Doença Cardíaca Valvar R1 Luciana Cristina Thomé

Doença Cardíaca Valvar

R1 Luciana Cristina Thomé

Doença Cardíaca Valvar

• Paciente crítico: 2 categorias• Conseqüências hemodinâmicas:

– Hipertensão venosa pulmonar com edema– Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco

• Principal sintoma: ICC• Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e RVP• Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os

fatores de descompensação aguda (HAS, má aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões agudas,anormalidades endócrinas e IRA)

Doença Crítica Causada por Valvopatia

• Sinais no exame físico

• Ecocardiograma precoce : transtorácico/ esofágico

• ECG/ Rx de tórax

• Manejo específico depende do tipo de lesão, da sua fisiopatologia e condições associadas

Doença Crítica Complicada por Valvopatia

• Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax

• Ecocardiograma

• Definir o impacto na doença atual

• Profilaxia para endocardite

• Atentar para condições de :– Aumento do consumo de O2– Redução do tempo de enchimento ventricular

Estenose Mitral

Etiologia:

• Maioria doença reumática

• Outras causas: congênita, síndrome carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases

Estenose Mitral

Fisiopatologia:

• Resistência ao fluxo do AE para VE

• Resulta em aumento da pressão do AE e da pressão venosa pulmonar

• No stress: fluxo mantido às custas de aumento do gradiente pressórico

• pressão AE RVP disfunção de VD

Estenose Mitral

Clínica:

• Edema agudo de pulmão (EAP)

• Raramente redução do débito cardíaco

• Principais causas de descompensação: FA, gravidez, endocardite

• Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de abertura e sopro diastólico de baixa freqüência

Estenose Mitral

Diagnóstico:• ECG: 40-50% com FA, onda P mitral,

desvio do eixo para D• Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa pulmonar, aumento do AE, aumento do VD

( se aumento do VE: doença associada)• Ecocardiograma: determina a área valvar

por Doppler

Estenose Mitral

Tratamento:• Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou

hipotensão não usar inotrópico• Monitorização : PAPO não se correlaciona com a

pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de EAP

• Tratar agressivamente aumento de DC• Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa

de recidiva)

Regurgitação Mitral Crônica

Etiologia:

• Integridade funcional dos folhetos, ânulo mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e VE

• Principais causas: doença reumática crônica, ruptura de cordoalha, prolapso, isquemia do músculo papilar, endocardite


Fisiopatologia:• Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE• Aumento da pré carga decorre do maior volume

no VE durante a diástole• Aumento de volume bem tolerado pelo menor

stress na parede causado pela regurgitação• Aumento de tamanho e complacência do AE evita

a hipertensão pulmonar até fases avançadas


• FE não estima a contratilidade do VE:– FE aumentada – contratilidade normal

– FE normal – perda significativa da função miocárdica

– FE < 50% - disfunção severa do VE

• 2 grupos:– Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE

aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE

– Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4, FE reduzida, AE


Clínica:• Raro doença crítica em primária• EAP e choque cardiogênico em secundária

– descompensação do VE• Ritmo irregular, pulsos finos, ictus

aumentado e sustentado• B1 hipofonética, sopro pansistólico com

irradiação para axila

Regurgitação Mitral Crônica Diagnóstico:• ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia

e /ou dilatação do VE• Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão

pulmonar e aumento de VD na forma secundária• Ecocardiograma:diferencia forma primária da

secundária ( função do VE e aspecto valvar)• Doppler : detecta e quantifica a regurgitação


Tratamento:• Forma primária:

– Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura de cordoalha/ músculo)

– Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos– Evitar drogas que aumentam a RVS

• Outras doenças: cuidar com PA e volume• Cirurgia eletiva após estabilização em doença

primária

Regurgitação Mitral Aguda

Etiologia:• Ruptura do aparato mitral, com insuficiência

significativa• Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea

(endocardite, prolapso)• Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM• Raramente perfuração da valva


Fisiopatologia:

• Ejeção de parte do volume sistólico do VE no AE

• Como não há dilatação das câmaras, há um aumento na pressão sistólica do AE e diastólica do VE, levando à hipertensão pulmonar e EAP


Clínica:• Intensidade dos sintomas está relacionada à

severidade• Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços• Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica• Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo,

B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado, B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento de fluxo na valva mitral


Diagnóstico:• ECG sem alterações diagnósticas• Rx de tórax: EAP com coração normal• Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração

de movimento da parede• Doppler : padrão de fluxo compátivel com

insuficiência aguda• PAPO: onda V proeminente


Tratamento:

• Vasodilatadores (nitroprussiato)

• Inotrópicos: somente se RVS baixa e hipotensão

• Balão intra-aórtico

• **cirurgia precoce**

Estenose Aórtica

Etiologia:

• Obstrução de saída do VE: sub, supra ou valvar

• Estenose valvar: congênita, doença reumática, calcificação de valva bicúspide, calcificação senil, aterosclerose, AR, ocronose

Estenose Aórtica Fisiopatologia:• Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia

concêntrica• Menor complacência, ficando mais dependente da

contribuição atrial para o enchimento• DC normal no repouso• Aumento de consumo de O2 por aumento da massa

muscular• Diminuição da complacência do VD por hipertrofia do

septo• Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução do

DC

Estenose Aórtica Clínica:• ICC, angina, síncope, embolia sistêmica• Raramente choque cardiogênico• Exame físico:

– Pulso parvus e tardus– Onda A proeminente– Se ICC, ictus desviado– B4– B2 sem desdobramento– Sopro sistólico em diamante– Diminuição do sopro com a piora função cardíaca

Estenose Aórtica

Diagnóstico:• ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de

VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução intra ventricular

• Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta ascedendente dilatada, calcificação das cúspides

• Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída• Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões

associadas

Estenose Aórtica

Tratamento:• Disfunção diastólica: cuidar com volume• EAP não quer dizer disfunção sistólica• Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada• EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos• Vasodilatadores arteriais• Cirurgia eletiva precoce• Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%)

indicações: curta expectativa de vida, idosos, descompensação aguda

Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas

Regurgitação Aórtica Crônica

Etiologia:• Alteração/ perfuração da valva, alteração do

trajeto aórtico• Causas cardíacas: febre reumática, endocardite,

trauma, degeneração de valva bicúspide, AR• Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose

medial cística ( Marfan), aortite sifilítica, espondilite anquilosante e dissecção aórtica


Fisiopatologia:• Grau de regurgitação depende de:

– Área– Duração da diástole– Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE

• Sobrecarga de volume no VE, compensada com dilatação e hipertrofia excêntrica

• Volume sistólico aumenta para manter o DC• A complacência do VE diminui com o tempo e a

pressão diastólica aumenta, a contratilidade diminui e ocorre hipertensão pulmonar


Clínica:• Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da

perfusão periférica e hipotensão, angina• Pressão de pulso ampla, PAD baixa• Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia• Ictus sustentado, amplo e deslocado• B2 normal• B4 – hipertrofia do VE• Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona

com a gravidade• Sopro sistólico: aumento do volume sistólico


Diagnóstico:• ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em DI,

AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de ST e onda T invertida

• Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão venosa pulmonar, aorta ascedente proeminente, alargamento de mediastino

• Ecocardiograma: – Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE– Descompensada: VE aumentado, com alteração de

contratilidade


Tratamento:• EAP: diuréticos, vasodilatadores• DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos• Procurar fator de descompensação• Balão intra- aórtico contra- indicado• Cirurgia eletiva precoce• Pacientes descompensados que não melhoram

com tratamento clínico: cirurgia de emergência – mortalidade de 100 %

Regurgitação Aórtica Aguda

Etiologia:

• Principal causa: infecção em valva bicúspide

• Ruptura por trauma torácico, dissecção aórtica, ruptura de degeneração mixomatosa, fenestrações


Fisiopatologia:• Não há compensação do VE em resposta à

sobrecarga de volume • A dilatação é limitada e a pressão diastólica

está muito aumentada• Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar

– fechamento mitral precoce• EAP + hipoperfusão


Clínica:

• Início abrupto, deteriorando rapidamente

• EAP + redução do DC

• Diminuição de B1- fechamento precoce

• B3

• Sopro diastólico discreto

• Sopro de Austin Flint


Diagnóstico:• ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST

e onda T inespecíficas• RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP• Ecocardiograma:

– Fechamento precoce e abertura tardia da valva mitral

– Exclui outros diagnósticos


Tratamento:• Principal causa: endocardite• TAC de tórax• EAP: diuréticos• Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores• Dissecção: evitar inotrópicos• Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite

Regurgitação Tricúspide

Etiologia:

• Secundária à hipertensão pulmonar ou disfunção de VD

• Ruptura da valva: febre reumática, trauma, prolapso, endocardite em usuários de drogas


Fisiopatologia:

• Sobrecarga de volume no AD

• Na ausência de ICD ou hipertensão pulmonar, é uma condição assintomática

• Na presença de doença prévia: diminuição do DC e congestão periférica


Clínica:

• Secundária: fraqueza, ascite, edema periférico, congestão hepática e anorexia

• Sopro pansistólico na borda esternal esquerda inferior, que aumenta com a inspiração


Diagnóstico:

• ECG inespecífico

• Rx de tórax: dependente da doença primária ( dilatação da veia ázigos, aumento das câmaras D)

• Ecocardiograma


Tratamento:

• Tratar causa primária

• Endocardite: remoção da valva com posterior correção

Estenose Tricúspide

Etiologia:

• Raro

• De origem reumática, quase sempre associada à estenose mitral


Fisiopatologia:• Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento

do AD• DC pode reduzir nas fases avançadas• Edema periférico, ascite e congestão hepática• A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir

os efeitos da estenose mitral na vasculatura pulmonar


Clínica:

• Mais relacionada à estenose mitral associada, mas com congestão sistêmica desproporcional à congestão pulmonar

• Sopro présistólico, aumentado com a inspiração


Diagnóstico:

• ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em DII, DIII e AVF

• Rx de tórax: aumento do AD, sem hipertensão pulmonar

• Ecocardiograma


Tratamento:

• Dirigida para estenose mitral associada

• Correção cirúrgica associada à mitral

Estenose Pulmonar

Etiologia:

• Congênita

• Obstrução sub ou supravalvar

• Estenose infundibular secundária à hipertensão pulmonar

Estenose Pulmonar

Fisiopatologia:

• Hipertrofia de VD

• Congestão venosa sistêmica se ICD ou regurgitação tricúspide

• Permanence estável

• Piora se hipertrofia infundibular secundária

Estenose Pulmonar

Clínica:

• Fadiga, dor torácica atípica, síncope

• Congestão sistêmica

• Click de ejeção

• Sopro sistólico – a intensidade não se correlaciona com a gravidade

• Atraso de P2 - desdobramento maior

Estenose Pulmonar

Diagnóstico:

• ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD

• Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar e artéria pulmonar esquerda

• Ecocardiograma

Estenose Pulmonar

Tratamento:

• Raramente requer tratamento específico

• Cirurgia eletiva

Insuficiência Pulmonar

Etiologia

• Curso mais benigno

• Secundária à hipertensão pulmonar, endocardite, febre reumática, síndrome carcinóide, congênita


Fisiopatologia:

• Se não houver hipertensão pulmonar, a sobrecarga de volume é bem tolerada

• Descompensação ocorre com ICD quando existe hipertensão pulmonar


Clínica:

• Achado incidental na ausculta

• Sopro diastólico em decrescendo na borda esternal superior

• A intensidade não se correlaciona com a gravidade


Diagnóstico:

• ECG: normal

• Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar

• Ecocardiograma


Tratamento:

• Raramente necessário

• Controle da hipertensão pulmonar

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