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UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO
ESCOLA DE NUTRIÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM SAÚDE
E NUTRIÇÃO
NATALIA FIGUERÔA SIMÕES
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À RESISTINA E VISFATINA EM
CRIANÇAS DE NOVA ERA – MG
OURO PRETO
2015
i
NATALIA FIGUERÔA SIMÕES
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À RESISTINA E VISFATINA EM
CRIANÇAS DE NOVA ERA – MG
Orientadora: Profª Drª Silvia Nascimento de Freitas
Coorientador: Prof. Dr. Fernando Luiz Pereira de Oliveira
Dissertação apresentada à
Universidade Federal de Ouro Preto,
como parte das exigências do Programa
de Pós-graduação em Saúde e Nutrição
para obtenção do título de Mestre em
Saúde e Nutrição.
ii
“Que a inspiração chegue não depende de mim. A única coisa
que posso fazer é garantir que ela me encontre trabalhando”
Pablo Picasso
iii
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais que não mediram esforços para que este trabalho fosse realizado e sempre me
apoiaram mesmo nos momentos mais difíceis durante essa trajetória. Também à todos os
familiares pelo apoio e orações.
À Universidade Federal de Ouro Preto, pela oportunidade de cursar a graduação e o mestrado.
À minha orientadora, Profa. Silvia Nascimento de Freitas e ao meu coorientador Prof.
Fernando Luiz Pereira de Oliveira pelo entusiasmo e determinação com que me orientaram.
Obrigada pela oportunidade de amadurecimento e crescimento pessoal e profissional.
Ao professor Ivo Santana Caldas pelo auxílio nas dosagens hormonais.
À aluna Mariana Reis Guedes pelo auxílio nas dosagens e pela oportunidade de aprender
auxiliando em seu trabalho.
Ao Programa de Pós-Graduação em Saúde e Nutrição, por proporcionar um ensino de
qualidade e crescimento profissional.
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), pela concessão
da bolsa de estudo e à FAPEMIG pela concessão do financiamento do projeto.
À todos os voluntários pela realização da coleta de dados.
Aos pais e alunos que participaram da pesquisa, por disponibilizarem seu tempo com tanta
boa vontade.
Aos amigos do mestrado, de Ouro Preto e São João por tornarem tudo mais leve e divertido,
além de muitas vezes “salvarem” o dia.
Enfim, agradeço a todos àqueles que de alguma forma tornaram possível a realização
de mais esta conquista.
iv
APOIO E FINANCIAMENTO
• FAPEMIG – Concessão do financiamento para o projeto.
• CAPES – Concessão da bolsa de mestrado.
• UFOP – Apoio logístico e transporte para o município de Nova Era- MG
• LAPAC/UFOP – Realização dos exames bioquímicos
• LABORATÓRIO DE DOENÇA DE CHAGAS/UFOP – Realização das dosagens
hormonais.
• PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA – Apoio, infraestrutura e recursos
humanos.
v
RESUMO
A obesidade é um dos principais problemas de saúde pública e um importante fator de
risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares na idade adulta, principalmente se
presente desde a infância. Estudos sobre biomarcadores inflamatórios e marcadores de risco
cardiovasculares são importantes para a detecção precoce de grupos de risco para doenças
cardiometabólicas e para implementação de ações de prevenção precoce. Objetivo: Identificar
as associações entre as variáveis antropométricas, de composição corporal, clínicas,
bioquímicas, demográficas e as concentrações de resistina e visfatina em crianças de 6 a 10
anos matriculadas na rede pública de ensino de Nova Era-MG. Metodologia: Esse projeto
trata-se de um estudo de caso-controle aninhado a um transversal. Para comporem a amostra
desse estudo foram selecionadas todas as crianças diagnosticadas como obesas (n=65), e para cada
criança obesa foram selecionadas duas crianças eutróficas (n=130) que pertenciam à mesma
escola. Amostras de sangue foram coletadas após 12 horas de jejum para obtenção de soro e
plasma. Nesta etapa também foi realizada a avaliação antropométrica, de composição corporal e a
aferição da pressão arterial. Foram realizados os testes T de Student e teste Mann-Whitney U,
para comparação entre os grupos de acordo com a normalidade dos dados e análise de
regressão linear múltipla, sendo considerado significante um α de 0,05 em todos os testes
estatísticos. A análise estatística foi realizada no programa R.2.13.1 Resultados: Foram
incluídas no estudo 178 crianças (57 obesas e 121 peso normal) de 6 a 10 anos. A resistina foi
associada com o LDL-colesterol, visfatina, índice aterogênico, razão cintura-estatura nas
crianças de peso normal e com a visfatina e interação entre o índice de conicidade e HOMA-
AD nas obesas. A concentração de visfatina foi associada à concentração de resistina e prega
cutânea tricipital e negativamente ao índice HOMA-AD nos escolares eutróficos, enquanto
nos obesos foi associada com a razão cintura-estatura, índice aterogênico, resistina e com a
interação entre índice de adiposidade troncal e adiponectina, além de uma associação negativa
com o índice HOMA-IR. Conclusão: Nosso estudo mostra uma relevante associação entre as
variáveis antropométricas e bioquímicas relacionadas à gordura visceral e inflamação,
definida pelas concentrações de resistina e visfatina em crianças, sugerindo que essas duas
adipocinas são bons marcadores pró-inflamatórios e estão fortemente relacionadas com a
obesidade central.
Palavras chave: Resistina, Visfatina, Obesidade abdominal, Inflamação.
vi
ABSTRACT
Obesity is a major public health problem and an important risk factor for the
occurrence of cardiovascular disease in adulthood, especially if present since childhood.
Studies on inflammatory biomarkers and cardiovascular risk markers are important for early
detection of risk groups for cardiometabolic diseases and to implement early prevention
actions. Objective: To identify associations between anthropometric, body composition,
clinical, biochemical, and demographic characteristics and concentrations of resistin and
visfatin in children 6-10 years of age of a public schools from Nova Era - MG. Methodology:
This project it is a case-control study nested in a cross. To compose the sample of this study
were selected all children diagnosed as obese (n = 65), and for each obese child we selected
two normal children (n = 130) who belonged to the same school. Blood samples were
collected after 12 hours of fasting to obtain serum and plasma. This step was also carried out
anthropometric measurements, body composition and blood pressure measurement. The
Student t test and Mann-Whitney U were performed to compare the groups according to the
normality of the data and analysis of multiple linear regression was considered statistically
significant α of 0.05 for all statistical tests. Statistical analysis was performed R.2.13.1
program. Results: The study included 178 children (57 obese and 121 normal weight) of 6-10
years. The resistin was associated with LDL-cholesterol, visfatin, atherogenic index, waist-to-
height ratio in children of normal weight and with visfatin and interaction between the
conicity index and HOMA-AD in the obese. The concentration of visfatin was related to the
concentration of resistin and triceps skinfold thickness and negatively to the HOMA-AD
index in normal weight children, while in obese was associated with waist-to-height ratio,
atherogenic index, resistin and the interaction between adiposity index trunk and adiponectin,
and a negative association with HOMA-IR. Conclusion: Our study shows a significant
association between anthropometric and biochemical variables related to visceral fat and
inflammation, defined by concentrations of resistin and visfatin in children, suggesting that
these two adipokines are good pro-inflammatory markers and are strongly related to central
obesity.
Keywords: Resistin, Nicotinamide Phosphoribosyltransferase, Obesity, Abdominal,
Inflammation
vii
LISTA DE FIGURAS E GRÁFICOS
Figura 1 – Processo de formação das placas ateroscleróticas e liberação de citocinas
pelo tecido adiposo. .................................................................................................................. 21
Figura 2 - Mapa de Minas Gerais – Nova Era ............................................................. 27
Figura 3 - Organograma da seleção da amostra para o estudo em Nova Era - MG,
2009 .......................................................................................................................................... 28
Figura 4 – Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 45
Figura 5 – Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla
entre a concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre
6 e 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ............................................................. 46
Figura 6 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de
Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................................... 46
Figura 7 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla
entre a concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 47
Figura 8 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 48
Figura 9 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla
entre a concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre
6 e 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ............................................................. 48
viii
Figura 10 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de
Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................................... 49
Figura 11 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla
entre a concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 49
ix
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Distribuição dos escolares selecionados por escola da rede municipal
ensino de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................... 29
Tabela 2 - Equações preditivas de Slaughter (1988) para o cálculo do percentual de
gordura corporal a partir do somatório das pregas cutâneas de acordo com o estádio de
maturação sexual e a etnia. ....................................................................................................... 35
Tabela 3 – Características demográficas, antropométricas, clínica, bioquímicas e
concentrações de adipocinas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil,
2009. ......................................................................................................................................... 42
Tabela 4 – Análise de regressão múltipla entre a concentração de resistina e variáveis
demográficas, antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG,
Brasil, 2009. .............................................................................................................................. 43
Tabela 5 - Análise de regressão múltipla entre a concentração de visfatina e variáveis
demográficas, antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG,
Brasil, 2009. .............................................................................................................................. 44
x
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
BHS Bogalusa Heart Study
BIA Bioimpedância elétrica
CAPES Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
CB Circunferência Braquial
CC Circunferência da Cintura
CDC Centers for Disease Control
DATASUS Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde
DCV Doença Cardiovascular
DEXA Absortometria radiológica de dupla energia
DM2 Diabetes Mellitus tipo 2
FAPEMIG Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais
GC Gordura corporal
GC Tetrapolar Gordura corporal por bioimpedância tetrapolar
HDL-c High density cholesterol
HOMA-AD Homeostatic model assessment-adiponectin
HOMA-IR Homeostatic model assessment for Insulin Resistance
IA Índice Aterogênico
IAT Índice de Adiposidade Troncal
IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IC Índice de Conicidade
IMC Índice de Massa Corporal
IL-6 Interleucina-6
IMC/I Índice de Massa Corporal por idade
LAPAC Laboratório Piloto de Análises Clínicas
LDL Low density cholesterol
NCHS National Center of Health Statistics
NHANES National Health and Nutrition Examination Survey
OCDE Organização para a Cooperação Econômica e Desenvolvimento
OMS Organização Mundial da Saúde
PAD Pressão Arterial Diastólica
xi
PAS Pressão Arterial Sistólica
PIB Produto Interno Bruto
PCR Proteína C-reativa
PCSE Prega Cutânea Subescapular
PCT Prega Cutânea Triciptal
POF Pesquisa de Orçamentos Familiares
QUICKI Quantitative insulin-sensitivity check index
RCE Razão cintura/estatura
RCQ Razão cintura/quadril
TCLE Termo de consentimento livre e esclarecido
TNF-α Fator de necrose tumoral - alfa
UFOP Universidade Federal de Ouro Preto
UFV Universidade Federal de Viçosa
VLDL Very low-density lipoprotein cholesterol
WHO World Health Organization
xii
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................... 11
2 REFERENCIAL TEÓRICO .......................................................................................... 14
2.1 Epidemiologia da obesidade .................................................................................. 14
2.2 Métodos diagnósticos para adiposidade na infância ........................................... 15
2.3 Obesidade central e a produção de adipocinas .................................................... 18
2.4 Inflamação e risco cardiovascular ........................................................................ 20
2.5 Resistência à insulina ............................................................................................. 22
3 JUSTIFICATIVA ............................................................................................................ 24
4 OBJETIVOS .................................................................................................................... 26
4.1 Objetivo Geral ........................................................................................................ 26
4.2 Objetivos Específicos .............................................................................................. 26
5 MATERIAIS E MÉTODOS ........................................................................................... 27
5.1 Inserção do estudo .................................................................................................. 27
5.2 Área do estudo ........................................................................................................ 27
5.3 População e delineamento do estudo .................................................................... 28
5.3.1 Critérios para inclusão .............................................................................. 29
5.3.2 Critérios para exclusão .............................................................................. 29
5.4 Capacitação da equipe de trabalho ....................................................................... 30
5.5 Piloto.........................................................................................................................30
5.6 Instrumentos de coleta de dados e variáveis ........................................................ 30
5.6.1 Variáveis clínicas ........................................................................................ 30
xiii
5.6.2 Variáveis antropométricas ........................................................................ 31
5.6.3 Variáveis de composição corporal ............................................................ 33
5.6.4 Variáveis bioquímicas ................................................................................ 35
5.6.5 Variável Demográfica ................................................................................ 38
5.7 Preparação dos dados e processamento estatístico .............................................. 38
5.8 Questões éticas ........................................................................................................ 40
5.9 Viabilidade técnica ................................................................................................. 40
6 RESULTADOS ................................................................................................................ 41
7 DISCUSSÃO .................................................................................................................... 50
8 CONCLUSÃO ................................................................................................................. 54
9 PERSPECTIVAS ............................................................................................................. 54
10 REFERÊNCIAS .............................................................................................................. 55
11 APÊNDICES .................................................................................................................... 66
11.1 Questionário do estudo ............................................................................... 66
11.2 Ficha cadastral ............................................................................................ 85
11.3 Termo de consentimento livre e esclarecido............................................. 86
12 ANEXOS .......................................................................................................................... 88
12.1 Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da UFOP ........................... 88
12.2 Matéria no jornal Estado de Minas .......................................................... 89
11
1 INTRODUÇÃO
Estudos mostram que a prevalência do sobrepeso e obesidade vem apresentando um
aumento da suas prevalências em todas as faixas etárias de forma significativa em vários
países, incluindo o Brasil (KAC, G. ;VELÁSQUEZ-MELÉNDEZ, G., 2003; WANDERLEY,
E.N. ;FERREIRA, V.A., 2010).
A obesidade é uma doença crônica e multifatorial, considerada um estado inflamatório
crônico de baixa intensidade, decorrente da secreção alterada de citocinas, adipocinas e
hormônios (WANDERLEY, E.N. ;FERREIRA, V.A., 2010).
É bom ressaltar que o excesso de peso na infância conduz a diversas condições
crônicas na vida adulta, pois está relacionado à anormalidade do perfil lipídico com aumento
do colesterol total, LDL e triacilgliceróis junto à redução do HDL, além do desenvolvimento
de hipertensão arterial, alterações no perfil glicídico e hiperinsulinemia. Essas alterações são
principais fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2 (ZIMMET, P. et al.,
2007; PEREIRA, A. et al., 2009).
Autores indicam que essas anormalidades no perfil lipídico junto à disfunção
endotelial e inflamação resultam no processo aterosclerótico e tem início na infância com o
desenvolvimento de estrias gordurosas, precursoras das placas ateroscleróticas (REINEHR, T.
;WUNSCH, R., 2010). Evidências científicas mostram que esses fatores de risco
cardiovasculares têm uma considerável associação com a localização do tecido adiposo na
região abdominal (LI, C. et al., 2006; ZIMMET, PAUL et al., 2007; REINEHR, T.
;WUNSCH, R., 2010). Nos humanos existem dois tipos de tecido adiposo, o tecido adiposo
marrom, responsável principalmente pela termogênese, mas presente em menor quantidade no
indivíduo adulto, e o tecido adiposo branco, localizado nas regiões subcutânea e visceral,
responsável pelo isolamento térmico e balanço energético, mediante os processos de lipólise e
lipogênese (FONSECA-ALANIZ, M. et al., 2006; GALIC, S. et al., 2010; VAN DE
VOORDE, J. et al., 2013). Porém o tecido adiposo branco deixou de ser reconhecido apenas
por essas funções após a identificação da leptina, hormônio secretado pelos adipócitos, e
passou a ser reconhecido como um importante órgão endócrino (GUIMARÃES, D.E.D. et al.,
2007).
Reconhecendo então o tecido adiposo como um órgão ativo, os esforços para
compreender a relação entre a obesidade, doenças cardiovasculaes e diabetes tipo 2,
conduziram à identificação de várias adipocinas que tem ações tanto pró-inflamatórias quanto
12
anti-inflamatórias e que são secretadas por células imunes que infiltram os adipócitos em
indivíduos obesos (JALEEL, A. et al., 2013).
Dentre essas adipocinas secretadas encontra-se a resistina, assim denominada devido
sua habilidade em induzir resistência à insulina (LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Trata-se de
uma molécula rica em cisteína predominantemente expressa nos macrófagos e monócitos e
em menor quantidade no tecido adiposo de humanos (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; AL-
SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013). A resistina também já foi detectada em tecidos como
músculo esquelético, intestino delgado, baço, placenta, estômago, glândulas da tireóide e
útero (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013). Quanto ao seu mecanismo de ação, diversos
estudos têm encontrado uma relação entre a resistina e o metabolismo glicídico. Em modelos
animais, o aumento induzido da expressão de resistina provoca hiperglicemia enquanto sua
redução tem ação contrária, reduzindo a glicemia devido à melhora na resposta da insulina
hepática (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).
Entretanto a ação da resistina é pouco clara em humanos, pois nem todos os estudos
encontraram elevados níveis dessa adipocina em indivíduos com diabetes tipo 2, gerando uma
ampla discussão sobre a possibilidade dessa adipocina ser o elo entre obesidade, resistência à
insulina e diabetes tipo 2, com potencial atividade na patogênese da aterosclerose (MAGGIO,
A.B.R. et al., 2012; CHEN, X.-Y. et al., 2013).
Ainda, em relação aos níveis circulantes de resistina, alguns estudos têm demonstrado
que indivíduos obesos, inclusive crianças, apresentam níveis mais elevados quando
comparados a indivíduos eutróficos, porém nem todos encontram essa relação. Outros
conflitos encontrados se referem às correlações entre variáveis bioquímicas, antropométricas e
de composição corporal com a resistina (MAGGIO, A. et al., 2012; AL-SUHAIMI, E.
;SHEHZAD, A., 2013; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Enquanto vários estudos
correlacionam positivamente a concentração de resistina com circunferência da cintura,
resistência à insulina e gordura corporal, alguns estudos não encontram correlação
significativa dessa adipocina com IMC e sensibilidade à insulina (RABE, K. et al., 2008;
RUBIN, D. et al., 2008).
Tendo em vista o que foi exposto, a resistina é então uma molécula pró-inflamatória
com expressão estimulada pelos processos inflamatórios, hiperglicemia, TNF-α e IL-6, além
de se correlacionar com níveis reduzidos de adiponectina e elevados de proteína- C reativa e
visfatina (RABE, K. et al., 2008; MAGGIO, A. et al., 2012; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).
13
Outro fato relevante a ser destacado, é a correlação positiva entre a resistina e visfatina,
mesmo essa apresentando uma ação contrária à ação da resistina na resistência à insulina.
A visfatina é sintetizada principalmente pelo tecido adiposo visceral e conhecida pela
sua ação insulinomimética e pró-inflamatória (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013;
LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).
Considerando seus níveis circulatórios, diversos estudos tentam explicar os fatores que
influenciam a concentração de visfatina (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013). Todavia,
enquanto alguns estudos detectam níveis circulatórios elevados de visfatina em indivíduos
com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares, nem todas
as pesquisas obtêm essa associação (LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Já, estudos que avaliam a
associação de visfatina com variáveis de composição corporal, antropométricas e bioquímicas
encontram resultados significativos. O estudo de Moreno et al, revelou uma correlação
positiva entre os níveis de visfatina com IMC, circunferência da cintura, insulina, índice
HOMA-IR, leptina e IL-6, ao avaliar 142 crianças entre 7 e 11 anos (MARTOS-MORENO,
G. et al., 2011).
Dessa forma, diante da dimensão pertinente a ação das adipocinas e suas
conseqüências à saúde relacionadas ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doenças
cardiovasculares, combinadas à tendência dos fatores de risco ocasionarem maior morbidade
e mortalidade, principalmente se os processos forem iniciados na infância, destaca-se a
importância de estudos nessa faixa etária que visem esclarecer a relação das adipocinas com a
obesidade e suas co-morbidades a fim de detectar precocemente os grupos de risco
cardiometabólicos e planejar políticas públicas para prevenção e promoção de saúde.
14
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Epidemiologia da obesidade
A obesidade, doença crônica de caráter multifatorial que envolve aspectos ambientais,
metabólicos, comportamentais, culturais, psicológicos e genéticos vem apresentando um
aumento da sua prevalência em todas as faixas etárias (WANDERLEY, E.N. ;FERREIRA,
V.A., 2010).
Aproximadamente um terço da população mundial atual apresenta excesso de peso ou
obesidade correspondendo a mais que 2,1 bilhões de pessoas. Nenhum país reduziu a
prevalência de obesidade entre 2000 e 2013, ao contrário a prevalência aumentou em 0,5 %
ou mais por ano em 130 dos 196 países para os quais a Organização para a Cooperação
Econômica e Desenvolvimento (OCDE) documenta dados de prevalência de obesidade (NG,
M. et al., 2014).
Dados recentes sugerem uma estagnação do aumento da prevalência de obesidade em
alguns países desenvolvidos, como a Itália, Reino Unido e Estados Unidos, enquanto a
Austrália, França, Suíça, e outras economias avançadas experimentam crescimento contínuo
(OECD, 2014). Porém outros autores demonstram que a validade dos dados apresentados
deve ser discutida a fundo, bem como a representatividade das amostras, fatores externos e até
mesmo métodos diagnósticos, concluindo que a obesidade é um problema de saúde pública e
continua aumentando (VISSCHER, T.L. et al., 2015).
No que diz respeito à obesidade infantil, dados do National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES 2007 – 2008) revelam que a prevalência de obesidade entre 1976-
1980 a 2007-2008 nos pré-escolares de 2 a 5 anos aumentou de 5,0% para 10,4%, e nas faixas
etárias entre 6 a 11 anos e 12 a 19 anos, de 6,5% para 19,6% e de 5,0% para 18,1%
respectivamente. Mostrando assim, a partir de 1980, que a obesidade praticamente triplicou,
perfazendo um total de 17% de crianças e adolescentes entre 2 e 19 anos com obesidade nos
Estados Unidos. Quadro este de aumento que se repete tanto em países desenvolvidos quanto nos
países em desenvolvimento (OGDEN, C. ;CARROLL, M., 2010).
No Brasil, a Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF 2008/2009) realizada pelo
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) junto ao Ministério da Saúde ilustra o
cenário atual do país em relação à obesidade em crianças. Nesse estudo, de acordo com o
indicador Índice de Massa Corporal por Idade (IMC/I), foram classificadas como obesas
14,4% das crianças na faixa etária de 5 a 9 anos. Entre os adolescentes (10 a 19 anos), a
15
prevalência foi de 4,9%. Ainda, dados referentes à região Sudeste mostram que a prevalência
de obesidade na faixa etária de 5 a 9 anos foi de 20,6% no sexo masculino e 13,6% no sexo
feminino e entre 10 a 19 anos foi de 7,3% para sexo masculino e 4,7% para sexo feminino
(IBGE, 2010).
Nesse cenário, vários estudos realizados em regiões brasileiras também realçam
prevalências elevadas de obesidade no Brasil. Pereira et al ao avaliarem 494 escolares da rede
pública de ensino na zona rural e urbana da cidade de Itapetininga – SP verificaram uma
prevalência de sobrepeso e obesidade de 9,7% e 12,8%, respectivamente (PEREIRA, A. et al.,
2009). No estado de Minas Gerais, em uma amostra de 788 crianças de 6 a 15 anos residentes
em Ouro Preto, a prevalência de sobrepeso e obesidade foi de 12,2% e 5,8% para meninas e
de 10,6% e 2,9% para meninos respectivamente (CANDIDO, A.P. et al., 2011).
Posto que o sobrepeso e obesidade apresentem elevada prevalência mundialmente é
importante ressaltar que o impacto econômico mundial dado pela obesidade chega a US$ 2
trilhões, equivalente a 2,8% do PIB global, se aproximando aos gastos com violência armada,
guerras, terrorismo e tabagismo (2,9% do PIB global) e esse custo econômico da obesidade
varia de forma mais ampla em países em desenvolvimento. No México, por exemplo, a
obesidade é o maior impacto social chegando a 2,5 % do PIB do país. Observam-se encargos
semelhantes em Marrocos (2,8 % PIB), na África do Sul (3,0 %) e no Brasil atinge em torno
de 2,4 % do PIB nacional (DOBBS, R. et al., 2014).
Tal impacto provém da queda da produtividade, gastos com sistema de saúde e
investimentos necessários para prevenção e promoção da saúde, bem como tratamento e
controle das doenças crônicas associadas à obesidade como diabetes tipo 2 e doenças
cardiovasculares (DOBBS, R. et al., 2014), principalmente se essas condições forem
provenientes de um estado de obesidade precoce, dado que o excesso de peso na infância
conduz a diversas condições crônicas na vida adulta (ZIMMET, P. et al., 2007; PEREIRA, A.
et al., 2009).
2.2 Métodos diagnósticos para adiposidade na infância
O aumento acentuado da prevalência de obesidade na infância junto à constatação de
que ela conduz a diversas condições crônicas na vida adulta, torna a avaliação nutricional na
faixa pediátrica um importante artifício na prevenção e promoção da saúde (RECH, R.R. et
al., 2007; SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).
16
São diversos os métodos existentes para avaliação da composição corporal em
crianças, tendo cada um deles vantagens e desvantagens que devem ser ponderadas para
determinar qual o melhor método disponível e condizente com o que se pretende avaliar.
Nesse ponto também devem ser considerados os custos, disponibilidade, nível de treinamento
dos avaliadores, o tempo de execução e logística inerente à metodologia, validação dos
métodos na população estudada, receptividade da população e os possíveis riscos à saúde que
o método pode causar (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).
Os métodos validados mais empregados na avaliação da composição corporal em
crianças são divididos em duas categorias: indiretos e duplamente indiretos. Dentre os
indiretos estão pesagem hidrostática, hidrometria, plestimografia e absortometria radiológica
de dupla energia (DEXA) que possuem maior acurácia, porém tem alto custo e complexidade
metodológica, limitando seu uso em estudos populacionais (MEI, Z. et al., 2007).
Nesse sentido os métodos duplamente indiretos são menos precisos, contudo
apresentam melhor aplicabilidade e menor custo, sendo empregados com maior frequência
tanto em estudos populacionais quanto na prática clínica. Essa categoria compreende diversos
métodos como peso, estatura, pregas cutâneas, perímetros da cintura, perímetro braquial, a
impedância bioelétrica (BIA) e diversos índices, por exemplo, índice de massa corporal
(IMC) índice de conicidade (IC), índice de adiposidade troncal (IAT) e a razão
cintura/estatura (RCE) (PINTO, E. et al., 2005; WHO, 2006; ONIS, M. et al., 2007;
SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).
Os indicadores antropométricos bem como suas tabelas e curvas são os mais utilizados
na faixa pediátrica (SOARES, N.T., 2003). A medida de peso expressa o volume corporal
proveniente tanto da massa adiposa quanto massa magra, enquanto a estatura é um indicador
de crescimento linear da criança. As medidas de perímetro registram alterações importantes
nas dimensões transversais do corpo, sendo o perímetro do braço um importante artifício na
detecção de massa adiposa e protéica e o perímetro da cintura um indicador de adiposidade
central (DUARTE, A.C.G., 2007; ALVAREZ, M.M. et al., 2008; MAGALHÃES, E.I.D.S. et
al., 2014), entretanto a inexistência de um ponto de corte preconizado mundialmente para
avaliar o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares e metabólicas pelo perímetro
da cintura pode ser um fator limitante no seu uso na pediatria (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al.,
2009).
Quanto às pregas cutâneas, são obtidas com auxílio do plicômetro e utilizadas para
estimar a gordura corporal adotando diferentes fórmulas propostas, visto o pressuposto que
17
sua medida reflete a espessura da pele e tecido adiposo subcutâneo e por sua vez refletem a
gordura corporal total de acordo com idade, sexo e estado de hidratação entre indivíduos
(DUARTE, A.C.G., 2007).
Entretanto tais medidas antropométricas isoladamente não permitem um diagnóstico
nutricional preciso, exigindo a utilização conjunta de índices calculados a partir dessas
dimensões aferidas (DUARTE, A.C.G., 2007). O Índice de Massa Corporal (IMC) calculado
pela razão entre peso (Kg) e a estatura elevada ao quadrado (m²) apresenta boa correlação
com a gordura corporal (WHO, 1995; MEI, Z. et al., 2007), mas não difere a massa adiposa
da massa magra, dificultando o diagnóstico de excesso de gordura daqueles com hipertrofia
muscular (DUARTE, A.C.G., 2007).
Os demais índices como o índice de adiposidade troncal, índice de conicidade e razão
cintura-estatura apresentam uma boa correlação com a adiposidade central, um importante
fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV) e diabetes tipo 2 (DM2) (PAGANO, C. et
al., 2006; MAFFEIS, C. et al., 2008; STASTNY, J. et al., 2012; OLZA, J. et al., 2014).
Tratando-se do índice de conicidade, Taylor et al avaliaram a associação entre o índice
de conicidade com a gordura abdominal aferida pelo DEXA e sugeriram que o índice de
conicidade não é tão preciso na estimativa de adiposidade central, como foi a circunferência
da cintura em crianças, uma vez que identificou corretamente menos de dois terços das
crianças com excesso massa adiposa troncal (TAYLOR, R. et al., 2000).
Já a razão cintura/estatura (RCE) foi fortemente associada com gordura abdominal
mensuradas por técnicas de imagem avançadas como a tomografia computadorizada e
ressonância magnética (ARAKI, S. et al., 2008) além de apresentar baixa correlação com
idade e sexo, tendo assim a vantagem de um ponto de corte específico para crianças e adultos
facilitando o diagnóstico na prática clínica (NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D.
et al., 2012; PETROFF, D. et al., 2015). Além disso, vários estudos exploram a sensibilidade
e especificidade da RCE para identificação de sobrepeso e obesidade infantil e rastreamento
de risco inflamatório e cardiometabólico em crianças de 6 a 16 anos (MAFFEIS, C. et al.,
2008; NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D. et al., 2012; KUBA, V.M. et al.,
2013; OLZA, J. et al., 2014; PETROFF, D. et al., 2015).
Finalmente temos a impedância bioelétrica, que pode ser bipolar ou tetrapolar. Os
instrumentos apresentam metodologia simples, rápida, não invasiva e são portáteis,
permitindo sua utilização em estudos epidemiológicos além de apresentar melhor correlação
do que os índices antropométricos na estimativa de massa livre de gordura, massa adiposa e
18
percentual de gordura corporal (TYRRELL, V.J. et al., 2001). Contudo, a precisão do método
é influenciada por fatores como nível de hidratação, alimentação, ciclo menstrual e
temperatura ambiente, portanto alguns protocolos anteriores ao teste devem ser seguidos para
não comprometimento da análise da composição corporal, são eles: jejum de quatro horas,
não fazer exercícios 12 horas, urinar 30 minutos antes do teste, não consumir álcool nas 24
horas e não ter feito uso de medicamentos diuréticos nos últimos sete dias (SANT'ANNA,
M.D.S.L. et al., 2009).
Sendo assim, diante da importância de proporcionar um diagnóstico acurado para
obesidade na infância, ainda que haja limitações inerentes a cada método, autores defendem
que a interpretação integrada dos métodos duplamente indiretos, consolida um bom indicador
do estado nutricional (BONACCORSI, G. et al., 2009), permitindo intervenções precoces de
promoção da saúde e prevenção de doenças relacionadas à obesidade.
2.3 Obesidade central e a produção de adipocinas
É bem documentado na literatura que a obesidade na infância pode predizer o risco do
desenvolvimento de doenças crônicas como diabetes mellitus tipo 2 e doenças
cardiovasculares (FREEDMAN, D.S. et al., 2004; BAKER, J.L. et al., 2008; SCHUBERT,
C.M. et al., 2009; FRANKS, P.W. et al., 2010), uma vez que o excesso de peso na infância
está associado com um elevado risco de obesidade na vida adulta (FREEDMAN, D.S. et al.,
2004; SINGH, A.S. et al., 2008; JUONALA, M. et al., 2011).
Um dos estudos epidemiológicos mais importantes sobre as implicações do excesso de
peso na infância é o Bogalusa Heart Study (BHS). Trata-se de uma coorte iniciada em 1972
com foco na compreensão precoce dos fatores de risco para doenças cardiovasculares,
exibindo vários resultados com as principais etiologias da aterosclerose, doença coronariana e
hipertensão arterial com alterações anatômicas documentadas desde a infância (FREEDMAN,
D.S. et al., 1997; FREEDMAN, D.S., DIETZ, W.H., et al., 1999; FREEDMAN, D.S.,
SERDULA, M.K., et al., 1999; FREEDMAN, D.S. et al., 2001; FREEDMAN, D.S. et al.,
2002; FREEDMAN, D.S. et al., 2004, 2005; FREEDMAN, D.S., KAHN, H.S., et al., 2007;
FREEDMAN, D.S., MEI, Z., et al., 2007; FREEDMAN, D.S. et al., 2010).
Tais estudos mostram que o aumento de peso é acompanhado por um aumento nos
níveis de triacilgliceróis e redução nos níveis de HDL. Eles também observaram que as
crianças com excesso de peso, quando comparadas com as de peso normal, tinham maior
19
probabilidade de apresentar dislipidemia e alterações na pressão arterial sistólica e diastólica e
insulinemia de jejum.
Dentre os diferentes componentes corporais se destaca como fator de risco para DCV
e DM2 a gordura abdominal, em destaque a da área visceral (PAGANO, C. et al., 2006;
MAFFEIS, C. et al., 2008; STASTNY, J. et al., 2012; OLZA, J. et al., 2014). Estudos que
identificaram a gordura abdominal como principal fator de risco tiveram início em 1947 com
o médico francês Jean Vague, relatando que indivíduos obesos com diabetes ou sinais clínicos
de DCV tinham uma distribuição central da gordura corporal (que ele se referiu como
obesidade andróide) (VAGUE, J., 1947). No início dos anos 80, dois grupos de pesquisadores
demonstraram que um simples índice de distribuição de gordura corporal dado pela razão
entre os perímetros da cintura e quadril (RCQ), foi fortemente correlacionado com
complicações metabólicas e doenças cardiovasculares, inclusive melhor que o IMC
(KISSEBAH, A.H. et al., 1982; KROTKIEWSKI, M. et al., 1983; OHLSON, L.O. et al.,
1985).
Atualmente a existência dessa relação entre o acúmulo de tecido adiposo visceral e a
resistência à insulina é bem estabelecida (PAGANO, C. et al., 2006). Autores também
apontam a gordura visceral como um importante órgão endócrino envolvido na relação entre
obesidade e inflamação sistêmica e DM2 (FONTANA, L. et al., 2007), porém os mecanismos
que envolvem essas associações permanecem obscuros e são objetos de diversos estudos (JIN,
H. et al., 2008).
Alguns autores têm demonstrado que o aumento progressivo da adiposidade corporal
pode resultar em um processo de hipóxia celular, morte adipocitária por necrose ou apoptose e
aumento da população de macrófagos CD14+ no tecido adiposo visceral responsável pela
produção de citocinas inflamatórias como a resistina e visfatina, que junto a outras adipocinas
comprometem a homeostase vascular e levam à disfunção endotelial e inflamação sistêmica
(CURAT, C.A. et al., 2006; FONTANA, L. et al., 2007; SUN, K. et al., 2011; IANTORNO,
M. et al., 2014).
Em relação às concentrações plasmáticas de resistina e visfatina, vários estudos
documentam suas relações com a obesidade central. Segundo estudo de Olza et al a resistina
esteve associada com a razão cintura/estatura em crianças obesas na pré-puberdade (OLZA, J.
et al., 2014). Quanto à visfatina, tanto a concentração plasmática (ARAKI, S. et al., 2008;
DAVUTOGLU, M. et al., 2009; KO, B.-J. et al., 2013) quanto sua expressão gênica
(BERNDT, J. et al., 2005) estão associadas com a área de tecido adiposo visceral.
20
Nessa perspectiva a necessidade de entender essas relações entre a distribuição da
gordura corporal e as comorbidades relacionadas à obesidade, tem levado à identificação de
várias adipocinas provenientes do tecido adiposo que são tanto pró-inflamatórias quanto anti-
inflamatórias.
2.4 Inflamação e risco cardiovascular
Há muito já se reconhece a obesidade como um estado inflamatório crônico de baixa
intensidade. O tecido adiposo de indivíduos obesos sofre alterações moleculares que afetam o
metabolismo sistêmico promovendo inicialmente a expressão de proteínas pró-inflamatórias e
pró-coagulantes ao mesmo tempo em que ocorre uma infiltração de macrófagos no tecido,
comprometendo a homeostase vascular e levando a disfunção endotelial (CALABRO, P. et
al., 2009; IANTORNO, M. et al., 2014).
O aspecto primordial da disfunção endotelial é a redução da biodisponibilidade de
óxido nítrico. O endotélio vascular, revestimento interno dos vasos sanguíneos, é metabólica e
fisiologicamente ativo e detentor do papel central na homeostase vascular. O óxido nítrico
por sua vez é liberado pelo endotélio saudável provocando dilatação do músculo liso em
resposta a uma série de fatores endógenos (DEANFIELD, J.E. et al., 2007).
Em uma abordagem ampla, na ocorrência da disfunção endotelial a permeabilidade da
camada interna do vaso está alterada, proporcionando a agregação de lipoproteínas
plasmáticas (LDL, VLDL) de maneira proporcional à concentração dessas na circulação
sanguínea. Quando retidas, essas sofrem processo de oxidação desencadeando uma
sinalização inflamatória e adesão de linfócitos e monócitos que se diferenciam em
macrófagos. Tais macrófagos repletos de lipídeos oxidados são chamados de células
espumosas e compõem as lesões macroscópicas da aterosclerose além de serem responsáveis
pela produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento que formarão a capa fibrosa
da placa aterosclerótica (XAVIER, H.T. et al., 2013). A Figura 1 ilustra a liberação de
proteínas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo do indivíduo obeso conduzindo a fase inicial
de disfunção endotelial, posteriormente à formação de placas ateroscleróticas e finalmente
desestabilização e ruptura do vaso.
Para Sbarbati et al, uma via semelhante ocorre na formação de ateromas em crianças
obesas, visto que a rigidez arterial e disfunção endotelial foram relacionadas com a obesidade
nessa faixa etária. A evidência de um processo inflamatório no tecido adiposo de crianças
21
obesas também sugere um início precoce de mecanismos patogênicos que podem favorecer a
origem aterosclerótica (SBARBATI, A. et al., 2006).
Figura 1 – Processo de formação das placas ateroscleróticas e liberação de citocinas pelo tecido
adiposo.
Fonte: (CALABRO, P. et al., 2009).
Em síntese, dislipidemia e inflamação são fatores de risco bem conhecidos para
desenvolvimento da aterosclerose, assim como a sinalização pró-inflamatória (isto é,
adipocinas). Em contrapartida, a sinalização pró-inflamatória pode alterar expressivamente o
metabolismo dos lipídios no fígado, tecido adiposo, músculo esquelético, e de macrófagos na
inflamação, diabetes e aterosclerose (GLASS, C. ;OLEFSKY, J., 2012; DIEPEN, J.A.V. et
al., 2013), caracterizando um ciclo pró-inflamatório.
Dentre as adipocinas pró-inflamatórias, a resistina é tida como marcador de
inflamação e ativação endotelial, sugerindo que essa exerça controle da cascata de citocinas
inflamatórias (CALABRO, P. et al., 2011; AL-SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013) além
de contribuir também para acúmulo de macrófagos, colesterol e triacilgliceróis (RAE, C.
;GRAHAM, A., 2006). Segundo Maggio et al, intervenções destinadas a reduzir a expressão
de resistina podem retardar a primeira fase da aterogênese em adolescentes, porém são
necessários mais estudos para avaliar esse conceito (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012).
22
A visfatina também apresenta uma relação direta com a inflamação, contribuindo para
o início do estado baixo grau de inflamação relacionado com a obesidade além de ser
produzida por macrófagos infiltrados no tecido adiposo sob influência de sinais inflamatórios
(TILG, H. ;MOSCHEN, A.R., 2008; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011).
2.5 Resistência à insulina
O acúmulo de tecido adiposo, dislipidemia e inflamação são fatores de risco não
somente para aterosclerose, mas também para resistência à insulina (VAN DIEPEN, J. et al.,
2013). Há uma série de fatores importantes para o desenvolvimento de resistência à insulina
em crianças como sexo, etnia, estágio de maturação sexual e história familiar de diabetes
mellitus (LEE, J.M., 2006).
A resistência a insulina é definida pela resposta insuficiente à ação da insulina
restringindo a utilização da glicose pelos tecidos periféricos (músculo, fígado, tecido adiposo)
e afetando também o metabolismo lipídico (LEBOVITZ, H.E., 2001). A ação da insulina é
inibida, dentre outros fatores, pelo aumento do fluxo de ácidos graxos ocasionado pelo
excesso de adiposidade, especialmente visceral (DUVNJAK, L. ;DUVNJAK, M., 2009).
Evidências apontam que a resistência à insulina é um importante fator de risco para o
desenvolvimento da diabetes tipo 2 em crianças e adultos (LEE, J.M., 2006; KURTOĞLU, S.
et al., 2010). Na tentativa de prever essa condição crônica, foram validados diferentes
métodos para estimar a resistência à insulina em crianças utilizando principalmente às
medidas de insulina e glicose em jejum (KESKIN, M. et al., 2005; LEE, J.M., 2006). Dentre
os métodos existentes se destacam os índices HOMA-IR (homeostatic model assessment for
insulin resistance), HOMA-AD (homeostatic model assessment-adiponectin) e índice Quicki
(quantitative insulin-sensitivity check índex) (KESKIN, M. et al., 2005; MAKNI, E. et al.,
2012).
O índice HOMA-IR é o mais comumente utilizado como medida para resistência à
insulina, e segundo Keskin et al, esse índice é mais confiável que o índice Quicki na
estimativa em crianças, portanto mais apropriado nos estudos epidemiológicos. O estudo de
Makini et al reforça a validação e aplicabilidade do índice HOMA-AD como uma ferramenta
para a detecção de resistência à insulina em crianças obesas, obtendo também fortes
correlações desse com os fatores de risco para síndrome metabólica (MAKNI, E. et al., 2012).
23
Ambos índices HOMA também têm sido associados com as concentrações de resistina
e visfatina. A resistina, assim denominada devido sua conhecida habilidade em induzir a
resistência à insulina (NAKATA, M. et al., 2007; LEAL, V.D.O. ;MAFRA, D., 2013;
MAKNI, E. et al., 2013), apresenta alguns resultados controversos quanto à associação com
índices HOMA, sugerindo que sua relação com a resistência à insulina pode ser dependente
da adiposidade (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; BOYRAZ, M. et al., 2013; CHEN, X.-Y. et
al., 2013). Há também evidências de que as concentrações de resistina variaram de acordo
com idade, sexo etnia e maturação sexual, ocasionando algumas discrepâncias nos resultados
(MAKNI, E. et al., 2013).
Já a visfatina foi por muito tempo conhecida por sua ação insulinomimética,
entretanto, nem todos os estudos encontraram essa propriedade em experimentos in vitro e in
vivo. Embora exista controversa, sabe-se que a visfatina é homóloga a nicotinamida
fosforibosiltransferase (NAMPT), enzima que desencadeia a síntese de nicotinamida adenina
dinucleotídeo (NAD), que por sua vez é essencial para funcionamento das células β-
pancreáticas na secreção de insulina, e tal mecanismo pode ser uma explicação fisiológica à
contradição encontrada, uma vez que a visfatina não tem relação direta com a ação da
insulina, mas apresenta correlação com índices HOMA (MAURY, E. ;BRICHARD, S.M.,
2010; MARTOS-MORENO, G.A. et al., 2013).
Diante da importância da resistência à insulina como fator de risco para
desenvolvimento da diabetes tipo 2, junto à discrepância de resultados encontrados entre
índices HOMA e adipocinas, mais estudos são necessários para melhor compreensão do elo
entre obesidade, adipocinas e diabetes tipo 2.
24
3 JUSTIFICATIVA
Com base no monitoramento antropométrico dos escolares da rede municipal de Nova
Era-MG observa-se que, desde 2004, o sobrepeso e a obesidade vêm ultrapassando os índices
de baixo peso. A triagem antropométrica realizada nesse município em 2007 com 1009
escolares descreveu as prevalências 6% de baixo peso, 9% sobrepeso e 5,6% de obesidade,
definidas a partir do IMC percentilar, de acordo com o padrão de referência do National
Center of Health Statistics (NCHS) /Centers for Disease Control (CDC) (CDC, 2000). Já no
ano de 2009, observa-se uma tendência do aumento das prevalências de sobrepeso (11,2%) e
obesidade (6,4%) com redução da prevalência de baixo peso (2,3%), verificadas de acordo
com o indicador Índice de Massa Corporal por Idade (IMC/I) (ONIS, M.D. et al., 2007).
Nesse ponto é importante destacar que o padrão referencial de IMC/I sugerido pela
World Health Organization (WHO) tende a superestimar a prevalência de obesidade,
principalmente comparado ao padrão da CDC, por isso evidenciamos somente uma tendência
no aumento das prevalências de sobrepeso e obesidade entre os anos de 2007 e 2009
(VALERIO, G. et al., 2013).
Concomitante a esse processo de transição nutricional que vêm ocorrendo em Nova
Era, nota-se que as doenças cardiovasculares estão assumindo a posição de principal causa de
morte no município. Segundo dados apresentados pelo Departamento de Informática do SUS
(DATASUS), em 2008 a mortalidade proporcional segundo grupo de causas foi maior em
todas as faixas etárias a partir dos vinte anos para as doenças do aparelho circulatório (37,5%)
(DATASUS, 2008).
Ressalta-se que na faixa etária pediátrica, a presença da obesidade é um importante
fator de risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2 na idade adulta.
Sabe-se que a presença de inflamação de baixa intensidade em indivíduos com sobrepeso e
obesidade e resistência à insulina desde a infância, pode colaborar com o desenvolvimento da
aterosclerose e doença cardiovascular, e essa inflamação está relacionada às concentrações de
citocinas pró-inflamatórias.
Destaca-se que o estudo em crianças oferece a oportunidade de avaliar as alterações
inflamatórias nos primeiros estágios da obesidade onde geralmente não há condições
inflamatórias crônicas coexistentes ou hábitos de vida prejudiciais como o tabagismo e
alcoolismo, que interferem tanto nas aferições quanto nas conclusões.
25
Ainda, em estudo realizado com os escolares de Nova Era, foi observado que o grupo
de obesos apresentou maiores médias/ medianas das variáveis de composição corporal, clínica
e bioquímicas, inclusive da proteína C-reativa, em relação ao grupo de eutróficos. Ainda
nesse estudo avaliaram-se os índices de resistência a insulina (HOMA-AD e HOMA- IR) que
foram capazes de predizer a concentração de adiponectina, indicando a importância dessas
adipocinas na resistência à insulina (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).
Nesse sentido, a comprovação de que as doenças cardiovasculares têm início na
infância e adolescência, somadas ao essencial papel das citocinas na homeostase vascular,
metabolismo glicídico e outras complicações relacionadas à resistência à insulina e doenças
cardiovasculares, realçam a necessidade de que outros marcadores como a resistina e
visfatina, objeto desse estudo, sejam amplamente investigados nessa faixa etária para
identificação precoce de grupos de risco cardiometabólico e implementação de ações de
prevenção e promoção da saúde.
26
4 OBJETIVOS
4.1 Objetivo Geral
Investigar a associação entre os parâmetros antropométricos, de composição corporal,
clínicos e bioquímicos relacionados à obesidade, risco cardiovascular e resistência à insulina,
com as concentrações de resistina e visfatina em escolares.
4.2 Objetivos Específicos
Objetivo 1 – Descrever as características antropométricas, de composição corporal,
clínicas e bioquímicas dos escolares eutróficos e obesos.
Objetivo 2 - Verificar as associações entre as variáveis antropométricas, de
composição corporal, clínicas e bioquímicas e as concentrações de resistina.
Objetivo 3 - Verificar as associações entre as variáveis antropométricas, de
composição corporal, clínicas e bioquímicas e as concentrações de visfatina.
27
5 MATERIAIS E MÉTODOS
5.1 Inserção do estudo
Este estudo foi elaborado a partir do projeto denominado “As duas facetas da transição
nutricional e os fatores de risco de agregação familiar associados às doenças cardiovasculares
em escolares de Nova Era - MG, desenvolvido pela Universidade Federal de Ouro Preto
(UFOP), Universidade Federal de Viçosa (UFV) e Prefeitura Municipal de Nova Era.
5.2 Área do estudo
A pesquisa foi realizada no município de Nova Era, situado na região central do estado
de Minas Gerais em uma altitude de 526 m, na Bacia do Rio Piracicaba e a 140 km da capital
Belo Horizonte (Figura 1). Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, o
município de Nova Era ocupa uma área de 361,92 km² e sua população no ano de 2009 era de
18.577 habitantes, sendo 86% residentes no meio urbano (IBGE, 2009).
Aproximadamente 70% das crianças na faixa etária de 6 a 10 anos estavam
matriculadas nas escolas públicas municipais no ano do estudo, segundo dados da Secretaria
de Educação de Nova Era.
Figura 2 - Mapa de Minas Gerais – Nova Era
Fonte: IBGE, 2008
28
5.3 População e delineamento do estudo
Foi realizado, em 2009, um censo com o intuito de delinear o perfil nutricional
(antropométrico) dos 1024 escolares na faixa etária entre 6 e 10 anos de idade matriculados na
rede pública municipal de ensino de Nova Era. Durante o procedimento foram aferidos peso
(kg) e estatura (m) para cálculo do Índice de Massa Corporal (kg/m²).
O indicador IMC/I foi empregado na classificação do estado nutricional tomando-se
como referência o critério indicado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2007
(ONIS, M. et al., 2007). Para cálculo do escore-z do indicador IMC/I utilizou-se o software
Anthroplus 2007.
O presente utilizou uma subamostra desse censo para o delineamento transversal,
assim sendo, foram selecionadas todas as crianças diagnosticadas com obesidade (n=65),
classificadas a partir do indicador IMC/I escore-z ≥ + 2 e para cada uma dessas crianças
foram selecionadas duas crianças eutróficas (n=130) pertencentes à mesma escola de forma
aleatória (Figura 2). Adotou-se como critério de eutrofia o intervalo de -1 > escore-z < +1
IMC/I (ONIS, M. et al., 2007).
Optou-se por reduzir o intervalo de classificação de eutrofia para -1 > escore-z < + 1,
com o intuito de uniformizar o grupo, distanciando as crianças pertencentes a ele das
categorias classificadas como baixo peso e sobrepeso.
Figura 3 - Organograma da seleção da amostra para o estudo em Nova Era - MG, 2009
29
5.3.1 Critérios para inclusão
• Estar matriculado em escola da rede municipal de ensino de Nova Era.
• Ter idade entre 6 e 10 anos, 11 meses e 29 dias.
5.3.2 Critérios para exclusão
• Presença de doenças crônicas como diabetes do tipo 2, doenças tireoidianas, doenças
cardiovasculares, insuficiência cardíaca, doenças cerebrovasculares, infecciosas e/ou
inflamatórias, doenças do trato digestório, hepáticas e/ou renais crônicas, respiratórias,
câncer ou alergias alimentares.
• Presença de algum processo infeccioso que possa afetar de forma aguda o estado
inflamatório ou perda de peso nos últimos seis meses.
• Escolares em tratamento farmacológico.
• Escolares com valor de Proteína C-reativa acima de 10 mg/L.
Foram retirados do estudo 17 escolares segundo os critérios de exclusão e
posteriormente foram excluídas mais 38 crianças devido à ausência de material biológico para
dosagem das adipocinas resistina e visfatina, totalizando para as análises finais 140 escolares.
O trabalho foi realizado nas seis escolas que compõem a rede municipal de ensino de
Nova Era (Tabela 1).
Tabela 1 - Distribuição dos escolares selecionados por escola da rede municipal ensino de Nova Era,
Minas Gerais, Brasil, 2009.
Escola Obesos Eutróficos Total Localização
Antônio Andrade 7 14 21 Periferia
Cecília Gabriela 2 4 6 Rural
Delby Pires Muzzi 10 20 30 Periferia
Desembargador Drumond 16 32 48 Central
Estação Crescer 18 36 54 Central
São José da Lagoa 12 24 36 Periferia
Total 65 (33,3%) 130 (66,7%) 195 (100%)
30
5.4 Capacitação da equipe de trabalho
Foi utilizado um manual elaborado para este estudo na capacitação de todos os
membros da equipe, sendo esses graduandos em Nutrição e Ciências Biológicas e pós-
graduandos da UFOP e UFV. Os alunos receberam treinamento para aferição de medidas
antropométricas, avaliação da composição corporal e aplicação de questionário, com a
finalidade de minimizar fontes de erro.
5.5 Piloto
Com objetivo de avaliar a efetividade na realização do trabalho de campo em Nova
Era, calibrar os aparelhos e verificar a qualidade das fichas para coleta de dados, realizou-se
um estudo piloto no bairro Saramenha em Ouro Preto – Minas Gerais, com 28 crianças de 6 a
10 anos, de ambos os sexos.
5.6 Instrumentos de coleta de dados e variáveis
Os dados foram coletados tanto nas escolas em que as crianças estavam matriculadas
quanto nas residências, sendo os responsáveis legais e os escolares informados sobre a data e
o horário agendados para o comparecimento à entrevista e a coleta de material biológico.
O questionário composto por informações sobre saúde, estilo de vida, demográficas e
socioeconômicas foi aplicado às crianças acompanhadas de seus responsáveis (Apêndice
11.1). Ainda, foi elaborada uma ficha cadastral (Apêndice 11.2) para preenchimento dos
dados dos escolares que foram submetidos à avaliação da composição corporal,
antropométrica, clínica e coleta de sangue.
5.6.1 Variáveis clínicas
• Maturação sexual
Os estádios de maturação de mamas, genitálias e pelos pubianos foram informados
pelas crianças, a partir da identificação na planilha de Tanner (1962). Os escolares foram
classificados como pré-púberes (estágio 1), púberes (estágios 2, 3 e 4) e pós-púberes (estádio
5), de acordo com a pilosidade (TANNER, J.M., 1990).
31
A classificação levou em consideração principalmente a pilosidade devido ao fato
dessa característica ser mais confiável quando se trata de crianças obesas, uma vez que
autores afirmam que meninas com maturação sexual precoce têm maiores prevalências de
sobrepeso (ADAMI, F. ;VASCONCELOS, F.D.A.G.D., 2008) e quando se trata de maturação
auto-avaliada, a caracterização pela pilosidade é mais eficaz e apresenta maior concordância
com a avaliação médica do que a auto-avaliação do estágio pelo desenvolvimento de genitais
(MARTIN, R.H.C. et al., 2001).
• Pressão arterial
A pressão arterial foi aferida pelos métodos Doppler vascular (auscultatório)
utilizando o aparelho DOPPLER DV 610. O procedimento foi realizado 3 vezes com
intervalos de 2 minutos e após um repouso de 5 minutos antes da primeira aferição. Os
valores obtidos foram substituídos pelas respectivas médias aritméticas.
5.6.2 Variáveis antropométricas
Foram dadas aos escolares as orientações de não realizar exercícios intensos antes da
avaliação antropométrica e de composição corporal, comparecerem à escola com roupas leves
além de não ingerir elevado volume de água nas 24 horas que antecederem o exame e estar
em jejum de no mínimo 4 horas.
• Peso corporal
O peso das crianças foi aferido em balança digital acoplado com bioimpedância
bipolar da marca Tanita® BF683, precisão de 100 g e capacidade máxima de 150 Kg. Elas
foram pesadas com o mínimo de vestuário possível, em pé, em posição centralizada na
balança e descalços, conforme preconizado por Lohman (1988) (LOHMAN, T.G. et al.,
1991).
• Estatura
A estatura foi aferida com antropômetro Alturexata®, com escala de precisão de 0,1
cm. As crianças foram colocadas de costas para o marcador, com os pés unidos, em posição
ereta, olhando para frente com a parte inferior da órbita ocular no mesmo plano do orifício
externo do ouvido (plano de Frankfurt).
32
• Índice de Massa Corporal
O Índice de Massa Corporal foi calculado pela razão entre o peso e o quadrado da
estatura.
IMC�Peso(Kg)
Estatura²(m)
• Perímetro da cintura
Para a aferição do perímetro da cintura (cm), o escolar permaneceu em posição ereta,
com o abdômen relaxado, braços lateralmente ao corpo, pés unidos e seu peso igualmente
sustentado pelas duas pernas.
O perímetro da cintura foi aferido em triplicata com fita métrica inelástica, precisão de
0,1cm, no ponto médio entre a distância da crista ilíaca ântero-superior e a última costela,
utilizando a média aritmética das três medidas.
• Razão cintura/estatura
A razão cintura/estatura foi calculada dividindo-se a medida de perímetro da cintura
pela estatura, ambas em centímetros (cm) (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).
RCE�Perímetrodacintura(cm)
Estatura(cm)
• Perímetro braquial
O perímetro braquial (cm) foi aferido em duplicata com fita métrica inelástica,
precisão de 0,1cm, no ponto médio da distância entre o processo acromial da escápula e o
olécrano. O escolar permaneceu em pé, com o braço direito relaxado na lateral do corpo e a
palma da mão virada para a coxa. Utilizou-se a média aritmética das aferições
• Pregas cutâneas
As pregas cutâneas triciptal (PCT) e subescapular (PCSE) foram mensuradas
utilizando o plicômetro Cescorf® (Cescorf Equipamentos Antropométricos, Porto Alegre, Brasil).
Para a realização das medidas, o escolar permaneceu em posição ortostática e em
repouso. A prega cutânea triciptal foi aferida no ponto médio entre o acrômio e o olécrano, na
parte posterior do braço do escolar. A aferição da prega cutânea subescapular foi realizada no
33
ponto marcado em diagonal a 45°, 2 cm abaixo do ângulo inferior da escápula. A leitura foi
realizada em milímetros aproximadamente três segundos após a pressão ter sido aplicada na
dobra.
Foram feitas três medidas não consecutivas no mesmo local, considerando-se como
valor representativo da região a média aritmética, descartando-se medidas com valores
elevados. Todas as medidas foram realizadas no lado direito do corpo.
• Índice de adiposidade troncal
O Índice de Adiposidade Troncal (IAT) ou índice subescapular/triciptal foi obtido pela
razão entre valor da PCSE e da PCT em milímetros (HAFFNER, S.M. et al., 1987).
IAT�PCSE(mm)PCT(mm)
• Índice de conicidade
Para o seu cálculo, foram utilizadas as medidas do perímetro da cintura, estatura em
metros (m) e peso corporal em quilos (kg) (VALDEZ, R., 1991).
IC = Perímetrodacintura(cm)0,019" Peso(Kg)
Estatura(m)
• Índice Ponderal
O índice ponderal foi calculado por meio da razão entre peso corporal e altura elevada
ao cubo (COOK, D.G. et al., 2000).
IP= Peso(Kg)Estatura³(m)
5.6.3 Variáveis de composição corporal
• Percentual de gordura corporal
O percentual de gordura corporal (% GC) foi avaliado por impedância bioelétrica
tetrapolar utilizando aparelho Bioscan Maltron® BF-916. Para essa aferição, os escolares
34
permaneceram descalços, sem adornos metálicos, em decúbito dorsal, com os membros
afastados do tronco. As áreas de contato foram higienizadas com álcool 70% imediatamente
antes da colocação do eletrodo. Dois eletrodos adesivos foram colocados na superfície dorsal
da mão e do pé direitos próximo ao metacarpo distal. Outros dois eletrodos foram colocados,
sendo o primeiro acima da articulação do pulso direito, coincidindo com o processo estilóide e
o outro entre o maléolo medial e lateral, acima da articulação do tornozelo. Foram utilizadas
as equações propostas pelo fabricante do aparelho para mensuração do percentual de gordura
corporal.
Utilizou-se também a equação preditiva proposta por Slaughter (SLAUGHTER, M.H.
et al., 1988), para a estimativa do percentual de gordura corporal por meio do somatório da
PCT e da PCSE segundo sexo e estádios de maturação sexual (Tabela 2).
35
Tabela 2 - Equações preditivas de Slaughter (1988) para o cálculo do percentual de gordura corporal a
partir do somatório das pregas cutâneas de acordo com o estádio de maturação sexual e a etnia.
Estádio de maturação sexual
Equações preditivas Meninos brancos ou negros
(ΣDC<35mm)
Meninas brancas ou negras
Pré-púberes
%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 3,2
Púberes
%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 5,2
Pós-púberes
%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 6,8
Todas as fases
%G=1,33(ΣDC) - 0,013 (ΣDC)2- 2,5
Todas as fases ΣDC >35mm: %G=0,783(ΣDC)+ 1,6 ΣDC >35mm:%G=0,546 (ΣDC) + 9,7
DC: dobras cutâneas; %G: percentual de gordura corporal. ΣDC = somatório das dobras cutâneas
triciptal e subescapular.
5.6.4 Variáveis bioquímicas
A coleta de sangue foi realizada pelo Laboratório Municipal de Análises Clínicas de
Nova Era. Foi solicitado ao responsável pelo escolar que este permanecesse em jejum por 12
horas antes da coleta da amostra de sangue, sendo oferecido um lanche após o procedimento.
Para todas as análises, 10 mL de sangue venoso foram coletados em tubos próprios. O
sangue venoso coletado pela punção da veia cubital foi fracionado em diferentes frascos
contendo fluoreto de sódio para a dosagem de glicose, ou sem anticoagulante para a dosagem
de colesterol total e frações. Importante salientar que todo material utilizado durante o
procedimento foi descartado.
Os procedimentos de obtenção das amostras, centrifugação e análise da glicemia
foram realizados pelo Laboratório de Análises Clínicas Lacosta Ltda, em Nova Era. As
amostras foram processadas em centrífuga Excelsa Baby® modelo 206-2 (FANEM, São
Paulo, Brasil). Posteriormente à centrifugação, o soro foi aliquotado em três microtubos
âmbar que foram devidamente lacrados, identificados e acondicionados a uma temperatura de
- 20º C por uma semana.
O material congelado foi transportado até Ouro Preto em caixas térmicas contendo
gelo reciclável, seguindo as recomendações de proteção contra vazamento e choque a fim de
garantir a integridade das amostras que permaneceram armazenadas a - 80ºC. As demais
36
dosagens foram realizadas no Laboratório Piloto de Análises Clínicas LAPAC/UFOP
(credenciado pela Sociedade Brasileira de Análises Clínicas) e no Laboratório de Doença de
Chagas da mesma instituição.
• Glicemia
A glicemia de jejum foi determinada pelo método enzimático colorimétrico
(GODPAP) utilizando-se o reagente Glucose Liquicolor (Human do Brasil, Itabira, Brasil) no
aparelho HUMALYZER JUNIOR GMBH (Human do Brasil).
• Insulina
A dosagem de insulina foi realizada no aparelho ACCESS (Beckman Coulter,
Irlanda), por quimioluminescência (Kit insulina ultrasensensitive, Beckman Coulter).
• Índice HOMA-AD
O índice HOMA-AD foi calculado levando-se em consideração as concentrações
séricas de insulina, glicose e adiponectina, segundo fórmula proposta por Matsuhisa
(MATSUHISA, M. et al., 2007).
HOMA. AD �Insulinemia(mU L⁄ )xGlicemia(mg dL)⁄
Adiponectina(mg mL⁄ )
• Índice HOMA-IR
Foi calculado o Índice HOMA-IR a partir da equação proposta por Matthews
(MATTHEWS, D.R. et al., 1985).
HOMA. IR = Insulinemia(mU L⁄ )xGlicemia(mmol mL⁄ )22,5
• Índice QUICKI
Índice QUICKI foi calculado utilizando a dosagem de insulina e glicose em jejum, por
meio da fórmula proposta por Katz (KATZ, A. et al., 2000).
37
QUICKI � 1
log insulina(μUI mL)⁄ + log glicose(mg dL)⁄
• Colesterol total e frações
As concentrações de triacilgliceróis e colesterol foram determinadas no analisador CM
200 (WIENER LAB, Rosario, Argentina) pelo método enzimático-colorimétrico por meio dos
kits Triglycerides Liquicolor mono e Cholesterol Liquicolor (Human do Brasil, Itabira,
Brasil). Os triacilgliceróis foram determinados após a hidrólise enzimática com lipase e a
determinação do colesterol total ocorreu após hidrólise enzimática e oxidação. A fração HDL-
c foi verificada pelo método enzimático-colorimétrico HDL direto - PP (Analisa, Gold
Analisa Diagnóstica Ltda, Belo Horizonte). Em seguida, calculou-se a fração LDL-c por meio
da equação de Friedewald (1972) para concentrações menores que 400 mg/dL
(FRIEDEWALD, W.T. et al., 1972).
LDLc=Colesteroltotal-(HDLc+VLDLc)
VLDLc=Triacilgliceróis
5
• Índice aterogênico
O índice aterogênico proposto por Castelli (1988) foi calculado pela divisão da
concentração colesterol total (mg/dL) e a fração HDL (mg/dL) (CASTELLI, W.P., 1988).
IA=Colesteroltotal(mg dL⁄ )
HDLc(mg dL⁄ )
• Proteína C-reativa
A dosagem da Proteína C-reativa foi verificada no analisador IMMAGE® 800 por
nefelometria, método analítico baseado na diminuição da intensidade pela difração da luz,
com detecção das concentrações superiores a 0,1 mg/dL.
38
• Adiponectina
A dosagem da adiponectina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em
KIT ELISA de Adiponectina Humana (Liconplex Kit, EZHADP-61K, Linco Research – St
Charles Missouri- USA).
• Resistina
A dosagem da resistina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em KIT
ELISA de Resistina Humana (Kit Peprotech®, Rocky Hill, Nova Jersey, EUA).
• Visfatina
A dosagem da visfatina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em KIT
ELISA para visfatina humana (Kit Uscn Life Science Inc, Wuhan, China).
5.6.5 Variável Demográfica
• Sexo e idade
A idade foi calculada a partir da subtração da data da entrevista em relação à data de
nascimento informada pelos pais e/ou responsáveis. Solicitou-se o cartão da criança para
conferência da data de nascimento. A faixa etária da população em estudo foi de 6 anos
completos até 10 anos, 11 meses e 29 dias.
5.7 Preparação dos dados e processamento estatístico
Os dados foram digitados em um banco de dados elaborado no programa PASW
versão 17.0. Realizou-se análise de consistência para verificar a confiabilidade e coerência
dos dados, presença de erros de digitação ou ausência de informações. Todas as variáveis
foram analisadas na sua forma contínua.
Os dados foram apresentados em média ± desvio padrão para variáveis com
distribuição normal e mediana e intervalo interquartil quando não normais, testadas
anteriormente com o teste Kolmogorov-Smirnov.
39
Na comparação entre grupos, as amostras com distribuição normal foram analisadas
com Teste-t de Student para duas amostras independentes, e as amostras não paramétricas
com Wilcoxon-Mann-Whitney.
Para determinar quais variáveis eram associadas às adipocinas e a magnitude dessas
associações, modelos de regressão linear múltipla foram construídos pelo método stepwise
tendo como variáveis dependentes a resistina e visfatina. Inicialmente as variáveis foram
testadas e de acordo com a plausibilidade biológica todas as variáveis independentes
relevantes foram incluídas no modelo, permanecendo somente as significativas nos modelos
subseqüentes. Nessa etapa foram incluídas algumas interações, também anteriormente
testadas e com plausibilidade biológica. Se a interação estiver presente no modelo e for
significativa, o efeito de uma variável x1 na resposta média depende da segunda variável x2e
vice-versa, nesse caso considerou-se então um modelo de regressão linear múltipla com duas
variáveis regressoras, como apresentado na fórmula:
7 � 89 +8:;: +8<;< +8=;:;<
Foram realizadas análises de resíduos de cada modelo a fim de verificar a validade dos
pressupostos de normalidade, homocedasticidade e independência entre as observações. Esse
conjunto de técnicas investiga a adequabilidade de um modelo de regressão dado pela menor
diferença/distância entre a variável resposta observada e a variável resposta estimada pelo
modelo, com base nos resíduos. A independência dos resíduos foi verificada pelo teste
Durbin-Watson, que analisa a correlação serial entre os resíduos, podendo variar entre os
valores 0 e 4, com valores próximos à 2 significando ausência de correlação (FIELD, A.,
2009). Já a normalidade foi analisada utilizando o teste Anderson-Darling, considerando
valores de p > 0,05 distribuição normal dos resíduos.
As estatísticas "distância de Cook" e "fator de inflação da variância (VIF)" foram
utilizadas para identificar outliers e verificar possível multicolinearidade entre as variáveis
independentes (CHARNET , R. et al., 2008; MONTGOMERY, D.C. et al., 2012).
Neste estudo foi considerado significante um α de 0,05 em todos os testes estatísticos.
Para as análises estatísticas foram utilizados os software estatísticos PASW versão 17.0 e
R.2.13.1.
Interação
40
5.8 Questões éticas
O protocolo do estudo denominado “As duas facetas da transição nutricional e os
fatores de risco de agregação familiar associados às doenças cardiovasculares em escolares de
Nova Era- MG” foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de
Ouro Preto sob o parecer nº 2007/93 (CAAE 0009.0.238.000-07) (Anexo 12.1).
Foi elaborado um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Apêndice 11.3)
abordando todas as informações referentes ao projeto e procedimentos necessários à sua
realização. Foi solicitado aos responsáveis legais que o assinassem para confirmar a
participação dos escolares na pesquisa. A confirmação foi dada após a explicação da pesquisa,
seus objetivos, protocolo das atividades, assim como os riscos e benefícios da participação no
estudo.
5.9 Viabilidade técnica
O projeto teve o apoio da Secretaria de Saúde de Nova Era e financiamento da
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais, edital Universal FAPEMIG
APQ – 00960-08.
Os equipamentos necessários ao trabalho de campo foram disponibilizados pelo
Departamento de Nutrição Clínica e Social da Escola de Nutrição da Universidade Federal de
Ouro Preto (UFOP).
41
6 RESULTADOS
As características dos escolares são apresentadas na Tabela 3. A amostra foi
constituída por 104 crianças do sexo feminino (58.4%) e 74 do sexo masculino (41.6%). O
grupo de obesos apresentou valores antropométricos médios/medianos mais elevados em
comparação ao grupo eutrófico. Além disso, alguns fatores de risco cardiovasculares e
concentrações séricas de adipocinas foram significativamente diferentes entre os grupos. Não
houve diferença estatística para idade, HDL-c, adiponectina e resistina.
Segunda avaliação da maturação sexual de acordo com a identificação da pilosidade,
62 (57,9%) meninas se encontravam pré-púberes, 44 (41,1%) púberes e 1 (0,9%) na fase de
pós puberdade. No sexo masculino, 52 (70,3%) foram classificados como pré-púberes e 22
(29,7%) púberes. Não foram encontradas diferenças estatísticas na maturação sexual entre os
grupos.
O ajuste por idade e sexo não foi realizado visto que os grupos não apresentaram
diferença para esses parâmetros.
Os modelos de regressão nas tabelas 4 e 5 apresentam os β-coeficientes ± SE, bem
como o R² do modelo de regressão e o fator de inflação da variância (VIF), responsável por
quantificar a multicolinearidade entre as variáveis independentes, uma vez que mede o quanto
a variância de um coeficiente estimado da regressão é maior por causa da colinearidade
(ROBERT, M.O.B., 2007). Para todos os modelos ajustados, o VIF apresentou-se menor que
2.0, indicando que não houve multicolinearidade entre as variáveis independentes, todos os
modelos ajustados foram significativos ao nível de 0.05 de significância.
42
Tabela 3 – Características demográficas, antropométricas, clínica, bioquímicas e concentrações de
adipocinas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
Peso normal n= 121
Obeso n= 57 p-valor
Sexo (n M/F) 49/72 25/32 -
Idade (years) 8.0 (7.0 - 9.0) 8.0 (7.0 - 9.0) 0.618
Peso (Kg) 27.7 (24.0 - 30.6) 40.9 (36.1 – 48.3) < 0.001
Estatura (cm) 130.83 ± 9.52a 135.11 ± 9.45a 0.006
IMC (Kg/m²) 15.7 (15.1 - 16.53) 22.4 (20.7 – 25.13) < 0.001
Perímetro braquial (cm) 19.3 (18.0 - 20.2) 25.7 (24.05 - 27.65) < 0.001
Perímetro da cintura (cm) 58.5 (55.7 - 61.0) 76.5 (70.87 – 83.0) < 0.001
PCT (mm) 8.66 (7.18 - 10.60) 21.13 (16.23 – 24.11) < 0.001
PCSE (mm) 6.03 (5.23 - 7.6) 19.46 (12.83 – 24.86) < 0.001
GC pregas (%) 14.22 (11.96 - 17.33) 32.08 (27.11 – 36.94) < 0.001
GC tetrapolar (%) 15.78 ± 5.50a 27.66 ± 5.83a < 0.001
PA Sistólica Doppler (mmHg) 92.6 (87.3 - 98.3) 103.3 (94.8 - 111.6) < 0.001
Glicemia de jejum (mg/dL) 83.48 ± 7.45a 86.14 ± 7.08a 0.023
Insulinemia de jejum (mg/dL) 4.72 (3.25 - 6.42) 7.61 (5.34 - 13.13) < 0.001
Colesterol total (mg/dL) 147.75 ± 27.08a 161.84 ± 30.68a 0.004
HDLc (mg/dL) 57.0 (50.0 - 66.0) 54.0 (48.0 - 64.0) 0.160
LDLc (mg/dL) 74.82 ± 23.00a 87.38 ± 23.86a 0.001
VLDLc (mg/dL) 12.59 (9.68 - 19.79) 18.82 (13.05 - 23.68) < 0.001
Triacilglicerois (mg/dL) 63.0 (48.5 - 99.0) 94.0 (65.0 - 118.5) < 0.001
Razão cintura/estatura 0.44 (0.43 – 0.46) 0.56 (0.53 – 0.60) < 0.001
Índice aterogênico 2.58 ± 0.50a 2.94 ± 0.49a < 0.001
Índice de conicidade 1.17 (1.14 - 1.20) 1.26 (1.22 - 1.29) < 0.001
Índice de adiposidade troncal 0.76 (0.64 - 0.84) 0.92 (0.77 - 1.06) < 0.001
HOMA-AD 14.01 (8.42 - 24.21) 25.21 (16.37 - 51.0) < 0.001
HOMA-IR 0.96 (0.69 - 1.32) 1.64 (1.13 - 2.76) < 0.001 Quicki 0.38 (0.36 - 0.40) 0.35 (0.32 - 0.37) < 0.001
Adiponectina (µg/mL) 26.89 (18.23- 39.66) 26.30 (19.74 - 35.11) 0.473
Proteína C-reativa (mg/mL) ND (ND - 0.051) 0.148 (ND - 0.449) < 0.001
Resistina (ng/mL) 4.02 ± 1.86a 4.27 ± 2.00a 0.479
Visfatina (ng/mL) 2.19 (1.40 - 3.26) 2.66 (2.10 - 3.71) 0.037 Valores apresentados como média ± desvio padrão (DP), mediana e intervalo interquartil.
Abreviações utilizadas: M: masculino, F: feminino, IMC: índice de massa corporal, PCT: prega
cutânea triciptal, PCSE: prega cutânea subescapular, GC: gordura corporal, PA: pressão arterial, HDL-c:
high-density lipoprotein cholesterol, LDL-c: Low-density lipoprotein cholesterol, VLDL-c: Very-low-
density lipoprotein cholesterol, HOMA-AD: homeostatic model assessment-adiponectin, HOMA-IR:
homeostatic model assessment for insulin resistance, Quicki: quantitative insulin-sensitivity check índex. a:
média±DP.
43
A resistina foi associada com o LDL-c, visfatina, índice aterogênico e razão cintura-
estatura entre os escolares eutróficos, enquanto nos obesos esteve associada com a visfatina e
com a interação entre o índice de conicidade e HOMA-AD, considerando nesse único caso o
nível de significância a 10% (Tabela 4).
Tabela 4 – Análise de regressão múltipla entre a concentração de resistina e variáveis demográficas,
antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG, Brasil, 2009.
Abreviações utilizadas: CI: índice de conicidade, HOMA-AD: homeostatic model assessment-
adiponectin. Modelo peso normal: Resistina = Visfatina + LDL-c + Índice aterogênico + Razão cintura-
estatura; Modelo obeso: Resistina = β0 + Visfatina + Índice conicidade * HOMA-AD. Considerado
significante: * p < 0.05; † p < 0.10.
As concentrações de visfatina foram positivamente associadas à concentração de
resistina e prega cutânea tricipital e negativamente ao índice HOMA-AD nos escolares
eutróficos, ao passo que nos obesos foi positivamente associada com a razão cintura-estatura,
índice aterogênico, resistina e com a interação índice de adiposidade troncal vs. Adiponectina,
além de uma associação negativa com o índice HOMA-IR (Tabela 5).
Peso normal (n=93)
β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF
Constante -3.054 ± 1.623 0.063
20,70%
Visfatina (ng/dL) 0.507 ± 0.146 0.001* 1.0
LDL -c (mg/dL) 0.016 ± 0.007 0.038* 1.0
Índice aterogênico 1.940 ± 0.864 0.028* 1.0
Razão cintura/estatura 6.487 ± 2.651 0.016* 1.0
Obeso (n=46)
β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF
Constante 2.537 ± 0.728 0.001*
10,60%
Visfatina (ng/dL) 0.042 ± 0.1812 0.023* 1.1
CI* HOMA-AD 0.011 ± 0.006 0.069† 1.1
44
Tabela 5 - Análise de regressão múltipla entre a concentração de visfatina e variáveis demográficas,
antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG, Brasil, 2009.
Peso normal (n=93)
β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF
Constante 0.871 ± 0.409 0.036*
20,00%
Resistina (ng/mL) 0.186 ± 0.060 0.003* 1.0
PCT (mm) 0.116 ± 0.037 0.002* 1.1
HOMA-AD - 0.018 ± 0.006 0.008* 1.1
Obeso (n=45)
β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF
Constante - 2.691 ± 1.356 0.054
37,70%
Resistina (ng/mL) 0.241 ± 0.075 0.003* 1.1
Razão cintura/estatura 4.078 ± 1.913 0.039* 1.1
Índice aterogênico 0.834 ± 0.2854 0.006* 1.1
HOMA-IR - 0.334 ± 0.112 0.005* 1.1
IAT *Adiponectina (µg/mL) 0.029 ± 0.014 0.046* 1.1
Abreviações utilizadas: PCT: prega cutânea triciptal; HOMA-AD: homeostatic model assessment-
adiponectin; HOMA-IR: homeostatic model assessment of insulin resistance; IAT: índice de adiposidade
troncal; Modelo peso normal: Visfatina = β0+ Resistina + Prega cutânea tricipital - HOMA-AD; Modelo
obeso: Resistina + Razão cintura/estatura + Índice aterogênico - HOMA-IR + Índice de adiposidade troncal
* Adiponectina. Considerado significante * p < 0.05.
As figuras a seguir apresentam as análises de resíduos realizadas para cada modelo a
fim de verificar a validade dos pressupostos de normalidade, homocedasticidade e
independência entre as observações. Observou-se que todos os modelos apresentaram
resíduos com distribuição normal, independência e homocedásticos (a variância entre os erros
é constante), ou seja, todos os modelos apresentados podem ser aplicados de forma precisa
para a população de interesse.
45
As figuras 4 a 7 são referentes aos modelos de regressão elaborados com a
concentração de resistina como variável dependente para escolares de peso normal e obesos.
Figura 4 – Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
Residual
Pe
rce
nt
5,02,50,0-2,5-5,0
99,9
99
90
50
10
1
0,1
Fitted Value
Re
sid
ua
l
76543
4
2
0
-2
-4
Residual
Fre
qu
en
cy
4,53,01,50,0-1,5-3,0
10,0
7,5
5,0
2,5
0,0
Observation Order
Resid
ua
l
1201101009080706050403020101
4
2
0
-2
-4
Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values
Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data
Residual Plots for Resistina
46
Figura 5 – Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
Figura 6 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de
resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de Nova Era, Minas
Gerais, Brasil, 2009.
RESI2
Pe
rce
nt
5,02,50,0-2,5-5,0
99,9
99
95
90
80
7060504030
20
10
5
1
0,1
Mean
0,378
-2,06764E-15
StDev 1,596
N 93
AD 0,389
P-Value
Probability Plot of RESI2Normal
Residual
Pe
rce
nt
5,02,50,0-2,5-5,0
99
90
50
10
1
Fitted Value
Re
sid
ua
l
76543
4
2
0
-2
-4
Residual
Fre
qu
en
cy
420-2-4
20
15
10
5
0
Observation Order
Re
sid
ua
l
5550454035302520151051
4
2
0
-2
-4
Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values
Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data
Residual Plots for Resistina
47
Figura 7 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de
Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
As figuras 8 a 11 referem-se aos modelos de regressão tendo a concentração de
visfatina como variável dependente para escolares de peso normal e obesos.
RESI1
Pe
rce
nt
543210-1-2-3-4
99
95
90
80
70
60
50
40
30
20
10
5
1
Mean
0,051
-9,65411E-18
StDev 1,857
N 46
AD 0,738
P-Value
Probability Plot of RESI1Normal
48
Figura 8 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de
visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10 anos de Nova Era,
Minas Gerais, Brasil, 2009.
Figura 9 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10
anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
Residual
Percen
t
420-2-4
99,9
99
90
50
10
1
0,1
Fitted Value
Re
sid
ual
4321
2
1
0
-1
-2
Residual
Freq
ue
ncy
2,251,500,750,00-0,75-1,50
12
9
6
3
0
Observation Order
Re
sid
ual
1201101009080706050403020101
2
1
0
-1
-2
Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values
Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data
Residual Plots for Visfatina
RESI2
Pe
rce
nt
43210-1-2-3-4
99,9
99
95
90
80
7060504030
20
10
5
1
0,1
Mean
0,334
-3,45960E-15
StDev 1,039
N 93
AD 0,412
P-Value
Probability Plot of RESI2Normal
49
Figura 10 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de
visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de Nova Era, Minas
Gerais, Brasil, 2009.
Figura 11 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a
concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de
Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.
Residual
Pe
rce
nt
210-1-2
99
90
50
10
1
Fitted Value
Re
sid
ual
4321
2
1
0
-1
-2
Residual
Freq
ue
ncy
210-1
12
9
6
3
0
Observation Order
Re
sid
ual
5550454035302520151051
2
1
0
-1
-2
Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values
Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data
Residual Plots for Visfatina
RESI3
Pe
rce
nt
3210-1-2
99
95
90
80
70
60
50
40
30
20
10
5
1
Mean
0,545
-5,42776E-17
StDev 0,9128
N 45
AD 0,309
P-Value
Probability Plot of RESI3Normal
50
7 DISCUSSÃO
Nesse estudo as crianças obesas apresentam maior concentração de visfatina (p < 0,05)
e concentrações semelhantes de resistina (p = 0.479) em comparação ao grupo de crianças
eutróficas. Esses resultados corroboram estudos anteriores (MARTOS-MORENO, GÁ et al.,
2011; RUBIN, D.A. et al., 2011; JALEEL, A. et al., 2013; KO, B.-J. et al., 2013; ORTEGA,
L. et al., 2013). Ambas adipocinas foram associadas com marcadores de obesidade central,
metabolismo lipídico e resistência à insulina.
Tratando-se da obesidade central a forte associação entre a razão cintura/estaura tanto
com concentração de resistina quanto de visfatina, junto à ausência de associação com IMC e
percentual de gordura corporal, sugerem que essas concentrações não estão relacionadas
somente com a adiposidade total, mas com a distribuição da gordura. Provas científicas
mostram que o índice razão cintura/estatura foi fortemente associado com gordura abdominal
mensuradas por técnicas de imagem avançadas como a tomografia computadorizada e
ressonância magnética (ARAKI, S. et al., 2008). Vários estudos exploram a sensibilidade e
especificidade do índice RCE para identificação de sobrepeso e obesidade infantil e
rastreamento de risco inflamatório e cardiometabólico em crianças de 6 a 16 anos (MAFFEIS,
C. et al., 2008; NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D. et al., 2012; KUBA, V.M. et
al., 2013; OLZA, J. et al., 2014; PETROFF, D. et al., 2015).
Outro fator relevante na ocorrência de obesidade central, já descrito anteriormente, são
evidências de que o aumento da adiposidade corporal, especialmente visceral, resulta em um
processo de hipóxia celular, morte adipocitária por necrose ou apoptose e aumento da
população de macrófagos, principal responsável pela produção de adipocinas, bem como a
resistina e visfatina (CURAT, C.A. et al., 2006; SUN, K. et al., 2011). O estudo de Li et al
mostrou que meninas obesas com inflamação aguda não apresentaram associação entre
resistina e variáveis antropométricas, deduzindo que os efeitos pró-inflamatórios dessa
adipocina não foram dependentes somente da obesidade (LI, M. et al., 2009). Isso pode ser
notado em nosso estudo, uma vez que foram encontradas importantes associações nas crianças
eutróficas contrapondo um baixo poder de explicação no modelo para resistina nas crianças
obesas (R= 10,6%).
Nesse mesmo contexto, concentrações elevadas de visfatina são associadas à área de
tecido adiposo visceral, obesidade e síndrome metabólica em crianças (HAIDER, D.G. et al.,
2006; ARAKI, S. et al., 2008; DAVUTOGLU, M. et al., 2009; KOLSGAARD, M.L. et al.,
51
2009; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011). A análise apresentada confirmou a relação
entre concentrações de visfatina e obesidade central por meio da associação com RCE e
índice de adiposidade troncal nas crianças obesas. Ressalta-se que esse modelo revela uma
interação significativa entre o índice de adiposidade troncal e adiponectina na variação da
concentração média de visfatina. Atualmente autores demonstram que as concentrações da
adiponectina são inversamente proporcionais à gordura corporal (SAVINO, F. et al., 2008;
RIESTRA, P. et al., 2011), logo uma possível hipótese para esta interação estar presente no
modelo pode ser atribuída à redução da concentração de adiponectina mediante aumento da
gordura troncal em crianças obesas, ocasionando a variação das concentrações de visfatina.
Cabe ainda ressaltar que além da redução da concentração de adiponectina, a
obesidade infantil está associada ao aumento da concentração de proteína C-reativa (PCR),
um marcador inespecífico de inflamação, e que a gordura visceral tem sido cada vez mais
demonstrada como um importante órgão endócrino envolvido na relação entre obesidade e
inflamação por meio do acúmulo de macrófagos, que por sua vez promovem a síntese dessas
citocinas pró-inflamatórias (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).
Em nossa amostra, dados publicados anteriormente mostram importantes relações
entre PCR e adiponectina com variáveis antropométricas, de composição corporal e clínica. A
PCR, por exemplo, foi associada com as concentrações de triacilgliceróis e o percentual de
gordura corporal estimado pelas pregas cutâneas nas crianças obesas, ressaltando o papel do
tecido adiposo na inflamação subclínica na obesidade (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).
A PCR tem sido utilizada como marcador de processos inflamatórios em estudos nas
diversas faixas etárias. O estudo de Lambert et al., mostrou que crianças e adolescentes
apresentaram importante associação entre as concentrações de PCR com IMC e insulinemia,
sendo esses determinantes da alteração das concentrações da PCR. Ainda, encontraram que os
indivíduos no mais alto quartil das concentrações dessa proteína, obtiveram mais chance de
apresentar pressão arterial sistólica elevada (OR = 1,4), triacilgliceróis elevados (OR = 1,7) e
HDL-c reduzidos (OR = 2,3) em relação aqueles com concentrações abaixo do percentil 75
(LAMBERT, M. et al., 2004).
Nesse contexto inflamatório, autores também demonstram que a resistina exerce um
controle da cascata de citocinas pró-inflamatórias (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; AL-
SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013) e que o aumento da concentração de visfatina foi
relacionado à inflamação que ocorrem em indivíduos com excesso de peso (KOLSGAARD,
M.L. et al., 2009; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011; CHEN, X.-Y. et al., 2013). Tal
52
sinalização inflamatória altera significativamente o metabolismo de lipídios no tecido
adiposo, fígado e músculo esquelético, e essa interação entre dislipidemia e inflamação
acelera o desenvolvimento da aterosclerose e resistência à insulina (GLASS, C. ;OLEFSKY,
J., 2012; DIEPEN, J.A.V. et al., 2013).
A análise dos modelos ajustados reforçou o papel das adipocinas no metabolismo
lipídico em nosso estudo, visto que tanto resistina quanto visfatina foram associadas ao índice
aterogênico e resistina também associada com concentração de colesterol LDLc, que foi
elevada nos escolares obesos, quando comparados aos de peso normal.
No que diz respeito à resistência à insulina, alguns estudos têm demonstrado que a
visfatina se associa positivamente com HOMA-IR em crianças (DAVUTOGLU, M. et al.,
2009; TAŞÇıLAR, M.E. et al., 2011), porém o presente estudo apresentou uma associação
negativa entre as duas variáveis. Araki et al, quando dividiram o grupo de crianças obesas de
acordo com HOMA-IR e hiperinsulinemia, não encontraram diferença nas concentrações de
visfatina, sugerindo que essa é um marcador para acúmulo de tecido adiposo visceral, mas
não um marcador para metabolismo de insulina (ARAKI, S. et al., 2008).
Ainda que alguns estudos mostrem uma propriedade insulinomimética da visfatina,
outros apontam a hipótese de que a visfatina é uma molécula homóloga a nicotinamida
fosforibosiltransferase (NAMPT), enzima que desencadeia a síntese de nicotinamida adenina
dinucleotídeo (NAD), que por sua vez é essencial para funcionamento das células β-
pancreáticas na secreção de insulina (MAURY, E. ;BRICHARD, S.M., 2010; MARTOS-
MORENO, G.A. et al., 2013). Considerando que nas duas hipóteses a visfatina pode
promover redução da glicemia, sugere-se que haja uma associação negativa entre visfatina e
resistência à insulina, logo uma associação negativa entre essa adipocina e os índices HOMA-
IR e HOMA-AD, como observado em nossa análise.
Tratando-se da resistina, observou-se que o modelo apresentou uma associação dessa
adipocina com a interação entre os índices de conicidade e HOMA-AD, evidenciando a
importância da resistina na resistência à insulina, dependente da obesidade, uma vez que o
índice de conicidade, que estima obesidade central (TAYLOR, R. et al., 2000; SANT'ANA,
M.D.S.L. et al., 2010), junto ao índice HOMA-AD, estão positivamente associados às
concentrações de resistina em crianças obesas.
Porém a constatação de que tanto resistina quanto visfatina são associadas com a
resistência à insulina deve ser analisada com cautela, pois não se encontrou associação entre
as concentrações de resistina e visfatina com glicemia de jejum ou com índice Quicki.
53
Segundo estudo de Keskin et al, o índice HOMA-IR é mais confiável do que índice Quicki
como medida de resistência à insulina em crianças, sendo essa uma provável explicação à
ausência da associação com o índice Quicki em nossa população (KESKIN, M. et al., 2005).
De outro modo, diversas discrepâncias entre teorias descritas nos vários estudos podem ser
devido a diferentes características das populações estudas ou fatores de confusão como sexo e
idade, e uso de diferentes métodos laboratoriais na aferição das adipocinas.
Além disso, o desenho do nosso estudo não nos permite estabelecer inferências
causais, ainda assim esses achados agregam evidências que ressaltam a relevância da
identificação precoce dos fatores de risco para doenças cardiometabólicas e resistência à
insulina, com o objetivo de promover a intervenção precoce e melhora na qualidade de vida
nesta população, porém é necessário reforçar a importância da realização de estudos que
inferem causalidade para endossar a utilização de parâmetros antropométricos e de
composição corporal na estimação das concentrações de resistina e visfatina, permitindo um
diagnóstico mais aplicável na rotina clínica.
54
8 CONCLUSÃO
Nosso estudo mostra uma relevante associação entre as variáveis antropométricas e
metabólicas com as concentrações de resistina e visfatina em crianças, sugerindo que essas
duas adipocinas são marcadores pró-inflamatórios e estão fortemente relacionadas com a
obesidade central identificada através de variáveis facilmente mensuráveis na prática clínica,
principalmente a razão cintura-estatura.
É importante ressaltar que são necessários estudos que investiguem o conhecimento
sobre receptores dessas adipocinas, bem como sua regulação e alterações na sensibilidade
para auxiliar na compreensão dos mecanismos que ligam a obesidade com as patologias
associadas e determinem possíveis causalidades.
9 PERSPECTIVAS
Parte importante das nossas perspectivas foi alcançada com o reconhecimento do
trabalho inicialmente por meio da conquista do primeiro lugar no Prêmio Henri Nestlé, e a
partir desse ponto com a divulgação em mídia nacional, como por exemplo, na matéria no
Estado de Minas (Anexo).
É importante que não somente o trabalho, mas também a iniciativa de elaborar
estratégias que sejam eficazes na saúde pública promovendo melhorias de saúde e que sejam
implementadas ainda durante a infância, sejam divulgadas e reproduzidas com o objetivo de
prevenir o desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis.
Ainda com objetivo de aprofundar o estudo sobre biomarcadores inflamatórios e
fatores de risco na mesma população avaliada, nosso grupo de pesquisa realizará mais
análises com outros biomarcadores, tais como, leptina, IL-6 e TNF-α.
55
10 REFERÊNCIAS
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66
11 APÊNDICES
11.1 Questionário do estudo
67
4.1 -Toma suplemento vitamínico?(Sulfato ferroso,
complexo B) [ ] Não [ ] Sim
4.2 - Se sim: Qual (is) tipo (s)?
Quanto (n° de gotas, comprimidos)?
4.3 - Freqüência. [_] Menos de 1 vez por mês [_] De 1 a 3 vezes por mês[_] 1 vez por semana [_] De 2 a 4
vezes por semana
2- IDENTIFICAÇÃO DO ALUNO (MÃE)
2.1-Nome: 2.2-Idade:
2.3- Sexo: [_] Masculino [_] Feminino 2.4- Data de nascimento: _____/_____/_____
2.5- Série que freqüenta: 2.6- Turma:
2.7- Período: [_] Manhã [_] Tarde [_] Noite 2.8- Data da entrevista: _____/_____/_____
2.9-Endereço:
2.10-Bairro: 2.11-Ponto referência:
2.12-Telefone (casa): 2.13-Celular do responsável:
2.14-Telefone (recado para pais/responsáveis):
2.15- Acompanhante: ( ) mãe ( ) pai ( ) avó ( ) avô ( ) outro____________________
2.16 - Cor da pele da criança (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]parda [ ] amarela [ ] indígena
3- AVALIAÇÃO DA PERCEPÇÃO CORPORAL ( CRIANÇA - ped ir que a mãe não ajude)
3.1-Quanto você acha que está pesando agora? Kg
3.2-Quanto você acha que tem de altura hoje? cm
3.3-O que você acha do seu peso? Com qual das seguintes opções você concorda:
1. [_]Você acha que seu peso está muito alto para sua altura.
2. [_]Você acha que seu peso está alto para a sua altura.
3. [_]Você acha que seu peso está adequado para a sua altura.
4. [_]Você acha que seu peso está baixo para a sua altura.
5. [_]Você acha que seu peso está muito baixo para a sua altura
3.4- Como você se vê de acordo com as figuras? [ ]Fig.1 [ ]Fig.2 [ ]Fig.3 [ ]Fig. 4
[ ]Fig.5 [ ]Fig.6 [ ]Fig.7 [ ]Fig.8 [ ]Fig.9
4- HÁBITO ALIMENTAR
68
[_] 1 vez ao dia 6 [_] De 2 a mais vezes ao dia
4.4 - QUADA- Quais as refeições que você fez e o que comeu ontem? (CRIANÇA - mãe pode
ajudar )
Mostrar as páginas 2,3 e 4 do QUADA à criança de acordo com a refeição questionada
Refeição
0 1 2 3 4 5 6
Café da manhã
Lanche da manhã
Almoço
Lanche da tarde
Jantar
69
4.5 - CONSUMO FAMILIAR ( MÃE )
Alimento Consome pelo menos 1x dia
Consome 1a 3 x por semana
Consome 3 x ou mais por semana
Consome muito raramente
Qtde Mensal
N0 de pessoas
Pão de sal Pão de forma ou de hambúrguer
Biscoito doce recheado Biscoito doce sem recheio
Biscoito salgado Bolos em geral Achocolatado (Nescau, toddy)
Leite integral (comum) Leite desnatado Café, chá, mate Refrigerante ou suco em pó artificial
Suco de garrafa ou polpa Suco natural (de frutas in natura)
Queijos brancos (frescos)
Queijos amarelos (mussarela, canastra, prato)
Iogurtes Sanduíches (cachorro quente, misto quente, hambúrguer)
Salgados assados (esfirra, empada)
Salgados fritos (pastel, coxinha, quibe)
Salgadinho tipo chips (“Gula”)
Tempero pronto (alho e sal)
Arroz Macarrão Angu Batata, inhame, mandioca
Feijão
70
Farinhas (mandioca, farofa, milho)
Cereais integrais (aveia, neston, outros)
Açúcar Óleo vegetal (soja, milho, etc)
Chocolates e bombons Doces em geral Balas, pirulitos e chicletes
Frutas cítricas(laranja, limão, acerola, mexerica)
Outras frutas (banana, maçã, mamão, manga, etc)
Verduras de folha em geral
Legumes cozidos ou crus
Frango frito Frango assado ou ensopado
Carne de boi cozida ou assada
Carne de boi frita Carne de porco cozida ou assada
Carne de porco frita Peixe frito Peixe ensopado ou enlatado
Salame e presunto Salsicha Lingüiça Torresmo Ovo Frituras em geral (batata, mandioca, carnes)
5 - RECORDATÓRIO DE 24 HORAS (CRIANÇA – mãe pode ajudar)
5.1. Que dia da semana foi ontem? (Atenção: o entrevistador deve responder esta questão,
não solicite a resposta ao entrevistado)
[_]Segunda
71
[_]Terça-feira [_]Quarta [_]Quinta-feira [ ]Sexta-feira [_]Sábado [_]Domingo
CAFÉ DA MANHÃ
5.2. Ontem você tomou café da manhã?
[ ]Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 5.5- Período da Manhã)
5.3. A que horas você tomou seu café da manhã? _________
5.4. Onde você tomou seu café da manhã?
1.[_] Em casa. [_] na frente da televisão [_] sentado à mesa [_] outro __________
2. [_] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.
3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.
4. [__] Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.
5. [__] Outro local. Qual? ______________________________________
CAFÉ-DA-MANHÃ
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)
PERÍODO DA MANHÃ
5.5. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa entre o café da manhã e almoço?
[ ] Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 5.7- Almoço)
5.6. Onde você comeu esses alimentos?
1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ___________
2.[__] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.
3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.
4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.
5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________
72
PERÍODO DA MANHÃ
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)
ALMOÇO
5.7. Ontem você almoçou?
[ ] Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 5.10- Período da tarde)
5.8. A que horas você almoçou? _________
5.9. Onde você almoçou?
1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [_] outro
2. [__]Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.
3. [__]Na escola: alimentos trazidos de casa.
4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.
5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________
ALMOÇO
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)
PERÍODO DA TARDE
5.10. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa entre o almoço e o jantar?
[ ] Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 5.12- Jantar)
73
5.11. Onde você comeu esses alimentos?
1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ________
2. [__]Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.
3. [__]Na escola: alimentos trazidos de casa.
4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.
5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________
PERÍODO DA TARDE
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas
caseiras)
JANTAR
5.12. Ontem você jantou?
[ ] Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 5.15- Período da noite)
5.13. A que horas você jantou? _________
5.14. Onde você jantou?
1.[_] Em casa. [_] Na frente da televisão [_] Sentado à mesa [_] Outro_______
2. [__] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.
3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.
4. [__] Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.
5. [__] Outro local. Qual? ____________________________________
74
JANTAR
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)
PERÍODO DA NOITE
5.15. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa depois do jantar (ou antes de dormir)?
[ ]Sim (passe para questão seguinte)
[ ] Não (passe para questão 6- Hábitos alimentares)
5.16. Onde você comeu esses alimentos?
1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ____
2. [__]Outro local. Qual? ______________________________________
PERÍODO DA NOITE
ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)
75
6. HÁBITOS ALIMENTARES (CRIANÇA - mãe pode ajudar)
Assinale as refeições realizadas normalmente (4 vezes por semana ou mais) e o respectivo local: Com que frequência a criança faz as seguintes refeições? 6.1 Café da manhã: [ ] Sim [ ] Não. Local?_____________________ 6.2 Lanche da manhã/ merenda: [ ] Sim [ ] Não. Local?______________________ 6.3 Almoço: [ Sim [ ] Não. Local?____________________ 6.4 Lanche da tarde/ merenda: [ ] Sim [ ] Não. Local?__________________ 6.5 Jantar: [ ] Sim [ ] Não. Local?_____________________ 6.6 Lanche da noite: [ ] Sim [ ] Não. Local?____________________
6.7 -A criança faz suas refeições principais em frente à televisão? ( ) sim ( ) não ( ) às vezes
6.8 - Qual o responsável que está presente nas refeições principais: [ ] sozinho [ ] mãe [ ] pai
[ ] mãe/pai [ ] avó [ ] tios [ ] irmãos [ ] outro
6.9 - Como você se sente em relação a estes alimentos? (CRIANÇA –pedir que a mãe não
ajude)
Mostrar as figuras dos grupos de alimentos do QUADA (página 4) e marcar um x na
carinha escolhida
Grupo 1 2 3 4 5
Frutas
Refrigerantes
Arroz/Feijão
Legumes
76
7. DADOS CLÍNICOS DA CRIANÇA (Solicitar o cartão da criança e de pré-n
atal da mãe)
7.1 - Fez pré-natal durante a gestação da criança ( ) sim ( ) não número consultas :
7.2 - Peso ao nascer: ( ) não sabe informar
7.3 - Sabe informar o comprimento da criança ao
nascer, qual?
7.4 - Com quantos meses de gestação a criança
nasceu?
7.5 - A criança teve alguma complicação no primeiro mês de vida? ( ) não ( ) sim Qual?
7.6 - A mãe fumou durante a gestação da criança? ( ) sim, frequentemente ( ) não
7.7 - A mãe ingeriu bebidas alcoólicas durante a gestação?
( ) sim, frequentemente ( ) não
7.8 - A criança já foi internada? ( ) não ( ) sim Qual motivo:
Por quanto tempo:
7.9 - Doenças atuais: A criança apresenta alguma doença citada abaixo?
[ ] não [ ] sim
( ) Hipertensão ( )Diabetes Mellitus ( ) Obesidade
( ) Dislipidemia ( ) Outras. Qual (ais)?
7.10 – A criança toma algum medicamento? [ ] não [ ] sim Qual?
7.11 - Qual a data de nascimento do irmão que nasceu antes da criança: / / -
Idade__________
7.12 - Qual a data de nascimento do irmão que nasceu depois da criança: / / -
Idade__________
7.13 - Com quem a criança mora? (Marque todas as pessoas que moram com a criança)
( )pai ( )mãe ( )avós ( )tio/tia ( )irmão/irmã ( )outros Quem?__________________
7.14 - Quantas pessoas moram na casa?
77
7.15 - A criança mamou no peito? ( ) sim ( ) não
( ) Exclusivo ( ) <6 meses ( ) até 6 meses completos
( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1 ano
( ) Predominante ( ) < 6 meses ( ) até 6 meses completos ( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1
ano
( ) Complementar ( ) < 6 meses ( ) até 6 meses completos ( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1
ano
7.16 - Maturação Sexual (Mostrar a planilha de Tanner conforme o sexo da criança)
Meninas: [ ] M1 [ ] M2 [ ] M3 [ ] M4 [ ] M5 Meninos: [ ] G1 [ ] G2 [ ] G3
[ ] G4 [ ]G5
Meninas: [ ] P1 [ ] P2 [ ] P3 [ ] P4 [ ] P5 Meninos: [ ] P1 [ ] P2 [ ] P3
[ ] P4 [ ] P5
7.17 – Para meninas: Já ocorreu a menarca? [ ] não [ ] sim Idade da menarca:
8. ATIVIDADES FÍSICAS (MÃE - criança pode responder o que lembrar)
Não Sim
8.1 - A criança ajuda nas
tarefas domésticas? O que ela faz?
Quantos dias por
semana?________
Quantas horas/minutos por
dia?________
8.2 – Como a criança vai para a escola? (mostrar página 1 do QUADA) 1 [ ] 2 [ ] 3 [ ] 4 [ ] 5 [ ]
8.3 – Como a criança volta da escola? (mostrar página 1 do QUADA) 1 [ ] 2 [ ] 3 [ ] 4 [ ] 5 [ ]
8.4 - Se a criança vai e volta da escola andando ou de bicicleta (pedalando), quanto tempo gasta por dia
(somando a ida e a volta)?__________minutos/horas
78
8.5 - Em relação às atividades, responda: (CRIANÇA – mãe pode ajudar)
8.6. Enquanto assiste televisão ou vídeo, a criança costuma comer alguma coisa?
( ) Não ( )Sim Que tipos de alimentos?
________________________________________________________________
8.7 - Nos últimos 6 meses (MÃE – criança pode responder o que lembrar)
A criança fez estas
atividades?
Todos os
dias
1 a 2
vezes/sem
3 a 4
vezes/sem
4 a 6
vezes/sem
Nunca ou
quase
nunca
Tempo
Minutos/
horas/dia
Andar de bicicleta
Brincar de pique
Pular amarelinha
Brincar de pular
corda
Brincar de correr
Brincar de pipa
Dançar
Atividade
Raramente
1 a 3
vezes/
semana
3 a 4
vezes/
semana
Todos os
dias
Quantas
Horas por
dia?
Usa computador?
Assiste Televisão?
Joga Videogame?
Estuda/ lê em
casa?
79
Jogar futebol
Jogar basquete
Jogar vôley
Natação
Capoeira
Outras ( )
9- CONDIÇÃO SÓCIO-ECONÔMICA (MÃE OU PAI)
9.1 - Quantas pessoas na família recebem alguma remuneração por seu trabalho ou
aposentadoria?
9.2 - Quantos estão desempregados?
9.3 - Há quanto tempo (em meses) estão desempregados?
Individuo 1_________ Individuo 3_______ Individuo 2_______ Individuo 4________
9.4 - Quem tem maior participação nas despesas da casa: [ ] pai [ ] mãe [ ] avó/avô
[ ] outros
9.5 - Alguma pessoa da família está inscrita em algum programa de donativo (ex.: igreja,
ONG) ou do governo (prefeitura, governo federal)? ( ) não ( ) sim Qual (is)?
9.6 - Se alguma pessoa da família recebe este beneficio, diga, por favor, o nome do programa
8.8 - Como você se sente em relação a exercícios? (CRIANÇA – pedir que a mãe não
ajude)
[ ] [ ] [ ] [ ]
80
9.8 - Sua casa é: [ ] alugada
[ ] própria
[ ] cedida
9.9 - A família tem carro?
[ ] Não
[ ] Sim, quantos? [ ]
9.10 - Qual o gasto mensal com a alimentação da família?
R$ _____________ ( ) não soube informar
9.11 - Número de crianças menores de 5
anos: [ ] nenhuma
[ ] 1
[ ] 2 a 3
9.12 - Quando alguém adoece qual o tipo de
assistência médica utilizada?
[ ] pública (SUS)
[ ] Privada (plano de saúde)
9.13 - Qual o estado civil da mãe da criança? [ ] casada [ ] solteira [ ] mora junto [ ]
separada [ ] viúva
e o valor recebido no último mês: Nome: __________________________
Valor do benefício: R$__________________
9.7 - Qual foi a renda total de sua família incluindo salários, aposentadorias, pensões e outros
rendimentos (como aluguel, bolsa família) no último mês ( ) não soube informar
( ) recusa informar
81
10- QUESTIONÁRIO MATERNO
MÃE (a mãe deve responder)
10.1 - Nome da Mãe :
10.2 - Data Nascimento:___/___/____ Altura (cm):
10.3 - Peso (Kg): %Fat: Total Water: Muscle: BMR:
Metabolic Age: Bone: C Cintura: C. Abdominal:
10.4 -Pressão arterial
Sistólica:
1a: 2a: 3a:
Pressão arterial
Diastólica
1a: 2a: 3a:
10.5 - Grau de
instrução:
[ ] analfabeto ou < 4anos de estudo
[ ] primário [ ] completo [ ]
incompleto
[ ] ginasial [ ] completo [ ]
incompleto
[ ] 20grau [ ] completo [ ] incompleto
[ ] superior [ ] completo [ ] incompleto
10.6 - Trabalha fora [ ] sim [ ] não
10.7 - Tipo de trabalho: Turno [ ] manhã [ ] tarde [ ] noite
10.8 – Você fuma? ( ) não ( ) sim,
regularmente.
Há quanto tempo?_____________
Quantos cigarros fuma, em média, por dia?____
10.9 – Você ingere bebidas alcoólicas?
( ) não
( ) sim, mais de 3 vezes por semana.
( ) sim, nos finais de semana.
10.10 - Doenças crônico – degenerativas: Você apresenta alguma doença citada abaixo? [ ] não [ ] sim
[ ] hipertensão arterial [ ] diabetes mellitus [ ] Obesidade [ ] Derrame
[ ] osteoporose [ ] dislipidemia (colesterol ou triglicérides altos)
[ ] Infarto [ ] outras. Qual (ais)?
10.11 - Você utiliza medicamento(s)? [ ] não [ ] sim Qual (ais)
82
10.12 - Número de filhos:
10.13 - Tipo de parto: [ ] normal n0 10.14 - Idade na 1ª gestação: _______
[ ] cesariana n0 10.15-Já ocorreu a menopausa? [ ] não [ ] sim Idade:
10.16 - História de doenças familiares: [ ] sim [ ] não (Escreva o tipo de parentesco)
[ ] hipertensão arterial
Quem?
[ ] Diabetes mellitus
Quem?
[ ] Obesidade
Quem?
[ ] Derrame
Quem?
[ ] osteoporose
Quem?
[ ] dislipidemia
Quem?
[ ] Neoplasia
Quem?
[ ] Outras. Qual (ais)?
10.17 - Cor da pele da mãe (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]pard [ ] amarela [ ] indígena
83
11- QUESTIONÁRIO PATERNO (o pai deve responder)
11.18 - Nome do pai:
11.19 - Data Nascimento: ___/___/___ Altura (cm):
11.20-Peso (Kg): %Fat: Total Water: Muscle: BMR:
Metabolic Age: Bone: C Cintura: C. Abdominal:
11.21-Pressão arterial
Sistólica:
1a: 2a: 3a:
Pressão arterial
Diastólica
1a: 2a: 3a:
11.22 - Grau de instrução: [ ] analfabeto ou <4anos
[ ] primário [ ] completo [ ]
incompleto
[ ] ginasial [ ] completo
[ ] incompleto
[ ] 20grau [ ] completo [ ] incompleto
[ ] superior [ ] completo [ ]
incompleto
11.23 - Trabalha fora
[ ] sim [ ] não
Tipo de trabalho: Turno [ ] manhã [ ] tarde [ ] noite
11.24 - Você fuma? ( ) não ( ) sim,
regularmente.
Há quanto tempo?_____________
Quantos cigarros fuma, em média, por dia?_______
11.25 - Você ingere bebidas alcoólicas?
( ) não
( ) sim, mais de 3 vezes por semana.
( ) sim, nos finais de semana.
11.26 - Doenças crônico - degenerativas: Você apresenta alguma doença citada abaixo? [ ] sim [ ] não
[ ] hipertensão arterial [ ] diabetes mellitus [ ] Obesidade [ ] Derrame
[ ] osteoporose []dislipidemia colesterol
ou triglicérides altos)
[ ] Infarto [ ] outras. Qual (ais)?
11.27 – Você utiliza medicamento(s)? [ ] não [ ] sim Qual (ais)
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11.28 – História de doenças familiares: [ ] sim [ ] não (Escreva o tipo de parentesco)
[ ] hipertensão arterial
Quem?
[ ] Diabetes mellitus
Quem?
[ ] Obesidade
Quem?
[ ] Derrame
Quem?
[ ] osteoporose
Quem?
[ ] dislipidemia
Quem?
[ ] Neoplasia
Quem?
[ ] Outras. Qual (ais)?
11.29 - Cor da pele do pai (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]parda [ ] amarela [ ] indígena
85
11.2 Ficha cadastral
11.3 Termo de consentimento livre e esclarecido
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Eu,___________________________________________,
recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a
doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o
estudo e que estou ciente dos objetivos do mesmo.
Concordo em participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados
respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização
dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos
questionários por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu
filho (a) se submeterá para elaborar relatórios e artigos acadêmico
Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha
família, sobre os quais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:
Inquérito bio-socioeconômico (entrevista);
Inquérito de consumo alimentar (entrevista);
Avaliação clínica: (eletrocardiograma e pressão arterial);
Avaliação antropométrica (peso, altura, circ
bioimpedância;
Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,
hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).
Termo de consentimento livre e esclarecido
UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Eu,___________________________________________, RG N°
recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a
doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o
estudo e que estou ciente dos objetivos do mesmo.
participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados
respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização
dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos
rios por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu
filho (a) se submeterá para elaborar relatórios e artigos acadêmico-científicos.
Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha
uais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:
socioeconômico (entrevista);
Inquérito de consumo alimentar (entrevista);
Avaliação clínica: (eletrocardiograma e pressão arterial);
Avaliação antropométrica (peso, altura, circunferência da cintura e quadril) e
Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,
hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).
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TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
N° _______________,
recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a
doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o
participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados
respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização
dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos
rios por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu
científicos.
Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha
uais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:
unferência da cintura e quadril) e
Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,
hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).
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Estou ciente do sigilo das informações que prestarei, de que todo material biológico
coletado será descartado após a realização dos exames necessários a esta pesquisa, e do direito
de me retirar da mesma a qualquer momento que desejar.
Fui informado de que, após a coleta dos dados, receberei os resultados do meu estado
de saúde. Casos necessários serão encaminhados ao serviço de saúde do município.
Nova Era, ___ de _________ de 2009
______________________________________________________
(Assinatura do paciente ou responsável ou testemunha)
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12 ANEXOS
12.1 Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da UFOP
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12.2 Matéria no jornal Estado de Minas