Ditúrbios hídricos

7/23/2019 Ditúrbios hídricos

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DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO EÁCIDO-BÁSICO



ÁGUA CORPORAL

DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO – FLORA CRUZ DE ALMEIDA

•

Sexo- Homem: 60%

- Mulher: 50%

• Idade

- Recém-nascido e lactente: 75%

- Prematuro: 80%

- Criança (independete do sexo): 60%

- Idoso: 10% a menos

• Teor de gordura corporal:- Adulto obeso: 10% a menos

- Desnutrido: 10% a mais



DISTRIBUIÇÃO PELOS COMPARTIMENTOS DO CORPO

DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –

•

Intracelular: 2/3

• Extracelular: 1/3

- Interstício: 3/4- Plasma: 1/4



VOLEMIA


•

Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg

• Prematuro: 95ml/Kg

• Criança (independente do sexo): 75ml/Kg

• Homem: 75ml/Kg

• Mulher: 65ml/Kg



BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE

DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE – FLORA CRUZ DE ALMEIDA

•

Diurese mínima: 500ml

• Perdas insensíveis: 1000ml

•

Plasma= Interstício= ECF=ICF = 285-300mOsm/L

• Cálculo:Osmolaridade medida = 2xNa + Gli/18 + Ureia/6

Osmolaridade efetiva = 2xNa + Gli/18




BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE



CÁLCULO DO GAP OSMOLAR


Gap osmolar = Osm calculada - Osmmedida

Se Gap osmolar > 10mOsm/L – manitolou álcool



SÓDIO


•

Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg

• Hormônio controlador: ADH ou Vasopressina

• Sede

• Variação de sódio = Variação de água corporal

• Hiponatremia: Excesso de água em relação ao sódio

• Hipernatremia: Déficit de água em relação ao sódio



HIPONATREMIA


•

Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia acentuadae manitol

• Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia e

hiperproteinemia

• Hiponatremia hipotônica:- Aguda: <110mEq/L

Sintomas: Cefaléia, náuseas, convulsões, coma

- Crônica:assintomática



CAUSA DA HIPONATREMIA


•

Hiponatremia hipovolêmica:- Extrarrenal: < 10mEq/LSintomas: diarréia, vomito, hemorragia.

- Renal: > 20mEq/L

Sintomas: hipoaldosteronismo, nefropatias.Síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos.

• Hiponatremia euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo• Hiponatremia hipervolemica: insuficiência cardíaca

congestiva,cirrose hepática com ascite

*outras: desnutrição,potomania, polidipsia primária,hiponatremia pós-operatória



TRATAMENTO DA HIPONATREMIA


1º passo: osmolaridade sérica

2º passo: volemia

3º passo:- Se for hipovolêmica: soro fisiológico 0,9%- Se for hipervolêmica ou euvolêmica:

restrição hídrica + furosemida



HIPERNATREMIA


•

Desidratação celular (hiperosmolaridade)

• Raramente ganho de sódio: síndrome de Cushing,hiperaldosteronismo primário, infusão de

bicarbonato de sódio

• Sintomas:confusão mental e rebaixamento daconsciência



TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA


•

Reposição oral de água

• Intolerância gastrointestinal: soro glicosado puro ousalina hipotônica (0,45% ou 0,225%)

• Déficit estimado de água livre:0,5 x peso x (na inicial/na final -1)

Obs: não baixar a natremia em mais de 12 mEq/L nas próximas 24h – edema cerebral



POTÁSSIO


•

Deve ser mantido entre 3,5-5,5 mEq/L

• Hormônios que controlam:- Insulina: estimula a entrada de potássio nas células

- Adrenalina: estimula a entrada de potássio nascélulas

- Aldosterona: aumenta a excreção renal de potássioe colônia de potássio



HIPOCALEMIA


•

Causas:- Perda externa de potássio:Gastrointestinal (vômitos, fístulas, diarreia) — potássiourinário baixo.

Urinária (poliúria, alcalose metabólica, síndromes detubulares perdedoras de potássio, hiperaldosteronismo primário) — potássio urinário alto.

- Entrada de potássio nas células (reposição de

insulina, alcalemia, pós operatório)

• Sintomas: fraqueza muscular, toxicidade cardíaca,taquiarritimias, fadiga, alterações no ECG...



TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA


•

Oral ou Enteral- Leve (3-3,5 mEq/L): 40-80mEq/L por dia de potássio além da necessidade diária

- Venosa: KCl + salina hipotônica a 0,45%

- Grave (com alteração no ECG): venosa: 13mEq/L(1g de KCl por hora). Potássio dosado a cada 2

horas. Nunca soro glicosado!

Obs: Gastroenterite infecciosa: Solução de ReidrataçãoOral da OMS: 50-100ml/Kg via oral a cada 4-6 horas.



HIPOCALEMIA E ALCALOSE METABÓLICA


•

Estímulo a secreção tubular (K +

ou H+

)

• Estímulo a produção de NH3( elimina H+)

• Troca celular (K + com H+)



HIPERCALEMIA


• Causas:

- Ganho corporal de potássio: Insuficiencia renal

Hipoaldosteranismo ( Doença de Addison) Drogas retentoras de potássio (inibidores de ECA,Bactrim em altas doses, diuréticos poupadores de

potássio...)- Saída de potássio das células:

hiperosmolaridade,acidose metabólica• Sintomas: fraqueza muscular, paralisia, parada

cardíaca, bradiarritmiaObs: Pseudo-hipercalemia: sangue hemolisado ou coletaem antebraço após contrações



TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA


•

Grave com alterações no ECG(K> 6,5 mEq/L)1) gluconato de cálcio

2) glico+insulina

3) bicarbonato de sódio

4) beta-2-agonista (Berotec)

- Hipercalemia refratária: diálise de urgência

- Manutenção: furosemida



DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS


•

Sistema tampão:evita grandes variações do pH emmeio aquoso (ácido fraco + base fraca)

• Tampões do organismo:

- Sistema bicarbonato-dióxido de carbonoH+ + HCO3 CO2 + H2O

- Celular e ósseo

• Gasometria arterial (pH, bicarbonato e PCO2)

Valores normais: pH = 7,35-7,45 ; HCO3= 22-26mEq/L ; PCO

2 = 35-45 mmHg



DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS


•

Acidose metabólica: pH baixo, HCO3 baixo(<22mEq/L)

• Acidose respiratória: pH baixo, PCO2 alto

(>45mmHg)

• Alcalose metabólica: pH alto, HCO3 alto(>26mEq/L)

• Alcalose respiratória: pH alto, PCO2 baixo(<35mmHg)



RESPOSTA COMPENSATÓRIA


•

Acidose metabólica: estímulo imediato para hiperventilação,eliminando mais CO2.PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) +8

• Alcalose metabólica: estímulo imediato para hipoventilação,

retendo mais CO2.PCO2 esperada = HCO3 + 15• Acidose respiratória:- Aguda: HCO3 aumenta 1mEq/L quando a PCO2 aumenta 10 mmHg- Crônica:HCO3 aumenta 3,5mEq/L quando a PCO2 aumenta

10mmHg• Alcalose respiratória:- Aguda: HCO3 diminui 2mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg- Crônica: HCO3 diminui 5mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg



BUFFER BASE


•

Buffer Base (BB): concentração total de bases nosangue .Valor normal:45-51 mEq/L

• Base Excess (BE): variação do Buffer Base.

- Oscila entre -3,o mEq/L(déficit real de base nosangue) e +3,0 mEq/L(acúmulo).

- Diferencia casos agudos e crônicos : quando o BEnão está entre -3 e +3 é crônico.



DISTÚRBIOS MISTOS


•

Distúrbio metabólico + distúrbio respiratório

• Por exemplo: pH = normal, HCO3= baixo e PCO2=baixo compensam-

se mutuamente.Ou 2 acidoses (metabólica e respiratória) explicando

um pH ácido.Ou 2 alcaloses (metabólica e respiratória) explicando

um pH básico.

• Regra: Sempre que a resposta compensatória esperadanão ocorrer — Distúrbio misto!



ACIDOSE METABÓLICA


•

Gasometria: pH<7,35 e HCO3<22mEq/L

• Ânion Gap: conjunto de ânions plasmáticos nãomedidos

AG= Na – Cl – HCO3 (valor normal = 8,0-15 mEq/L)

• Acidose com AG elevado (normoclorêmicas)

• Acidose com AG normal (hiperclorêmicas)



ACIDOSE METABÓLICA


•

Acidose com AG elevado (normoclorêmicas)TGF<10ml/min- Causas: Acidose lática, Cetoacidose diabética, Síndromeurêmica e Intoxicação exógena.

• Acidose com AG normal (hiperclorêmicas)TGF>10ml/min

- Causas: Diarreias e perdas digestivas do piloro para baixo,

acidoses tubulares renais, hipoaldosteronismo, insuficiênciarenal crônica.



ALCALOSE METABÓLICA


•

Gasometria: ph>7,45 e HCO3>26mEq/L

• Causas:vômitos e perdas digestivas acima do piloro;hiperaldosteronismo primário;furosemida;

obstrução intestinal mecânica.

• Sintomas: precipitação de encefalopatia hepática, precipitação de tetania e convulsões em pacientes com

hipocalcemia.



ALCALOSE METABÓLICA


•

Cl urinário baixo: causas hipovolêmicas (ex: vômitos).

• Cl urinário alto: causas hipervolêmicas (ex:hiperaldosteronismo) ou hipovolêmicas do tipo

diuréticos e desordens tubulares (Bartter, Gilteman).

• Tratamento- Causa hipovolêmicas, hipoclorêmicas e hipocalêmicas:

soro fisiológico 0,9% + KCl.

- Demais: tratar causa básica.



ACIDÚRIA PARADOXAL


•

Alcalose metabólica decorrente de vômitos – pH baixo(ácido)

• Causas:

-Hipovolemia: aumento da reabsorção tubular proximal desódio mantém a reabsorção de bicarbonato elevada,evitando a eliminação do excesso de bicarbonato.

-Hipocalemia: aumento da produção de amônia pelo rim,além de ocorre maior secreção de H+ no túbulo coletor.



ACIDOSE RESPIRATÓRIA


•

Gasometria: pH<7,35 e PCO2>45mmHg

• Hipoventilação = Retenção de CO2 (hipercapnia)

• Aguda: pH<7,25, BE normal

• Crônica: pH normal ou quase normal, BE alto

• Crônica agunizada: pH<7,25, BE alto



ACIDOSE RESPIRATÓRIA


•

Causas-Aguda ou agunizada: Lesão no SNC (bulbo),obstrução davia aérea superior, pneumopatia grave com fadiga,rediculoneuropatia periférica.

-Crônica( retentor crônico de CO2): síndrome de Pickwick(obesidade mórbida + apneia do sono), fibrose intestinalidiopática.

•Tratamento: intubação traqueal + ventilação mecânica.



ALCALOSE RESPIRATÓRIA


•

Gasometria: pH>7,45 e PCO2<35mmHg.

• Hipoventilação = eliminação de CO2(hipocapnia).

• Causas:hiperventilação psicogênica, pneumopatiasagudas(crise asmática, pneumonia), sepse por Gram negativos,hipertensão intracraniana – hiperventilação central.

• Sintomas: vasoconstrição cerebral, tetania (em pacientescom hipocalemia).

• Tratamento: tratar a causa básica.



BIBLIOGRAFIA


• “Distúrbio

Hidroeletrolítico e Ácido-Básico”. Clínica

Médica, Vol. 24, MedWriters, 2008.

• Fauci, A. S. et al.“Harrison Medicina Interna”. Vol.

1,17ª Ed., McGraw-Hill, Rio de Janeiro, 2008.



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