longo prazo, reduzem as complicações da hipotermia pós-operatória.


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A administração de soros aquecidos não mostrou ser uma medida eficiente no aquecimento dos doentes. A fluidoterapia realizada deve estar à temperatura ambiente, sendo importante reter que cada litro de soro perfundido, diminui a temperatura corporal em 0,25°C. Em situações em que é necessário um grande volume de fluidos, o seu aquecimento mostrou-se seguro, mas não a uma temperatura superior à temperatura do corpo.5

TRATAMENTO DO SHIVERINGNo tratamento do shivering não se pode desvalorizar a hipotermia. Apesar de alguns doentes estarem normotérmicos, as medidas de manutenção da temperatura corporal melhoram o outcome.Várias medidas físicas de tratamento da hipotermia mostraram-se eficazes na redução do shivering, nomeadamente os sistemas de aquecimento de ar forçado. Contudo, o tratamento gold standard do shivering é farmacológico. Um leque alargado de fármacos mostrou-se eficaz no controlo do shivering pós-anestésico, como a petidina e outros opióides, pois interferem com os mecanismos termoregulatórios. A petidina, em particular, é amplamente utilizada no controlo desta complicação pós-anestésica, sendo que 25 mg via endovenosa, se revelaram suficientes na maioria dos estudos realizados. A petidina quando administrada com altas doses de naloxona, antagonista dos receptores de opioides µ e k, não tem ação na redução do shivering nem no consumo de oxigénio, verificando-se assim que o seu efeito termoregulatório é feito a nível dos recetores k.7

Tanto a petidina como o alfentanil têm a capacidade de reduzir o limiar e a intensidade do shivering, contudo a petidina mostrou ser mais eficaz.

Doente com sinais/sintomas de hipotermia· Shivering· Temperatura Central <36,4°C· Frequência cardíaca ↑· Hipertensão arterial

Medidas de aquecimento do doente· Aquecedores de ar forçado· Fluídos endovenosos aquecidos

Tratamento farmacológico· Petidina 25 mg ev· Outros opióides (alfentanil p.e)

Figura 3 – Tratamento de hipotermia

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CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS· A monitorização da temperatura central é crucial durante o periope-ratório para minimizar os efeitos adversos da hipotermia.

· A manutenção da normotermia é fundamental para reduzir a mor-bilidade e mortalidade no período pós operatório.

· O método mais eficaz para manutenção da normotermia é o aque-cedor de ar forçado.

Referências

1. Buggy DJ, Crossley AW. Thermoregulation, mild perioperative hypothermia and post- anaesthesic shivering. British Journal of Anaesthesia. 2000; 84: 615-28

2. Luís C, Moreno C, Silva A, Páscoa R, Abelha F. Inadvertent Postoperative Hypothermia at Post-Anesthesia Care Unit: Incidence, Predictors and Out-come. Open Journal of Anesthesiology. 2012; 2: 205-213

3. Frank SM. Consequences of hypothermia. Curr Anaesth Crit Care. 2001; 12: 79-86

4. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesio-logy. 2001; 95:531–41

5. Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Bekar A, Lenhardt R, Huemer G, et al. Postope-rative hemodynamic and thermoregulatory consequences of intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth. 1995; 7:359-66

6. Sessler DI, Israel D, Pozos M, Rubinstein EH. Spontaneous post-anesthetic tremor does not resemble termoregulatory shivering. Anesthesiology. 1998; 68: 843-50

7. Kiekkas P, Poulopoulou M, Papahatzi A, Souleles P. Effects of hypothermia and shivering on standard PACU monitoring of patients. AANA Journal 2005;73:1


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9. BLOQUEIO NEUROMUSCULAR RESIDUAL

Claúdia Carreira e Diana Chieira

DEFINIÇÃO E SUA INCIDÊNCIAO bloqueio neuromuscular residual (BNM residual) pode ser definido como a recuperação neuromuscular inadequada, objetivada pela monitorização da placa motora e está associado a sinais/sintomas clínicos de relaxamento muscular.1 Pode também ser designado por paralisia ou curarização residuais. Com a monitorização train-of-four (TOF), o BNM residual pode ser definido como TOF ratio < 0,9 – este é o novo gold standard consi-derado como o nível mínimo de recuperação neuromuscular a partir do qual se pode afirmar, com elevada segurança, que o doente já não se encontra curarizado.1,2

Existia alguma controvérsia em relação ao valor de TOF ratio a ser usado como limiar para se considerar o bloqueio da placa motora revertido ou não (TOF variava de < 0,7, < 0,75, <0,8 ou < 0,9). Alguns doentes com TOF < 0,7 são capazes de abrir os olhos, tossir, realizar a protusão da língua, manter a cabeça elevada por mais de 5 segun-dos, gerar uma capacidade vital forçada de cerca de 15-20 mL/kg e apresentar estimulação tetânica sustentada sem fade por 5 segundos.2 No entanto, vários estudos demonstram que valores de TOF ratio > 0,9 (eletromiografia, mecanomiografia ou aceleromiografia) devem ser os considerados para garantir a recuperação total e a segurança do doente.2

É de suma importância o reconhecimento e tratamento precoces do BNM residual, dado que apresenta uma incidência alta2 e está associado a complicações que podem aumentar a morbi-mortalidade no pós-operatório.A incidência do BNM residual varia bastante entre os diferentes estudos (2-64%) sendo que vários fatores peri-operatórios podem ser responsáveis por este facto. Uma meta-análise de Naguib et al3 concluiu que existe uma inci-dência alta de BNM residual e que esta não parece estar a decrescer ao longo do tempo.

ETIOLOGIA E FATORES DE RISCOSão vários os fatores reconhecidos que podem contribuir para o BNM residual e sua incidência2:1. Tipo de relaxante muscular escolhido (administração de relaxante

muscular de longa duração de ação está associado a um maior risco de TOF < 0,7 no período pós-operatório);

2. Dose de relaxante muscular administrada - altas doses de relaxante muscular utilizadas para induções de sequência rápida modificadas (3-4 ED95) contribuíram para um relaxamento muscular prolonga-do (50-300%) quando comparados com a utilização de relaxante muscular em doses normais (1-2 ED95);

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3. Individualização da dose de relaxante muscular a ser administrada consoante o doente e a cirurgia;

4. Grau de BNM no intra-operatório: paralisia muscular profunda intra-operatória (TOF = 0 e PTC 0-5) está associada a um risco aumentado de curarização residual no pós-operatório (sendo, no entanto, considerada necessária em algumas situações);

5. Tipo e dose de agentes anticolinesterásicos utilizados para re-verter o BNM;

6. Duração do ato anestésico; 7. Utilização de monitorização de relaxamento muscular no intra-

-operatório (que tipo – qualitativa; quantitativa; clínica); 8. Condições que podem prolongar o BNM: utilização concomitante

de agentes inalatórios e/ou opióides e/ou antibióticos; acidose; hipotermia; hipercapnia; hipóxia.

APRESENTAÇÃO CLÍNICADoentes com uma adequada recuperação do BNM são capazes de4:· Manter a permeabilidade da via aérea;· Manter os reflexos protetores da via aérea;· Deglutir, tossir, falar;· Realizar a protusão da língua;· Suster a cabeça elevada por mais de 5 segundos;· Apresentar uma capacidade vital de pelo menos 10-15 mL/kg;· Gerar força inspiratória de pelo menos 25 cmH2O; · Frequência respiratória < 25-30 ciclos/min;· PaCO2 entre 35-45 torr;· AaDO2 entre 50-200 torr;· Apresentar estimulação tetânica sustentada sem fade por 5 segundos.

Nota: AaDO2 – gradiente de oxigénio alveolar-arterial; 1mmHg = 1,000000142 torr.

Existe vasta evidência científica que comprova que apenas a avaliação clínica da reversão do BNM é insuficiente para garantir a recuperação da placa motora. Assim sendo, existem vários métodos quantitativos para avaliação do BNM5:1. Mecanomiografia (MMG) – mede quantitativamente a contração

isométrica de um músculo periférico (geralmente a contração do adutor do polegar após estimulação do nervo ulnar); pouco usada atualmente; usada sobretudo em estudos clínicos.

2. Eletromiografia (EMG) - raramente utilizada (equipamento dis-pendioso; preparação morosa); mede a atividade elétrica (potencial de ação) do músculo estimulado; a resposta pode ser calculada através da amplitude de pico ou da área total sob a curva; alguns consideram que este método deveria ser o método gold-standard para a monitorização do BNM. 3

3. Cinemiografia (KMG) – consiste em 2 eléctrodos estimuladores, usualmente colocados ao longo do trajecto do nervo ulnar, e um sensor piezoeléctrico que é colocado entre o dedo polegar e o


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indicador; o sensor deteta o grau de movimento que é realizado pelo polegar em resposta à estimulação elétrica e converte esse movimento detetado num sinal elétrico que é proporcional à força de contração; tal como a MMG fornece uma indicação do grau/profundidade do BNM mas não é tão reprodutível.

4. Fonomiografia (PMG) – consiste na gravação do som que a con-tração muscular produz – a intensidade do som é proporcional à força da contração isométrica; esta tecnologia não é utilizada na clínica e o seu desenvolvimento futuro é ainda incerto.

5. Aceleromiografia (AMG) – este método baseia-se no cálculo da atividade muscular através da utilização de um transdutor pie-zoeléctrico e de um estimulador muscular; a aceleração muscular gera uma determinada voltagem no cristal piezoeléctrico que é proporcional à força de contração; estes monitores de AMG são pequenos, portáteis e fáceis de transportar (exemplo TOF-Watch®).

Os efeitos adversos do BNM residual são os seguintes:2,4,6

· Diminuição da coordenação e força de contração dos músculos faríngeos (TOF = 0,8)*

· Disfunção/atraso no reflexo da deglutição (TOF = 0,8)*· Redução do tónus do esfíncter esofágico superior (TOF = 0,9)*· Aumento do risco de aspiração (TOF = 0,8)*· Fluxo inspiratório diminuído (TOF = 0,8)*· Risco aumentado de obstrução da via aérea (TOF = 0,8)*· Perda de drive ventilatório hipóxico (TOF = 0,7)*· Sintomas de fraqueza muscular - perturbações visuais, fraqueza muscular facial, dificuldades na fala, fraqueza muscular generalizada (TOF = 0,7-0,75)*

· Risco aumentado de hipoxémia pós-operatória (TOF<0,9)**· Incidência aumentada de obstrução da via aérea durante o transporte até à Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos (UCPA) (TOF <0,9)**

· Risco aumentado de eventos respiratórios críticos na UCPA (TOF <0,9)**· Sinais/sintomas de bloqueio muscular profundo (pancurónio versus rocurónio)**

· Atrasa a alta da UCPA (TOF <0,9)**· Dificulta o “desmame” ventilatório e prolonga o tempo de intubação/ventilação mecânica - doentes pós-cirurgia cardíaca (TOF <0,9)**

· Aumenta o risco de complicações pulmonares pós-operatórias – atelectasias e pneumonias (TOF <0,7)**

*Estudos em voluntários**Estudos clínicos em doentes cirúrgicos

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ABORDAGEM IMEDIATAA abordagem inicial do doente com suspeita de curarização residual deve basear-se na abordagem ABCDE1:A. Assegurar a permeabilidade da via aérea (tubo de Guedel®, oxi-

genoterapia);B. Garantir uma ventilação adequada (suporte ventilatório invasivo

ou não invasivo);C. Manter a perfusão dos tecidos (fluidoterapia).D. Avaliação sumária do estado neurológico e nível de consciência.

Deve ser considerada a administração de reversores dos relaxantes musculares - agentes anticolinesterásicos. Para tal, deve ser confirma-da a administração prévia de algum agente anticolinesterásico (qual? em que dose? há quanto tempo?) e ponderar a sua re-administração ou utilização de outro agente (Sugammadex).

REVERSÃO DO BNMAtualmente, recomenda-se a administração de reversores do BNM (anticolinesterásicos) segundo o grau de profundidade do bloqueio da placa motora. Por isso, sempre que são administrados RM deve ser utilizada monitorização de relaxamento muscular. O anticolinesterásico mais usualmente utilizado em Portugal é a neostigmina. Este fármaco atua inibindo a ação da acetilcolinesterase (enzima responsável pela degradação da acetilcolina) e conduz a um aumento da concentração de acetilcolina na junção neuromuscular. A neostigmina só deve ser administrada quando já existe algum grau de recuperação espontânea da força muscular. Caso contrário, a sua ação é praticamente desprovida de efeito (ausência de respostas no TOF). Aquando da monitorização quantitativa do BNM, a neostigmina só deve ser administrada: se contagem TOF 2 ou 3; se TOF < 0,4; se 0,4 < TOF< 0,9 mas em dose mais baixa (0,02 mg/kg). Caso a contagem TOF seja 0 ou 1 o anticolinesterásico não deve ser administrado porque não terá efeito praticamente nenhum, pois o doente ainda está muito curarizado; se TOF > 0,9 a administração de neostigmina também não é recomendada (na maioria dos casos, os doentes já apresentam uma reversão quase completa do BNM; a administração de neostigmina parece estar associada a diminuição da atividade muscular das vias aéreas superiores e redução do volume corrente).3

A dose recomendada de neostigmina é de 0,05 a 0,07 mg/kg; início de ação é de 5-10 minutos; a reversão até TOF > 0,9 depende de vários fatores (que já foram mencionados atrás) e pode levar entre 15 a 30 minutos.A acetilcolina atua tanto em recetores nicotínicos quanto muscaríni-cos. Estes últimos são responsáveis pelos efeitos secundários após a administração de neostigmina: bradicardia, broncospasmo, sialorreia, aumento da incidência de náuseas e vómitos. Assim sendo, sempre que é administrada neostigmina deve ser administrado concomitante-


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mente um agente anticolinérgico. A atropina é o fármaco mais usado na dose de 0,01 mg/kg. Este fármaco pode apresentar igualmente vários efeitos “secundários” que implicam vigilância apertada do doente como taquidisrritmias, retenção urinária e xerostomia.

SUGAMADEXO Sugamadex® é um fármaco relativamente recente que consegue antagonizar o efeito dos relaxantes musculares aminoesteróides (prin-cipalmente do rocurónio) através do encapsulamento e consequente inativação do relaxante muscular. Permite a reversão do BNM inde-pendentemente da intensidade do bloqueio da placa motora na altura da administração do fármaco.7 No entanto, consoante a profundidade do bloqueio, deverão ser administradas doses diferentes deste fármaco para promover uma reversão rápida e eficaz. Se contagem TOF 1 ou 2, a dose administrada deverá ser de 2 mg/kg (permite reversão do BNM até TOF > 0,9 em cerca de 1,5 minutos no caso do rocurónio e 2-3 minutos no caso do vecurónio); se bloqueio profundo com TOF = 0 e presença de, pelo menos, uma a duas respostas à contagem pós--tetânica, a dose a administrar será de 4 mg/kg (permite TOF>0,9 em cerca de 3 minutos para o rocurónio e 3-4 minutos para o vecurónio). Uma das vantagens deste fármaco é nas situações de emergência em que é necessário uma reversão imediata do BNM (como nos casos de “não intubo, não ventilo”). Deve ser administrado na dose de 16 mg/Kg e permite a reversão do BNM (TOF > 0,9) em cerca de 3 minutos. Não estão descritos efeitos secundários importantes relacionados com a administração de Sugammadex. Contudo, este fármaco não está recomendado em doentes com insuficiência hepática ou renal graves pois não está devidamente estudado nestes doentes.

ABORDAGEM SUBSEQUENTE E INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTARNa abordagem de um doente com suspeita de curarização residual devem ser sempre excluídas outras causas que possam ser respon-sáveis pela clínica apresentada (confirmar se o doente está mesmo curarizado e qual o grau de curarização).1 Logo, deve ser realizada a monitorização do relaxamento muscular (descrita atrás) para uma avaliação mais fidedigna da situação clínica em causa. Poderá ser necessária a utilização de vários métodos de avaliação do BNM para um diagnóstico mais preciso. Devem igualmente ser consideradas/excluídas outras condições que podem contribuir para um BNM prolongado: acidose, hipóxia, hiper-capnia, hipotermia, administração de opióides ou agentes inalatórios. Se presentes, devem ser tratadas em conformidade.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAISO BNM residual tem uma alta incidência e efeitos adversos impor-tantes associados a elevada morbi-mortalidade.

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É extremamente importante o diagnóstico precoce do BNM residual através da utilização de métodos fidedignos para avaliação do BNM. Os relaxantes musculares só devem ser administrados se necessários e, aquando da sua utilização, é mandatória a monitorização do BNM. Atualmente, existem estudos de novos fármacos reversores do BNM que podem contribuir para a redução da sua incidência e efeitos adversos.

Referências

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2. Murphy G, Brull S. Residual Neuromuscular Block – Lessons Unlearned.Part I: Definitions, Incidence and Adverse Physiologic Effects of Residual Neuromuscular Block. Anesth Analg. 2010; 111: 120-8.

3. Naguib M, Kopman AF, Ensor JE. Neuromuscular monitoring and postope-rative residual curarisation: a meta-analysis. Br J Anaesth. 2007; 98:302–16.

4. Kopman A. Neuromuscular monitoring: Old issues, new controversies. J Crit Care. 2009; 24: 11-20.

5. Brull S, Murphy G. Residual Neuromuscular Block – Lessons Unlearned.Part II: Methods to Reduce the Risk of Residual Weakness. Anesth Analg. 2010; 111: 129-40.

6. Butterly A, Bittner EA, George E, Sandberg W, Eikermann M, Schmidt U. Postoperative residual curarization from intermediate-acting neuromuscu-lar blocking agents delays recovery room discharge. Brit J Anaesth 2010; 105: 304-9.

7. Naguib M, Brull S. Update on neuromuscular pharmacology. Curr Opin Anaesth 2009; 22: 483-90.


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10 . ESTADO CONFUSIONAL/ALTERAÇÃO DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA PÓS-OPERATÓRIO

Ana Raimundo e Rita Borges

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIAO principal transtorno do sistema nervoso central observado na unida-de de cuidados pós-anestésicos é a alteração do estado de consciência. No pós-operatório, o doente pode apresentar um quadro de agitação, de sonolência excessivas, ou ambos alternadamente.O delirium define-se como uma alteração da cognição caracterizada por um início agudo de inatenção a que se associa um pensamento desorganizado ou uma alteração do estado de consciência (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - DSM-IV).1

O delirium pós-operatório (DPO) é uma complicação frequente, ocorrendo em 14 a 50% dos doentes hospitalizados.2 Pode desenvol-ver-se nas primeiras 24-72 horas pós-operatórias e é uma situação clínica transitória e reversível, que pode ocorrer após anestesia geral ou loco-regional, com incidências semelhantes. A sua incidência é particularmente elevada nos idosos3 e em alguns tipos de cirurgia, nomeadamente, cirurgia ortopédica eletiva (3-27%), cirurgia de fra-tura da anca (4-53%),4 cirurgia vascular e cardíaca (3-47%).5

A etiologia do DPO não está completamente esclarecida. Pensa-se que existirá um desequilíbrio funcional cerebral provocado por causas orgânicas. Foram identificadas áreas específicas do cérebro que poderão estar implicadas e também os neurotransmissores mais envolvidos (redução na função colinérgica, aumento nas funções dopaminérgica e gabaérgica). Poderá igualmente haver participação de fenómenos inflamatórios.6

Os fatores de risco não modificáveis (factores dependentes do doente e da doença subjacente) e modificáveis (factores iatrogénicos e am-bientais) para o DPO, estão descritos na Tabela 1.

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10. ESTADO CONFUSIONAL / ALT. DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA PÓS-OPERATÓRIO

Tabela 1 – Fatores de risco para o delirium pós-operatório

FACTORES ASSOCIADOS AO

DOENTE

FACTORES ASSOCIADOS À

DOENÇA SUBJACENTE

FACTORES IATROGÉNICOS E AMBIENTAIS

IdadeDesequilíbrios metabólicos

Hipóxia

Disfunção cognitiva prévia, demência ou depressão

Febre/Infeção/Sepsis

Fármacos (benzodiazepinas, opióides, anticolinérgicos)

Hipertensão arterial Anemia Distúrbios do sono

Doença vascular / AVC Hipotensão Dor

Insuficiência Renal AcidosePrivação de próteses auditivas/visuais

Alcoolismo, tabagismo e consumo de drogas

Índice APACHE elevadoPresença de cateter arterial, sonda vesical, e/ou imobilizações

Diminuição da acuidade visual ou auditiva

O delirium está associado ao aumento do tempo de internamento, das complicações pós-operatórias, bem como da morbimortalidade a curto e longo prazo. Assim, é fundamental assegurar a restauração da normal função cerebral no pós-operatório.

APRESENTAÇÃO CLÍNICAO DPO pode surgir após um período de lucidez e ter uma duração de dias a semanas. Tem três formas possíveis de apresentação clínica: hiperativo, hipoativo ou misto.O delirium hiperativo é a forma mais óbvia para o médico e caracteri-za-se por agitação, irritação, tremor e um comportamento combativo, que dificulta os cuidados prestados ao doente. Embora seja facilmente diagnosticado é o menos frequente.7

O delirium hipoativo caracteriza-se por letargia, alheamento e sinais e sintomas de depressão. Esta forma de DPO é subdiagnosticada, uma vez que os sintomas negativos se confundem com depressão, demência, ou são simplesmente atribuídos à idade avançada. O seu diagnóstico e tratamento são essenciais, pois o delirium hipoactivo apresenta a maior morbilidade e mortalidade.7,8

O delirium misto caracteriza-se por sintomas intermitentes do delirium hipoactivo e hiperactivo e é a forma mais comum.Os sintomas de delirium são numerosos, e podem variar entre doentes ou no mesmo doente ao longo do tempo, o que associado a outras comorbilidades atrasa o diagnóstico e tratamento. O diagnóstico do DPO faz-se através de:a) Exame físicob) Exames complementares de diagnóstico - exclusão de causas or-gânicas (infeção, alterações hidro-eletrolíticas, hipoglicemia, urémia, falência hepática, tirotoxicose, anemia, hipóxia).


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c) The Confusion Assessment Method (CAM) - método validado de diagnóstico do DPO. O CAM é um algoritmo de diagnóstico e avaliação do DPO, rápido (<5 minutos), fácil, com baixa variabilidade inter-individual e com elevada sensibilidade (94%) e especificidade (89%).5 O CAM avalia as 4 principais características do delirium – alteração aguda do estado mental, inatenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de consciência (figura 1).9

I – Escala de RASS

PONTUAÇÃO DESCRIÇÃO

+4 ViolentoCombativo, violento, perigo imediato para o staff

+3 Muito Agitado Puxa ou retira tubos ou cateteres; agressivo

+2 AgitadoMovimentos não intencionais frequentes; luta contra o ventilador

+1 InquietoAnsioso, apreensivo, com movimentos não agressivos

0 Alerta e calmo

-1 SonolentoNão está totalmente alerta, mas acorda com a estimulação verbal (olhos abertos e contacto visual >10 seg.)

-2 Sedação leveDesperta brevemente com estimulação verbal (contacto visual <10 seg.)

-3Sedação moderada

Responde à estimulação verbal com movimento ou abertura de olhos (sem contacto visual)

-4Sedação profunda

Não responde à voz, mas responde à estimulação física com movimento ou abertura dos olhos

-5 Não despertável Não responde à estimulação física ou verbal

II – Algoritmo para diagnóstico de delirium

1 - Início agudo e curso flutuante do estado mental

2 - Inatenção

DELIRIUM

E

E TAMBÉM

3 - Pensamento desorganizado 4 - Alteração do nívelde consciência (Escala de RASS)

OU

Figura 1 - Diagnóstico de deliriumCAM – (I): Avaliação do nível de sedação pela escala Rischmond Agitation-Sedation Scale

(RASS); (II): Algoritmo do CAM para o diagnóstico de delirium

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ABORDAGEM IMEDIATA Porque o DPO tem uma origem multifatorial, uma estratégia multidis-ciplinar com a implementação de programas para prevenir o delirium constituem a abordagem mais adequada.9 Estes programas focam-se no controlo de 6 fatores de risco5,10,11:

· Disfunção cognitiva – promover orientação temporo-espacial; identificação da equipa prestadora de cuidados; permitir visita de familiares/cuidadores;

· Diminuição da acuidade visual e auditiva – permitir o uso de próteses auditivas e visuais;

· Privação do sono – estratégias não-farmacológicas de promo-ção do sono (ex: manter ritmos circadianos – claridade diurna, promover sono noturno, sem interrupções e conforto no leito); evitar o uso de fármacos psicoativos;

· Imobilização – mobilização e reabilitação precoces; retirar cate-teres/sondas desnecessários e evitar imobilizações;

· Desidratação – nutrição e hidratação adequadas; controlo hidro--eletrolítico adequado;

· Controlo adequado da dor.

Embora o tipo de anestesia tenha pouca importância no desenvolvi-mento de DPO, o anestesiologista tem um papel fundamental na redu-ção do risco. Na avaliação pré-anestésica, pode identificar os doentes com risco aumentado, pela avaliação do estado físico e mental e pelos hábitos medicamentosos. Nos doentes idosos e com múltiplos fatores de risco, deverá manter no intra e pós-operatórios um controlo ótimo da oxigenação, tensão arterial, equilíbrio hidro-eletrolítico e dor.Os fármacos são também fatores precipitantes para o desenvolvimento de DPO. Muitos são administrados rotineiramente no intra-operatório, e não podem ser substituídos/eliminados. Assim, deve administrar-se a menor dose possível para o efeito desejado e preferir fármacos com semi-vida de eliminação curta.10

· Benzodiazepinas – evitar em doentes com múltiplos fatores de risco. A quantidade administrada está diretamente relacionada com a incidência e severidade do DPO.

· Anticolinérgicos – a atropina e a escopolamina devem ser usadas apenas se necessário, porque a diminuição da actividade de acetil-colina no cérebro está associada ao desenvolvimento de delirium. O glicopirrolato, uma anima quaternária, tem menor penetração na barreira hemato-encefálica, podendo ser uma boa opção.10

· Opióides – podem precipitar ou contribuir para o DPO (princi-palmente a petidina).12 No entanto, um controlo inadequado da dor é também um fator de risco, pelo que deve optar-se por uma analgesia multimodal, reduzindo a dose de opióide.

· Propofol – associado ao desenvolvimento de delirium em doentes sedados e em ventilação mecânica, em unidades de cuidados intensivos (UCI). Em alguns estudos realizados em UCI’s, a dex-


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medetomidina, agonista dos receptores adrenérgicos α2, usado para sedação, está associada a menor taxa de delirium, quando comparada com benzodiazepinas e propofol.13-16 A ketamina, em doses baixas, na indução anestésica, também está associada a menor incidência de DPO.16

ABORDAGEM SUBSEQUENTEAtualmente não existe tratamento farmacológico aprovado para o DPO, pelo que a identificação e o tratamento das causas médicas subjacentes (dor, hipóxia, alterações hidro-eletrolíticas, infeção, etc) e as medidas não farmacológicas (ver abordagem imediata) são o principal pilar do tratamento. Para os doentes em que as medidas não farmacológicas se mostram insuficientes, os antipsicóticos de primeira geração (haloperidol) são a primeira linha no tratamento da agitação associada ao delirium.O haloperidol deve ser administrado por via endovenosa (ev) (também usada a via intramuscular) e a dose titulada ao doente e à severidade do DPO – 0,5 a 1 mg, repetida a cada 30 min-1 h. Se após admi-nistração de 3 mg não existir efeito, é pouco provável que o doente responda ao tratamento com haloperidol.17

Quando administrado de forma pontual, o haloperidol não está asso-ciado a aumento da mortalidade. Um eletrocardiograma basal e moni-torização electrocardiográfica devem ser realizados em doentes de alto risco (idosos, patologia aterosclerótica, cirurgia major) medicados com doses altas de antipsicóticos, pelo risco de prolongamento do intervalo de QT. A sua administração profilática não tem eficácia comprovada.Os antipsicóticos de segunda geração (ex: olanzapina, risperidona), embora com menor incidência de efeitos secundários, têm ainda poucos estudos realizados no tratamento do DPO.10

A dexmedetomidina, embora com resultados promissores, ainda não tem evidência clara que suporte a sua utilização no tratamento do DPO.16

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR O tratamento primário do DPO é identificar e tratar as causas subja-centes. Assim, é recomendado que o médico tenha um leque de diag-nósticos diferenciais e elimine causas de forma sistemática. Os exames laboratoriais e de imagem devem ser pedidos de acordo com a história clínica e o exame físico, dando especial enfoque ao exame neurológico.

Exames laboratoriais – ionograma, creatinina, ureia, glicose, hemo-grama, gasimetria, sumária de urina, função hepática (se suspeita de insuficiência hepática pela história clínica)TC/RM crânio-encefálica – na ausência de défices neurológicos focais têm pouco valor diagnóstico. Deve ser limitado ao doente com elevado risco de AVC, no qual não se encontra outra causa de delirium e na presença de défices neurológicos focais de novo. No doente com DPO, a sedação, que pode prolongar ou agravar o delirium, é muitas vezes necessária para a realização do exame.

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Figura 2 - Algoritmo para a abordagem do delirium pós-operatório

Identificação do doente comrisco elevado de DPO

· Evitar/usar doses baixas de benzodiazepinas, anticolinérgicos, opióides

· Controlo da dor - analgesia multimodal

· Manter estabilidade hemodinâmica e evitar hipóxia

· Fluidoterapia adequada – evitar desidratação e desequilíbrios hidro-eletrolíticos

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS· Ambiente calmo e sereno· Orientação temporo-espacial· Visita de familiares/cuidadores· Próteses auditivas e visuais· Mobilização e reabilitação precoces· Retirar cateteres e sondas· Evitar imobilização do doente· Estratégias não farmacológicas de promoção do sono

· Hidratação e nutrição adequadas

IDENTIFICAÇÃO DE CAUSAS SUBJACENTES

· Hipóxia· Dor· Alterações hidro-eletrolíticas· Anemia· Infeção· Insuficiência renal/hepática· Abstinência alcoólica

DIAGNÓSTICO· Exame Físico -exame neurológico cuidado

· CAM – idealmente avaliar 2 vezes por dia

· Exames laboratoriais· TC/RM-CE

TRATAMENTO FARMACOLÓGICOHaloperidol 0,5 a 1 mg ev, repetido a cada 30 min-1h, se necessário, até 3 mg

INTRA-OPERATÓRIO

PÓS-OPERATÓRIO


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DIAGNÓSTICOS DE EXCLUSÃO· Disfunção cognitiva pós-operatória – deterioração da cognição, sem alteração do estado de consciência, que ocorre semanas a meses após a cirurgia e a anestesia; sem flutuações e que pode perdurar por vários meses.5,7,10

· Demência – início insidioso, progressivo, sem flutuações. A atenção e as memórias remotas estão normalmente intactas.

· Depressão – frequentemente confundida com o delirium. Ambos estão associados a distúrbios de sono, dificuldades de atenção e concentração. A depressão está normalmente associada a disforia e tem menor flutuação ao longo do dia.

· Doença bipolar – a mania pode confundir-se com delirium hiperac-tivo, com agitação, delírio e comportamento psicótico. Associada normalmente a episódios prévios de depressão ou mania.

· Síndromes neurológicos focais /AVC – podem mimetizar o DPO.· Temporo-parietal – doentes com afasia de Wernicke, mimetizam DOP. No entanto, o problema é restrito à linguagem, com as restantes funções mentais intactas.

· Occipital – síndrome de Anton com cegueira cortical e confabu-lação também se confunde com DPO.

· Frontais – lesões frontais bilaterais apresentam mutismo aciné-tico, ausência de espontaneidade e de capacidade de julgamento, labilidade emocional e incontinência.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS · O DPO é uma alteração da cognição muito frequente no pós-ope-ratório, que atinge particularmente os idosos.

· O DPO é subdiagnosticado e tem um impacto negativo na morbimor-talidade do doente e nos custos associados aos cuidados de saúde.

· A abordagem do DPO assenta na prevenção, através da identifica-ção e tratamentos dos fatores precipitantes associados ao doente, à patologia subjacente e ao pós-operatório.

· O tratamento farmacológico assume um papel secundário.

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Referências

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1995; 80: 1223-32. 4. Bruce AJ, Ritchie CW, Blizard R, Lai R, Raven P. The incidence of delirium

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15. Pandharipande PP, Sanders RD, Girard TD, et al. Effect of dexmedetomidine versus lorazepam on outcome in patients with sepsis: an a prior-designed analysis of the MENDS randomized controlled trial. Crit Care 2010; 14(2): R38.

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11. COMPLICAÇÕES PÓS-TRANSFUSIONAIS

Joana Gonçalves e Tânia Ralha

DEFINIÇÃOComplicações pós-transfusionais são todas as reações adversas de-correntes da administração de sangue e hemoderivados, capazes de causar dano ao doente, com manifestação clínica precoce ou tardia e com risco variável de morbilidade e/ou mortalidade. Podem assim ser classificadas em agudas ou tardias, de acordo com o tempo decorrido desde a transfusão até ao aparecimento dos primeiros sintomas.1

De acordo com a definição proposta pelo United Kingdom Serious Ha-zards Of Transfusion group (SHOT), pela International Haemovigilance Network (IHN) e pela International Society for Blood Transfusion (ISBT), entende-se por reações transfusionais agudas (RTA) todas as reações patológicas não hemolíticas febris ou alérgicas que ocorrem nas primeiras 24h após a administração de produtos sanguíneos.

Outras reações agudas graves como as hemolíticas, a contaminação bacteriana com ou sem resposta séptica e as associadas a complicações pulmonares, nomeadamente lesão pulmonar aguda associada à trans-fusão (TRALI), sobrecarga circulatória associada à transfusão (TACO) e dispneia associada à transfusão (TAD), são excluídas da definição primária e consideradas como entidades nosológicas independentes.2 As reações transfusionais tardias podem manifestar-se dias, semanas ou mesmo anos após a transfusão e resultam maioritariamente da ativação imunológica do organismo ou de infeção.3

Neste capítulo será abordado o manuseamento das reações que ocorrem nas primeiras 24 horas pós transfusão e que poderão mani-festar-se durante a permanência do doente na Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos sob a forma de eventos críticos.

A Tabela 1 apresenta uma proposta de classificação de acordo com a semiologia das diferentes entidades.

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Tabela 1 - Complicações pós transfusionaisN

ÃO IN

FECI

OSA

S

Agudas

RTA

Febril não hemolítica

Ligeira

Moderada

Severa

Alérgica

Ligeira

Moderada

Severa/anafilaxia

Mista

Ligeira

Moderada

Severa

HipotensivaModerada

Severa

Reações hemolíticas precoces

Complicações pulmonares

TRALI

TACO

TAD

Lesão renal aguda associada à transfusão

Distúrbios eletrolíticos, ácido-base e da temperatura

Tardias

Reações hemolíticas tardias

Púrpura pós-transfusional (PPT)

Doença do enxerto versus hospedeiro (DEVH-PT)

Imunomodulação pós-transfusional (TRIM)

Aloimunização

Microquimerismo

Sobrecarga de ferro

INFE

CIO

SAS

Agudas Contaminação bacteriana com ou sem reação séptica

Tardias

Hepatites (B e C)

Virus da imunodeficiência humana (VIH) I/II

Citomegalovirus

Virus linfotrópico-T humano (HTLV) I/II

Sífilis

Brucelose

Babesiose

Malária

Parvovirus

Priões


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INCIDÊNCIA E ETIOLOGIAA incidência de infeções associadas à transfusão diminuiu conside-ravelmente nos últimos anos com os avanços nas técnicas de rastreio e processamento sanguíneo. Pelo contrário os riscos não infeciosos da transfusão são neste momento 1000 vezes mais prováveis do que uma complicação infeciosa. Como tal os doentes têm hoje maior probabilidade de sofrer uma complicação não infeciosa grave pós--transfusional.4

No espetro das complicações agudas as reações febris não hemolíticas e alérgicas (RTA) são as mais frequentemente reportadas, embora a sua verdadeira incidência seja incerta. Nem todos os países e instituições têm um sistema de hemovigilância ativo, por outro lado a maior parte dos sistemas apenas colhe informação relativa às reações mais graves resultando deste facto uma incidência subestimada.

No relatório anual do SHOT de 2014 as três grandes causas de reações transfusionais no Reino Unido foram: 1º O erro humano; 2º RTA; 3º TACO.5 Nos Estados Unidos a TRALI foi a maior causa de mortalidade entre 2008 e 2012.6 O mesmo não se verificou no Reino Unido onde o número de casos e a gravidade dos mesmos foi relativamente baixa

A prevenção do erro clínico e laboratorial tem sido alvo de inúmeras ações integradas nos protocolos de segurança do doente adotados pelas instituições. Mas o desenvolvimento de estratégias preventivas das complicações não associadas ao fator humano nem sempre tem sido possível, pelo facto da grande maioria dos mecanismos etioló-gicos subjacentes não estar completamente esclarecida.7,8

Apesar desta indefinição etiológica, doentes propensos a reações severas devem ser alvo de estratégias transfusionais preventivas, na impossibilidade de se identificar a causa que motiva tais reações exacerbadas.9

Na tabela 2 são apresentadas as principais complicações transfusio-nais categorizadas de acordo com a sua etiologia imunológica ou não imunológica.

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Tabela 2 – Reações Transfusionais Agudas

TIPOS DE REAÇÃO CAUSA PRINCIPAL

IMUNOLÓGICAS

Febril não hemolítica

Anticorpo do paciente contra antigénios leucocitários do dador

UrticariformeAnticorpo do paciente contra proteínas plasmáticas do dador

Anafilática Anticorpo do paciente contra IgA do plasma do dador

HipotensãoProdução de cininas por ativação do sistema de contacto da coagulação (doentes de risco: sob IECAs)10

Hemolítica Incompatibilidade ABO

TRALIAnticorpos passivos do dador contra leucócitos do paciente

Lesão Renal AgudaNão esclarecido: eritrócitos armazenados com alterações morfológicas e bioquímicas irreversíveis ativam estado pró inflamatório com exacerbação do stress oxidativo?

NÃO IMUNOLÓGICAS

TACOSobrecarga volémica (doentes de risco: patologia cardíaca, doença renal, extremos de idade, doente crítico)

TAD Não esclarecido

Contaminação bacteriana

Contaminação do hemocomponente por bactérias

Embolia gasosa Infusão endovenosa de ar

Hipotermia Infusão rápida de hemocomponente frio

Hipercaliémia Infusão rápida de várias unidades de sangue armazenado

Hipocalcémia Transfusão massiva de sangue citratado


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Tabela 2 – Reações Transfusionais Agudas (cont.)

TIPOS DE REAÇÃO CAUSA PRINCIPAL

IMUNOLÓGICAS

Hemolítica tardia Resposta amnéstica ao antígénio eritrocitário transfundido

DEVH-PT Linfócitos funcionais no hemocomponente transfundido

PPTDesenvolvimento de anticorpo antiplaquetário (anti HPA-1a)

AloimunizaçãoAloanticorpos contra antigénios eritrocitários ou contra anticorpos HLA classe 1 ou contra antigénios plaquetares (HPA)

MicroquimerismoLinfócitos do dador em residência permanente no receptor; coexistência de duas linhas celulares

TRIMNão esclarecido: supressão do sistema imunitário por leucócitos circulantes do dador.

NÃO IMUNOLÓGICAS

Sobrecarga de ferro Múltiplas transfusões

Doenças infeciosas

Hepatites (B e C)

VIH

Citomegalovirus

HTLV I/II

Sífilis

Brucelose

Babesiose

Malária

Parvovirus

Priões6, 11 Adaptado de: Medicina, Ribeirão Preto, nº 36 e de Miller, 8th edition.

APRESENTAÇÃO CLÍNICASendo as RTA as complicações mais comuns e com maior impacto em termos de morbilidade serão o principal foco de abordagem deste capítulo.

De acordo com a IHN/ISBT12 as RTA febris e alérgicas podem ocorrer até 4 horas após a transfusão e as hipotensivas até 1 hora após a infusão endovenosa do hemoderivado.

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REAÇÕES TRANSFUSIONAIS AGUDAS

A. Reação febril não hemolítica

· LIGEIRA – Temperatura ≥ 38ºC e um aumento entre 1 e 2ºC rela-tivamente aos valores basais pré-transfusionais, sem outros sinais ou sintomas associados;

· MODERADA – Aumento na temperatura basal ≥ a 2ºC, ou febre ≥39ºC e/ou: tremores, arrepios, outros sinais/sintomas inflamatórios tais como mialgias ou náuseas, que podem precipitar a suspensão da transfusão;

· SEVERA – Aumento na temperatura ≥ a 2ºC, ou febre ≥39ºC e/ou tremores, arrepios, ou outros sinais/sintomas inflamatórios tais como mialgias ou náuseas que podem precipitar a suspensão da transfusão e intervenção médica e/ou que resulta diretamente em internamento ou prolongamento da estadia hospitalar.

B. Reação alérgica

· LIGEIRA – Rubor transitório, urticária ou exantema;· MODERADA – Sibilos ou angioedema com ou sem rubor, urticária ou exantema, mas sem compromisso respiratório ou hipotensão;

· SEVERA – Broncospasmo, estridor, angioedema ou alterações circulatórias que exigem intervenção médica urgente e/ou que resultam em internamento ou prolongamento da estadia hospitalar ou ANAFILAXIA (reação de hipersensibilidade generalizada grave ameaçadora à vida com perda rápida da permeabilidade da via aérea e/ou problemas ventilatórios e/ou hemodinâmicos, normalmente associados a alterações da pele e mucosas).

C. Reação mista

· LIGEIRA – Reação com caraterísticas da reação febril ligeira e da reação alérgica ligeira;

· MODERADA – Reação com caraterísticas típicas das reações febris e alérgicas com pelo menos uma delas na categoria das moderadas;

· SEVERA – Reação com caraterísticas típicas das reações febris e alérgicas com pelo menos uma delas na categoria das severas.

D. Reação hipotensiva

· MODERADA – Queda isolada na pressão arterial sistólica ≥ 30mmHg, que ocorre durante ou até uma hora após o término da transfusão e uma pressão arterial sistólica de 80 mmHg ou menos na ausência de sintomas alérgicos ou anafiláticos. Sem necessidade de intervenção.

· SEVERA – Hipotensão, como definida previamente, que conduz a cho-que (acidémia, comprometimento multiorgânico) sem sintomas infla-matórios ou alérgicos. Necessidade de intervenção médica imediata.


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Todas as entidades nosológicas anteriormente definidas que fazem diagnóstico diferencial com as RTA (TRALI, TACO, contaminação bacteriana, reações hemolíticas) podem surgir com sinais clínicos idênticos aos descritos e variáveis graus de severidade, sendo ex-tremamente difícil um diagnóstico etiológico imediato.12 Como tal a abordagem por tipo de sintomas/sinais e gravidade dos mesmos deve ser preferencial.

De entre os sinais e sintomas das RTA destacam-se assim:

· Febre, tremores, arrepios, mialgia, astenia, náuseas ou vómitos; este quadro pode ocorrer igualmente na hemólise aguda, TRALI e contaminação bacteriana. Hemólise por incompatibilidade ABO é pouco provável se a unidade de sangue correta foi administrada; TRALI é rapidamente excluída se não houver sintomas respira-tórios; contaminação bacteriana deve ser considerada quando o aumento na temperatura é ≥2ºC e se o componente sanguíneo estiver descorado ou com partículas anormais em suspensão. Sinais e sintomas cutâneos incluindo urticária, exantema (eritema-tosos ou maculopapular) e prurido; comum nas reações alérgicas.

· Angioedema que pode ser precedido de formigueiros, ardor ou picadas em torno da face e lábios; a boca e os olhos são frequen-temente atingidos, enquanto o envolvimento da língua e laringe é menos frequente; comum nas reações alérgicas.Sintomas e sinais respiratórios incluindo dispneia, estridor, sibilos e hipoxia. A dispneia é um dos sintomas menos específico e o seu manuseamento exige exame físico suportado por exames radioló-gicos e gasometria. Causas possíveis: alergia, TRALI, TACO e TAD. Estridor e sibilos são mais frequentes nas reações alérgicas mas também podem ocorrer em doentes com TACO. Edema pulmonar e ralas basais com confirmação radiológica sugerem TACO ou TRALI e auxiliam à exclusão de alergia. Dispneia isolada sugere TAD. A clínica pode ainda estar relacionada com a patologia de base e comorbilidades.

· Hipotensão: É uma caraterística comum mas não específica, de hemólise aguda, reação alérgica grave, contaminação bacteriana ou TRALI. Raramente, ocorre de forma isolada sendo os doentes sob IECAs ou com défice genético de degradação da bradicinina os que apresentam maior risco.

· Dor: Dor muscular generalizada nas reações febris; dor no local da infusão, abdómen, tórax e região lombar associada a reações hemolíticas agudas sobretudo por incompatibilidade ABO; dor to-rácica pode também ser um sinal ocasional de reações anafiláticas.

· Ansiedade severa ou sensação de morte iminente: Comum na presença de hemólise aguda grave por incompatibilidade ABO ou perante contaminação bacteriana.

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· Diátese hemorrágica com início agudo: Altamente sugestivo de coagulação intravascular disseminada. A transfusão deve ser suspensa de imediato.

· Progressão rápida para anafilaxia: a transfusão deve ser suspensa de imediato e devem ser implementadas medidas de abordagem do doente crítico.

ABORDAGEM IMEDIATAO manuseamento é orientado de acordo com a avaliação precoce dos sintomas, sinais clínicos e gravidade da reação. De acordo com as guidelines publicadas em 2012 no BJH pela BCSH Blood Transfusion Task Force: (Definição da qualidade da evidência (A-C) e força da recomendação (Forte [grau 1], Fraca [grau 2]).

O tratamento inicial das RTA não depende de classificações etioló-gicas/nosológicas e deve ser dirigida por sinais e sintomas. O trata-mento de reações severas não deve ser adiado até os resultados da investigação estarem disponíveis (1C).

Se um doente desenvolve sintomas ou sinais de novo durante uma transfusão, esta deve ser suspensa temporariamente, mantendo-se no entanto o acesso venoso permeável com infusão cristaloide salina. Confirmar na pulseira de identificação do doente a sua identidade e a compatibilidade da informação com o rótulo do componente sanguíneo em transfusão. Efetuar inspeção visual do componente sanguíneo (exclusão de alterações compatíveis com contaminação) e avaliar o doente com um exame físico standard (1C).

O médico responsável pelo doente deverá ser notificado e deve con-tactar-se o serviço de sangue/laboratório de hematologia.

1. Reações ligeiras

1.1. Reações febris ligeiras isoladas: paracetamol oral (500 a 1000 mg em adultos). Não está esclarecido o risco/benefício do uso de AINEs.13

1.2. Reações alérgicas ligeiras: manter transfusão a uma taxa de infusão mais lenta; administrar anti-histamínico (clemastina 1 mg oral).

1.3. Reações mistas ligeiras: conciliar as duas terapêuticas.1.4. Se não houver melhoria clínica dentro de 30 minutos ou se houver

agravamento dos sinais e/ou sintomas, tratar como reação moderada.

2. Reações moderadas

2.1. Reações febris moderadas isoladas transitórias não sustentadas: tratamento sintomático (paracetamol 1 g oral/ev, clemastina 1 mg oral/2 mg ev). Ponderar petidina 25 mg IM se tremores intensos.


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2.2. Reações alérgicas moderadas isoladas: clemastina 1 mg oral/2mg ev, broncodilatador (salbutamol 200 mcg – 2 puffs) e oxigenote-rapia de suporte. Ponderar a administração de corticoide ev (pe. metilprednisolona 40 mg).

2.3. Reações mistas moderadas: conciliar as duas terapêuticas.2.4. Reações febris moderadas sustentadas: considerar a possibilidade

de contaminação bacteriana ou reação hemolítica.2.5. Enviar a unidade em transfusão com o respetivo sistema para o

Laboratório de Hematologia para investigação.2.6. Enviar uma amostra de urina e de sangue sem preparação para La-

boratório de Bioquímica/Patologia Clínica (sumária, função renal e hepática); uma amostra de sangue em EDTA para o Laboratório de Hematologia; as duas amostras de sangue devem ser colhidas em veia diferente da transfusão; juntar formulário de requisição para investigação de reação transfusional da instituição.

2.7. Monitorizar a diurese e observar sinais de hemólise nas 24 horas seguintes.

2.8. Se houver melhoria clínica reiniciar transfusão lentamente com outra unidade e vigiar.

2.9. Na ausência de melhoria clínica dentro de 15 minutos ou se agravamento dos sinais e sintomas tratar como reação poten-cialmente fatal.

3. Reações severas

Medidas gerais

· Assegurar a permeabilidade da via aérea e iniciar oxigenoterapia com máscara de alto débito.

· Na presença de sibilos sem obstrução da via aérea considerar nebu-lização com um agonista B2 inalado de curta duração (salbutamol).

· Monitorizar pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, temperatura, saturação de O2, balanço hídrico e diurese (iniciar a recolha da urina das 24 horas).

3.1. Hipotensão grave/ choque associada a sibilos ou estridor

3.1.1. Administrar adrenalina IM:· Adultos e crianças> 12 anos: 0,5 ml de adrenalina 1:1000 (500 mcg) na face ântero-lateral do terço médio da coxa;

3.1.2. Repetir, se necessário, em intervalos de 5 minutos de acordo com os valores de pressão arterial, pulso periférico e função respiratória.

3.1.3. Terapia de suporte:· Ressuscitação inicial com bólus de cristalóides (fluid challenge), 500 a 1000 ml;

· Clemastina 2 mg IM ou infusão endovenosa lenta após a ressuscitação inicial;

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· Hidrocortisona 200 mg IM ou infusão endovenosa lenta após a ressuscitação inicial;

· Se o doente mantiver sintomas continuados de asma/sibi-lância, considerar repetição da terapêutica broncodilatadora.

3.1.4. Discutir caso com a imunoalergologia para que se possa pro-ceder a uma avaliação e investigação direcionadas.

3.1.5. A administração de adrenalina ev deve ser utilizada como último recurso na impossibilidade de reversão das alterações hemodinâmicas com a conduta anterior, devendo o anestesio-logista ser extremamente criterioso:· Se hipotensão mantida: 5 a 10 mcg ev com repetição da dose até se obter efeito.

· Se colapso cardiovascular: 0,1 a 0,5 mg ev diluídos em 10 ml de soro fisiológico a perfundir em 5 minutos; se necessário, repetir a dose em intervalos de 5 a10 minutos;

· Se necessidade de perfusão contínua para manutenção da pressão arterial, administrar de acordo com tabelas de perfusão em vigor na UCPA.

3.2. Hipotensão grave/choque sem sinais clínicos de anafilaxia ou sobrecarga volémica

· Considerar incompatibilidade ABO ou contaminação bacteriana.· Hipotensão grave também pode ocorrer na TRALI, embora o quadro clínico seja dominado predominantemente pela dispneia.

· Num doente inconsciente/sedado/anestesiado a presença de hipotensão e hemorragia incontroláveis poderá ser o único sinal de uma transfusão incompatível.

3.2.1. Terapia de suporte com cristalóides, fluid challenge de 1000 ml;3.2.2. Considerar a necessidade de suporte inotrópico (noradrenalina

de acordo com protocolo em vigor na UCPA);3.2.3. Considerar a necessidade de suporte ventilatório e/ou renal;3.2.4. Na suspeita de coagulação intravascular disseminada, colher

sangue para provas de coagulação (PT e aPTT) e ROTEM se dis-ponível (INTEM, EXTEM, FIBTEM, APTEM); iniciar terapêutica com componentes sanguíneos.

3.2.5. Se durante o processo inicial de identificação se confirmar incompatibilidade ABO:· Contatar de imediato o serviço de sangue para prevenir in-cidentes adicionais;

· Manuseamento da função renal: a) Verificar cor da urina (hemoglobinúria); b) Administrar furosemida ev 1 mg/kg; c) Se o débito urinário diminuir ou existir evidência labo-

ratorial de lesão renal aguda: manter balanço de fluidos; administrar mais furosemida; considerar a necessidade de suporte inotrópico se ainda não iniciado; considerar a necessidade de diálise.


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3.2.6. Se houver suspeita de contaminação bacteriana:· Colher duas hemoculturas (veia periférica e CVC se existir) em local diferente do utilizado para a transfusão;

· Iniciar antibioterapia de largo espetro ev (o regime local para doentes com sépsis neutropénica será o mais apropriado);

Notificar o serviço de sangue/laboratório de hematologia para preparar cultura da(s) unidade(s) implicada(s) e para que outros componentes da doação envolvida sejam colocados em quarentena;

Independentemente da etiologia subjacente: colher uma amostra de urina e uma amostra de sangue sem preparação, em veia diferente da que recebeu a transfusão e enviar para Laboratório de Bioquímica/Patologia Clínica (sumária, função renal e hepática); colher uma amostra de sangue em EDTA em veia diferente da que recebeu a transfusão e enviar para o Laboratório de Hematologia, juntamente com formulário de requisição para investigação de reação transfu-sional da instituição.

3.3. Dispneia severa sem choque

Deve-se considerar a possibilidade de TRALI,14 TACO e TAD.

TRALI – Lesão pulmonar de novo que cumpre 5 critérios5,12: · Início agudo;· Hipoxemia (paO2 /FiO2 <300 mmHg ou SpO2 em ar ambiente <90%);

· Infiltrados pulmonares bilaterais em radiografia torácica ânte-ro-posterior;

· Sem evidência de sobrecarga volémica;· Ocorre até 6 horas após transfusão, sem relação temporal possível com outro fator de risco alternativo de lesão pulmonar aguda.

TACO – A ISBT definiu que esta entidade inclui 4 dos critérios se-guintes, até 6 horas após a transfusão5:

· Dispneia aguda;· Taquicardia;· Aumento da pressão arterial;· Edema pulmonar agudo ou agravado;· Evidência de balanço hídrico positivo.

TAD – Dispneia que ocorre até 24 horas após a transfusão e que não preenche critérios de TRALI, TACO ou reação alérgica. A dispneia aguda deve ser a característica clínica mais proeminente e não deve ser explicada nem pela patologia base do doente nem por qualquer outra causa conhecida – diagnóstico de exclusão (IHN, 2011).

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Conduta comum:1 – Assegurar permeabilidade da via aérea;2 – Oxigenoterapia com máscara de alto débito;3 – Investigação inicial deve incluir radiografia torácica e gasometria.

Conduta específica:A distinção entre TRALI e TACO é fundamental pois a abordagem inicial de ambas é praticamente antagónica.2

Tabela 3 – Diagnóstico diferencial

TRALI TACO

Doentes em riscoDoentes hematológicos e doentes cirúrgicos

Insuficiência cardíaca, doença renal, hipoalbuminémia, idade ≥70 anos, baixo peso corporal.

Tipo de componenteNormalmente plasma ou plaquetas

Todos

Início da apresentaçãoAté às 6 horas após transfusão, com pico às 2H

Até às 6 horas após transfusão

Saturação de oxigénio Reduzida Reduzida

Pressão arterial Frequentemente reduzidaFrequentemente aumentada

Pressão venosa jugular Normal Aumentada

Temperatura Frequentemente elevadaNormalmente sem alteração

Achados radiográficosEdema pulmonar com ICT normal (0.5)

Cardiomegália, sinais de edema pulmonar

Pressão encravamento artéria pulmonar

Baixa Elevada

LeucogramaQueda nos neutrófilos e monócitos seguida por leucocitose neutrofílica

Sem alterações

3.3.1. TRALI – Não existe tratamento específico, apenas de suporte.15

3.3.1.1. Em 70% dos casos o suporte ventilatório é necessário;3.3.1.2. O doente deve ser tratado como um portador de ARDS pelo que

se preconiza ventilação protetora com volumes de 6ml/kg e pressões plateau 30 cmH2O; PEEP acima do ponto inferior de inflexão da curva de volume/pressão; ajustar relação I:E e frequência respiratória de acordo com os objetivos anteriores; selecionar FiO2 para obter SpO2 entre 80 e 100 mmHg; ventilar preferencialmente em modo de pressão.

3.3.1.3. Boa resposta à fluidoterapia;


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3.3.1.4. Não administrar diuréticos de ansa com risco de aumento da morbilidade e mortalidade em doentes que já têm depleção do volume intravascular;

3.3.1.5. Não está provado o benefício da utilização de corticoides.

3.3.2. TACO.16

3.3.2.1. Abordar de acordo com o preconizado para o edema pulmonar cardiogénico;

3.3.2.2. Administrar furosemida 1 mg/kg inicialmente e posteriormen-te de acordo com o balanço hídrico conseguido;

3.3.2.3. Fluidoterapia altamente restritiva, com risco de agravamento do quadro clínico e progressão rápida do evento crítico.

ABORDAGEM SUBSEQUENTEApós a ressuscitação inicial deve ser reavaliado o estado clínico do doente com exame físico completo e monitorização de sinais vitais, assegurando-se como ultrapassada a fase aguda do evento crítico. Se estiverem disponíveis os primeiros resultados laboratoriais deve-se prosseguir com o estudo etiológico.

Todos os doentes que experienciaram uma reação severa devem ser considerados como críticos, assegurando-se o seu internamento hospitalar.

Todo e qualquer tipo de suporte orgânico implementado deve ser mantido até ao normal restabelecimento das funções em falência. Estes doentes deverão ser transferidos para uma unidade de Medicina Intensiva capaz de prosseguir com a prestação de cuidados diferen-ciados ajustados à gravidade da situação.

Doentes com reações moderadas devem ser avaliados caso a caso de acordo com o seu grau de recuperação, enquanto praticamente todos os doentes que experienciaram reações ligeiras não necessitarão de cuidados médicos adicionais.

Doentes com antecedentes de reações transfusionais devem ser ava-liados por uma equipa multidisciplinar, projetando-se um plano de atuação futuro no caso de necessidade de nova transfusão agindo-se de forma preventiva e antecipando novo evento critico.17

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTARTodas as reações imputáveis à transfusão, com exceção de reações minor, devem ser investigadas com uma bateria de testes standard e com pesquisas específicas adicionais, ajustadas ao diagnóstico etiológico de maior suspeição.

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Independentemente do tipo de reação a primeira bateria de testes de-nominar-se-á investigação standard, fornecerá um registo base e será composta por: hemograma com leucograma, provas de função renal e hepática e pesquisa de hemoglobina na urina. Toda a investigação para além do padrão deverá ser ajustada à presumível categoria da reação (Tabela 4).

Tabela 4 – Laboratório

Sintomas Investigação

Febre (≥2ºC ou ≥39ºC) e/ ou arrepios, tremores, mialgia, náuseas ou vómitos e/ou dor lombar

Investigação standard;Amostras para repetir testes de compatibilidade, DAT (teste da antiglobulina direta), LDH e haptoglobulina;Hemoculturas;Provas de coagulação;Não desperdiçar a unidade implicada;Se a reação febril for sustentada, devolver a unidade ao laboratório, repetir a investigação serológica (testes de compatibilidade, rastreio de anticorpos e DAT), repetir haptoglobina e efetuar cultura da unidade;Se dor lombar efetuar as mesmas investigações serológicas mencionadas.

Edema das mucosas (angioedema)

Investigação standard;Medição dos níveis de IgA (amostra em EDTA) – se ≤0,07 g/L e não existir hipogamaglobulinémia generalizada, efetuar teste confirmativo com método sensitivo e pesquisar a presença de anticorpos anti-IgA.

Dispneia, sibilos ou semiologia de anafilaxia

Investigação standard;Confirmar saturação oxigénio ou gases sanguíneos;Radiografia torácica (obrigatório na presença de sintomas severos);Se suspeita de alergia moderada-severa medir os níveis de IgA;Se suspeita de alergia severa/anafilaxia, considerar medição seriada da triptase mastocitária (imediata, às 3h e às 24h).

Hipotensão (queda isolada na pressão arterial sistólica ≥ 30mm resultando em valores ≤ 80 mm Hg)

Investigação idêntica à da febre;Se houver suspeita alérgica medir os níveis de IgA;Se suspeita alérgica severa/anafilaxia, considerar medição da triptase mastocitária como indicado.

2 Adaptado de: Br J Haematol. 2012; 159: 143–53

Doentes que tenham experienciado reações alérgicas moderadas a severas/anafilaxia devem ser submetidos a medição dos níveis de IgA. Se na sequência do rastreio forem detetados baixos níveis de IgA, na ausência de hipogamaglobulinémia, deve-se efetuar novo teste de maior sensibilidade. Deve ainda realizar-se a pesquisa de anticorpos anti-IgA.


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Se for confirmado um défice de IgA após uma RTA deve-se enca-minhar o doente para uma consulta de imunoalergologia, com o objetivo de estruturar um plano de atuação profilático no caso de futuras transfusões.2,17

Testes mais específicos como a pesquisa de anticorpos anti-HLA, an-ti-HPA ou anti-HNA não estão recomendados em rastreios de rotina, devendo ser reservados para os casos de refratariedade à transfusão de granulócitos e/ou plaquetas e de leucopenia e trombocitopenia aguda pós-transfusionais.18,19

PONTOS-CHAVE/RECOMENDAÇÕESAs RTA são responsáveis por elevada morbi-mortalidade, sobretudo se as equipas não estiverem devidamente treinadas no manuseamento de eventos críticos agudos ameaçadores à vida.

A primeira grande causa prevenível de reações transfusionais é o erro humano, sendo a etiologia responsável, quer na Europa quer nos Estados Unidos, pelo maior número de casos reportados.

Deve ser estimulada a criação ou ativação de sistemas de notifi-cação e vigilância, com equipas multidisciplinares especializadas em transfusão, capazes de prestar apoio diferenciado em situações críticas. Neste contexto é fundamental a comunicação com o serviço de sangue/imunohemoterapia.

Para uma correta abordagem das RTA, a equipa médica deve domi-nar os conceitos e os procedimentos básicos subjacentes ao tema da transfusão assim como os diagnósticos diferenciais a considerar.

A abordagem terapêutica destes doentes deve ser orientada pela gravidade dos sintomas e não se devem protelar atos médicos em detrimento de tentativas de diagnóstico etiológico.

Após o controlo de fase aguda de uma RTA moderada a grave deve-se promover a investigação adicional do doente em questão para diagnóstico etiológico, elaborar um plano profilático para transfusões futuras e encaminhar os doentes para continuação de cuidados prestados.

Para que se possam compreender padrões semiológicos tipo e melho-rar os cuidados prestados há que vigiar, tratar e reportar.

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19. Hirayama F. Current understanding of allergic transfusion reactions: incidence, pathogenesis, laboratory tests, prevention and treatment. Br J Haematol. 2013; 160: 434–44.


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12. ANAFILAXIA

Daniel Madeira e Joana Cortesão

DEFINIÇÃOAtualmente, não existe uma definição de anafilaxia aceite univer-salmente.1

O comité de nomenclatura da European Academy of Allergy and Clini-cal Immunology (EAACI) propõe a definição de anafilaxia como uma reação de hipersensibilidade grave, ameaçadora da vida, generalizada ou sistémica.1-3 Esta caracteriza-se pelo desenvolvimento rápido de complicações potencialmente fatais da via aérea e/ou respiração e/ou circulação, geralmente associados a alterações da pele e/ou mucosas.1 A anafilaxia perioperatória é potencialmente fatal, resulta de drogas ou substâncias usadas na anestesia ou cirurgia e envolve múltiplos sistemas e órgãos.4

EPIDEMIOLOGIAO diagnóstico da anafilaxia é frequentemente difícil, admitindo-se que os estudos realizados sobre o tema subestimem a incidência real 1. Durante a anestesia, a incidência global de anafilaxia varia entre 1/10.000 e 1/20.0003-5 e ocorre uma vez em cada 6500 administrações de relaxantes neuromusculares (RNM).4 Supõe-se que a anafilaxia associada à anestesia se tem tornado mais comum, mas a sua inci-dência real é mal definida.6

Em relação às características dos doentes, alguns estudos indicam que os RNM e o látex causam mais anafilaxia em mulheres, os fumadores parecem ter mais reações anafiláticas com antibióticos e os indivíduos com atopia, asma ou alergias a alimentos aparentam ter um risco aumentado de alergia ao látex.3

O prognóstico global da anafilaxia é bom, com uma mortalidade inferior a 1% 1. O risco de morte está aumentada em indivíduos com asma pré-existente (particularmente se mal controlada) ou quando há um atraso no tratamento com adrenalina.1

No caso específico das reações durante a anestesia, a mortalidade varia entre os 3 e 9%, dependendo do país e a morbilidade mais severa ocorre em pacientes que sofrem lesões cerebrais por anoxia.5

ETIOLOGIAAs reações anafiláticas podem ser desencadeadas por uma grande variedade de agentes, sendo os mais comuns: alimentos, fármacos, latex e venenos. Um número significativo de anafilaxias é classificada como idiopática quando não existe uma causa identificável.2

Os anestesiologistas administram múltiplos fármacos numa sucessão rápida durante a anestesia geral.6 As principais substâncias responsá-veis por estas reações durante a anestesia são os RNM (63%), seguidos

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12. ANAFILAXIA

pelo látex (14%), hipnóticos (7%), antibióticos (6%), substitutos do plasma (3%) e substâncias morfina-like (2%).5

Todos os RNM podem precipitar reações de hipersensibilidade ime-diata e o mais frequentemente implicado é o suxametónio, apesar de algumas reações ao rocurónio já terem sido relatadas.3 A história prévia de exposição ao fármaco não parece ser necessária, especial-mente com RNM, pois em 80% das reações a estes fármacos não havia história prévia de uso.7 A sensibilidade cruzada entre os diferentes RNM é frequente e problemática.6,5

Nunca foi publicada nenhuma reação anafilática aos agentes ina-latórios.6,5

A anafilaxia desencadeada por antibióticos tem aumentado ao lon-go dos anos; espelhando a crescente exposição da comunidade aos mesmos,3 e ocorre principalmente com penicilinas e cefalosporinas (70%), os quais partilham o anel b-lactâmico.4

As gelatinas são responsáveis em até 95% das reações anafiláticas aos coloides no perioperatório.3

Os opióides raramente causam anafilaxia, mas a morfina, a petidina e a codeína podem induzir libertação de histamina.3

Durante a anestesia muitos outros agentes podem ser associados à anafilaxia, incluindo a aprotinina, protamina, heparina, contraste radiológico, corantes, ocitocina, glicopirrolato e neostigminas.3

Existe maior risco de reações anafiláticas em:· doentes com alergias conhecidas a fármacos, sinais clínicos de alergias ao latex ou em anestesias prévias,

· indivíduos muito jovens ou idosos; · doentes com patologias concomitantes (asma, doenças cardio-vasculares, patologias clonais dos mastócitos, mastocitose) e com medicações crónicas (beta bloqueantes, IECAs);

· crianças submetidas a múltiplas cirurgias previamente (nomea-damente espinha bífida ou mielomeningocelo);

· doentes com sintomas após a ingestão de alimentos (abacate, kiwi, banana, castanha, trigo).5,8

Nestes casos, os doentes devem ser sistematicamente investigados (fármacos usados na anestesia prévia, na anestesia planeada, látex) antes de serem novamente anestesiados.

Algumas doenças psiquiátricas, o consumo de etanol, fármacos ativadores do sistema nervoso central ou drogas recreativas podem potencialmente afetar o reconhecimento dos desencadeantes ou dos sintomas.8

Existem também alguns cofatores que podem amplificar um episódio anafilático agudo, nomeadamente, exercício físico, infeção aguda em curso, febre, stress emocional, disrupção da rotina e status pré--menstrual nas mulheres.8


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APRESENTAÇÃO CLÍNICAA falta de uma manifestação consistente e a variedade de apresen-tações possíveis tornam o diagnóstico difícil e inicialmente é pre-sumível.4 A exposição do paciente a um possível alergénio suporta o diagnóstico. Existe um conjunto de sinais e sintomas, nenhum específico das reações anafiláticas, mas cuja combinação tornam o diagnóstico provável. A reação anafilática é inesperada. Assim, a anafilaxia é provável quando todos os 3 critérios são en-contrados: 1) início súbito e progressão rápida dos sintomas

O doente relata mal-estar generalizado e habitualmente está ansioso. O intervalo de tempo entre o contacto com o alergénio e o início da reação e o tipo de sintomas vão depender da concentração do desencadeante, da via de exposição e do nível de sensibilidade do paciente.4

No período perioperatório, a anafilaxia habitualmente ocorre em poucos minutos e é primeiramente associada à administração de agentes IV.4

2) compromisso potencialmente fatal da via aérea e/ou respiração e/ou circulação Deve ser usada a abordagem ABCDE. Compromisso da via aérea: edema da via aérea (língua, úvula, faringe, laringe), dificuldade na deglutição, rouquidão, estridor. Compromisso da ventilação: dispneia, polipneia, sibilos, cianose, confusão, paragem respiratória. Compromisso da circulação: pele pálida e húmida, taquicardia, hipotensão, tonturas, alteração do estado de consciência, is-quemia miocárdica, paragem cardíaca. A bradicardia ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com anafilaxia durante a anestesia.3 Os eventos coronários agudos associados a reações de hipersensibilidade foram recentemente referidos como Síndrome Kounis ou angina/enfarte miocárdio alérgico.4

Compromisso neurológico: confusão, agitação, perda de cons-ciência.

3) alterações da pele e/ou mucosas Podem ocorrer como eritema (focal ou generalizado, erupção cutânea), urticária (em qualquer localização, lesões de diferentes formas, tamanhos ou colorações, geralmente com halo eritematoso e pruriginosas) e angioedema (mais comum nas pálpebras e lábios, mas também na boca e laringe). São frequentemente a primeira manifestação a surgir e estão presentes em 80% das reações anafiláticas, podendo ser subtis ou ausentes em até 20%.1 Assim, a ausência de manifestações cutâneas não exclui o diagnóstico de anafilaxia,5,7 pois podem não surgir até a circulação ser restaurada.9 Isoladamente as alterações da pele e/ou mucosas não são um sinal de anafilaxia.

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12. ANAFILAXIA

Em alguns casos, podem estar presentes sintomas gastrointestinais (vómitos, dor abdominal, incontinência). Frequentemente as reações mais graves envolvem apenas um sistema e em 10% dos casos ocorre colapso cardiovascular isolado.6

No período perioperatório, a maioria das reações anafiláticas são após a indução e desencadeadas pelos RNM, antibióticos e indutores. Quando o quadro clínico surge durante a manutenção anestésica es-tão mais frequentemente envolvidos o látex, expansores de volume, antibióticos ou corantes. Existem três critérios preditivos de gravidade da anafilaxia (podem estar associados ou não): precocidade de anafilaxia após exposição ao alergénio, ausência de sinais cutâneos e bradicardia paradoxal.4

Quando a anafilaxia é fatal, o intervalo de tempo até à morte depende da via de contacto. As séries de casos clínicos reportam que as reações alimentares fatais causam paragem respiratória tipicamente após 30-35 minutos, as picadas de insetos causam colapso por choque após 10-15 minutos, e as mortes causadas por medicações ev ocorrem geralmente em menos de 5 minutos. A morte nunca ocorreu depois das 6h após o contacto com o alergénio.1

ABORDAGEM IMEDIATAO reconhecimento precoce e o tratamento imediato da anafilaxia são essenciais.9

Trata-se de uma emergência médica, deve ser rapidamente pedida ajuda. Se possível, suspender de imediato o contacto (p.e. cloroexidina, látex) ou a administração de possíveis agentes desencadeantes da reação em curso (p.e., antibiótico, colóides). Deve ser registada a hora de início da reação e as circunstâncias imediatamente antes dos sintomas, para ajudar a identificar o possível desencadeante.2

O doente deve ser posicionado o mais confortavelmente possível, deitado com elevação dos membros e monitorizado (ECG, TA, Oxi-metria, FR). Se a doente estiver grávida deve ser deitada em decúbito lateral esquerdo.9

A adrenalina é a 1ª linha no tratamento da anafilaxia 9. A sua far-macologia única justifica ser a medida terapêutica mais importante, devido às suas ações agonista nos recetores alfa (reverte a vasodila-tação periférica e reduz o edema) e beta (broncodilatador, aumenta contratilidade miocárdica, suprime a libertação de histamina e de leucotrienos, inibe a ativação dos mastócitos). Assim, a adrenalina não só trata os sintomas, como também reduz a resposta de amplificação.9 A adrenalina parece ser mais eficaz quando administrada precoce-mente após o início da reação e nas doses adequadas. A via intramuscular (IM) na anafilaxia é a mais indicada para a maioria dos médicos (segura, não necessita de acesso venoso, mais fácil de executar), em adultos na dose de 0,01 mg/kg até um máximo de 0,5 mg (0,5 ml de adrenalina 1:1000). A adrenalina IM pode ser


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repetida em intervalos de 5 minutos, caso não exista melhoria clínica, mas a maioria das situações responde a 1 ou 2 administrações.8 Neste contexto, a via ev apenas deve ser usada por médicos com experiência na utilização de vasopressores na sua prática clínica. A dose IV de adrenalina é 50 microgramas nos adultos. Podem ser administradas doses repetidas de adrenalina ev, e eventualmente iniciada infusão contínua, se hipotensão ou broncospasmo severos. A adrenalina pode falhar na reversão das manifestações clinicas da anafilaxia caso a sua administração seja atrasada, em doentes tratados com beta-bloqueantes5,9 ou IECAS.9 Em alguns doentes, o risco de overdose é mais elevado, como: idades extremas, pacientes com HTA, doença isquémica coronária ou hipertiroidismo.9

Administrar oxigénio, o mais rapidamente possível, em elevadas concentrações por máscara facial com reservatório ou através de tubo traqueal. Puncionar rapidamente acesso venoso de grande calibre (se ainda não estiver disponível). Administrar 500-1000 ml de cristalóides (solução de Hartmann ou cloreto de sódio 0,9% são adequadas para a ressus-citação inicial), monitorizar a resposta e se necessário infundir mais volume. Até 35 a 70% do volume de sangue pode extravasar em 10 a 15 minutos 9, logo a fluidoterapia é essencial para compensar os grandes desvios de fluidos e deve ser iniciada precocemente.4 Não optar por colóides, pois estes podem ser agentes desencadeantes de anafilaxia1 ou agravar a reação.7

Se a reação ocorrer durante o perioperatório, deve ser comunicada ao cirurgião, e se possível cancelada a cirurgia ou terminada rapi-damente.4

ABORDAGEM SUBSEQUENTEApós a ressuscitação inicial deverão ser realizados tratamentos de segunda linha na reação anafilática, como:· Anti-histamínicos: a evidência que suporta a sua utilização é fraca, mas a administração é lógica, pois os anti-histamínicos (H1) podem ajudar a contrariar a vasodilatação e a broncoconstrição mediadas pela histamina. A utilização de anti-histamínicos H2 no tratamen-to inicial da anafilaxia não é apoiada por evidência suficiente na literatura.1 Os anti-histamínicos podem ser úteis no tratamento sintomático da urticária, angioedema e prurido.9

· Corticosteróides: apesar de existir pouca evidência na qual basear a dose ótima de hidrocortisona na anafilaxia, esta deverá ser in-jetada lentamente 200 mg ev ou IM, e pensa-se que pode ajudar a prevenir ou encurtar reações prolongadas ou bifásicas 1,9 e são úteis no angioedema.4

· Broncodilatadores: pode ser considerada a administração de salbutamol (inalado ou ev), ipratrópio inalado, aminofilina e/ou magnésio ev.

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12. ANAFILAXIA

· Outros vasopressores e inotrópicos (noradrenalina, vasopressina, metaraminol, glucagon) são referidos em alguns estudos animais e casos clínicos quando a ressuscitação inicial com adrenalina e fluidos não foi bem sucedida.1,9 O glucagon pode ser vantajoso nas reações anafiláticas em indivíduos consumidores crónicos de beta-bloqueantes. Os pacientes que desenvolvem bradicardia podem ser candidatos à administração de atropina ev.

A monitorização invasiva da TA é recomendável para avaliação car-diovascular, colheita de amostras de sangue e observação contínua dos efeitos da adrenalina administrada.9

É fundamental minimizar a exposição do paciente durante a ressus-citação, pois a hipotermia potencialmente agrava o outcome com o risco aumentado de arritmias, isquemia e coagulopatia.9

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR O teste específico que ajuda a confirmar o diagnóstico de uma reação anafilática é o doseamento da triptase dos mastócitos. A triptase é a principal proteína secretada em grânulos pelos mastócitos. Na anafi-laxia, a desgranulação destas células eleva a concentração sanguínea da triptase 30 minutos após o início dos sintomas e atinge o pico 1-2 horas depois. A semi-vida da triptase é curta (aproximadamente 2 horas) e as concentrações podem normalizar em 6 a 8 horas, pelo que o período da colheita é muito importante. Deve ser considerado o início da reação anafilática a hora a que os sintomas foram notados. Idealmente, devem ser colhidas 3 amostras: · 1ª amostra assim que for possível após início da ressuscitação, · 2ª amostra a 1-2 horas após o início, · 3ª amostra às 24horas ou durante a convalescença.

Apesar de a triptase ser amplamente usada para suportar o diagnós-tico de anafilaxia, não é universalmente aceite.2 Níveis normais não excluem absolutamente o diagnóstico.6,5 A triptase nem sempre é elevada nas crianças, quando o alergénio são alimentos ou quando a principal manifestação clínica é respiratória.2

DIAGNÓSTICOS DE EXCLUSÃO Devem ser considerados como diagnósticos diferenciais outras condi-ções como: crise de asma, outros tipos de choque, episódio vasovagal, angioedema hereditário ou adquirido, ataque de pânico e na criança o espasmo do choro.

FOLLOW-UPOs doentes com boa resposta à terapêutica inicial devem ser advertidos da possibilidade de recorrência precoce dos sintomas. As guidelines recomendam que a duração da monitorização deva ser individualizada


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de acordo com a gravidade do episódio.8 Esta medida é particular-mente importante em reações graves com início lento causado por anafilaxia idiopática, indivíduos com asma ou componente asmático severo, reações com possibilidade de absorção continuada de alér-geno, reações bifásicas ou pacientes com acesso difícil ao hospital. A reação bifásica define-se como a recorrência dos sintomas, após recuperação completa da anafilaxia, dentro das 72 horas sem nova exposição ao alergénio, devendo ser abordada como a anafilaxia.2 A incidência de reações bifásicas é desconhecida, sendo em alguns estudos 1-20%.8

Antes da alta, todos os doentes devem ser encaminhados a um especialista em alergologia para investigar a causa (testes cutâneos e doseamentos IgE específicas), reduzir os riscos (evicção de desen-cadeantes), preparar o doente para futuras reações (ensino do uso de canetas auto-injetoras) e receber instruções para voltar ao hospital em caso de recidiva dos sintomas. No que concerne à terapêutica farmacológica aquando da alta, podem ser considerados: anti-hista-mínicos e corticoides orais até 3 dias e a prescrição do auto-injetor de adrenalina para acompanhar permanentemente o doente, bem como informação escrita sobre a reação ocorrida e alérgeno envolvido. Em alguns casos, pode estar indicada a realização de imunomodulação ou dessensibilização.8

Em contexto perioperatório, o doente com antecedentes de alergia aos anestésicos não deverá ser novamente submetido a qualquer téc-nica anestésica, sem antes ser devidamente estudado, pois tem risco aumentado de recorrência durante as anestesias subsequentes 4 e as reações cruzadas entre alguns agentes anestésicos atingem os 80%.6 É responsabilidade da equipa anestésica a notificação da reação anafilática,7 a realização de registos adequados de alerta e a trans-missão da informação objetiva ao doente sobre a situação. O doente deve ser sempre portador de uma carta e/ou cartão de identificação de alergias.5

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS O diagnóstico de anafilaxia perioperatória pode ser falhado por se tratar de uma situação infrequente e pela apresentação ter uma ins-talação rápida com sinais clínicos variáveis. Assim, o anestesiologista deve manter sempre presente a possibilidade de estar perante uma reação anafilática para que o tratamento seja adequado e precoce e o outcome favorável.

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12. ANAFILAXIA

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13. DOR PÓS-OPERATÓRIA

Lúcia Quadros e Rita Borges

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIAA dor aguda pós-operatória (DAPO) define-se como a dor presente num doente cirúrgico após ser submetido a um procedimento. Resulta diretamente da agressão cirúrgica ou de complicações associadas ao procedimento. O manuseamento da DAPO refere-se às atitudes terapêuticas colocadas em prática antes, durante e após um procedimento cirúrgico com o objetivo de reduzir ou eliminar a dor pós-operatória antes da alta.1

Um estudo recente revelou que a principal preocupação dos doentes no período pré-operatório é relativa à dor do pós-operatório; no entanto, a maioria dos doentes continua a experienciar dor de in-tensidade moderada a severa nesse período[2] e menos de metade dos doentes referem adequado alívio da dor pós-operatória.3

O inadequado controlo da dor afeta negativamente a qualidade de vida, atrasa a reabilitação funcional, prolonga o tempo de hospi-talização e aumenta a taxa de reinternamento, aumenta o risco de complicações pós-cirúrgicas e de dor crónica pós-cirúrgica.4-6

As ciências básicas e os dados clínicos têm evidenciado que as alte-rações no sistema nervoso central persistem para além da duração do estímulo cirúrgico, e que este provoca um estado de sensibilização central ou hiperexcitabilidade que amplifica os impulsos subsequen-tes e agrava a DAPO. Interrompendo a transmissão dos estímulos ao longo de todo o seu trajeto, utilizando também uma abordagem preventiva, poderemos conseguir uma redução da intensidade da dor, uma diminuição do consumo de analgésicos e uma menor tendência para evoluir para dor crónica.7

O controlo da dor tem por isso de ser incluído no planeamento in-tegrado dos cuidados perioperatórios. Esta integração baseia-se na reconhecida vantagem da escolha de técnicas analgésicas que se pos-sam associar e/ou complementar nos períodos pré e intraoperatórios e que possibilitem a sua continuação no pós-operatório, promovendo um adequado e eficaz alívio da dor aos doentes cirúrgicos.1

A unidade de cuidados pós-anestésicos (UCPA) é incontornável neste processo. Foi demonstram que a maioria dos pacientes, com um score de dor ≤ 4 após alta da UCPA, terá a sua dor controlada de forma adequada. Os analgésicos administrados na UCPA continuam a ser eficazes após transferência para as outras unidades. Num estudo realizado em doentes submetidos a cirurgia abdominal, verificou-se uma relação entre os scores de dor no momento da alta da UCPA, e o tempo até à administração da primeira dose de medicação analgésica na unidade de transferência.8

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EVOLUÇÃO NA ABORDAGEM DA DAPOHistoricamente, o controlo da dor na UCPA baseava-se essencial-mente na titulação de opióides, com eventual associação de fármacos não-opióides.9

Sendo esta uma área em constante evolução, temos hoje ao dispor novos fármacos, formas de administração e opções terapêuticas. O surgimento do conceito de analgesia multimodal veio mudar o paradigma na abordagem da dor, com os analgésicos não-opióides a tornarem-se o pilar da terapêutica, recorrendo aos fármacos opióides de acordo com as necessidades.1,9 Analgésicos intravenosos não-opiói-des como paracetamol, cetorolac e parecoxib são convincentes nos seus efeitos poupadores de opióides.9

As técnicas de anestesia e analgesia local e regional assumem-se hoje com um papel de destaque neste âmbito, ao demonstrar ópti-mos resultados na eficácia analgésica, menor consumo de opióides e superior satisfação dos doentes.9 Também a opção por fármacos administrados por via oral pode ser considerada, nomeadamente em doentes operados em regime de ambulatório.3,9 A satisfação do doente prende-se diretamente com dois fatores: a eficácia no tratamento da dor, e os efeitos secundários resultantes. As Unidades de Dor Aguda (UDA) surgiram com o objetivo de or-ganizar a analgesia pós-operatória.1 Estas unidades funcionais têm como funções a organização e determinação do modelo de utiliza-ção dos espaços físicos para a permanência dos doentes operados, para vigilância, terapêutica ativa e recuperação tardia, todas elas com os recursos humanos e o equipamento mínimo considerado imprescindível.10

A dor na UCPA, para além de ser indesejável devido ao sofrimento que representa para o doente, prolonga a permanência do doente na UCPA, com os compreensíveis custos económicos associados.10

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E AVALIAÇÃO DA DORA dor é um fenómeno multidimensional complexo. A sua avaliação no período pós-operatório é desafiante, devendo o primeiro passo ser a adequada caracterização da dor. Estão descritos cinco tipos de dor9:

· Nocicetiva: descrita como moinha, dor fina, facada, latejante, pulsátil, peso;

· Neuropática: descrita como dormência, formigueiro, picada, queimadura, guinada, compressão, aperto, frio doloroso, choque elétrico;

· Psicogénica: as queixas de dor não coincidem com os sintomas; · Mista: características de dor nocicetiva e neuropática em si-multâneo;

· Idiopática


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A DAPO resulta, antes de mais, da lesão estrutural dos tecidos di-retamente lesados, mas também de alterações nas vias cerebrais e nervosas, pelo que se justifica que a dor resultante seja muitas vezes uma dor mista e complexa.11

As Guidelines on the Management of Postoperative Pain (2016) da American Pain Society sugerem um modelo para avaliação da DAPO3:

· Início e padrão da dor – quando começou? Com que frequência ocorre? A intensidade mudou?

· Localização – onde se localiza a dor? É no local da incisão, dor referida, tem outra localização?

· Qualidade da dor – como descreve a dor? · Intensidade – qual a intensidade da dor?· Fatores de alívio e agravamento – que fatores fazem a dor ficar mais leve? E mais forte?

· Tratamentos realizados – que tratamentos foram eficazes e ineficazes no passado para alívio da dor?

· Interferência – de que modo é que a dor afeta as dimensões física, funcional, emocional e sono do doente?

· Obstáculos à avaliação – que fatores podem interferir na pre-cisão e fiabilidade da avaliação da dor (barreiras culturais ou linguísticas, limitações cognitivas, mitos sobre as terapêuticas)?

Sabemos que a DAPO pode apresentar intensidade variável dependen-do de vários fatores: a agressão cirúrgica é o fator que mais afeta a intensidade da DAPO1,12 – as cirurgias que causam maior intensidade dor são procedimentos torácicos ou abdominais altos; idade do doente – o doente idoso necessita de doses menores; sexo – o sexo feminino tem maior tolerância à dor; hábitos de toxicodependência, síndromes de abstinência; fatores culturais e religiosos.12

A DAPO tem um importante componente psicológico. A experiência dolorosa prévia, as doenças associadas, a personalidade, o perfil psicológico, a preparação psicológica para enfrentar a intervenção influenciarão posteriormente na avaliação subjetiva intensidade da dor e na necessidade analgésica.1

Este caráter subjetivo da dor dificulta a determinação da intensida-de e o seu tratamento. Para valorizar as impressões subjetivas dos indivíduos relativamente à experiência da dor, torna-se necessário utilizar instrumentos de avaliação da dor baseados em manifesta-ções verbais.3,9,13 As escalas observacionais devem ser reservadas para pacientes com défices cognitivos, sob sedação, ou em fases de desenvolvimento precoces.1

A recomendação é para os clínicos utilizarem uma ferramenta vali-dada de avaliação da dor, embora não exista evidência em termos de outcomes de DAPO sobre por qual optar. A escolha deverá ser feita em função da fase do desenvolvimento, status cognitivo, estado de consciência, nível cultural, educacional e língua.

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As ferramentas que foram desenvolvidas para utilizar em unidades de cuidados intensivos incluem a Behavioral Pain Scale e a Criti-cal-Care Pain Observation Tool – estas escalas podem ter lugar na UCPA, face à presença de doentes sob sedação durante períodos intermédios de tempo. As escalas validadas que se sugerem são:3,9

· Escala numérica de 0 a 10 – escala mais utilizada no pós-opera-tório, permite avaliar rapidamente a intensidade da dor e o grau de alívio após o tratamento; boa opção em doentes com moderado défice cognitivo;

· Escala de descritores verbais – simples de utilizar mas com baixa sensibilidade para avaliar evolução dependente do tratatamento por ter pequeno número de descritores;

· Escala visual analógica (EVA) – eficaz e amplamente utilizada, mas aplicação demorada em contexto pós-operatório; pouco adequada em doentes com défice cognitivo;

· Escala de faces – escala mais utilizada em idades pediátricas ou em doentes com limitação cognitiva ou onde estejam presentes barreiras linguísticas.

ABORDAGEM INICIALA abordagem inicial da DAPO ocorre no período pré-operatório. Da avaliação pré-anestésica deve constar a história clínica dirigida, exame físico e plano de controlo de dor.1 A preparação pré-anestésica inclui a) ajustes e definição de medicação que não pode ser suspensa; b) tratamento de dor e ansiedade previamente existentes; c) medicação pré-anestésica como parte de plano analgésico multimodal dirigido à DAPO; d) educação do doente e da família, incluindo técnicas comportamentais de controlo da dor, informação sobre as opções terapêuticas disponíveis e objetivos pretendidos.3

É importante que o anestesiologista esclareça o doente, nomeadamen-te em relação a mitos comuns (efeitos secundários dos fármacos, risco de adição). É também nesta fase que deve ser realizado o ensino sobre as técnicas do plano analgésico – modo de utilização da PCA, expli-cação da técnica epidural,1 com o respetivo consentimento informado.Uma recomendação para o pré-operatório de cirurgia major é a ad-ministração de um AINE inibidor seletivo da COX-2 (celecoxib), 30 minutos a 1 hora antes, conseguindo-se redução das necessidades de opióide e menores scores de dor no pós-operatório. O celecoxib está naturalmente contraindicado em doentes propostos para cirurgia de bypass coronário.3

Para a elaboração do plano analgésico o anestesiologista pode recor-rer a protocolos. A utilização de protocolos no tratamento da DAPO assume uma importância relevante por várias razões: constituem uma forma organizada de transmissão das indicações mais relevantes da intervenção analgésica no pós-operatório; ajudam a uniformizar procedimentos que permitirão, com maior eficácia e segurança para


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o doente, que todos os profissionais envolvidos adquiram hábitos e experiência na gestão da assistência analgésica pós-cirúrgica; servem de divulgação à boa prática de prescrição analgésica.14

Os protocolos devem contemplar opções dentro dos dois tipos gerais de analgesia: analgesia convencional e não-convencional.11

Denomina-se analgesia convencional toda a analgesia passível de ser posta em prática apenas pela prescrição do clínico, sem necessidade da sua intervenção direta.Engloba-se no conceito de analgesia não-convencional todas as modalidades que necessitam da intervenção direta do anestesiologista para serem iniciadas. São exemplos a analgesia por via epidural, blo-queio de nervos periféricos, analgesia controlada pelo doente (PCA).

ABORDAGEM SUBSEQUENTEAs opções que os anestesiologistas devem considerar como técnicas anestésicas, com o objetivo de serem utilizadas no posterior manu-seamento da DAPO incluem1:· Bloqueio regional central (neuroeixo, subaracnoideu ou epidural); · Bloqueio regional periférico – bloqueio de nervos periféricos (in-tercostal, ilioinguinal, bloqueio de plexos), bloqueio intra-articular, infiltração de incisão operatória com anestésico local;

· PCA intravenosa com opióide;A escolha deve ser feita após consideração dos riscos e benefícios individuais do doente, e da preferência e capacidade técnica do anestesiologista.1

A recomendação é para optar por uma estratégia analgésica multimo-dal,1,3 o que significa a adoção de atitudes analgésicas em momentos diferentes do período perioperatório, com utilização de dois ou mais fármacos com mecanismos de ação distintos (sistema nervoso central e/ou periférico), e que tenham a capacidade de interferir seletivamente nos diferentes processos da nocicepção.11 Os fármacos podem ser administrados pela mesma via ou por vias diferentes1 (por exemplo analgesia regional baseada em anestésico local combinada com opiói-des ou outros fármacos por via sistémica).3 A opção por fármacos de diferentes grupos, administrados por vias diferentes associa-se a maior alívio da dor e a diminuição no consumo de opióides.3

Analgesia opióide e não-opióide

Os opióides sistémicos podem não ser necessários em todos os doentes, com um estudo a revelar que o tratamento com opióides no perioperatório pode estar associado ao aumento da probabilidade de uso de opióides a longo prazo, com os riscos a isso inerentes.[15] No entanto, os opióides providenciam uma analgesia rápida e eficaz em doentes com dor moderada a severa. Os opióides intravenosos mais utilizados na UCPA são morfina, fentanilo e hidromorfona (este último não disponível nesta forma

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terapêutica em Portugal). A morfina é o protótipo dos opióides, em re-lação ao qual todos os outros opióides se comparam. É o opióide mais usado em todo o mundo para a DAPO.9 Tem potência analgésica mo-derada, início de ação lento, semi-vida de 2 horas e duração de ação 4-5 horas. Deve haver precaução na sua utilização em doentes com insuficiência renal, pois os seus metabolitos são excretados pelo rim, podendo o seu efeito analgésico e sedativo tornar-se perigoso. Deve também ser considerada a libertação de histamina dose-dependente. O fentanilo é um opióide sintético 50 a 80 vezes mais potente que a morfina. Tem rápido início de ação e duração de ação 60 a 90 minutos. É uma boa opção na UCPA quando se pretende uma analgesia rápida.9

A utilização de PCA de opióides intravenosos é encorajada quando a via parenteral é necessária, mas a perfusão contínua não é recomen-dada em doentes naive para opióides.3,16 A PCA melhora a satisfação do doente e proporciona analgesia superior quando comparada com opióides de resgate intravenosos. Se disponível, a via oral pode ser opção, nomeadamente para admi-nistração de opióides no pós-operatório. A administração intrave-nosa não foi superior em muitos estudos, quando comparada com a administração oral.3 Os opióides de libertação prolongada não são habitualmente recomendados para o período pós-operatório, devido à necessidade de uma titulação estreita. A única exceção serão os doentes medicados cronicamente com opióides.A administração de fármacos por via intramuscular não é recomendada.3 O anestesiologista deve recorrer às opções farmacológicas não--opióides e às terapêuticas não farmacológicas no pós-operatório, integrando-as num esquema terapêutico fixo para as 24h. O paracetamol (oral, intravenoso ou rectal) deve fazer parte da estra-tégia multimodal. Os AINE’s (seletivos e não seletivos da COX-2) e os antagonistas dos canais de cálcio α-2-δ (gabapentina e pregabalina) devem ser considerados.1 Entre os AINE’s disponíveis para via IV temos cetorolac e parecoxib, sendo o maior obstáculo à sua utilização o seu custo. Deve ser prescrito um esquema fixo com paracetamol ou AINE’s, excepto se estiverem contraindicados.1,3

A dose máxima de paracetamol diária em adultos com peso > 50 kg é 4 g se administrado por via IV ou oral, e 1 a 2 g se administrado por via rectal. Os estudos relativamente ao início de ação do pa-racetamol administrado por via IV ou oral são discordantes, com alguns a mostrar superioridade na via IV e outros a não mostrar diferença17,18 no entanto assume-se que a via IV é a mais eficaz.9 A principal preocupação relativa ao paracetamol é a hepatotoxicidade, pelo que as doses máximas não devem ser excedidas. A administração de cetorolac pode ser feita em esquema fixo cada 6 horas ou como dose única, passando depois a opção de resgate.9 O parecoxib admi-nistrado em dose única de 20 ou 40 mg consegue analgesia eficaz e é bem tolerado, com duração analgésica longa e menor necessidade de terapêutica de resgate nas primeiras 24 h.19


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A gabapentina e a pregabalina podem ser iniciadas no período pré-operatório, e continuadas no pós-operatória (dependendo da disponibilidade da via oral), especialmente em doentes submetidos a cirurgia major e em doentes opióide-tolerantes.3

A ketamina intravenosa deve ser considerada na abordagem mul-timodal em adultos, podendo ser administrada no pré, intra e pós--operatório; este fármaco fica reservada para cirurgia major e para doentes opióide-tolerantes ou com dificuldade a tolerar opióides.3

O uso de perfusão de lidocaína em adultos submetidos a cirurgia abdominal por laparotomia ou laparoscopia, que não tenham contraindicação, pode ser considerada, estando associada a menor duração do ileus e melhor qualidade da analgesia.3

Devem ser enfatizadas como parte das opções multimodais a) os bloqueios regionais com anestésicos locais; b) esquemas de titulação de forma a aumentar a eficácia, minimizando os efeitos secundários; c) individualização para cada paciente da escolha dos fármacos, dose, via de administração e duração do esquema.1

Analgesia regional

A opção por técnicas de anestesia regional para procedimentos cirúr-gicos das extremidades, abdómen e tórax deve ser encorajada, dada a sua eficácia no controlo da dor em abordagem multimodal com analgé-sicos sistémicos,3 pelo que devem ser realizadas sempre que possível.9 A analgesia regional demonstrou ser superior aos opióides no manu-seio da DAPO, especialmente em cirurgia ortopédicas, com a vantagem de menor ocorrência de efeitos secundários associados aos opióides. Outra vantagem da analgesia regional é conseguir-se menor tempo de permanência na UCPA e de internamento hospitalar, bem como maior satisfação dos doentes.9 Uma desvantagem é o tempo de in-dução ser mais demorado, quando comparado com anestesia geral.20 Referimo-nos a técnicas de analgesia regional que são realizadas no pré-operatório, no entanto existe igualmente a possibilidade de utilizar esta via como resgate na UCPA. Se tiver sido colocado um cateter (por exemplo, um bloqueio de plexo braquial, plexo lombar, nervo femoral, ciático ou safeno ou bloqueio do plano transverso abdominal), pode ser administrado um bolus de AL; se a opção tiver sido uma técnica single shot, e o doente apresentar dor, a opção poderá passar por um bloqueio de resgate.9

As técnicas analgésicas regionais periféricas são opção em cirurgias como toracotomia, cirurgia de membro superior e inferior, cirurgia de hemorróidas, circuncisão.3

Podem ser realizadas por single shot ou como técnica contínua com ca-teter perineural. Quando se prevê que a duração da DAPO exceda a du-ração analgésica do single shot a técnica contínua deve ser ponderada.3 Pode optar-se por perfusão de AL, bolus ou uma combinação de ambas.

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A analgesia através de bloqueio central (neuroeixo) deve ser a opção de escolha em doentes submetidos a cirurgia major torácica e abdo-minal, cesariana, cirurgia de anca e membro inferior, especialmente em doentes em risco elevado de complicações cardíacas, pulmonares e ileus.3 Na admissão na UCPA de doentes com cateter epidural, pelo risco de migração do cateter para o espaço subaracnoideu ou intravenoso, deve ser feita uma dose de teste com AL e adrenalina diluída 1:100000).9 As opções relativas aos fármacos utilizados para perfusão epidural devem basear-se nos protocolos da instituição. Os opióides permitem melhor controlo da dor e menos hipotensão quando comparado com perfusão de AL apenas, mas algumas insti-tuições optam por não utilizar para evitar os efeitos secundários. Um esquema analgésico multimodal, com administração de paracetamol, AINE’s, gabapentinóides e eventualmente PCA IV com opióide podem permitir evitar a associação de opióide ao AL epidural.9

A escolha das opções terapêuticas multimodais é um desafio, existindo para cada cirurgia muitas combinações possíveis.

Analgesia não farmacológica

Em relação às terapêuticas não farmacológicas: · A estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) pode ser con-siderada (nível de evidência moderado);3

· A utilização de acupunctura, massagem, terapia de frio não é reco-mendada nem desencorajada, podendo ser opção;3

A opção por modalidades cognitivo-comportamentais como parte in-tegrante da abordagem multimodal pode ser considerada.3 As opções incluem métodos de relaxamento, técnica das experiências guiadas, hipnose e podem ser realizadas por vários profissionais: psicólogos, terapeutas, enfermeiros, assistentes sociais.

ABORDAGEM DE EFEITOS SECUNDÁRIOSÉ parte incontornável da abordagem da DAPO o conhecimento dos efeitos secundários de cada opção terapêutica e respetivo tratamen-to. Também a implementação da monitorização adequada à técnica escolhida não pode ser esquecida. 1) Náuseas e vómitos (mediados por recetores opióides do SNC,

ocorrem em 25% que recebem opióides) e a abordagem inclui9,21:Dexametasona – corticosteróide, efeito antiemético – 5mg IVOndansetron – antiemético antagonista dos recetores da serotonina

– 4 mg IVGranisetron – antiemético antagonista dos recetores da serotonina

– 1,5 mg IVDroperidol – butirofenona, efeito antiemético em doses baixas - 0,625

a 1,25 mg IVEstes fármacos exercem grande efeito antiemético, quando usados em combinação (fármacos de classes diferentes).


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2) Prurido – a sua etiologia não está esclarecida, mas supõe-se que seja uma via mediada por receptores opióides; a naloxona reverte este efeito secundário, mas também a eficácia analgésica; outros grupos farmacológicos habitualmente utilizados, anti-histamínicos, gabapentinóides, corticóides não têm resultados muito satisfatórios; o droperidol revelou alguma eficácia.22

3) Depressão respiratória – diminuição da frequência respiratória mediada por receptores-μ no tronco cerebral. A sua incidência é 0,09% a 0,5%.23 Os idosos e doentes com SAOS têm maior risco. As únicas opções terapêuticas são naloxona ou naltrexona, devendo ser dada atenção ao risco de renarcotização.

4) Retenção urinária – redução das contrações do músculo detrusor, provocado pelos opióides.9 Pode ser administrada naloxona (0,01 mg/kg IV) ou metilnaltrexona (0,3 mg/kg IV). 5) Toxicidade sistémica provocada pelos AL – manifesta-se como “sabor metálico”, parestesias peribucais, ansiedade inexplicável, con-vulsões – a abordagem passa pela interrupção imediata da perfusão de AL e pela administração de soluções lipídicas, devendo existir um protocolo de abordagem desta complicação disponível na UCPA.

POPULAÇÕES ESPECIAIS

População geriátrica

A abordagem da DAPO na população geriátrica é complexa, sendo que o insuficiente controlo da dor tem consequências mais nefastas na população idosa.1 Trata-se de grupo de doentes onde as comor-bilidades, as diferentes formas de exprimir a dor e as alterações de ordem física, social, emocional e cognitiva devem ser consideradas. É fundamental a integração do plano analgésico no plano pré-ope-ratório do doente idoso. As alterações de ordem fisiológica interferem na distribuição e me-tabolização dos fármacos, pelo que as doses devem ser alteradas[1]. Também as escalas de avaliação da intensidade da dor devem ser adequadas às limitações cognitivas, se presentes. A recomendação é para titulação mais estreita dos fármacos, de modo a conseguir a melhor eficácia analgésica com a menor incidência de efeitos secundários.1

População opióide-tolerante Os pacientes medicados cronicamente com fármacos opióides, ou com história de dependência de opióides (ativa ou no passado) são pacientes em risco para inadequado controlo da DAPO.

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Sabe-se que as necessidades de opióide no pós-operatório serão maiores e que o controlo da dor será mais difícil.3 O anestesiologista não deve deixar de proporcionar um tratamento adequado da DAPO, por receio de agravar a dependência ou motivar uma recaída – o inadequado controlo da dor é que será trigger para recaída. As recomendações para abordagem da DAPO nesta população incluem[3]:

· Avaliação pré-operatória com identificação de fármacos opióides utilizados e doses;

· Educação do doente no pré-operatório relativa à utilização de opióides;

· Participação de uma equipa multidisciplinar, incluindo um especia-lista em dor crónica e eventualmente um especialista em adições;

· Considerar formas terapêuticas não farmacológicas (TENS, tera-pias comportamentais);

· Considerar medicação sistémica não-opióide (gabapentina, pre-gabalina, ketamina);

· Considerar técnicas analgésicas regionais periféricas e centrais;· Considerar PCA com perfusão basal de opióides em dor de difícil controlo (salvaguardar monitorização adequada do doente);

· Orientação para o ajuste da dose de opióide após a alta.

População com barreiras cognitivas ou de comunicação

Os doentes com patologia neurológica, nomeadamente demências, ou com barreiras culturais ou linguísticas que afetam a comunicação devem ser consideradas em particular. As técnicas que permitem redução a dosagem dos fármacos (anal-gesia regional, analgesia multimodal) são eficazes nestes doentes.1

Por outro lado, as técnicas comportamentais e as que dependem da direta intervenção do doente (por exemplo PCA) serão opções menos adequadas.1 Perante um doente com comportamento agressivo, hi-pertensão arterial ou taquicardia, (após excluir outras causas além da dor), deve ser realizada uma prova terapêutica com um analgésico.1

CONCLUSÃOA DAPO deve constituir uma preocupação do anestesiologista, com início na elaboração plano individualizado de cada doente no período pré-operatório.1

A abordagem organizada relativamente à dor na UCPA é uma priori-dade para a humanização dos cuidados de saúde. Este objetivo pode tornar-se um fracasso, se não se incluir existir um plano analgésico como parte do cuidadoso plano anestésico do doente.9

Na chegada à UCPA, o anestesiologista responsável deve fornecer um resumo detalhado do plano analgésico, com referência aos fármacos já administrados. A avaliação inicial e continuada na UCPA inclui a correta caracterização e avaliação da dor, que vai muito para além da atribuição de um número numa escala.


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A meta do anestesiologista deverá ser minimizar ou eliminar o des-conforto do doente, facilitar a recuperação pós-operatória e eliminar ou controlar de maneira eficaz os efeitos secundários associados ao tratamento.A dor na UCPA não é um resultado inevitável da cirurgia. Com um planeamento cuidadoso, técnicas de analgesia multimodal iniciadas no pré e intraoperatório, reduzir-se-á a dor na UCPA. Uma melhor gestão da dor melhorará a satisfação do paciente e facilitará o seu mais rápido regresso à vida ativa.

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14. COMPLICAÇÕES DE ANESTESIA LOCORREGIONAL DO NEUROEIXO

Eunice Silva e Pedro Godinho

DEFINIÇÃODescoberta há mais de 100 anos (James Corning, Neurologista), a anestesia do neuroeixo sofreu enorme evolução, sendo atualmente considerada uma técnica segura e amplamente utilizada em aneste-sia.1 Ainda assim, tem riscos associados, que vão desde complicações ligeiras (ex: prurido após administração de opióides) a complicações severas e permanentes (ex: hematoma epidural com lesão neurológi-ca). É por isso essencial respeitar criteriosamente as contraindicações das diversas abordagens do neuroeixo (técnica epidural, bloqueio subaracnoide e bloqueio caudal) e antecipar e tratar atempadamente possíveis complicações, permitindo uma atuação eficaz e uma dimi-nuição da morbilidade e mortalidade associadas. 2,3

As contraindicações absolutas para o bloqueio do neuroeixo são poucas, incluindo a recusa do doente, infeção localizada no local de punção e alergia aos fármacos passíveis de administração. Existem outras condições clínicas que aumentam os riscos desta técnica e, como tal, requerem máxima atenção do anestesiologista que a utiliza, exigindo uma avaliação individual do risco/benefício do procedimen-to (são por isso consideradas contraindicações relativas)3:· Coagulopatia ou trombocitopénia;· Sépsis;· Hipovolémia severa ou choque;· Pressão intracraniana aumentada;· Estenose aórtica severa e/ou comprometimento grave da função cardíacao;

· Doenças/lesões neurológicas pré-existentes.

COMPLICAÇÕES E SUA ABORDAGEMAs complicações do bloqueio do neuroeixo não devem ser confun-didas com os seus efeitos fisiológicos, implicando necessariamente dano ao doente. Para uma melhor compreensão, iremos dividir esta abordagem por sistemas.

1. COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES

1.1. HIPOTENSÃOApesar de estar relacionada com alterações fisiológicas próprias do bloqueio do neuroeixo (bloqueio simpático e vasodilatação periférica), pode ser considerada uma complicação, se severa, devendo ser por isso rapidamente revertida. Pode ser definida como uma redução de >30% na pressão arterial média (ou pressão arterial sistólica <90 mmHg).3

Frequentemente é acompanhada por sintomas como náuseas e vó-mitos, tonturas ou dispneia.

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A incidência e gravidade da hipotensão relaciona-se com alguns fac-tores como: nível de bloqueio (acima de T5), história de hipertensão, idade ≥ 40 anos, alcoolismo crónico e urgência da cirurgia.3

A administração de cristaloides previamente ao bloqueio (preloading) não está recomendada por rotina.3,5

Abordagem3-5:· Administrar cristaloides e/ou coloides, 500-1000 mL no momento de execução do bloqueio (coloading) – 15/20 mL/kg.

Em doentes com insuficiência renal crónica, doença cardiovascular ou idade superior a 75 anos, a fluidoterapia deve ser mais criteriosa (coloading 5/7 mL/kg);· utilização de vasopressores (a fenilefrina é atualmente a primeira linha de tratamento, por menor risco de acidose fetal, comparati-vamente à efedrina; uma velocidade de infusão de fenilefrina de 25-50 mcg/min tem eficácia superior à administração de bólus; como alternativa, administração de efedrina em bólus (5 mg cada 3-5min até pressão arterial sistólica >90 mmHg)4

· Suspender administração de fármacos (ex: perfusão contínua via epidural);

· Colocar doente em Trendelemburg com elevação dos membros inferiores; (ser cuidadoso se tiverem sido usados anestésicos locais hiperbáricos)

· Se hipotensão não reverter/estabilizar por mais de 30 minutos apesar de medidas descritas, ponderar outras causas de hipotensão (ex: choque, hemorragia)

1.2. BRADICARDIADefinida como uma redução de 20 a 30% da frequência cardíaca basal, resulta do bloqueio das fibras simpáticas (T1-T5), bem como da diminuição reflexa da frequência cardíaca provocada pela diminuição do retorno venoso ao coração (reflexo Bezold-Jarisch).3,6 Fatores como sexo masculino, idade jovem e uso de betabloqueantes predispõem para esta complicação.

Abordagem3:· assegurar oxigenação e monitorização adequada (monitorização cardiovascular standard e oximetria de pulso), e estimular o doente (ex: comunicar com o doente);

· administrar atropina (0,5 mg); caso não haja resposta passados 2 minutos repetir administração. (Dose pediátrica ev: 10- 20 mcg/kg)

· se bradicardia severa e acompanhada por hipotensão, poderá ser utilizada efedrina (5-10 mg) e/ou adrenalina (≤1 mg);

1.3. PARAGEM CARDIORRESPIRATÓRIAÉ mais frequente após o bloqueio subaracnoideu, contudo, a sua com-pleta etiologia é desconhecida, podendo ser multifactorial. Em alguns


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casos, a hipoxémia, a sedação excessiva ou a bradicardia severa não revertidas podem ser os principais desencadeantes deste evento.3

Abordagem:· Iniciar manobras de suporte básico/avançado de vida de acordo com o Conselho Europeu de Ressuscitação7;

· Assegurar uma correta monitorização cardiovascular;· Avaliar e corrigir possíveis causas (hipoxémia; bradicardia severa, toxicidade sistémica aos anestésicos locais);

2. COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS

2.1. DEPRESSÃO RESPIRATÓRIAGeralmente associada à administração de opióides. O risco de depres-são é dose dependente. Com a administração de fentanil ou sufen-tanil, o risco de depressão respiratória não ultrapassa as 2 horas na maioria dos doentes, contudo, se administrada morfina intratecal, a vigilância deverá prolongar-se por 24 horas pelo risco de depressão tardia. Doentes com apneia obstrutiva do sono, doentes idosos, ou administração concomitante de sedativos endovenosos, aumentam o risco de depressão respiratória.3

Abordagem:· Se frequência respiratória < 10 ciclos/minuto, assegurar oxigenação (O2 ≥ 6L/min por máscara de Venturi) e monitorização adequada (monitorização cardiovascular standard e oximetria de pulso), e estimular o doente (ex: comunicar com o doente); ventilar o doente se necessário;

· Parar administração de opióides ou outros sedativos;· Se depressão por opiódes, administrar naloxona (0,1 mg); repetir a cada 2 minutos até o doente recuperar;

2.2. BLOQUEIO ESPINHAL/EPIDURAL ALTOOcorre devido à administração excessiva de anestésico local no espaço subaracnoideu/epidural. Por vezes pode ocorrer por administração não intencional de doses epidurais, no espaço subaracnoideu. É diagnosticada através da constatação de um bloqueio (térmico e/ou sensitivo) excessivamente alto (acima de T4).

Abordagem:O tratamento é de suporte, podendo ser necessário ventilação me-cânica e suporte cardiovascular. Alguns sinais como sensação de dispneia, bradicardia severa, dormência dos dedos e mãos podem alertar para esta complicação.2

3. LESÕES NEUROLÓGICASAs lesões neurológicas decorrentes da abordagem do neuroeixo são raras, existindo vários tipos possíveis de lesão, com diferentes tipos

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de gravidade. Sempre que existirem queixas é importante a realização de um exame neurológico e o registo dos défices.8,9

O risco de lesão neurológica severa em doentes com polineuropatias pré-existentes à abordagem do neuroeixo é superior, cabendo ao anestesiologista a avaliação individual dos doentes e a ponderação do risco/benefício do procedimento.10

Parestesias transitórias no momento da punção: estão diretamente relacionadas com a colocação da agulha/cateter, sendo que a sensação de dor deve levar o clínico a reposicionar o material. Normalmente estas parestesias desaparecem imediatamente sem consequências a médio-longo prazo8;

Síndrome neurológico transitório (SNT): dor radicular (lombalgias com irradiação para os membros inferiores) com início após reversão do bloqueio, sem défices neurológicos (motores ou sensitivos) associa-dos. Geralmente tem uma duração autolimitada (2 a 7 dias). O risco é superior com a lidocaína, mas pode ocorrer com todos os anesté-sicos locais como por exemplo a bupivacaína, a levobupivacaína ou mepivacaina. A cirurgia de ambulatório, a obesidade e a posição de litotomia têm sido fatores associados ao desenvolvimento de SNT. O tratamento é de suporte, geralmente com anti-inflamatórios não esteroides e aplicação local de calor.8

Síndrome da cauda equina: é uma síndrome rara, mas que resulta quase invariavelmente em lesão neurológica permanente. Consiste num con-junto de sintomas como dor lombar, disfunção de esfíncteres, alterações de sensibilidade na região do períneo e diferentes graus de alterações sensório-motoras nos membros inferiores. Pode resultar da formação de hematoma espinhal, sendo neste caso uma emergência cirúrgica, ou da lesão das raízes lombo-sagradas, seja por lesão direta (cateter ou agulha) ou por neurotoxicidade dos anestésicos locais, quando acumulados em grande concentração (seja por dose única em alta concentração, por exemplo de lidocaína a 5% ou por perfusão contínua intratecal).3,11

Hematoma espinhal/epidural: representa uma emergência cirúrgica, pelo risco associado de isquemia medular por compressão. Para evitar danos neurológicos permanentes é essencial a realização de cirurgia de descompressão (laminectomia) nas 8h após o início dos sintomas. A ressonância magnética é o exame de primeira linha para diagnós-tico desta complicação. A suspeita deve ser levantada se houver dor lombar severa e/ou défices neurológicos associados (ex: síndrome da cauda equina) após o procedimento. Para redução dos riscos, devem ser respeitadas as recomendações da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia relativamente à realização de técnicas de anestesia/analgesia do neuroeixo, tanto para a execução das técnicas, como para remoção do catéter aquando da sua utiização.3,8,12


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Abcesso epidural: resulta mais frequentemente da disseminação hematogénica de uma infeção noutro local do organismo (bacterié-mia), mas também pode resultar da contaminação direta do material utilizado no bloqueio do neuroeixo (ex: cateter epidural), ou por disseminação de uma infeção a partir do local de punção. Febre, dor severa lombar e défices neurológicos após o manuseio do neuroei-xo devem levantar a suspeita. Parâmetros inflamatórios elevados (leucocitose e aumento da proteína C reativa) são sugestivos, sendo que o diagnóstico final é confirmado por ressonância magnética. A punção lombar, pelos riscos associados de disseminação, e pelo parco esclarecimento no diagnóstico, não deve ser usada como primeira abordagem, devendo ser efetuada apenas se for planeada mielogra-fia.8,13 O tratamento, para alem do início precoce de antibioterapia (os estafilococos e os estreptococos são as espécies mais frequentemente envolvidas), pode também passar pela descompressão cirúrgica.

Meningite bacteriana: é outra complicação grave, que pode ter ori-gem nas técnicas que envolvem manuseamento do neuroeixo, com consequências potencialmente catastróficas.A abordagem do neuroeixo deve ser feita de forma rigorosamente asséptica. A clorexidina alcoólica é atualmente o agente recomendado para desinfeção da pele, na execução destas técnicas.3,14

Aracnoidite: pode ter diferentes etiologias (hemorragia subaracnoi-deia, após blood patch, após bloqueio subaracnoideu, após bloqueio epidural, especialmente se houver perfuração acidental da dura-mater) e consiste num processo inflamatório da aracnoide (meninge que envolve o cérebro e espinhal medula). Os sintomas variam desde dor radicular lombar com irradiação aos membros inferiores a alte-rações sensório-motoras de diferentes graus. O diagnóstico é feito por mielografia ou ressonância magnética, sendo que o tratamento é controverso (cirúrgico ou técnicas minimamente invasivas – neu-roestimulação). O prognóstico da recuperação completa nestes casos é pobre.15

Paraplegia: felizmente é uma complicação extremamente rara. Pode ter origem nas alterações descritas anteriormente, pela lesão direta da espinhal medula pela agulha ou cateter e ainda pela isquemia medular, consequência de uma hipotensão profunda. A síndrome da artéria espinhal anterior (défice neurológico motor e sensitivo não doloroso, com conservação da proprioceção) está associado à isquemia medular anterior.3

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Abordagem imediataSempre que, após a abordagem do neuroeixo o doente referir dor lombar severa e/ou apresentar défices neurológicos, dever-se-à rea-lizar de modo célere a pesquisa de uma possível lesão neurológica que, de forma ideal, deverá incluir a realização de RM e envolvimento multidisciplinar (neurocirurgia, neurologia, imagiologia).

Nota: A dor lombar isolada após bloqueio do neuroeixo não tem incidência superior à verificada após anestesia geral. Ambas se relacionam com o relaxamento da musculatura lombar por efeito dos anestésicos, sendo mais frequentes após procedimentos de longa duração (4 a 5 horas). Geralmente responde a medidas conservadoras (aplicação de calor) e fármacos do primeiro escalão da escala da Organização Mundial de Saúde, como o paracetamol, metamizol e anti-inflamatórios. 3,8

4. OUTRAS COMPLICAÇÕES

4.1. CEFALEIAS PÓS-PUNÇÃO DA DURAComplicação relativamente frequente decorrente das técnicas de bloqueio do neuroeixo. Resulta da punção intencional (bloqueio su-baracnoideu) ou não intencional (bloqueio epidural) da dura-mater. A fisiopatologia da cefaleia pós punção menígea não está estabelecida com exatidão. Pressupõe-se que a perda de líquor através da dura mater e consequente diminuição da pressão intracraniana (PIC) causa tração das estruturas intracranianas sensitivas (localizadas ao nível das meninges), provocando dor. A diminuição da PIC pode igualmente originar uma vasodilatação cerebral compensadora que, só por si pode ser o motivo da cefaleia.2,3,8

A cefaleia é frequentemente fronto-occipital e é, de forma quase patognomónica, uma cefaleia postural (inicia-se com o ortostatismo e alivia com o decúbito). Pode ter associados outros sintomas como alterações visuais como diplopia, fotofobia, zumbidos, distúrbios auditivos, tonturas, náuseas e vómitos, rigidez da nuca, paralisia de nervos craneanos ou até convulsões. Normalmente surge nos primei-ros três dias após a punção (mais frequentemente entre as 24 e 48 horas após a punção). Cerca de 70% resolvem-se espontaneamente nos primeiros sete dias, e 90% nos primeiros 6 meses.2,3,8,16

Existem fatores que aumentam o risco de cefaleias após a punção da dura-mater: idade jovem, sexo feminino, maior calibre da agulha, gravidez, técnica com múltiplas punções. Outros fatores como o tempo de repouso em decúbito dorsal após a punção ou a inserção de cateter para anestesia espinhal contínua não têm interferência na incidência ou gravidade das cefaleias.3,19 A utilização de agulhas não biseladas (ponta de lápis) está associada a uma menor incidência de cefaleias pós punção da dura-mater.3,8,17 Caso se utilizem agulhas biseladas, alguns autores recomendam a orientação das agulhas biseladas com o bisel alinhado com o maior eixo medular, pela associação a uma menor incidência de cefaleias.3


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Abordagem imediata17:· após punção acidental com agulha de Tuohy existem duas abor-dagens alternativas: 1ª: Colocar o cateter intratecal, rotulá-lo como tal e adaptar as do-

ses de fámaco para administração por essa via; retirar o cateter após o procedimento, evitando administrações equivocadas.

2ª: Retirar a agulha e repetir a técnica noutro espaço interapofisário.

Abordagem subsequente:· Não existem evidências de que o repouso no leito após a punção da dura-mater reduza a incidência de cefaleias, mesmo se risco aumentado (ex: grávidas), como tal não deve ser recomendado por rotina; 8,17,18

· A hidratação pode ser encorajada, ainda que não exista evidência da eficácia desta medida na redução da incidência de cefaleias;3,17,18

· Analgésicos orais (paracetamol, anti-inflamatórios não esteroides) devem ser administrados para alivio sintomático;3,8

· A administração de morfina epidural mostrou eficácia na redução da incidência de cefaleias pós-punção da dura e pode ser usada como medida profilática;19

· A administração de aminofilina endovenosa demonstrou igualmente eficácia na redução da incidência de cefaleias, quando comparada com o placebo;19

· A administração de cafeína é controversa (tal como a aminofilina, atua por redução da vasodilatação intracraniana associada à perda de líquor, contudo ambas têm potenciais efeitos adversos como por ex. efeitos excitatórios do sistema nervoso central). Apesar do escasso suporte científico, podem ser utilizadas as combinações de analgésicos com cafeína no alívio sintomático das cefaleias (ex: cafeína com paracetamol);3,8,17,19

· Se queixas persistentes e severas por mais de 24 horas:Blood patch: é considerado o tratamento definitivo das cefaleias pós punção da dura, tendo uma eficácia em 65 a 98% dos casos. Consiste na administração de sangue autólogo no espaço epidural, num volume variável que segundo alguns autores pode ir de 10 a 20 mL, de preferência no nível onde ocorreu a perfuração da dura mater ou no nível abaixo. O sangue injectado funciona através da compressão exercida sobre a dura-mater (com subida da pressão in-tracraniana) e da formação de um coágulo no local da punção.2,3,8,17

Deve ser realizado de forma asséptica sendo que são necessários dois executantes (um realiza a abordagem epidural enquanto o outro faz a colheita simultânea do sangue, também de forma assép-tica). O doente deve permanecer em decúbito dorsal antes e depois da execução da técnica (cerca de 2 horas). A administração deve ser interrompida caso o doente refira dor ou desconforto lombar, zumbidos ou outra alteração de início súbito.2,3,8,17

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Caso os sintomas não se resolvam por completo, a técnica poderá ser repetida nas 24-48 horas seguintes.2,3,8,17

O blood patch não está recomendado como medida profilática.2,3,8,17

4.2. NÁUSEAS E VÓMITOSSão vários os mecanismos que podem explicar a origem de náuseas e vómitos com o bloqueio do neuroeixo: a hipotensão associada ao bloqueio, a hiperperistalse gastrointestinal (secundária ao aumento do tónus vagal), a administração de opióides, os bloqueios com nível superior ou igual a T5, A história de enjoo fácil, e frequências cardíacas basais superiores a 60 batimentos por minuto são também factores predisponentes ao desenvolvimento de náuseas e vómitos.3,8,17

Abordagem imediata3,8,17:· Assegurar oxigenação e monitorização adequada (monitorização cardiovascular standard, tensão arterial e oximetria de pulso);

· Se hipotensão (etiologia mais frequente): iniciar fluidoterapia e administrar vasopressores (ex: administração de efedrina em bólus, 5 mg cada 3-5 min até pressão arterial sistólica >90 mmHg) – ver abordagem pormenorizada atrás;

· Administrar antiemético se vómitos severos ou incoercíveis: me-toclopramida 10 mg ev/ ondasetron 4 mg ev/ droperidol 0,675 -1,25 mg ev/ dexametasona 5 mg ev.

4.3. RETENÇÃO URINÁRIAO bloqueio das raízes nervosas de S2 a S4 resultam em atonia vesical, possibilitando a acumulação de elevados volumes de urina. O bloqueio da inervação simpática do esfíncter e do músculo detrussor produz retenção urinária, que é agravada se forem administrados opióides. A retoma da função normal é expectável após o nível do bloqueio ser inferior a S2-S3.3,8

Abordagem3,8:· O doente deverá ser algaliado caso o tempo de bloqueio para a anestesia/analgesia se preveja longo;

· Caso o doente não tenha sido algaliado previamente, incentivar o doente a urinar e vigiar a formação de globo vesical; se a retenção se mantiver o doente deve ser algaliado.

4.4. PRURIDOComplicação comum após administração epidural ou espinhal (mais frequente) de opióides. O mecanismo exato é desconhecido, mas está provavelmente ligado à ativação central de receptores de opióides, uma vez que os antagonistas opióides (ex: naloxona) são eficazes no alivio dos sintomas.

Abordagem3,8:· Naloxona ev (0,1-0,4 mcg); naltrexona oral (6 a 9 mg); propofol (10 a 20 mg); ondasetron ev (4 a 8 mg);.


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4.5. SHIVERINGA incidência de shivering relacionado com anestesia do neuroeixo é alta (cerca de 55%). Pode ser descrito como movimento involuntário e repetido dos músculos esqueléticos. Os mecanismos envolvidos não estão completamente esclarecidos. Fatores que originem redução da temperatura central (core temperature) estão provavelmente relaciona-dos com o desenvolvimento de shivering (ex: vasodilatação periférica após bloqueio do neuroeixo, com redistribuição do calor). Apesar do efeito potencialmente benéfico na termorregulação, provoca stress no organismo, aumentando o consumo de oxigénio, a produção de dióxido de carbono (ainda que reduzida), a libertação de catecola-minas e o aumento do débito cardíaco. É causador de insatisfação e ansiedade nos doentes. Alguns fatores relacionados com a abordagem do neuroeixo, como o nível do bloqueio, interferem no limiar de shi-vering (bloqueios mais altos e profundos originam shivering menos intenso).3,8,20 Pensa-se que o shivering no trabalho de parto possa ter outra explicação para além da anestesia, ainda que se desconheça o verdadeiro mecanismo.20

Abordagem3,8,20:· Prevenção:

Pré-aquecer o doente cerca de 15 minutos antes do procedimento;Evitar administração de fluidos frios (via epidural e endovenosa);Prevenção farmacológica: Intratecal: fentanil 20 mcg / petidina 0,2 mg/kg ou 10 mg;Epidural: fentanil 25-50 mg / petidina 25 mg;Endovenoso: ondasetron 8 mg;

· Tratamento:Endovenoso: petidina 25-50 mg / tramadol 0,25–1 mg/kg/ cloni-dina 30-300 mcg.

4.6. INJEÇÃO INTRAVASCULAR DE ANESTÉSICO LOCALA administração não intencional de anestésico local numa veia epi-dural pode resultar em toxicidade sistémica, com diferentes sinais e sintomas que podem culminar em convulsões, coma e colapso car-diovascular. O risco é maior na população obstétrica (dilatação das veias epidurais). A abordagem paramediana não diminui o risco face à abordagem mediana. A posição em que é feito o procedimento tem influência no risco, sendo menor se realizado em decúbito lateral.2,3,8,21

· Prevenção2,3,8,21:Aspirar sempre antes de qualquer administração de fármacos;Introduzir o cateter menos de 6 cm no espaço epidural;Desenvolver e adotar um protocolo de atuação em caso de toxi-cidade sistémica; Conhecer e localizar o material de resgate em caso de toxicidade (Intralipid® 20%);

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· Abordagem21:Conhecer e identificar os sinais e sintomas de toxicidade sistémica aos anestésicos locais;Assegurar ventilação e oxigenação adequada (O2 a 100%);Caso haja colapso cardiovascular iniciar manobras de suporte avançado de vida,7 (doses de adrenalina devem ser reduzidas para < 0,1mg cada bólus pelo potencial arritmogénico);Se convulsões controlar com benzodiazepinas (midazolan, lora-zepam, diazepam). Evitar propofol ou tiopental se instabilidade hemodinâmica;

Administrar bólus de Intralipid 20% (1,5 mL/kg) seguido de perfusão (0,25 mL/kg/min); se instabilidade circulatória mantida, repetir bólus uma ou duas vezes e duplicar velocidade de perfusão (dose máxima de Intralipid® 20% de 10 mL/kg em 30 minutos)

4.7. PERDA TRANSITÓRIA DE AUDIÇÃOA incidência da perda de audição após realização de bloqueio espi-nhal é muito variável, não se compreendendo ainda a sua verdadeira etiologia. Presume-se que possa estar relacionada com a perda de líquor através do local da punção, provocando uma diminuição da pressão intracraniana e consequentemente da pressão intracoclear. Normalmente surge de 24 horas até 8 dias após realização do blo-queio, resolvendo-se na sua maioria até aos primeiros 6 meses. Está relacionada com a ocorrência de cefaleia pós punção da dura-mater e com a utilização de agulhas de maior calibre.2

CONSIDERAÇÕES ESPECIAISA anestesia do neuroeixo representa uma técnica anestésica segura para os doentes, se respeitadas as medidas de segurança (assepsia, contraindicações). O conhecimento das complicações possíveis e a abordagem a adotar são essenciais para o anestesiologista, tendo como objetivo final a diminuição da morbilidade e a satisfação dos doentes submetidos a estes procedimentos.


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15. PÓS-OPERATÓRIO DO DOENTE EM SÉPSIS

Catarina Dourado, Joana Jesus e Raquel Cabral

INTRODUÇÃOA Sépsis grave e o choque séptico são verdadeiros problemas de saúde pública mundial afectando milhões de pessoas e com uma incidência crescente. Da mesma forma que com o Trauma, EAM, AVC a rapidez de instituição de terapêutica adequada influencia o outcome.A sépsis com ponto de partida abdominal é a segunda causa de sépsis grave segundo dados europeus. Além disso, muitos doentes cirúrgicos “perdem-se no trajecto” da sala de emergência/serviço de urgência, bloco operatório escapando às referidas medidas terapêuticas preco-nizadas pelas recomendações internacionais neste contexto.Assim, o anestesiologista é um elo importantíssimo nesta cadeia uma vez que desempenha funções em várias áreas ao longo deste percurso, nomeadamente na Unidade de Cuidados Pós Anestésicos (UCPA).

DEFINIÇÕESINFECÇÃO: processo patológico causado pela invasão de tecido, fluído ou cavidade corporal, normalmente estéril por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico

SIRS (síndrome de resposta inflamatória sistémica): é a expressão sistémica da resposta do organismo a uma agressão quer ela seja de natureza infecciosa (bacteriana, fúngica, vírica, parasitária) ou não infecciosa (trauma, queimaduras, pancreatite ...) e que se caracteriza pela presença de dois ou mais dos seguintes critérios (tabela 1).

Sépsis: infecção (provável ou documentada) associada a manifesta-ções sistémicas (SIRS) (tabela 2).

Sépsis grave: quando há disfunção de órgão induzida pela sépsis ou hipoperfusão tecidular (definida por hipotensão induzida pela infecção, hiperlactacidémia ou oligúria) (tabela 3).

Hipotensão induzida pela sépsis: pressão sistólica inferior a 90 mmHg ou pressão arterial média (PAM) inferior a 70 mmHg ou queda da pressão arterial sistólica superior a 40 mmHg ou < 2 DP do valor normal para a idade na ausência de outra causa para a hipotensão

Choque séptico: Sépsis grave associada a pelo menos um dos critérios:Hipotensão sem resposta à reposição de volumeNecessidade de aminas vasoactivas para manter PAM >65 mmHg, apesar da fluidoterapia

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Tabela 1 – SIRS

Temperatura central < 36 ou > 38,30CFC > 90 bpmFR > 20cpmLeucócitos < 4000 ou > 12 000

Tabela 2 – SÉPSISInfeção documentada ou suspeita e alguns dos seguintes:

Variáveis genéricas Variáveis relacionadas com disfunção de órgãos

Febre (> 38.3°C) Hipotermia (temperatura central < 36°C) Frequência cardíaca > 90 bmin ou >2 DP acima do valor normal para a idadeTaquipneia (FR >20 cpm ou PaCO2 <32 mmHg) Alteração do estado mentalEdema significativo ou balanço de fluidos positivo (> 20 mL/kg nas 24 hr)Hiperglicemia (glucose no plasma > 140 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetes

Hipoxemia arterial (PaO2/Fi O2 < 300) Oligúria aguda (diurese < 0.5 mL/kg/hr em pelo menos 2h apesar do preenchimento vascular) Aumento da creatinina > 0.5 mg/dL ou 44.2 μmol/LAlterações da coagulação (INR > 1.5 ou aPTT > 60 s) Ileus (ausência de ruídos intestinais) Trombocitopenia (plaquetas < 100,000 μL–1)Hiperbilirubinemia (bilirrubina total no plasma > 4 mg/dL ou 70 μmol/L)

Variáveis inflamatórias Indicadores de perfusão tecidular Leucocitose (leucócitos > 12,000 μL–1) Leucopenia (leucócitos < 4000 μL–1) Contagem de leucócitos normal mas com >10% de formas imaturas Proteína C-reactiva plasmática > 2 DP acima do valor normal Procalcitonina plasmática > 2 DP acima do valor normal

Hiperlactacidemia (> 1 mmol/L) Atraso do preenchimento capilar ou pele marmórea

Variáveis hemodinâmicas Hipotensão arterial (PA sist < 90mmHg, PA média < 70 mm Hg ou queda da PA sist > 40 mm Hg no adulto ou mais de dois desvios padrões para os valores ajustados à idade)

Tabela 3 – SÉPSIS grave

Sépsis grave = disfunção de órgão (qualquer um dos seguntes critérios associados a infecção):Hipotensão induzida por sépsisLactacto elevadoDiurese < 0,5mL/Kg/h por mais de 2 horas apesar de fluidoterapia adequadaLesão pulmonar aguda com PaO2 /FiO2 < 250 na ausência de pneumonia como fonte de infeçãoLesão pulmonar aguda com PaO2 /FiO2 < 200 na presença de pneumonia como fonte de infeçãoCreatinina > 2 mg/dl como fonte de infeçãoBilirrubina > 2 g/dlPlaquetas < 100 000uLCoagulopatia (INR > 1,5)


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ABORDAGEM DO DOENTE COM SEPSIS GRAVE/CHOQUE SÉPTICO

1. RESSUSCITAÇÃO INICIAL E QUESTÕES RELACIONADAS COM A INFEÇÃO

1.1. RESSUSCITAÇÃO INICIALRecomenda-se a ressuscitação protocolizada para doentes com hipo-perfusão induzida por sépsis.Assim, os objectivos a atingir nas primeiras 6 horas de ressuscitação são uma pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12 mmHg, uma pressão arterial média (PAM) superior a 65 mmHg, um débito urinário superior a 0,5 mL/kg e uma ScVO2 superior ou igual a 70% ou SVO2 superior ou igual a 65%.A ressuscitação tendo como objectivo os parâmetros fisiológicos refe-ridos nas primeiras 6h está associada a uma redução da mortalidade.Este conceito, denominado early goal-directed therapy, foi muito re-centemente posto em causa por um estudo multicêntrico abrangendo unidades Australianas e da Nova Zelândia.Obviamente que a medição da PVC como parâmetro de avaliação de volume intravascular ou como parâmetro de avaliação da resposta à fluidoterapia tem as suas limitações.Nesse sentido, em doentes em ventilação mecânica ou com diminuição da compliance ventricular temos de considerar valores de PVC alvo superiores. Deve-se ter a mesma atenção, se tivermos um doente com aumento da pressão intra-abdominal (PIA), hipertensão pulmonar (HTP) ou outras situações clínicas.Outras técnicas de monitorização hemodinâmica não invasiva du-rante esta fase de ressuscitação poderão ser vantajosas, no entanto são necessários estudos que avaliem o seu impacto no outcome (exº: ecocardiografia ou PiCCO).Se durante estas primeiras 6 horas a ScVO2 se mantiver inferior a 70% (ou SVO2 <65%) apesar de uma correcta repleção intravascular e na persistência de hipoperfusão tecidular, deve-se considerar o início de uma perfusão de dobutamina (até 20 µg/kg/min) ou a transfusão de glóbulos vermelhos tendo como objectivo a manutenção de um hematócrito superior a 30%.Se não estiver disponível o valor de ScVO2, a normalização dos valores de lactato são uma opção válida para a monitorização da eficácia da nossa terapêutica de ressuscitação.Existem estudos que referem que a utilização dos valores de lactato de forma isolada não é inferior à associação da utilização de ScVO2 e lactato.

1.2. DIAGNÓSTICOPara um diagnóstico atempado, é importante obter culturas antes do início de antibioterapia. No entanto, a colheita destas culturas, não deve em circunstância alguma atrasar o início de antibioterapia mais do que 45 min.

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Desta forma, deverão ser colhidas pelo menos duas hemoculturas (para pesquisa de microorganismos aeróbios e anaeróbios) de pelo menos dois locais diferentes: uma colheita percutânea e outra de cada acesso vascular existente, a não ser que tenha sido colocado há menos de 48h.Deverão ainda ser efectuadas colheitas de outros locais, nomeada-mente urina, secreções respiratórias, líquido cefalorraquídeo, feridas, conteúdo abdominal (exº:peritonite) ou outros.Tal justifica-se pela importância da identificação do microorganismo envolvido e posterior “descalação” da terapêutica antibiótica empírica.A realização de um Gram poderá neste contexto fornecer alguma orientação numa fase mais precoce.Caso não sejam efectuadas colheitas antes do início da antibiotera-pia, pode ocorrer uma rápida esterilização das culturas e com isso perder-se a oportunidade de isolamento do agente.Se a suspeita tiver como alvo um vírus (exº: gripe),os testes disponí-veis deverão também ser efectuados o mais precocemente possível.Deverão ainda ser realizados estudos imagiológicos pertinentes para a identificação do foco.

1.3. TERAPÊUTICA ANTIMICROBIANAÉ mandatória a administração de terapêutica antimicrobiana na 1ª hora após o reconhecimento de choque séptico ou sépsis grave.Na presença de choque séptico cada hora de atraso na administração de um antibiótico eficaz está associada a um aumento mensurável da mortalidade num grande número de estudos.Os dados no caso de sépsis grave também apontam no mesmo sentidoEsta terapêutica empírica deve incluir um ou mais fármacos com actividade contra todos os presumíveis microorganismos (bactérias, fungos, vírus) e com boa penetração nos tecidos alvo.Neste contexto, temos de ter em atenção a história do doente, no-meadamente a existência de alergias, a realização de antibioterapia nos últimos 3 meses, a patologia associada, a existência ou não de neutropenia ou imunossupressão, a apresentação clínica e a sensibili-dade dos microorganismos existentes no hospital ou na comunidade.Os fármacos antimicrobianos deverão ainda ser utilizados em doses máximas uma vez que estes doentes têm muitas vezes um aumento do volume de distribuição e apresentam ainda oscilações da sua função hepática e renal, apresentando algumas vezes um aumento do metabolismo ou excreção dos mesmos.O ideal é ter, sempre que possível, uma monitorização sérica do fár-maco para ser conseguida a máxima eficácia com toxicidade mínima.Posteriormente, deve ser efectuada uma reavaliação diária da tera-pêutica para eventual “descalação” diminuindo assim a toxicidade e os custos e prevenindo o desenvolvimento de resistências.


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A utilização de biomarcadores pode ajudar à “descalação” e moni-torização da terapêutica instituída, mas ainda não existe qualquer evidência do seu benefício na mortalidade. Regra geral, sugere-se a manutenção de uma terapêutica combinada não mais de 3 a 5 dias, salvo raras excepções, nomeadamente face a Pseudomonas só susceptiveis aos aminoglicosídeos, no contexto de uma endocardite por enterococcus, nas infecções por Acinectobacter só susceptiveis às polimixinas. Sugere-se ainda uma duração da terapêutica de 7 a 10 dias. Períodos terapêuticos mais longos poderão ser requeridos em doentes com resposta clínica lenta, focos de infecção não “drenáveis”, bacteriémias por S.aureus, algumas infecções víricas e fúngicas e no âmbito de alguns deficits imunológicos, nomeadamente a neutropenia. No entanto, é necessário ter sempre presente que os resultados das culturas serão negativos numa percentagem significativa (50%) de casos de sépsis grave e choque séptico apesar de muito provavelmente essas situações terem sido causadas por um fungo ou bactéria. De igual forma, a terapêutica antivírica deve ser iniciada o mais pre-cocemente possível em doentes com choque séptico ou sépsis grave de provável origem vírica.Não usar agentes antimicrobianos ou parar a sua administração se esti-vermos perante um estado inflamatório grave de causa não infecciosa.

1.4. CONTROLO DO FOCOÉ preconizada a intervenção para controlo do foco até 12 horas, devendo ser usada a intervenção mais eficaz associada a menor agressão. (exº:drenagem percutânea de abcesso)Se o possível foco for um acesso vascular, este deve ser removido o mais rapidamente possível depois de colocado outro acesso.No entanto, no contexto de uma necrose peripancreática infectada, sugere-se que a intervenção definitiva seja adiada até que haja uma demarcação adequada de tecidos viáveis e não viáveis.

1.5. SUPORTE HEMODINÂMICO Tradicionalmente as alterações hemodinâmicas no choque séptico são descritas como um continuum em várias fases consecutivas. Uma fase precoce em que a expansão de volume aumenta o débito cardíaco e melhora a perfusão do doente. Após este período de ressuscitação inicial o perfil hemodinâmico é consistente com um estado hiperdinâmico caracterizado por um débito cardíaco alto e resistências vasculares sistémicas baixas. Durante estas duas fases não existirá depressão miocárdica ou ela será mínima. A fase seguinte, é caracterizada por uma diminuição do débito cardíaco e um aumento das resistências vasculares sistémicas (falência cardíaca).Parker e os seus colaboradores foram os primeiros a confirmar que todas estas fases se podem sobrepor, o que veio a ser corroborado pelo desenvolvimento da ecocardiografia nas Unidades de Cuidados Intensivos.

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Fluidoterapia Os cristalóides devem ser a escolha inicial na ressuscitação da sépsis grave/choque séptico.A ausência de um benefício claro após a administração de soluções colóides comparativamente com soluções cristaloides, associada ao aumento de custos que representa a utilização dos mesmos, suporta a utilização de cristaloides na fase inicial da ressuscitação da sépsis grave/choque séptico. Existe mesmo uma recomendação contra o uso de Hidroxietilamido.Esta recomendação tem como base os resultados dos estudos multi-cêntricos como o VISEP o CRYSTMAS e o CHEST. No estudo CRYSTMAS publicado em 2012 não foram objectivadas diferenças na mortalidade usando hidroxietilamido versus Nacl 0,9%1

No CHEST publicado também em 2012 e englobando uma população muito heterogénea (n=7000),não foi verificada diferença na morta-lidade aos 90 dias entre a ressuscitação com hidroxietilamido e uma solução isotónica salina, objectivou-se ainda uma maior necessidade de substituição renal no grupo ressuscitado com hidroxietilamido.2

Mais recentemente no “CRYSTAL trial”, um estudo prospectivo vi-sando a utilização de cristaloides versus coloides, evidenciou uma maior mortalidade aos 90 dias associada à utilização de coloides.3

Assim, verifica-se hoje em dia um elevado nível de evidência contra o uso de coloides na ressuscitação inicial da sepsis grave /choque séptico.Em alternativa, como coloide é sugerido o uso de albumina quando os doentes têm necessidade de quantidades substanciais de cristaloides.Já em 2004 no estudo SAFE a administração de albumina se mostrava igualmente segura e eficaz quando comparada com uma solução salina a 0,9%.4

Mais recentemente, numa meta-análise publicada em 2011 engloban-do 17 estudos randomizados (n=1977),a albumina aparece associada a uma menor mortalidade.5

Assim, recomenda-se um fluid challenge inicial em doentes com hipo-perfusão com suspeita de hipovolémia, cerca de 30 mL/kg de crista-loides e sugere-se a utilização preferencial de “soluções balanceadas”.Ter em consideração que alguns doentes poderão necessitar de um volume superior de fluídos.Sugere-se que esta administração de fluidos perdure enquanto for observada melhoria hemodinâmica, baseada em medidas dinâmicas como a variação da pressão de pulso ou a monitorização do débito cardíaco (se disponíveis) ou estáticas como a TA ou a frequência cardíaca.

Vasopressores Recomenda-se que a terapêutica vasopressora tenha como objectivo uma PAM de 65 mmHg, no entanto a PAM óptima deve ser individua-lizada pois pode ter que ser superior em doentes com ateroesclerose ou HTA, ou eventualmente até mais baixa em doentes jovens e sau-


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dáveis. Assim, devemos ter sempre presente a clínica, nomeadamente a perfusão cutânea, o débito urinário, o estado de consciência, os níveis de lactato.Neste contexto, sugere-se a noradrenalina como fármaco de primeira escolha. É mais potente que a dopamina e mais eficaz a reverter a hipotensão no choque séptico. Existem ainda estudos que apontam para uma menor mortalidade associada à utilização de noradrenalina.A dopamina, anteriormente mais utilizada, aumenta a PAM e dé-bito cardíaco sobretudo à custa do aumento do volume sistólico e frequência cardíaca. Poderá eventualmente ser útil em doentes com compromisso da função sistólica do ventrículo esquerdo mas causa mais taquicardia e tende a ser mais arritmogénica Preconiza-se ainda o uso de adrenalina em associação ou substituição da noradrenalina para manter pressões arteriais adequadas.Embora existam estudos que falem dos seus efeitos deletérios na circu-lação esplâcnica e na produção de hiperlactacidémia não existe evidên-cia clínica que demonstre que ela esteja associada a piores outcomes.Notar que na monitorização guiada pelos valores de lactato, a adre-nalina pode aumentar a produção aeróbica do mesmo através da estimulação dos receptores b2 adrenérgicos.A vasopressina poderá ser uma alternativa a considerar uma vez que no contexto dos quadros sépticos existe uma insuficiência relativa deste vasopressor. No entanto, é um fármaco que não está disponível no nosso país. A ser utilizado, teriam que ser usadas doses baixas em perfusão (0,03 UI/min), uma vez que doses mais elevadas foram associadas com isquémia miocárdica e esplâcnica.Se for utilizada, é mandatória a monitorização do débito cardíaco.A vasopressina poderá ser usada em associação para serem atingidas as pressões médias desejadas, ou com o objectivo de diminuir as doses de noradrenalina utilizadas.No entanto, num estudo randomizado e controlado (VASST), foi comparada a utilização da noradrenalina com o uso de noradrenalina associada a vasopressina, não tendo sido objectivadas diferenças no outcome destes dois grupos de doentes.6 Assim, a vasopressina apa-rece reservada para situações em que outros vasopressores falham.Obviamente, todos os doentes com vasopressor em curso exigem monitorização invasiva da TA.

Terapêutica inotrópicaA disfunção cardíaca na sépsis pode ter origem em diversos mecanismos, entre os quais disfunção cardíaca direita com diminuição do retorno venoso, disfunção diastólica do ventrículo esquerdo que induz com-promisso do preload do ventrículo direito, disfunção sistólica do ven-trículo esquerdo (ou vulgarmente denominada cardiomiopatia séptica).Todas estas disfunções podem ocorrer de forma isolada ou concomitante.Parker confirmou que a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo pode estar presente já às 24h.

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Neste contexto, a dobutamina pode ter a sua indicação numa dose até 20 µg/kg, isolada ou em associação com um vasopressor.Assim pode ser iniciada se tivermos objectivamente sinais de dis-função miocárdica sugerida por pressões de enchimento cardíaco elevadas associada a baixos débitos cardíacos, ou na sua ausência por sinais mantidos de hipoperfusão apesar de adequado volume intravascular e adequadas PAM.

CorticoidesOs doentes com choque séptico têm uma resposta desadequada ao “stress” ou, mais concretamente, uma insuficiência suprarrenal relativa. Se apesar de fluidoterapia e terapêutica vasopressora adequada o doente permanecer em choque (choque refractário) sugere-se a uti-lização de hidrocortisona na dose de 200 mg/dia.Recomenda-se a sua utilização em perfusão contínua, uma vez que a sua utilização em bólus verificou-se estar associada a hiperglicémia e hipernatrémia como efeitos colaterais.Um estudo francês, publicado em 2002 e realizado em doentes com choque séptico refractário, evidenciou reversão do choque e redução da mortalidade com a utilização de corticoides.7

No entanto, um estudo Europeu multicêntrico mais recente, publicado em 2008, denominado CORTICUS que também englobou doentes sem critérios de choque não demonstrou qualquer benefício na mortali-dade associado ao uso dos mesmos.8

Posteriormente têm sido publicados vários estudos contraditórios em que a reversão do choque até é objectivada, mas os benefícios na mortalidade nem sempre são comprovados.Assim, os doentes mais graves com choque refractário parecem ser o subgrupo que mais beneficia com esta terapêutica. Embora o significado clínico não seja claro, é reconhecido que o uso de etomidato usado na indução anestésica suprime o eixo hipotála-mo-hipófise-suprarrenal. Neste contexto, no estudo CORTICUS foi analisado este subgrupo de doentes que revelou que a utilização de uma dose baixa de corticoíde nestes doentes apareceu associada a um aumento de mortalidade aos 28 dias.9

Embora não existam recomendações em relação à duração da tera-pêutica com corticoides, recomenda-se que o desmame deve ser feito gradualmente depois da resolução do choque.

2. TERAPÊUTICA DE SUPORTE DA SÉPSIS GRAVE

Componentes e derivados do sangueApós a resolução da hipoperfusão tecidular e na ausência de estados que exijam maior concentração e transporte de oxigénio, tais como a cardiopatia isquémica, a hipoxémia grave ou a hemorragia aguda, é recomendada a transfusão de concentrado eritrocitário quando a con-centração de hemoglobina baixar para valores inferiores a 7,0 g/dL.


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Nos casos em que se verifique hemorragia activa ou que se constate a necessidade de cirurgia ou de procedimentos invasivos, é aconselhada a administração de plaquetas quando a sua concentração sérica for inferior a 50 × 109/L.A sua administração com objectivo apenas profilático justifica-se quando a concentração de plaquetas for inferior a 10 × 109/L, na ausência de hemorragia visível, ou menor que 20 × 109/L, se existir risco hemorrágico significativo.Nas recomendações mais recentes é desaconselhada a utilização de antitrombina, bem como de plasma fresco congelado para correcção de alterações laboratoriais na ausência de hemorragia ou procedi-mento invasivos.

Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscularÉ recomendado que tanto a sedação intermitente como a contínua seja minimizada nos doentes ventilados e que a mesma seja titulada para objectivos específicos. Apenas está recomendado o bloqueio neuromuscular nos casos de ARDS inicial induzido pela sépsis e PaO2/FiO2<150 mmHg e por pe-ríodos com duração menor ou igual a 48 horas. Sempre que tal for necessário deve ser monitorizado o bloqueio neuromuscular.

Controlo da glicemiaÉ aconselhada a realização de um protocolo de controlo glicémico em doentes com sépsis grave e que o mesmo seja iniciado quando objectivadas duas medições consecutivas superiores a 180 mg/L.O objectivo é manter glicémias abaixo dos 180 mg/dL. Tal obriga a uma monitorização estreita dos valores de glicémia a cada 1 a 2 horas até à estabilização dos valores de glicémia e de perfusão de insulina, podendo posteriormente ser efectuada apenas de 4 em 4 horas. Recomenda-se que se as pesquisas de glicémia forem obtidas por picada capilar, os resultados sejam interpretados com alguma cautela.

Tratamento de substituição renalApesar de na sépsis grave que cursa com insuficiência renal aguda tanto a técnica de substituição renal intermitente como a contínua terem demonstrado idêntica sobrevida a curto prazo, nos doentes sépticos e hemodinamicamente instáveis é sugerida a utilização de técnicas dialíticas contínuas.

Terapêutica com bicarbonatoÉ desaconselhada a administração de bicarbonato nos casos que cursam com lactacidémia induzida pela hipoperfusão e pH ≥ 7.15, com vista a optimização hemodinâmica ou à redução da necessidade de vasopressores.

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Profilaxia da trombose venosa profundaÉ recomendada a farmacoprofilaxia diária do tromboembolismo ve-noso nos doentes com sépsis grave. Recomenda-se nesta circunstância uma administração subcutânea diária de uma heparina de baixo peso molecular. Nos casos que cursam com uma clearance da creatinina inferior a 30 mL/min é recomendada a utilização de dalteparina, ou outra heparina de baixo peso molecular com baixo metabolismo renal.Sugere-se ainda que os doentes sejam tratados com uma combinação de terapêutica farmacológica e compressão pneumática intermitente dos membros, sempre que possível.São excepção à recomendação da terapêutica farmacológica os doen-tes com contra-indicação ao uso de heparina. Enquadram-se neste grupo os doentes trombocitopénicos, com coagulopatia grave, com hemorragia activa ou hemorragia intracerebral recente. Como alternativa para esses doentes é sugerido o tratamento mecânico com meias de contenção elástica ou compressão pneumática intermiten-te, a menos que também estejam contra-indicadas. Assim que se verifique a redução do risco é sugerida a introdução da profilaxia farmacológica.

Profilaxia da úlcera de stressÉ recomendada a profilaxia da úlcera de stress apenas em doentes com sépsis grave ou choque séptico com risco de hemorragia, sendo que a mesma deve ser realizada preferencialmente com inibidores da bomba de protões, embora possam também ser utilizados antagonistas dos receptores H2.

NutriçãoÉ sugerida alimentação oral ou entérica conforme tolerância nas pri-meiras 48 horas após o diagnóstico de sépsis grave ou choque séptico.Não é mandatório que sejam atingidos os objectivos calóricos logo na primeira semana. Em alternativa sugere-se uma baixa dose calórica de alimentação(exº:500 Kcal/24h) aumentando de acordo com a tolerância.Sugere-se ainda, nestes primeiros sete dias, utilizar alguma perfusão de glicose endovenosa em associação com a nutrição entérica em vez de nutrição parentérica isolada. É sugerida ainda a exclusão de suplementos imunomoduladores específicos à alimentação do doentes com sépsis grave.

Ventilação mecânica no ARDS induzido pela sépsisÉ recomendada uma estratégia de ventilação mecânica invasiva protectora nos doentes com ARDS induzido pela sépsisNessa situação clínica são recomendadas ou sugeridas as seguintes medidas:

· Ventilação com volume corrente de 6 mL/kg do peso ideal;· Pressão de plateau inferior a 30 cm H2O;· Se apesar de um volume corrente de 6 mL/kg as pressões de plateau se mantiverem elevadas, recomenda-se a redução do volume até 4 mL/kg;


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· Aplicação de PEEP, devendo ser privilegiadas estratégias com PEEP elevada nos casos de ARDS moderado a grave;

· Utilização de manobras de recrutamento alveolar nas situações que cursam com hipoxémia refractária;

· Hipercapnia permissiva (nem que para isso sejam necessárias perfusões de bicarbonato em doentes selecionados);

· Não existe nenhum modo ventilatório que seja vantajoso em relação a outro no que diz respeito à protecção pulmonar;

· Elevação da cabeceira a 30 – 45º;· Recomendada prone positioning em doentes com ARDS associado a Sépsis com PaO2/FiO2<100 mmHg em unidades onde já exista alguma experiência com esta prática;

· VNI em doentes selecionados;· Protocolos de desmame ventilatório;· Fluidoterapia conservadora nos doentes com ARDS induzido por Sépsis sem evidência de hipoperfusão (Essa atitude melhora a oxigenação e reduz os dias de ventilação mecânica);

· Considerar a utilização de ECMO em centros com experiência.

ALGORITMOOBJETIVOS DA ABORDAGEM DA SÉPSIS

Até às 3 horas

· Avaliação da lactacidemia· Realização de hemoculturas e culturas dirigidas antes da administração de antibióticos

· Administração de antibióticos de largo espectro· Administração de 30 ml/kg de cristaloides se hipotensão ou lactacidémia ≥4 mmol/L

Até às 6 horas

· Início de vasopressores: manter PAM ≥ 65 mmHg(se hipotensão sem resposta à ressuscitação volémica inicial)

· Se persistência de hipotensão arterial apesar de reposição volémica ou lactacidémia ≥4 mmol/L ou 36 mg/dL (Choque séptico):

· Medição da pressão venosa central (PVC) – alvo: ≥ 8 mmHg· Medição da saturação venosa central de oxigénio (ScvO2) – alvo: ≥ 70%· Reavaliação do lactato (se hiperlactacidémia inicial)– alvo: normalização do lactato

Figura 1 – Algoritmo de abordagem de sépsis

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· Volume até PVC > 7 mmHg· Depois fluid challenge até aumento da PVC > 2

· Vasopressores (Nora / Dopa)· Cateterização arterial· Considerar hidrocortisona se choque refractário

· Transfusão de CE até Htc>30%· Dobutamina até 20 mcg/Kg/min

PASSO 3· Hemoculturas e outros exames microbiológicos

· ECD’s iniciais· Antibioterapia inicial·Fluidoterapia

PASSO 4· ECD’s secundários · Cateterização venosa central (CVC)

· Exames e técnicas de diagnóstico para controlo de foco

TRIAGEM - PASSO 1· Suspeita de infecção?· Presença de SIRS? 2 de 3:

· FC > 90 bpm· FR > 20 cpm· Temp > 38 ou <36ºC

* Critérios de presunção de infecção

· Tosse + (dispneia ou dor pleurítica)· Dor lombar + (disúria e polaquiúria)· Dor abdominal ou icterícia· Diminuição aguda da consciência· Cefaleia + vómitos· Sinais inflamatórios extensos· Critério clinico do responsável

SIM A AMBOS

** Critérios de exclusão· Gravidez· ICC descompensada / SCA· Doença cerebrovascular aguda· Hemorragia digestiva activa· Estado de mal asmático· Politrauma / grandes queimados· Situação para limitação de cuidados

PASSO 2· Confirmação da suspeita?· Presença de hipoperfusão?

· TAS <90 mmHg ou· Lactato > 4 mmol/L

· Sem critérios de exclusão?**

SIM AOS TRÊS

SIM

NÃO

NÃO

NÃO

SIM

PVC > 8 mmHG?

PAM > 65 mmHG?

SCVO2 > 70%?

MANTER MONITORIZAÇÃO

Figura 1 – Algoritmo de abordagem de sépsis (cont.)


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5. Delaney AP, Dan A, McCaffrey J, Finfer S. The role of albumin as a resusci-tation fluid for patients with sepsis: a systematic reviw and meta-analysis. Crit Care Med. 2011; 39:386-91

6. Russel JA, Walley KR, Singer J et all(2008) Vasopressin versus norepine-phrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 358:877-887

7. Annane D, Sebille V, Charpentier C et al (2002)Effect of treatment with low dose of hydrocortisone and fludrocortisones on mortality in patients with septic shock JAMA 288 862-87

8. Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008; 358:111-24

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11. Antoine Vieillard-Baron, M.Cecconi. Understanding cardiac failure in sepsis. Intensive Care Med. 2014; 40:1560-3.

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16. PÓS-OPERATÓRIO DO DOENTE COM DOENÇA RENAL CRÓNICA


Joana Lavado e Ana Cristina Campos

DEFINIÇÃOA doença renal crónica (DRC) pode ser definida pelos seguintes critérios:· Presença de lesão renal (estrutural ou funcional) durante três ou mais meses, com ou sem diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG); pode manifestar-se por alterações histopatológicas, marcadores de lesão renal (plasmáticos ou urinários) ou alterações imagiológicas;

· TFG < 60 mL/min/1,73 m2 durante três ou mais meses, com ou sem evidência de lesão renal.1

A TFG, influenciada pelo sexo, idade e peso, é frequentemente cal-culada através de duas fórmulas:

Fórmula de Cockroff-Gault1:Clearance de creatinina (ml/min) =

[(140-idade) x peso (kg) x 0,85 (se sexo feminino)]

[72 x creatinina sérica (mg/dl)]

Modification of diet in renal disease (MDRD)1: TFG (ml/min/1,73 m2) = 186 x creatinina sérica (mg/dl)-1,154 (mg/dl) x idade (anos) -0,203 x 0,742 (se sexo feminino) x 1,212 (se raça negra)

Estas fórmulas têm como limitação o facto de serem imprecisas para valores de creatinina instáveis e de serem afetadas por situações como amputações, paralisia, atrofia muscular, índice de massa corporal <19 kg/m2 ou >35 kg/m2, hepatopatia grave, edema ou ascite, gra-videz e dietas vegetarianas ou toma de suplementos de creatinina.2,3

Segundo a TFG, a DRC pode ser classificada em 5 estadios (tabela 1).

Tabela 1 - Classificação da doença renal crónica segundo a TFG(adaptado de Principles of Harrison’s Internal Medicine)

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA RENAL CRÓNICAESTADIO TFG (ml/min/1,73m2)

1 Lesão renal com TFG normal ou ↑ ≥ 90 + lesão renal*

2 Lesão renal com diminuição ligeira da TFG 89-60

3 Diminuição moderada da TFG 59-30

4 Diminuição grave da TFG 29-15

5 ou doença renal

terminalFalência renal < 15 ou em diálise

* Alterações histopatológicas, marcadores de dano renal (plasmáticos ou urinários) ou alterações imagiológicas


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A insuficiência renal crónica, associada a um processo de perda de nefrónios continua e irreversível, corresponde, em geral, aos estadios 3-5 da DRC.3,4

A medição isolada da creatinina sérica não é um bom preditor de função renal pois tem baixa sensibilidade e tende a sobrestimar a função renal.1,3 Um exemplo é a população idosa, na qual se pode encontrar valores de creatinina normais em doentes com TFG dimi-nuídas. Tal verifica-se devido à redução da produção de creatinina que ocorre em consequência da diminuição da massa muscular associada ao envelhecimento.5

ETIOLOGIAA diabetes mellitus (DM) e a hipertensão arterial (HTA) são as prin-cipais causas de doença renal terminal.4 Entre outras causas de DRC encontram-se a doença renovascular, glomerulonefrites, doenças tubulointersticiais (ex. nefropatia dos analgésicos, rim do mieloma, sarcoidose), doenças hereditárias (ex. doença renal poliquística e síndrome de Alport), nefropatia obstrutiva, infeção por vírus da imunodeficiência humana, entre outras.Frequentemente, se a nefropatia se encontrar num estadio avançado por altura do diagnóstico, não é possível determinar a causa da DRC mesmo realizando biópsia.

APRESENTAÇÃO CLÍNICAAs manifestações clínicas da DRC são independentes da sua etiologia e refletem a incapacidade renal de excretar produtos nitrogenados, manter o equilíbrio hidroelectrolitico e a produção hormonal.3

Quando a TFG se encontra entre 10-30 mL/min/1,73m2, os doentes desenvolvem sintomas urémicos, acidose metabólica, anemia, hiperca-liémia e coagulopatia, que se agravam com a progressão da doença.6

1 - Alterações hidroeletrolíticas

As alterações hidroeletrolíticas geralmente aparecem numa fase avançada da doença. No entanto, a resposta perante uma sobrecarga ou restrição brusca de sódio pode alterar-se em fases precoces da DRC. Inicialmente, é perdida a capacidade de concentração urinária, havendo risco de desidratação. A capacidade de diluição da urina, mantida em fases iniciais, é perdida com a evolução da doença renal e o doente poderá desenvolver um estado de hipervolémia.3

Com exceção da patologia do nefrónio distal, a hipercaliémia tende a surgir apenas na fase terminal da DRC, porque a excreção aumentada nos nefrónios funcionantes e a eliminação intestinal conseguem, inicialmente, compensar os níveis de potássio.2,4 No entanto, todos os

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doentes renais estão altamente suscetíveis ao aparecimento de hiperca-liémia. São exemplos de situações em que ocorre sobrecarga de potás-sio: trauma, hemólise, infeção, transfusão de concentrado eritrocitário (CE), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da enzima de conversão da angiotensina, antagonistas dos receptores da angio-tensina II, beta-bloqueantes, heparina, espironolactona, amiloride.3,4

A hipercaliémia pode conduzir a alterações no electrocardiograma (ECG), com ondas T espiculadas, aumento do PR, aplanamento das ondas T, aumento do QRS, bradicardia, taquicardia ventricular e outras disritmias.3

Na DRC são comuns as alterações no metabolismo fosfocálcio. Apesar da hipocalcémia ser frequente, raramente se torna sintomática. As manifestações clínicas de hipocalcémia são: parestesia, confusão, laringospasmo, broncospasmo, tetania e convulsões. Pode ocorrer um prolongamento do intervalo QT e aparecimento de arritmias. Ocorre devido à resistência à ação da hormona paratiroideia, diminuição da absorção intestinal de cálcio (pela diminuição da síntese renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol) e deposição óssea de cálcio secundária à hiperfosfatémia (secundária à diminuição da TFG).3,4 A hiperfosfa-témia aumenta o risco de calcificação de artérias, válvulas cardíacas e miocárdio. A presença de hipercalcémia é na maioria das vezes idiopática ou causada por hiperparatiroidismo terciário.3,4

2 - Alterações no equilíbrio ácido-base

A redução de síntese de amónia e a diminuição da capacidade de excretar H+ associada à incapacidade de reabsorver bicarbonato aumenta o risco de desenvolvimento de acidose metabólica.2,4

A acidose metabólica condiciona uma redução da capacidade de compensação em caso de acidose respiratória, além de alterar a distribuição e ação de fármacos.2,3

3 - Anemia

Tipicamente a anemia da DRC é normocítica, normocrómica. A etiologia é multifatorial: défice de produção de eritropoietina, toxinas urémi-cas, perdas hemáticas (através do circuito de hemodiálise, colheitas, hemorragia digestiva oculta), défice de ferro e vitaminas ou fibrose da medula óssea (secundária ao hiperparatiroidismo).3,4

4 - Alterações da hemostase

O doente renal crónico encontra-se, simultaneamente, em risco de diátese hemorrágica e num estado prótrombótico. A disfunção plaque-


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tária é secundária à urémia. A contagem de plaquetas é normal, assim como o aPTT e o TP5, o que se encontra alterado é a função plaquetária por disfunção da interação entre o fator de von Willebrand e o fator VIII do endotélio capilar6 a que se associa a diminuição do ADP e do tromboxano A2 plaquetários.2 Estas alterações podem aumentar o risco de hemorragia no intra e pós-operatório. Contribuem ainda para a diátese hemorrágica a existência de anemia e hematócrito baixo, que condiciona um menor contacto entre as plaquetas e o endotélio.2,3

A DRC não afeta a síntese ou a função dos fatores de coagulação, o que se verifica é a perda a nível renal de fatores anticoagulantes (especialmente no doente com protenúria >1 g/24h) condicionando uma diminuição da fibrinólise e aparecimento de um estado pró--trombótico.3,4

5 - Risco cardiovascular

Fatores de risco cardiovascular agravam a lesão renal, mas a própria DRC é fator de risco para doença cardiovascular isquémica.2 Um valor de creatinina sérica >2 mg/dL é um preditor independente de risco aumentado de complicações cardíacas em cirurgia não cardíaca.2

A HTA pode ser a causa primária de DRC ou secundária a esta por expansão do volume intravascular. Entre outras causas encontram-se a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, tratamento com eritropoietina (que aumenta a vis-cosidade e a resistência vascular) e o hiperparatiroidismo.3,5 Existe um predomínio da hipertensão sistólica, devido à existência de ateroscle-rose difusa secundária às alterações da função endotelial, do metabo-lismo fosfocálcio, ao estado inflamatório sistémico e à dislipidémia.2,3

Contribuem para o aparecimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) a sobrecarga de pressão e de volume. No doente que realiza hemodiálise (HD), contribui para a sobrecarga de volume a existência da fístula arteriovenosa2. A sobrecarga de pressão é secundária à HTA e à aterosclerose.3 A HVE conduz ao aparecimento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), coronariopatia (frequentemente assinto-mática devido à existência de neuropatia3,5) e arritmias.

A nível do miocárdio, a fibrose e calcificação do sistema condutor levam ao aumento da incidência de bloqueios auriculoventriculares de 2º e 3º grau.2

6 - Alterações endócrinas

Tal como a HTA, a DM, não é apenas causa, mas também consequên-cia da DRC, pois a própria doença associa-se a resistência a insulina

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e intolerância à glicose.3,4 A metformina está contraindicada para TFG < 50 mL/min/1,73 m2 devido ao risco de acumulação de ácido lático e aparecimento de acidose metabólica.3,4 O tratamento hipo-glicemiante deverá ser mantido durante todo o perioperatório. Sendo a insulina filtrada pelo rim, doentes com TFG baixas necessitam de doses menores de insulina.4

7 - Alterações neurológicas

A DRC pode condicionar o pensamento abstrato, insónia, irritabili-dade, convulsões, encefalopatia renal e coma.4,5

É comum a disfunção do sistema nervoso autónomo.2 Trata-se de um fenómeno multifatorial (urémia, DM, hiperparatiroidismo), ocorrendo diminuição da sensibilidade dos barorrecetores com diminuição da resposta à hipotensão6, aumento da atividade simpática e disfunção parassimpática que pode condicionar uma diminuição da resposta à atropina.2 Outra característica da DRC é o aparecimento de neuropatia periférica sensório-motora, particularmente nos membros inferiores e de predomínio distal.4,5

8 - Alterações gastrointestinais

Ocorre hipersecreção ácida, aumentando o risco de úlcera péptica e hemorragia digestiva, e atraso no esvaziamento gástrico como con-sequência da neuropatia autonómica.2,3,6 A síndrome urémica pode levar ao aparecimento de anorexia, náuseas e vómitos.4

ABORDAGEM IMEDIATA

A - Vigilância da resposta hemodinâmica e função renal

A manutenção da pressão de perfusão renal e da normovolémia é um dos mais importantes desafios no cuidado perioperatório do doente com DRC. Assim, deve ser vigiada:

· Pressão arterial (PA média (PAM) 70-80 mmHg ou 20% da PAM do pré-operatório),

· Função renal, eletrólitos e equilíbrio ácido-base,· Diurese (idealmente> 0,5 mL/kg/hora, exceto no doente oligoanúrico)· Sinais de sobrecarga hídrica (edema periférico, fervores, edema pulmonar, HTA).


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A fluidoterapia tem uma enorme importância no pós-operatório. Contribuem para a hipovolémia associada ao perioperatório:

· Jejum,· Perdas insensíveis,· Febre,· Perdas urinárias,· Edema,· Hemorragia,· Drenagens (sonda nasogástrica, drenos).

No entanto, são libertadas catecolaminas, renina e hormona antidiu-rética, em resposta ao stress cirúrgico e à dor, que provocam retenção de sódio e água e oligúria.

No pós-operatório, a fluidoterapia deverá ser guiada pela clínica, débito urinário, monitorização da TFG e dos eletrólitos plasmáticos. O objetivo será sempre a normovolémia e a normotensão. Tanto a hipovolémia como a sobrecarga hídrica apresentam efeitos deletérios.

Tradicionalmente, é recomendada a administração de soro fisiológico (SF) em detrimento do lactato de ringer (LR), devido ao facto deste último conter potássio. No entanto, a administração de volumes> 30 ml/kg de SF foi associada a acidose metabólica hiperclorémica que pode originar ou exacerbar a hipercaliémia.5,7 Foi comparada a administração intraoperatória de SF e LR no transplante renal. Não se verificaram diferenças nos níveis de creatinina plasmática e débito urinário no pós-operatório, contudo, apenas os doentes que receberam SF necessitaram de tratamento para acidose metabólica e nenhum doente que recebem LR necessitou de corrigir hipercaliémia.8 Apesar de, aparentemente, o LR não originar hipercaliémia é recomendado nunca administrar potássio sem ter a certeza que o doente consegue eliminá-lo, sugerindo-se precaução na administração de LR a doentes anúricos.9

Em relação à administração de coloides, a albumina pode precipitar o aparecimento de edema não estando completamente provado o seu benefício em doentes hipovolémicos ou com hipoalbuminémia Além do potencial alergénico, os coloides semissintéticos podem ainda ter um efeito anticoagulante. Os dextranos e as gelatinas foram associa-dos ao desencadeamento de insuficiência renal oligúrica ou anúrica.10 A hidroxietilamida parece aumentar o risco de lesão renal aguda (LRA) e a necessidade de terapia de substituição renal.11 Assim, em relação ao uso de coloides, os riscos parecem superar os benefícios.

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Um dos objetivos do pós-operatório do doente renal é evitar LRA, definida como:

· Aumento de creatinina plasmática ≥ 3 mg/dL, ou· Débito urinário <0,5 mL/kg/hora durante > 6 horas.

São fatores de risco para desenvolvimento de LRA no pós-operatório12: · Idade≥ 56 anos;· Sexo masculino;· ICC descompensada;· Ascite;· HTA;· Cirurgia de emergência;· Cirurgia intraperitoneal;· Insuficiência renal (creatinina plasmática > 1,2 mg/dL no pré--operatório);

· DM.

A hipotensão é a causa mais comum de LRA no doente cirúrgico. Entre outras causas encontram-se as nefrotoxinas (contraste ou fármacos), rabdomiólise e a obstrução pós-renal. Considerar:

· Doseamento de CK ou mioglobinúria;· Ecografia renal ou vesical na suspeita de LRA pós-renal (excluir sempre obstrução do cateter vesical).13

A evidência atual aponta para a manutenção do equilíbrio hemo-dinâmico e do volume intravascular adequado como as medidas profiláticas mais importantes para evitar a LRA pós cirurgia major.3 Atualmente, não está recomendado na literatura o uso de furosemida ou dopamina na prevenção da LRA no pós-operatório. Em doentes submetidos a transplante renal a furosemida não demonstrou dimi-nuir a duração da LRA ou a necessidade de diálise, nem melhorou o prognóstico. Não é recomendada a utilização de diuréticos na presença de oligúria sem a certeza da hipovolémia estar corrigida. No entanto, os diuréticos parecem ter um papel na gestão do balanço hídrico do doente, nomeadamente em situações de sobrecarga hídrica, na correção de hipercaliémia e equilíbrio metabólico e no aumento do débito urinário para prevenção da obstrução tubular secundária a necrose tubular aguda.6, 14,15

A dopamina não se revelou eficaz na prevenção ou tratamento da LRA.10,15, 16 O efeito renal parece diminuir com o agravamento da função renal e parece não existir para TFG <50 mL/min/1,73 m2.10,16 Além disso, a falência renal diminui a clearance de dopamina, deixando de haver relação entre a velocidade de infusão e os seus níveis plasmáticos.10

A dopamina, mesmo em doses baixas, não é isenta de efeitos secun-dários, nomeadamente: taquiarritmias, aumento do pré e pós-carga, depressão do drive respiratório e aumento do shunt intrapulmonar.


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A monitorização contínua do ECG é importante na deteção de ar-ritmias cardíacas. O doente em estadios avançados é mais tolerante à hipercaliémia3, portanto, se não existe elevação aguda dos níveis séricos e na ausência de sintomas ou alterações no ECG, sugere-se uma atitude mais permissiva no tratamento da hipercaliémia.7,17

B - Vigilância da resposta ventilatória

Após reversão do bloqueio neuromuscular (BNM) com anticolines-terases o BNM residual é raro. No entanto, este diagnóstico pode ser considerado num doente com sinais de fraqueza muscular no pós--operatório precoce.5 A presença de acidose ou distúrbios eletrólitos poderão ser outras explicações.

Apesar da excreção do complexo formado entre o sugammadex e o rocurónio se encontrar prolongado na DRC, este é altamente estável e o rocurónio mantém-se encapsulado, e portanto, inativo. Em compa-ração com doentes sem patologia renal, verificou-se um aumento do tempo de recuperação do BNM em doentes com DRC após utilização do sugamadex. No entanto, uma vez revertido o BNM não ocorre recu-rarização pelo que a utilização do sugamadex é considerada segura.18

Com a utilização de opióides há o risco potencial de depressão respiratória. É importante a suplementação contínua com oxigénio, especialmente na presença de anemia.5

C - Hemorragia pós-operatória e transfusão sanguínea

Tal como na população em geral, na DRC o risco hemorrágico é depen-dente do tipo e urgência do procedimento cirúrgico. No doente renal, acresce-se ao risco hemorrágico a coagulopatia urémica e possíveis efeitos residuais da heparinização dos circuitos nos doentes em HD.

A decisão de transfundir deve ser ponderada tendo em consideração as perdas hemáticas, a sua repercussão hemodinâmica e a reserva cardíaca do doente. Como desvantagens apresenta o risco de sobre-carga volémica e de hipercaliémia além do risco de sensibilização a antigénios do complexo HLA com formação de anticorpos que podem diminuir a probabilidade de sucesso de um futuro transplante renal.3,5

Em caso de suspeita de hemorragia secundária a disfunção plaque-tária considerar5,19:

· Desmopressina 0,3 mcg/kg iv/sc em 15-30 minutos. O efeito aparece aos 30-60 minutos e dura 6 a 12 horas;

· Crioprecipitado 10U iv. O efeito inicia-se numa hora e mantém-se 12-24 horas. O risco transmissão de infeções associado ao criopre-cipitado limitou o seu uso em casos refratários à desmopressina.

· Transfusão de CE;· Diálise.

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Os estrogénios têm indicação principalmente na prevenção da hemor-ragia uma vez que o seu efeito apenas se estabelece 24 horas após a administração e mantém-se 5-7 dias.19

Na presença de síndrome urémica, a trombocitopatia não é corrigida pela transfusão plaquetária, porque a função das novas plaquetas ficará comprometida no “ambiente urémico”.

D - Controlo da dor

A dor aguda deve ser abordada segundo uma estratégia multimodal combinando analgésicos iv, infiltração da ferida operatória, bloqueios nervosos periféricos ou do neuro-eixo.

Em relação à anestesia loco-regional, como já referido, a DRC está associada à existência de neuropatia periférica. A disfunção pla-quetária, heparinização residual da HD ou não ajuste da heparina à função renal são fatores de risco para a ocorrência de complicações pós-operatórias. A existência de acidose metabólica vai atrasar o início e duração de ação dos anestésicos locais.

Sobre os analgésicos iv, as particularidades da DRC baseiam-se na via de eliminação e risco de nefrotoxidade dos fármacos. Para TFG >50 mL/min/1,73 m2 não é necessário ajuste da dosagem.2,13,20

O paracetamol tem o melhor perfil de segurança de todos os analgési-cos não opioides.2,20 No entanto, no doente renal possui uma semi-vida de eliminação aumentada, sendo recomendado aumentar o intervalo de toma de 6 para 8 horas.20 Em casos de sobredosagem, a nefrotoxici-dade do paracetamol pode manifestar-se na forma de necrose tubular aguda sendo que em doentes que têm níveis diminuídos de glutatião (alcoolismo crónico) a nefrotoxicidade pode ocorrer mesmo na dose terapêutica.20,21 Apesar desta evidência, foi demonstrado que a toma ocasional e moderada de paracetamol não produzia alterações na fun-ção renal20 tornando-o um fármaco seguro para o controlo da dor, com a vantagem de diminuir o consumo de opioides no pós-operatório.

Os AINEs devem ser evitados pois causam diminuição reversível da TFG. Podem precipitar o aparecimento de edema, hiponatrémia, hipercaliémia, além de exacerbarem a HTA e aumentarem o risco de complicações cardiovasculares e de hemorragia gastrointestinal.2,5,20,21 Os Inibidores seletivos da COX-2 também devem ser evitados, espe-cialmente em TFG < 30 mL/min/1,73 m.2,20

O metamizol magnésio parece ser uma boa alternativa na analgesia do doente renal crónico. Porém a sua depuração depende da clearance renal, devendo ser evitada a administração repetida de doses elevadas.


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A utilização de opióides não está contraindicada na DRC. No entan-to a sua utilização deve ser criteriosa devido ao risco de depressão respiratória e retenção urinária.2,5 A utilização de Naloxona deve ser considerada se depressão respiratória grave.5

A morfina sofre extensa metabolização hepática e entre 5-10% é excretada inalterada na urina. Um dos seus metabolitos, a morfina--6-glucuronido, é um potente analgésico com eliminação dependente da função renal e que se acumula no plasma e no líquor criando um elevado risco de sobredosagem e depressão respiratória. A morfina pode ainda causar oligúria e retenção urinária devido ao aumento da libertação de hormona antidiurética e espasmo dos esfíncteres. Perante estas evidências é recomendada a redução da dose de morfi-na, inicialmente em 25%, sendo que as doses subsequentes se devem basear na tolerância e eficácia clínica.2,20,21

Aproximadamente 7% da dose de fentanil é excretado na urina na forma inalterada, o restante é rapidamente metabolizado pelo fígado em metabólitos inativos.2 Se TFG >50 mL/min/1,73 m2 administrar 100% da dose, se TFG 10-50 mL/min/1,73 m2 reduzir a dose para 75% e se TFG <10 mL/min/1,73 m2 administrar 50% da dose.21 Apesar do Fentanil não ser eliminado através da hemodiálise, não é nefrotóxico e é considerado uma excelente alternativa à morfina.20

A estratégia de patient controled analgesia (PCA) tem sido utilizada com sucesso na DCR e parece ser uma alternativa segura no pós-ope-ratório imediato.22 A morfina foi utilizada com segurança,23 mas o fentanil é o fármaco de eleição para a PCA por ter um início e término de ação mais rápido e menor acumulação.22,24

PCA iv com fentanil24:· Bólus + perfusão ➝ 0,02-0,1 mg/h + bólus 0,02-0,05 mg + lockout 3-10min

· Bólus isolado ➝ 0,02-0,1 mg + lockout 3-10 min

No doente em diálise é desaconselhada PCA com perfusão basal.

O uso de petidina é contraindicado na DRC. A petidina é metabolizada em norpetidina, um metabólito com metade da potência analgésica, mas o dobro da toxicidade neurológica e que depende da função renal para ser excretada. A utilização de petidina na DRC foi associada ao apa-recimento de convulsões, alteração do estado mental e mioclonias.2,20

Aproximadamente 1/3 do tramadol é excretado inalterado na urina. O tramadol torna-se um potencial agente convulsivante na presença de urémia aumentada, pois esta causa diminuição do limiar epileptogénico.2

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Em doentes com TFG 10-30 mL/min/1,73 m2 o intervalo entre tomas deve ser aumentado para 12 horas com uma dose diária máxima de 200 mg. Em doentes com doença renal terminal (estadio 5) a dose máxima deverá ser 50 mg de 12/12 horas.20

Tabela 2 - Perfil farmacocinético de analgésicos no doente com insuficiência renal

(adaptado de Treatment of pain in patients with renal insufficiency: the World Health Organi-zation three-step ladder adapted20 e Perioperative management of the hemodialysis patient25)

FÁRMACO METABOLISMO EXCREÇÃOACUMULAÇÃO INSUFICIÊNCIA

RENAL

REMOVIDO PELA HD

PERFIL DE SEGURANÇA

PARACETAMOL Hepático Renal Sim SimSeguro

8h intervalo administração

METAMIZOL MAGNÉSIO

Hepático Renal Sim Sim

↓ doseEvitar

administração prolongada

MORFINA Hepático Renal Sim Sim↓ dose

↑ intervalo administração

FENTANIL Hepático Renal Sim

(% mínima)Não

Seguro↓ dose

ALFENTANIL Hepático Renal Não NãoSeguro

↓ dose por ↑ fração livre

REMIFENTANILEsterases

plasmáticas e tecidulares

Renal Não Não Seguro

PETIDINA Hepático RenalAcumulação norpetidina

Petidina nãoNorpet. Sim

Evitar

TRAMADOL Hepático Renal Sim Sim Evitar

E - Risco de infeção

Doentes com DRC terminal têm maior risco de infeção no periope-ratório, pelas comorbilidades associadas e que predispõe a infeção, tais como DM, insuficiência vascular ou utilização de terapêutica imunossupressora nos doentes transplantados.6 Se existir agrava-mento da função renal deve ser descartada a existência de infeção. Perante uma suspeita é prudente pedir culturas e iniciar precocemente o tratamento empírico.


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ABORDAGEM SUBSEQUENTE

Possíveis indicações para diálise no pós-operatório10,14:· Sobrecarga hídrica· Hipercaliémia· Acidose metabólica grave· Sinais e sintomas de urémia· Toxicidade por fármacos· Diátese hemorrágica secundária à urémia· Pericardite urémica

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO

· Hemograma, ureia, creatinina, ionograma· Gasimetria arterial

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Acessos vasculares:

Se necessário colocar um cateter venoso central, a veia jugular interna direita é a primeira opção, pelo menor risco de complicações.2 Evitar a veia subclávia pelo risco de estenose secundária à cateterização (40-50%). A veia femoral está associada a maior risco de infeção, e deve ser evitada em candidatos a transplante renal pelo risco de estenose da veia ilíaca externa.2 A veia jugular interna esquerda está associada a baixo volume sanguíneo e maior taxa de estenose e trombose.

Os cateteres de HD não devem ser utilizados para outros fins que não a diálise, exceto em caso de emergência.13,25

Particularidades do doente em diáliseIdealmente, o doente em HD deve realizar a última sessão 6-24 horas antes do procedimento. O objetivo será o equilíbrio hidro-eletrolítico e metabólico.

A administração de fluidos deve ser especialmente cuidadosa no doente anúrico ou em diálise, que não terá a capacidade de compensar um balanço hídrico positivo. O mesmo se aplica à administração de potássio e de fármacos com clearance renal. No pós-operatório, o reinício da hemodiálise depende da intervenção cirúrgica e estado clínico do doente, idealmente após diminuição do risco hemorrágico e de grandes variações de volume.25 O doente em diálise peritoneal tolera 24-48 horas sem diálise.24

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Particularidades do doente transplantado

O doente transplantado continua a ser um doente renal crónico. Além de possuir fatores de risco cardiovascular associados à DRC presentes desde a fase pré-transplante, tem novos fatores devido à terapêutica imunossupressora. Anticalcineurínicos, ciclosporina e tacrolimus são nefrotóxicos. Tacrolimus e corticoides podem desencadear DM e HTA.3

A ciclosporina potencia o BNM e foi associada a risco aumentado de insuficiência respiratória no pós-operatório.2

Fármacos com nefrotoxicidade ou dependentes de clearance renal devem ser evitados e os diuréticos administrados cuidadosamente de forma a evitar hipovolémia.5

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3

TABELAS DE PERFUSÃO DE FÁRMACOS

SERVIÇO DE ANESTESIOLOGIA DO CENTRO HOSPITALAR E UNIVERSITÁRIO DE COIMBRA

Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos - Polo HUCCoordenação: Adelina Sampaio, MD


| 174 |

SERVIÇO DE ANESTESIOLOGIA – CHUC

UCPA ________________________________

ADRENALINA Apresentação - Ampolas de 1 mg em 1 mL Diluição: 1 mg em 50 mL (49ml de glicose a 5% + 1 ampola) → 20 µg/mL

Em seringa perfusora

Dose em µg/kg/min 0.02 0.04 0.06 0.08 0.1 0.12 0.14 0.16 0.18 0.2

Peso Mililitros por hora

40 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24

45 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 16.2 18.9 21.6 24.3 27

50 kg 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30

55 kg 3.3 6.6 9.9 13.2 16.5 19.8 23.1 26.4 29.7 33

60 kg 3.6 7.2 10.8 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36

65 kg 3.9 7.8 11.7 15.6 19.5 23.4 27.3 31.2 35.1 39

70 kg 4.2 8.4 12.6 16.8 21 25.2 29.4 33.6 37.8 42

75 kg 4.5 9 13.5 18 22.5 27 31.5 36 40.5 45

80 kg 4.8 9.6 14.4 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48

85 kg 5.1 10.2 15.3 20.4 25.5 30.6 35.7 40.8 45.9 51

90 kg 5.4 10.8 16.2 21.6 27 32.4 37.8 43.2 48.6 54

95 kg 5.7 11.4 17.1 22.8 28.5 34.2 39.9 45.6 51.3 57

100 kg 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

| 175 |



UCPA _________________________________

AMINOFILINA Apresentação - Ampolas de 240 mg em 10 mL Diluição: A dose adequada em 100 mL de soro fisiológico (x mL + soro fisiológico até

perfazer 100 mL) Dose: 5,6 mg/kg e perfundir em 20 minutos = 300mL/h

Em bomba infusora

Peso Aminofilina mg

Aminofilina mL

Soro Fisiológico mL

40 Kg 224 9.3 90.7

45 Kg 252 10.5 89.5

50 Kg 280 11.7 88.3

55 Kg 308 12.8 87.2

60 Kg 336 14 86

65 Kg 364 15.2 84.8

70 Kg 392 16.3 83.7

75 Kg 420 17.5 82.5

80 Kg 448 18.7 81.3

85 Kg 476 19.8 80.2

90 Kg 504 21 79

95 Kg 532 22.2 77.8

100 Kg 560 23.3 76.7

Se necessário: - repetir a mesma dose de 12 em 12 horas ou - manter perfusão contínua de 0,5-0,7 mg/kg/h, após a dose de carga Nota: manter teofilinémia entre 10-20 g/mL


| 176 |


UCPA _________________________________

AMIODARONA

Apresentação - Ampolas de 150 mg em 3mL

Diluição: 600 mg em 500 mL (488 mL de soro glicosado a 5% + 4 ampolas) →1.200 µg/mL

ou 600 mg em 50 mL (38ml soro glicosado a 5% + 4 ampolas) → 12 µg/mL

Administrar: Se diluição em 500 mL → 20,8 mL/h

Se diluição em 50 mL → 2 mL/h

| 177 |



UCPA _________________________________

CETAMINA

Apresentação - Frascos de 500 mg em 10 mL (50 mg/mL) Diluição: 50 mg em 50 mL de soro fisiológico ou dextrose a 5% → 1 mg/mL

Seringa Perfusora

Analgesia

Dose de indução – 0,5 /kg ev

Dose de manutenção – 0,25 mg/kg/h ev

Dose no pós-operatório – 0,125 mg/kg/h nas primeiras 24h, passando a 0,06 mg/kg/h até ás 48 h.

Dose mg/kg/h 0,06 0,125 0,25


40 kg 2,4 5 10

50 kg 3 6,25 12,5

60 kg 3,6 7,5 15

70 kg 4,2 8,75 17,5

80 kg 4,8 10 20

90 kg 5,4 11,25 22,5

100 kg 6 12,5 25


| 178 |


UCPA _________________________________

CISATRACÚRIO

Apresentação - Ampolas de 5 mL Ampolas de 10mL Diluição: Sem diluição → 2 mg/mL

Seringa Perfusora

Dose em µg/kg/min 1.0 1.5 2.0 3.0


40 Kg 1.2 1.8 2.4 3.6

50Kg 1.5 2.3 3.0 4.5

60Kg 1.8 2.7 3.6 5.4

70Kg 2.1 3.2 4.2 6.3

80Kg 2.4 3.6 4.8 7.2

90Kg 2.7 4.1 5.4 8.1

100Kg 3.0 4.5 6.0 9.0

| 179 |



UCPA _________________________________

CISATRACÚRIO

Apresentação - Frasco de 150 mg em 30cc Diluição: Sem diluição → 5 mg/mL = 500µg/mL

Seringa Perfusora

Dose µg/kg/min 1.0 1.5 2.0 3.0


40 kg 0.5 0.7 1 1.4

50 kg 0.6 0.9 1.2 1.8

60 kg 0.7 1.1 1.4 2.2

70 kg 0.8 1.3 1.7 2.5

80 kg 1 1.4 1.9 2.9

90 kg 1.1 1.6 2.2 3.2

100 kg 1.2 1.8 2.4 3.6


| 180 |


UCPA

_________________________________

DESMOPRESSINA

Apresentação – Ampola de 4 µg em 1 mL Diluição: 4 µg em 10 mL (9 mL de soro fisiológico + 1 ampola) → 0,4 µg/mL

Na Diabetes Insípida:

1 a 4 µg/dia em 2 doses, por via endovenosa

Nota: injeção durante 1min

A dose endovenosa é 1/10 da intranasal.

| 181 |



UCPA _________________________________

DINITRATO DE ISOSSORBIDO

Apresentação - Ampolas de 10 mg em 10mL

Diluição: 100mg em 500 mL (400 mL de glicose a 5% + 10 ampolas) → 200µ g/mL

Em bomba infusora

Dose em µg/kg/min 0.5 1 1.5 2 2.5


40 kg 6 12 18 24 30

45 kg 6.8 13.5 20.3 27 33.8

50 kg 7.5 15 22.5 30 37.5

55 kg 8.3 16.5 24.8 33 41.3

60 kg 9 18 27 36 45

65 kg 9.8 19.5 29.3 39 48.8

70 kg 10.5 21 31.5 42 52.5

75 kg 11.3 22.5 33.8 45 56.3

80 kg 12 24 36 48 60

85 kg 12.8 25.5 38.3 51 63.8

90 kg 13.5 27 40.5 54 67.5

95 kg 14.3 28.5 42.8 57 71.3

100 kg 15 30 45 60 75


| 182 |


UCPA _________________________________

DOBUTAMINA Apresentação - Frasco de 250mg em 20mL Diluição: 250 mg em 50mL (1 frasco + 30ml de soro glicosado a 5%) →5.000 µg/mL


Dose em µg/kg/min 2.5 5 7.5 10 12.5 15


40 kg 1.2 2.4 3.6 4.8 6 7.2

45 kg 1.4 2.7 4.1 5.4 6.8 8.1

50 kg 1.5 3 4.5 6 7.5 9

55 kg 1.7 3.3 5 6.6 8.3 9.9

60 kg 1.8 3.6 5.4 7.2 9 10.8

65 kg 2 3.9 5.9 7.8 9.8 11.7

70 kg 2.1 4.2 6.3 8.4 10.5 12.6

75 kg 2.3 4.5 6.8 9 11.3 13.5

80 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4

85 kg 2.6 5.1 7.7 10.2 12.8 15.3

90 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 16.2

95 kg 2.9 5.7 8.6 11.4 14.3 17.1

100 kg 3 6 9 12 15 18

| 183 |



UCPA _________________________________

DOPAMINA Apresentação - Ampolas de 200mg em 5ml

Diluição: 400 mg em 50mL (2 ampolas + 40ml de soro glicosado a 5%) → 8.000 µg/mL


Dose em µg/kg/min 2.5 5 7.5 10 12.5 15


40 kg 0.8 1.5 2.3 3 3.8 4.5

45 kg 0.8 1.7 2.5 3.4 4.2 5.1

50 kg 0.9 1.9 2.8 3.8 4.7 5.6

55 kg 1 2.1 3.1 4.1 5.2 6.2

60 kg 1.1 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8

65 kg 1.2 2.4 3.7 4.9 6.1 7.3

70 kg 1.3 2.6 3.9 5.3 6.6 7.9

75 kg 1.4 2.8 4.2 5.6 7 8.4

80 kg 1.5 3 4.5 6 7.5 9

85 kg 1.6 3.2 4.8 6.4 8 9.6

90 kg 1.7 3.4 5.1 6.8 8.4 10.1

95 kg 1.8 3.6 5.3 7.1 8.9 10.7

100 kg 1.9 3.8 5.6 7.5 9.4 11.3


| 184 |


UCPA _________________________________

FENILEFRINA Apresentação - Ampolas de 10mg em 1mL Diluição: 10mg em 50 mL (1 ampola + 49 mLde soro glicosado a 5%) → 200 µg/mL


Dose em µg/kg/min 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2


40 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4

45 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 16.2

50 kg 3 6 9 12 15 18

55 kg 3.3 6.6 9.9 13.2 16.5 19.8

60 kg 3.6 7.2 10.8 14.4 18 21.6

65 kg 3.9 7.8 11.7 15.6 19.5 23.4

70 kg 4.2 8.4 12.6 16.8 21 25.2

75 kg 4.5 9 13.5 18 22.5 27

80 kg 4.8 9.6 14.4 19.2 24 28.8

85 kg 5.1 10.2 15.3 20.4 25.5 30.6

90 kg 5.4 10.8 16.2 21.6 27 32.4

95 kg 5.7 11.4 17.1 22.8 28.5 34.2

100 kg 6 12 18 24 30 36

| 185 |



UCPA _________________________________

FENTANIL

Apresentação - Ampolas de 0,25 mg em 5 mL Diluição: 0,75 mg (3 ampolas) + 35 mL de soro fisiológico → 15 µg/mL

Seringa Perfusora

Dose µg/kg/h 0,2 0,5 1,0 1,5


40 kg 0,5 1,3 2,7 4

50 kg 0,7 1,7 3,3 5

60 kg 0,8 2,0 4,0 6

70 kg 0,9 2,3 4,7 7

80 kg 1,1 2,7 5,3 8

90 kg 1,2 3,0 6,0 9

100 kg 1,3 3,3 6,7 10

Dose de indução – 2 a 3 µg/kg

Dose de manutenção – 1 a 5 µg/kg/h


| 186 |


UCPA _________________________________

ESMOLOL

Apresentação - Frasco de 10 mL Frasco de 50 mL Diluição: Sem diluição. → 10 mg/mL

Seringa Perfusora

Dose em µg/kg/min 500 12,5 25 50 100 150 200 300

Peso Dose de

carga ml/h

Taxa de perfusão em mL/h

40 kg 2 3 6 12 24 36 48 72

50 kg 2.5 3.75 7.5 15 30 45 60 90

60 kg 3 4.5 9 18 36 54 72 108

70 kg 3.5 5.25 10.5 21 42 63 84 126

80 kg 4 6 12 24 48 72 96 144

90 kg 4.5 6.75 13.5 27 54 81 108 162

100 kg 5 7.5 15 30 60 60 120 180

110 kg 5.5 8.25 16.5 33 66 99 132 198

120 kg 6 9 18 36 72 108 144 216

INÍCIO DE PERFUSÃO COM DOSE DE CARGA DE 500 µg/kg EM NÃO MENOS DE 1 MINUTO, seguida de perfusão a 50 µg/kg/min durante 4 min, mantendo a dose se resposta satisfatória. Se resposta inadequada, repetir dose de carga, manter perfusão a 100 µg/kg/min por 4 min, mantendo a dose se resposta satisfatória. Se resposta inadequada, nova dose de carga e perfusão a 150 µg/kg/min por 4 min, se resposta satisfatória manter perfusão. Se resposta inadequada nova dose de carga, perfundir a 200 µg/kg/min e manter.

| 187 |



UCPA

_________________________________

FIBRINOGÉNIO

Apresentação - Frascos de 1 g Modo de preparação:

- Diluir o conteúdo de um frasco em 50 ou 100 mL (conforme o solvente

fornecido) de água destilada, previamente aquecida a 37 º C.

Administração:

- Administrar lento (≤ 5 mL por min), de preferência em via periférica.

1 – Fórmula para calcular a 1ª dose, em gramas: [valor alvo (g) – valor do doente (g)] x 0,04 x peso do doente (kg)

2 – Doses ulteriores, serão adaptadas ao estado clínico e biológico.


| 188 |


UCPA _________________________________

HEPARINA

Apresentação – Frascos de 25.000 UI em 5 mL Diluição: 25.000 UI em 50 mL (1 frasco + 45 mL de glicose a 5%) → 500 UI / mL Nota: 25.000 UI/ dia = 2 mL/h em seringa (50 ml) perfusora

| 189 |



UCPA

_________________________________

LABETALOL

Apresentação - Ampola de 100mg em 20ml → 5mg/mL

Diluição: Sem diluição

Administração em bólus: 0,25 mg/kg (20 mL) em 2 minutos, pode administrar-se 40-80 mg com intervalos de 10 minutos, até um total de 300 mg Administração em perfusão: 0,5 a 2 mg/min.


Dose mg/min Dose mL/h

0.5 6

0.6 7.2

0.7 8.4

0.8 9.6

0.9 10.8

1 12

1.1 13.2

1.2 14.4

1.3 15.6

1.4 16.8

1.5 18

1.6 19.2

1.7 20.4

1.8 21.6

1.9 22.8

2 24


| 190 |


UCPA _________________________________

MIDAZOLAM

Apresentação - Ampolas de 15 mg em 3 mL Diluição: 30 mg (2 ampolas) + 24 mL de soro fisiológico = 1 mg/mL

Seringa Perfusora

Dose em mg/kg/min 0,03 0.05 0.07 0.1 0,12 0,15 0,18 0,2


40 kg 1,2 2 2,8 4 4,8 6 7,2 8

50 kg 1,5 2,5 3,5 5 6 7,5 9 10

60 kg 1,8 3 4,2 6 7,2 9 10,8 12

70 kg 2,1 3,5 4,9 7 8,4 10,5 12,6 14

80 kg 2,4 4 5,6 8 9,6 12 14,4 16

90 kg 2,7 4,5 6,3 9 10,8 13,5 16,2 18

100 kg 3 5 7 10 12 15 18 20

Dose de sedação em Cuidados Intensivos

Dose de carga – 0,03 a 0,3 mg/kg, com aumentos de 1 a 2,5 mg

Dose de manutenção – 0,03 a 0,2 mg/kg/h

| 191 |



UCPA _________________________________

NIMODIPINA Apresentação - Frascos de 10mg em 50mL Diluição: Não é diluído (10mg em 50mL → 200 µg/ml)


Dose em µg/kg/min 0.2 0.3 0.4 0.5


40 kg 2.4 3.6 4.8 6

45 kg 2.7 4.1 5.4 6.8

50 kg 3 4.5 6 7.5

55 kg 3.3 5 6.6 8.3

60 kg 3.6 5.4 7.2 9

65 kg 3.9 5.9 7.8 9.8

70 kg 4.2 6.3 8.4 10.5

75 kg 4.5 6.8 9 11.3

80 kg 4.8 7.2 9.6 12

85 kg 5.1 7.7 10.2 12.8

90 kg 5.4 8.1 10.8 13.5

95 kg 5.7 8.6 11.4 14.3

100 kg 6 9 12 15


| 192 |


UCPA _________________________________

NITROGLICERINA Apresentação - Ampolas de 25 mg em 5 mL Diluição: 50 mg em 50 mL (2 ampolas + 40cc de glicose a 5%) → 1.000 µg/mL


Dose em µg/kg/min 0.5 1 1.5 2 2.5 3 5


40 kg 1.2 2.4 3.6 4.8 6 7.2 12

45 kg 1.4 2.7 4.1 5.4 6.8 8.1 13.3

50 kg 1.5 3 4.5 6 7.5 9 15

55 kg 1.7 3.3 5 6.6 8.3 9.9 16.5

60 kg 1.8 3.6 5.4 7.2 9 10.8 18

65 kg 2 3.9 5.9 7.8 9.8 11.7 19.5

70 kg 2.1 4.2 6.3 8.4 10.5 12.6 21

75 kg 2.3 4.5 6.8 9 11.3 13.5 22.5

80 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4 24

85 kg 2.6 5.1 7.7 10.2 12.8 15.3 25.5

90 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 16.2 27

95 kg 2.9 5.7 8.6 11.4 14.3 17.1 28.5

100 kg 3 6 9 12 15 18 30

| 193 |



UCPA _________________________________

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO Apresentação - Ampolas de 50 mg em 2 mL Diluição: 50 mg em 50 mL (1 ampola + 48cc de soro fisiológico) → 1.000 µg/ml


Dose em µg/kg/min 0.5 1 1.5 2 2.5 3


40 kg 1.2 2.4 3.6 4.8 6 7.2

45 kg 1.4 2.7 4.1 5.4 6.8 8.1

50 kg 1.5 3 4.5 6 7.5 9

55 kg 1.7 3.3 5 6.6 8.3 9.9

60 kg 1.8 3.6 5.4 7.2 9 10.8

65 kg 2 3.9 5.9 7.8 9.8 11.7

70 kg 2.1 4.2 6.3 8.4 10.5 12.6

75 kg 2.3 4.5 6.8 9 11.3 13.5

80 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4

85 kg 2.6 5.1 7.7 10.2 12.8 15.3

90 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 16.2

95 kg 2.9 5.7 8.6 11.4 14.3 17.1

100 kg 3 6 9 12 15 18


| 194 |


UCPA _________________________________

NORADRENALINA Apresentação - Ampolas de 5 mg em 5 mL Diluição: 10 mg em 50mL (2 ampolas + 40ml de soro glicosado a 5%) →200µ g/mL


Dose em µg/kg/min 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.8 1


40 kg 1.2 2.4 3.6 4.8 6 9.6 12

45 kg 1.4 2.7 4.1 5.4 6.8 10.8 13.3

50 kg 1.5 3 4.5 6 7.5 12 15

55 kg 1.7 3.3 5 6.6 8.3 13.2 16.5

60 kg 1.8 3.6 5.4 7.2 9 14.4 18

65 kg 2 3.9 5.9 7.8 9.8 15.6 19.5

70 kg 2.1 4.2 6.3 8.4 10.5 16.8 21

75 kg 2.3 4.5 6.8 9 11.3 18 22.5

80 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 12 19.2 24

85 kg 2.6 5.1 7.7 10.2 12.8 20.4 25.5

90 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 21.6 27

95 kg 2.9 5.7 8.6 11.4 14.3 22.8 28.5

100 kg 3 6 9 12 15 24 30

| 195 |



UCPA _________________________________

OCTAPLEX Complexo de Protrombina Humana

Apresentação - Frasco de 500 UI Diluição: Diluir no frasco de solvente de 20 ml de água para injetáveis.

Seringa perfusora

Protocolo 1

Episódio hemorrágico Dose inicial Dose de manutenção

Hemorragias graves ou que constituam perigo de vida (ex: intracranianas, retroperitoneais, intramusculares, cavidade oral ou gastrointestinal)

40 UI / kg

A dose de manutenção depende da clínica Se for viável, administrar apenas metade da dose inicial

Hemorragias ligeiras (ex: cutâneas ou musculares, nasais, hematúria), pequenas cirurgias (ex: extrações dentárias, hernioplastias).

20 UI / kg

Protocolo 2

A dose a administrar de OCTAPLEX, depende do INR antes do tratamento e do INR pretendido como target. Na tabela seguinte apresentam-se as doses aproximadas em ml/kg de peso do doente requerido para normalização do INR (≤ 1,2 em 1 h).

INR inicial 2 – 2.5 2.5 – 3 3 – 3.5 > 3.5

UI /kg peso 22.5 – 32.5 32.5 – 40 40 – 47.5 > 47.5

mL solução / kg peso 0.9 – 1.3 1.3 – 1.6 1.6 – 1.9 > 1.9

A dose unitária não deve exceder as 3.000 UI

A perfusão deve ser iniciada a 1 ml/min, podendo ser aumentada posteriormente, até 2 - 3 ml/min


| 196 |


UCPA _________________________________

REMIFENTANIL

Apresentação - Ampolas de 2 mg Ampolas de 5 mg Diluição: Deve ser reconstituída a uma concentração de 1 mg/ml Após reconstituição: 2 mg/2 mL + 38 mL de solvente = 50 µg/mL 5 mg/5 mL + 95 mL de solvente = 50 µg/mL

Seringa Perfusora

Dose em µg/kg/min 0,025 0.05 0.075 0.1 0.15 0.2 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0


40 kg 1.2 2.4 3.6 4.8 7.2 9.6 12.0 24.0 36.0 48.0 60.0 72.0 84.0 96.0

50 kg 1.5 3.0 4.5 6.0 9.0 12.0 15.0 30.0 45.0 60.0 75.0 90.0 105.0 120.0

60 kg 1.8 3.6 5.4 7.2 10.8 14.4 18.0 36.0 54.0 72.0 90.0 108.0 126.0 144.0

70 kg 2.1 4.2 6.3 8.4 12.6 16.8 21.0 42.0 63.0 84.0 105.0 126.0 147.0 168.0

80 kg 2.4 4.8 7.2 9.6 14.4 19.2 24.0 48.0 72.0 96.0 120.0 144.0 168.0 192.0

90 kg 2.7 5.4 8.1 10.8 16.2 21.6 27.0 54.0 81.0 108.0 135.0 162.0 189.0 216.0

100 kg 3.0 6.0 9.0 12.0 18.0 24.0 30.0 60.0 90.0 120.0 150.0 180.0 210.0 240.0

PROTOCOLOS DE ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA

SERVIÇO DE ANESTESIOLOGIA DO CENTRO HOSPITALAR E UNIVERSITÁRIO DE COIMBRA

Unidade de Dor Aguda - Polo HUCCoordenação: Piedade Gomes, MD


| 198 |

UNIDADEDEDORAGUDA

ServiçodeAnestesiologia-CHUC

PROTOCOLOSDEANALGESIA

PROTOCOLOSD

PROTOCOLOSE

PROTOCOLOSB

PROTOCOLOSP

• B1-Levobupivacaína≈0,125%-perfusãoemDIB(bombaelastómera)• B2-Ropivacaína0,2%-perfusãoemDIB(bombaelastómera)• B3-Levobupivacainaa0,125%-bolus• B4-Ropivacainaa0,2%-perfusão

• P1-Morfina.0,5mg/cc• P2-Tramadol.4mg/cc• P3-Morfina+droperidol.0,5mg/cc• P5-Fentanil.• P4-Tramadol+ondansetrom.

• E1-Ropivacaína0,15%-bolus/perfusão.• E2-Morfina0.5mg/cc-bolus.• E3-Ropivacaína0.15%+Sufentanil1.5ug/cc-bolus.• E4-Ropivacaína0.15%+Fentanil1.5ug/cc-bolus/perfusão.• E5-Ropivacaína0.15%+Fentanil1.5ug/cc-PCEA

• D1-Tramadol,300mgr+ondansetrom,4mgr–DIB24horas• D2-Tramadol,400mgr+ondansetrom,4mgr–DIB24horas• D3–Tramadol,300mgr+droperidol2,5mgr–DIB24horas• D4–Tramadol,400mgr+droperidol2,5mgr–DIB24horas

DIBev(elastómero)

Bloqueiodeplexosnervososperiféricos

Epidurais

PCA

| 199 |


UNIDADEDEDORAGUDA ServiçodeAnestesiologia-CHUC

PROTOCOLOSP

PROGRAMAConcentração:0,5mg/ccDosedecarga:2a5mgBolus:0,5a2mgLockout(intervalodesegurança):10a20minutosMáximasperiódicas:25mg/4horasou6bolus/horaPerfusão:0,3a0,5mg/hPREPARAÇÃO

P1MORFINA(ampolade1cc=10mg)Diluir5ampolasdemorfinaem95ccdesorofisiológico(retirar5ccaos100ccdesorofisiológico)…………………………………..1cc=0,5mgdemorfina

PMORFINA(ampolade1cc=10mg)+ONDANSETRON(ampolade4cc=8mg)Diluir5ampolasdemorfina+2ccdeondansetron(4mg)em93ccdesorofisiológico(retirar7ccaos100ccdesoro)……………………..1cc=0,5mgdemorfina=0,04mgdeondansetron

P3MORFINA(ampolade1cc=10mg)+droperidol(ampolade1cc=2,5mg)Diluir5ampolasdemorfina+1ccdedroperidol(2,5mgr)em94ccdesorofisiológico(retirar6ccaos100ccdesoro)………….1cc=0,5mgdemorfina=0,025mgdedroperidolANALGESIACOMPLEMENTARAssociar1grdeparacetamolev(perfundirem15min)4id

PCAMORFINA


| 200 |

UNIDADEDEDORAGUDA


»NãopreenchersistemadenovosemcontactarANESTESIOLOGISTA

PROTOCOLOSP

PROGRAMAConcentração:4mg/ccDosedecarga:40a100mgBolus:10a40mgLockout(intervalodesegurança):5a10minutosMáximasperiódicas:250mg/4horasou6bolus/horaPerfusão:6a10mg/hPREPARAÇÃO

P2TRAMADOL(ampolade2cc=100mg)Adicionar4ampolasdetramadola92ccdesorofisiológicoatéperfazer100cc.1cc=4mgdetramadol

PTRAMADOL(ampolade2cc=100mg)+droperidol(ampolade1cc=2,5mgr)Adicionar4ampolasdetramadol+1ccdedroperidola91ccdesorofisiológicoatéperfazer100cc.1cc=4mgdetramadol=0,025mgrdedroperidol

P4TRAMADOL(ampolade2cc=100mg)+ondansetron(ampolade4cc=8mgr)Adicionar4ampolasdetramadol+2ccdeondansetrona90ccdesorofisiológicoatéperfazer100cc.1cc=5mgdetramadol=0,04mgdeondansetron

PCATRAMADOL

| 201 |


UNIDADEDEDORAGUDA


PROTOCOLOSP

PROGRAMAPREPARAÇÃO

P5FENTANIL(ampolade5cc=250µg)Diluir4ampolasdefentanilem80ccdesorofisiológico(retirar20ccaos100mldesorofisiológico)…………………………………..1cc=10µgdefentanil

P6FENTANIL(ampolade5cc=250µg)+droperidol(ampolade1cc=2,5mgr)Diluir4ampolasdeFentanilem79ccdesorofisiológico(retirar21ccaos100ccdesorofisiológico)…………………………………..1cc=10µgdeFentanil=0,025mgrdedroperidolANALGESIACOMPLEMENTARAssociar1grdeparacetamolev4id.

PCAFENTANIL

Concentração:10µg/ccDosedecarga:100a250µg

Bolus:10a40µgLockout(intervalodesegurança):5a10minutosMáximasperiódicas:300µg/4horasou5bolus/horaPerfusão:10a60µg/h


| 202 |

UNIDADEDEDORAGUDAServiçodeAnestesiologia

PROTOCOLOSE

PROTOCOLOE1

ROPIVACAINA0,15%–bolusouperfusão

PREPARAÇÃO10ccderopivacainaa0,75%(1ampola)40ccdesorofisiológico

1cc=1,5mgrderopivacaina

DOSEdeBOLUS-Administrar6a8ccderopivacaínaa0,15%cada4ou6horas.DOSEdePERFUSÃO–Perfundir4a8cc/hora

VIAENDOVENOSA–1grdeparacetamole.v.4id(perfundirem15`)

PROTOCOLOE2

MORFINA(0.5mg/cc)–bolus

PREPARAÇÃODiluir1ampolademorfina(1cc=10mg)emsorofisiológicoatéperfazer20cc1cc=0,5mgrdemorfinaDOSE-Administrar5a6ccdamisturacada12horasS.O.S.(resgate)VIAEPIDURAL–Administrar6a8ccderopivacaínaa0,2%até4id.


ANALGESIAVIAEPIDURAL

| 203 |



PROTOCOLOSE

PROTOCOLOE3

ROPIVACAÍNA0,15%+SUFENTANIL(1.5µg/cc)-bolus

PREPARAÇÃO15ccderopivacaínaa0,2%(15cc=30mgr)6cc(3ampolas)desufentanil(6cc=30µgrs)1ccdamistura=1,5mgrderopivacaina=1.5µgrdesufentanil

DOSE-Administrar6a10ccdamisturacada4/6horas


PROTOCOLOE4

ROPIVACAÍNA0,15%+FENTANIL(1,5µg/cc)–perfusãooubolus

PREPARAÇÃO10ccderopivacainaa0,75%(10cc=75mg)1,5ccdefentanil(75µg)Diluiremsorofisiológicoatéperfazer50cc1cc=1,5mgrderopivacaína=1,5µgrdefentanil

DOSE–Perfundir4a8cc/hDOSEdeBOLUS–Administrar4a8ccdamisturacada4/6horas



| 204 |


PROTOCOLOSE

PROTOCOLOE5

ROPIVACAÍNA0,15%+FENTANIL(1,5µg/ml)-PCEAPREPARAÇÃO20ccdeRopivacainaa0,75%(150mg)3ccdeFentanil(150µg)Sorofisiológicoatéperfazer100cc.(retirar23cca100ccdesorofisiológico)1cc=1,5mgrderopivacaína=1,5µgrdefentanil

Perfusão-4a6cc/hBolus-3a6ccIntervalodesegurança(Lockout)-15minLimitedesegurança–4bolus/h

ROPIVACAÍNA0,2%-Perfusão1cc=2mgropivacaina

Perfundir4a8cc/h(0,1cc/Kg/h)

BLOQUEIOPARAVERTEBRALCONTÍNUO

VIAENDOVENOSA–1grdeparacetamole.v.4id(perfundirem15´)

PCEAPCEA

| 205 |


UNIDADEDEDORAGUDAServiçodeAnestesiologia-CHUC

PROTOCOLOSD

PROTOCOLOD1

TRAMADOL,300mgr+ONDANSETROM,4mgr–DIB24horasAdicionar3ampolasdetramadol(6cc)+4mgdeondansetrom(2cc)+sorofisiológicoatéperfazerovolumeindicadoparaoDIBemutilização

Analgesiacomplementar–1grdeparacetamolev4id(perfundirem15`)

PROTOCOLOD2


PROTOCOLOD3

TRAMADOL300mgr+droperidol2,5mgr–DIB24horasAdicionar3ampolasdetramadol(6cc)+2,5mgdedroperidol(1cc)+sorofisiológicoatéperfazerovolumeindicadoparaoDIBemutilização


PROTOCOLOD4

TRAMADOL400mgr+droperidol2,5mgr–DIB24horasAdicionar4ampolasdetramadol(8cc)+2,5mgdedroperidol(1cc)+sorofisiológicoatéperfazerovolumeindicadoparaoDIBemutilização


TRAMADOL,400mgr+ONDANSETROM,4mgr–DIB24horasAdicionar4ampolasdetramadol(8cc)+4mgdeondansetrom(2cc)+sorofisiológicoatéperfazerovolumeindicadoparaoDIBemutilização

DIBev(bombaelastómera)


| 206 |


PROTOCOLOSB

PROTOCOLOB1LEVOBUPIVACAÍNA≈0,125%-perfusãoemDIB(bombaelastómera)PreparaçãoAdicionar7ampolas(70cc)delevobupivacaínaa0,5%a180ccdeNaCla0,9%-total250cc

Ø DIBde250cc---------perfunde5,2cc/h

Preparação

Adicionar11ampolas(110cc)delevobupivacaínaa0,5%a290ccdeNaCla0,9%-total400cc

Ø DIBde400cc---------perfunde8cc/h

Preparação

Adicionar8ampolas(80cc)delevobupivacaínaa0,5%a220ccdeNaCla0,9%-total300cc


RESGATE(S.O.S.)-Perineural

• Sedorintensa,VAS>5ecateterperineuralfuncionante• Necessidadedereabilitaçãoativa;mobilizaçãodolorosa

Levobupivacaína0,25%AdministraçãoPerineural

o Interescalénicoo Supraclavicular3cco Infraclavicularo Axilaro Ciáticoo Plexosagrado5cco Plexolombaro Femural

BLOQUEIOdePLEXOSNERVOSOSPERIFÉRICOS

| 207 |



PROTOCOLOSB

PROTOCOLOB2ROPIVACAÍNA0,2%-perfusãoemDIB(bombaelastómera)PreparaçãoAdicionar70ccderopivacaínaa0,75%(525mg)a180ccdeNaCla0,9%-total250cc

Ø DIBde250cc---------perfunde5,2cc/h

Preparação

Adicionar110ccderopivacaínaa0,75%(825mg)a290ccdeNaCla0,9%-total400cc


Preparação

Adicionar80ccderopivacaínaa0,75%(600mg)a220ccdeNaCla0,9%-total300cc


RESGATE(S.O.S.)-Perineural

• Sedorintensa,VAS>5ecateterperineuralfuncionante• Necessidadedereabilitaçãoativa;mobilizaçãodolorosa

Ropivacaína0,375%AdministraçãoPerineural

o Interescalénicoo Supraclavicular3a5cco Infraclavicularo Axilaro Ciáticoo Plexosagrado5a8cco Plexolombaro Femural


| 208 |


PROTOCOLOSB

PROTOCOLOB3

LEVOBUPIVACAINAa0,125%-bolusDiluirasampolasdelevobupivacaínaa0,25%comNaCla0,9%atéperfazerodobrodovolume

1ml=1,25mgdelevobupivacaína

ADMINISTRAÇÃOPERINEURALo Interescalénicoo Supraclavicular5cccada4ho Infraclavicularo Axilaro Ciático(qqrnível)5cccada4hro Plexosagradoo Plexolombar10cccada4hro Femoral10cccada4hr

PROTOCOLOB4

ROPIVACAINAa0,2%-perfusão1cc=2mgderopivacaína

ADMINISTRAÇÃOPERINEURALo Interescalénicoo Supraclavicular3a6cc/ho Infraclavicularo Axilaro Ciático(qqnível)o Plexosagradoo Plexolombar5a12cc/ho Femural

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