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EL MANTENIMIENTO de la homeostasis representa un acto de equilibrio muy delicado y de importancia crítica. Mediante el conocimiento de los factores principales que influyen en la homeostasis y en el pH sanguíneo, usted puede reconocer con rapidez los signos y los síntomas de la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica, e intervenir de manera apropiada. En este artículo se evalúan estos dos desequilibrios metabólicos potencialmente mortales y se expone la utilidad de la gasometría en sangre arterial (GSA) en el plan de cuidados del paciente.

pH y homeostasisSe denomina homeostasis al estado en que las hormonas, los neurotransmisores, las enzimas y los procesos metabólicos corporales funcionan de manera más eficaz. Una de las formas de demostración del estado de homeostasis viene dada por el pH sérico entre 7,35 y 7,45, que representa el rango normal de la concentración del ión hidrógeno en el líquido extracelular. El pH en sangre arterial se determina a través del análisis de la GSA; la muestra de sangre para la evaluación de la GSA se obtiene generalmente mediante una punción arterial percutánea, aunque también se puede obtener a través de una cánula o un catéter arteriales permanentes, especialmente en los casos en los que son necesarias muestras múltiples.

Los tres valores más importantes para la interpretación básica de la GSA son el pH, la presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2

; rango normal, 35-45 mmHg) y la concentración de bicarbonato (HCO

3–; rango normal, 22-26 mEq/l).

Mantenimiento del balance del pHEl valor del pH refleja el cociente entre las concentraciones séricas del HCO

3– y

la PaCO2. Cuando el cociente entre el

HCO3

– y la PaCO2 es de 20:1, el pH está

en un rango normal. Las modificaciones de la concentración del HCO

3– tienen un

efecto escaso o nulo sobre el pH debido a que se acompañan de modificaciones correspondientes en la PaCO

2, y

viceversa1. El mantenimiento de este cociente, que realmente es el elemento que, a su vez, mantiene la homeostasis, es el factor básico en la respuesta compensadora del cuerpo frente a las modificaciones del pH.

La primera línea de defensa del cuerpo respecto al mantenimiento de un pH normal es la correspondiente a los sistemas de amortiguación. Al actuar en forma de mecanismos de absorción de las descargas de tipo químico, los sistemas de amortiguación absorben o liberan iones hidrógeno en respuesta a los cambios del pH. Los tres sistemas de amortiguación principales son las proteínas corporales, el sistema amortiguador del bicarbonato y el sistema de intercambio iónico transcelular hidrógeno-potasio. A pesar de que los sistemas de amortiguación pueden responder de manera inmediata a los cambios en el pH, su efecto sobre el pH es limitado y no son capaces de corregir las modificaciones intensas o a largo plazo del pH. Cuando el sistema amortiguador queda superado y ya no es capaz de normalizar el pH, responden el sistema respiratorio (la segunda línea de defensa) y el sistema renal (la tercera línea de defensa). La respuesta respiratoria consiste en una modificación de la frecuencia respiratoria y tiene lugar al cabo de varios minutos; por su parte, la respuesta renal tarda entre 24 y 48 h en inducir sus efectos.

Para comprender mejor la forma en que el cuerpo compensa las modificaciones en el pH vamos a considerar el HCO3

– sérico como una base (un elemento alcalinizador) y la PaCO

2 como un ácido.

(Aunque el CO2 no es un ácido, en el

torrente sanguíneo un pequeño porcentaje

del mismo se combina con agua y forma ácido carbónico [H

2CO

2]. Es casi

imposible evaluar el ácido carbónico, de manera que –más que ello– se realizan las determinaciones de la PaCO

2 en

disolución para calcular el pH1.) Dicho de forma breve, el incremento de la concentración de iones de hidrógeno reduce el pH, mientras que el aumento de las bases (o del contenido alcalino) incrementa el pH.

Por ejemplo, si el pH de nuestro paciente es inferior a 7,35 debido a que muestra un exceso de CO

2 (ácido), el

cuerpo responde con un incremento en la concentración de HCO

3– (base) con

el objetivo de incrementar el pH hasta su rango normal. Si el pH del paciente es inferior a 7,35 debido a que muestra una disminución en la concentración de HCO

3–, el cuerpo responde con

una reducción del CO2 para intentar

incrementar el pH y normalizarlo.

Mecanismos de la acidosis metabólicaLa acidosis respiratoria y la acidosis metabólica se caracterizan por un pH inferior a 7,35; no obstante, en el caso de la acidosis metabólica la concentración de HCO

3– del paciente es inferior a 22 mEq/l

debido a un exceso de ácido o a una disminución de bicarbonato1.

Las causas de acidosis metabólica son las siguientes:

Incremento de los ácidos a consecuencia de cetoacidosis (como ocurre en la diabetes no controlada, en la inanición o el ayuno prolongado, o en el alcoholismo), acidosis láctica, ingestión de toxinas como etilenglicol (anticongelante) o cianuro, o consumo de ciertos medicamentos y de otras sustancias, como las cantidades excesivas de aspirina, hierro o paraldehído.

Desequilibrio de la Comprender la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica

Utilice la gasometría arterial para reconocer con rapidez estas variaciones frecuentes del equilibrio ácido-base y planificar así los cuidados adecuados del paciente.Rhonda Lawes, RN, CNE, MSN

homeostasis

Nursing. 2010, Abril 29

30 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 4

Disminución del HCO3

– a consecuencia de diarrea, uso de sondas gástricas o realización de ileostomía, o acidosis tubular renal (proximal) tipo 2.

Disminución de la eliminación de ácido debido a insuficiencia renal o a acidosis tubular renal (distal) tipo 1.

Disminución de la producción de HCO

3– por insuficiencia renal, hepática o

pancreática1.

Para tratar la acidosis metabólica, el equipo asistencial debe identificar y tratar con rapidez la causa subyacente. Ahora es cuando entra en juego la brecha aniónica. Para mantener el balance electrolítico y las funciones corporales normales, el número de cationes (iones positivos como los del sodio y el potasio) debe igualar al de los aniones (iones negativos como los del cloruro y el bicarbonato). No todos los cationes y aniones séricos se determinan de manera sistemática, pero los cationes y aniones no evaluados también deben ser tenidos en cuenta a la hora de interpretar los resultados de la GSA. Normalmente los aniones no evaluados superan en número a los cationes no evaluados, y esto es lo que se denomina brecha aniónica.

El rango normal de la brecha aniónica es de 8-12 mEq/l1. Dado que la brecha aniónica no puede ser cuantificada de manera directa, se determina mediante la fórmula Na+ – (Cl– + HCO

3–). Esta

fórmula asume que el paciente presenta una concentración normal de albúmina; la concentración sérica de albúmina baja reduce significativamente la precisión de la fórmula utilizada para el cálculo de la brecha aniónica.

La brecha aniónica puede ser alta, normal o baja, aunque la tercera situación es infrecuente. Cada una de estas tres situaciones tiene causas específicas (p. ej., el incremento de la brecha aniónica se asocia al aumento del ácido) y tiene utilidad para que el médico determine el plan más eficaz para el tratamiento de la acidosis. (Hay más detalles en el cuadro anexo La brecha aniónica y la acidosis metabólica.)

Las dos causas de la acidosis metabólica que va a observar usted con mayor frecuencia en el paciente hospitalizado son la acidosis láctica y la cetoacidosis.

La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en los pacientes hospitalizados y se debe a una producción excesiva de ácido láctico o a una disminución en la eliminación del ácido láctico de la sangre2. El ácido láctico procede del metabolismo anaerobio de la glucosa y es eliminado por el hígado y los riñones1.

Los pacientes en riesgo de acidosis láctica son los que presentan insuficiencia cardiopulmonar, shock, edema pulmonar agudo, intoxicación por monóxido de carbono, intoxicación por cianuro, inhalación de humo, hipoxemia grave (PaO

2 inferior a 40 mmHg), sepsis,

traumatismo, convulsiones generalizadas, deficiencia de tiamina, reacciones adversas frente a medicamentos o tóxicos, alcoholismo, hepatopatía, cáncer, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), diversas enfermedades adquiridas y congénitas, y feocromocitoma. En algunos casos poco frecuentes, los pacientes que toman metformina desarrollan acidosis láctica3.

La cetoacidosis es la otra causa importante de acidosis metabólica y representa una complicación frecuente de la diabetes. En los pacientes con diabetes tipo 1 y una necesidad aguda y temporal de incremento de la insulina se puede producir un aumento del metabolismo de los ácidos grasos con acumulación de cetoácidos4.

Los pacientes en situación de ayuno prolongado y los que padecen alcoholismo y consumen una dieta insuficiente también pueden desarrollar cetoacidosis debido a la reducción de la gluconeogénesis5. En el cuadro anexo Reconocimiento de la acidosis metabólica y de la alcalosis metabólica se recogen los signos y los síntomas de los desequilibrios metabólicos.

Dado que la acidosis metabólica tiene muchas posibles causas subyacentes, se utiliza una amplia gama de tratamientos para ayudar a los pacientes a recuperar la homeostasis. Veamos a continuación tres casos clínicos:

Ana D., de 23 años de edad, ha experimentado una diarrea intensa durante los 3 últimos días y acaba de ser hospitalizada para su monitorización en nuestra unidad medicoquirúrgica. La GSA inicial muestra un pH de 7,33, una PaCO

2 de 35 mmHg y un HCO

3– de

18 mEq/l, lo que indica una acidosis metabólica secundaria a la pérdida de bases por la diarrea grave. Mientras usted lleva a cabo su valoración, la paciente presenta cefalea y se siente extremadamente cansada.

Dado que el pH de Ana es casi normal, su cuerpo debería ser capaz de corregir el pH si desapareciera la diarrea y se realizara una reposición del volumen de líquidos por vía intravenosa (i.v.).

Cosme R., de 39 años de edad, tiene antecedentes de alcoholismo y se encuentra en una situación en la que no presenta ningún tipo de respuesta. A su ingreso en el servicio de urgencias (SU) su pH es de 7,24, la PaCO

2 es de

36 mmHg y su HCO3

– de 14 mEq/l. Su acidosis metabólica obliga a la administración de una solución alcalina por vía i.v. con objeto de incrementar el pH. Es necesaria la monitorización estrecha de Cosme para descartar la aparición de signos de corrección excesiva como alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipernatremia e hiperosmolalidad, lo que puede dar lugar a retención de líquidos, sobrecarga del volumen de líquidos e hipertensión. Usted administra una solución adicional de cloruro sódico al 0,9%, además de glucosa por vía i.v., según lo prescrito5.

Ángela T., de 26 años de edad, presenta diabetes tipo 1 y es hospitalizada con un

La brecha aniónica y la acidosis metabólica1

La brecha aniónica del paciente puede indicar la posible causa de la acidosis metabólica.

La disminución de la brecha aniónica (inferior a 8 mEq/l) puede indicar: Hipoalbuminemia. Mieloma múltiple. Incremento de los cationes no determinados, tal como en la hiperpotasemia, la

hipercalcemia, la hipermagnesemia y la intoxicación por litio.

El incremento de la brecha aniónica (superior a 12 mEq/l) puede indicar: Presencia de aniones metabólicos no determinados, tal como en la cetoacidosis

diabética, la cetoacidosis alcohólica, la acidosis láctica, el ayuno prolongado y la insuficiencia renal.

Presencia de un anión químico o de un medicamento, tal como ocurre en la intoxicación por salicilatos, metanol o etilenglicol.

La normalidad de la brecha aniónica (8-12 mEq/l) puede indicar: Pérdidas de bicarbonato, como ocurre en la diarrea o en la pérdida de líquido

pancreático. Retención de cloruro, como ocurre en la acidosis tubular renal, la derivación con

asa ileal o la nutrición parenteral.

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diagnóstico de cetoacidosis diabética. La glucemia es de 510 mg/dl (rango normal, 60 a 110 mg/dl). El pH es de 7,28, la PaCO

2 de 35 mmHg y el

HCO3

– de 14 mEq/l. La paciente presenta positividad sérica para cetonas y también muestra cetonas y glucosa en la orina. La concentración de potasio es de 3,2 mEq/l (rango normal, 3,5 a 5,1 mEq/l). La paciente señala que se siente agotada y tiene que acudir con frecuencia al baño para vomitar u orinar.

Ángela va a requerir la administración por vía i.v. de una insulina de acción breve para reducir la glucosa elevada. Se administra inicialmente una dosis en bolo, seguida de la perfusión de insulina; la dosis se debe calcular en función de las modificaciones de la glucemia. Es necesario un control frecuente de la glucemia y de las concentraciones de potasio en suero, así como de la GSA. La insulina da lugar a la entrada de potasio en el interior de la célula, lo que puede empeorar la hipopotasemia de la paciente. Se administra el tratamiento sustitutivo de potasio, según lo prescrito.

Dado que los pacientes con cetoacidosis diabética muestran característicamente un agotamiento del volumen de líquidos, durante las 12 primeras horas de tratamiento se administran de 8 a 10 l de

líquidos, tanto por vía oral como por vía i.v. en forma de solución de cloruro sódico al 0,9% o al 0,45%, según la evolución de la recuperación3.

Alcalosis metabólica: causas y curaciónLa alcalosis metabólica es la alteración del equilibrio acidobásico más frecuente en los adultos hospitalizados6. Es el resultado de un exceso de HCO

3– (a

consecuencia de un tratamiento excesivo de la acidosis con soluciones alcalinas, tal como la de bicarbonato sódico) o de una disminución del ácido, que tiene el efecto de incrementar de manera relativa la concentración de HCO

3– del paciente,

elevando así el pH.La disminución del ácido puede tener

lugar a través de tres mecanismos:

Pérdidas gastrointestinales, como las debidas a aspiración o drenaje gástricos, o a vómitos.

Pérdidas renales, como las debidas al aumento de la eliminación renal de iones de hidrógeno en la hipopotasemia o al tratamiento diurético con pérdidas de sodio y cloro.

Otras causas son el aldosteronismo primario y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona1,7.

Los factores de riesgo más habituales para la alcalosis metabólica son la aspiración gástrica, el tratamiento diurético, el exceso de mineralocorticoides y la hipopotasemia.

Tal como ocurre en la acidosis metabólica, el tratamiento de la alcalosis metabólica se debe centrar en la identificación y la eliminación de las causas subyacentes, además de la normalización del pH. Se administra un antiemético para aliviar los vómitos, si así lo prescribe el médico. También en función de lo prescrito por el médico, se deben interrumpir la aspiración o el drenaje nasogástricos prolongados, así como el tratamiento diurético, hasta que se resuelva la situación de desequilibrio. El médico puede prescribir la administración de acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, para incrementar la eliminación renal de HCO

3–. Usted

debe controlar la GSA hasta que el pH y el HCO

3– vuelvan a rangos normales,

y también tiene que monitorizar estrechamente las concentraciones séricas de potasio y de cloro.

Estar preparadosA través del conocimiento de los complejos procesos implicados en el mantenimiento del delicado equilibrio de la homeostasis, así como de la función que desempeña el análisis de la GSA, usted está preparado para proporcionar cuidados efectivos a los pacientes con riesgo de sufrir estos desequilibrios potencialmente mortales. N

BIBLIOGRAFÍA

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COMPLEMENTOS

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Rhonda Lawes es profesora asociada de enfermería en la Universidad de Oklahoma en Tulsa.

Reconocimiento de la acidosis metabólica y de la alcalosis metabólica1

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

Pruebas analíticas Disminución del pH Incremento del pH Disminución (primaria) Incremento (primario) del bicarbonato del bicarbonato Disminución (compensadora) Incremento de la PaCO2 (compensador) de la PaCO2

Signos de compensación Incremento de la frecuencia y Disminución de la frecuencia la profundidad de las respiraciones y de la profundidad de las Hiperpotasemia respiraciones, con grados Orina ácida variables de hipoxia y de Incremento del amoniaco en acidosis respiratoria la orina

Efectos gastrointestinales Anorexia Náuseas y vómitos Dolor abdominal

Efectos sobre el sistema Debilidad Reflejos hiperactivos nervioso Letargo Tetania Confusión Confusión Estupor Convulsiones Coma Depresión de las funciones vitales

Efectos cardiovasculares Vasodilatación periférica Hipotensión Disminución de la frecuencia Arritmias cardíacas cardíaca Arritmias cardíacas

Piel Caliente y congestiva

Efectos sobre el sistema Enfermedad ósea en la acidosis esquelético crónica