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UNIVERSIDADE TU/UTI 00 PARANA
CRISTIANO PINHATTI
DOENCA DE GUMBORO
CURIT/BA
Maio/200S
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA
CRISTIANO PINHATTI
DOENCA DE GUMBORO
Revisao de Literatura, apresentado ao CUrsode Medicina Veterinaria da Universidade Tuiutido Parana,<:;omo parte das exigencias paraobtencyao de Titulo de Medico Veterinario.Professor: Sebastiao Aparecido Borges
CURITIBA
Maio/2005
\
Agradecimentos
Agrade90 primeiramente a Deus.Aos meus Pais, pelo apoio e oportunidadesproporcionadas.A Giovana pelo apoio e compreensao nashoras dificeis.Ao meu irmao Marcelo pelo apoio e a Gabriela.A Empresa Da Granja, ao Dr. Ocimar, Dr.Sebastiao, pela orienla98o, a Rose pelapaciencia.E a todos que colaboraram direta ouindiretamente.
SUMARIO
RESUMO i1. INTROOuc;:Ao 012. OBJETIVO 023. OOENC;:A OE GUMBORO ••.................................................................... 033.1. Caracteristicas 033.2. Novas Mutac;oes 033.3. Classificac;ao Molecular 043.4. Distribuif;ao Grogritfica 043.5. Importancia Economica 053.6. Agente Etiologico 063.7. Caracteristicas Epidemiol6gicas do VOIB 063.8. Persistencia do Virus e Fatores Predisponentes do VOIB 073.9. Persistencia/Sensibilidade do VOIB as Condil;;6es do Meio
Ambiente, ao calor e aos OeSinfetantes Usuais 083.10. Hospedeiros 083.11. Suscetibilidade 083.12. Historia Natural da Doen~a 093.13. Materiais que devem ser Remetidos ao Laboratorio 093.14. Oiagn6stico 103.15. Diagnostico Epidemiologico 103.16. Diagnostico CHnico 103.17. Diagnostico Anatomopatologico 113.18. Diagnostico Laboratorial 123.19. Diagnostico Diferencial.................................................................. 133.20. Tratamento 133.21. Cadeia Epidemiologica 134. OOENC;:A INFECCIOSA OA BOLSA (OIB) E OS OESAFIOS
PARA 0 SECULO XXI........................................................................ 18REFERENCIA 19
RESUMO
o Brasil vern ocupando lugar de destaque no cenaria avicola mundial, setor
altamente competitiv~ cnde 0 custo de produ~o tem side determinante para 0
crescimento das empresas. Este fato esta levando as profissionais a manter urn alto
nivel sanitario de seus planteis para poder usufruir a maxima performance das aves,
melhorando a rentabilidade do produto final.
Neste contexto a Doenr;8 de Gumboro esta preocupando as sanitaristas,
devido aos prejuizos economicos causados, sendo estes relacionados com 0 alto
indice de mortalidade das aves, aumento no 9a5to de medicamentos, queda na
produtividade dos lotes e aumento na condenactao no abatedoura.
1.INTRODUCAo
A Doen9a de Gumboro, foi inicialmente descrita em 1962, par Cosgrove,
pr6ximo a urna localidade chamada GumboroJDelawane/EUA, e foi caracterizada par
depressao, anorexia, diarreia muc6ide, alta morbidade e mortalidade. Fai
denominada de nefrose aviaria, 5ubstitufda par Doenc;a de Gumboro e atualmente econhecida como Ooenya [nfecciesa da Bolsa de Fabricio - (OIB). As fesces
detectadas sao de natureza hemorragica, nos musculos das pernas, coxas e pr6
ventriculo, e a bolsa de Fabricio apresenta-se edematosa e aumentada de volume
e/au hemorragica.
Nas decadas de 80, foram isoladas variantes do virus na Peninsula de
Delmanva, EUA, e surgiu a hip6tese de que as vacinas comerciais, preparadas a
partir da cepa classica, naa estariam protegendo canvenientemente contra essas
variantes. Fai verificada tambem que essas variantes apresentavam apenas 30% de
rera.yao antigemicas com a cepa classica e que aves vacinadas com vacina camercial
nao estavam prategidas contra cepa variante de maiar patogenicidade sem causar
elevada mortalidade. Essa decada marca tambem a hist6ria da imuniza~a ativa
contra a DIB pelo emprego de vacinas inativadas com adjuvante oleoso para
estimular niveis erevados e uniformes de anticorpos em planteis de matrizes.
Passou·se a dispensar a vacina~o de pintos de 1 (um) dia face aos elevados niveis
de anticorpos maternos. Posteriormente, foj observada que a imunidade materna
nao se alterava diante de cepas atenuadas, mas sim diante de cepas
~intermediarias~ .
No Brasil ate meados da decada de 90 a doenc;a era predominantemente
sub·clinica sendo observada atrafia da Bursa e problemas secundarios decarrentes
a imunossupressaa. As vacinas cornerciais existentes no mercado conferiam
prote'tao satisfatoria.
Em 1996 foi detectado, no Brasil, pela tecn;ca de bialogia molecular, RT -
peR IKUTA (1998), cepas com caracteristicas moleculares distintas das cepas
classicas e das variantes americanas, sendo denominadas "variantes brasileiras». A
partir de julho de 1997 (ISHIZUKA, 1999) a forma muito virulenta da doen<;a de
Gumboro (vv lBOV) fai diagnosticada no Brasil acometendo aves de postura e de
corte, sendo 0 virus classificado como grupo molecular G11 (IKUTA., 1998).
2.0BJETIVO
o objetivo deste estudo e demonstrar as caracteristicas da Ooenc;:a de
Gumboro, bern como as principals formas de contrale e prevenc;ao.
3. DOENCA DE GUMBORO
3.1.Caracteristicas
Segundo HITCHNER ( 1978) numerosos esludos provaram que 0 agenle eurn virus, E urna doenya altarnente contagiosa das aves, causadas par urn virus que
acamete principalmente a 80lsa de Fabricio de aves jovens. E atualmente
denominada Doen,a Infecciosa da Solsa - DIS. SCHWARTZ (1974) descreve que e
urna doen<;8 caracterizada par leves sintomas respiratorios, fezes aquosas brancas,
grave depressao e morte.
Celulas do tecido linfoide da bolsa, do tipo "8", sao as primeiras a serem
afetadas SIMON et. aI., (2000). De acordo com a virulemcia e patogenicidade, a
doen<;8 pode causar urna severa lesao au lesao mais leve da Bursa, podendo induzir
a urna imunossupressao e mortalidade das aves BOllS et. al. ,( 2003)
3.2. Novas Mutal;oes
Segundo SIMON el. aI., (2000), os virus de campo. pression ados com 0
grau de imunizay8o, comeyaram a sofrer muta96es e apresentar variayao
antigenica, mesmo pertencendo ao sorotipo 1. Em 1985, foram desenvolvidas e
empregadas vacinas vivas e inativadas contra as diferentes variantes antigenicas.
Na Europa, foi descrito pioneiramente em 1987 (Inglaterra) 0 isolamento de uma
cepa alta mente virulenta apresentando mortalidade na ordem de 70% em planb.~is de
postura de 3 a 16 semanas de idade. Em Hnhagem de matrizes de 3 a 7 semanas de
idade, a mortalidade era de aproximadamente 30% SIMON et. aI., (2000)
Em 1998, a cepa disseminou-se rapidamente na Holanda, Belgica,
Alemanha Ocidental e Norte da Franya e logo em seguida na Africa do Sui e Israel.
Em 19a9, foi relatada uma epidemia no Sudeste Asiatico causada por uma cepa
caracterizada como muito violenta e pertencente ao serotipo 1. No Brasil, a Doenya
Infecciosa da 80lsa - 018 tem side endernica. Foram relatados casos rna is severos
em fins de 1995. na regiao de Jaculinga-MG SIMON el.ol.,( 2000)
ISHIZUKA (1999) relata que a partir de julho de 1997 a forma muito virulenta
da doen98 (wIBDV) foi diagnosticado no Brasil, acometendo aves de postura e de
corte, sendo a virus classificado como grupo molecular G11.
SIMON et. aI., (2000), descrevem ainda que as aves mais acometidas com
cepa identificada "muito virulenta", sao aquelas com ida de entre 25 e 35 dias, e a
mortalidade observada entre 7 e 10 dias apas a infec~o. A mortalidade media varia
de 5 a 20% em frangos de corte e de 15 a 50% em poedeiras. Pintinhos afetados
manifestam penas arrepiadas, prostrayao, diarreia e morte. As caracteristicas 80
exams pas mortem sao semelhantes as ja descritas em Qutros paises acometidos
pela cepa multo virulenta tais como: bursa aumentada de volume, intenso edema
gelatin050, de aspecto cozido e presen~a de exsudato mucopurulento ou
sangu;nolento, regularmente presente hemorrag;a e petequias no tecido muscular,
desidrata~o da carca~a e hiperplasia nos rins.
Segundo BUTCHER et. al., (1995), "as variedades nao causam a doeno;a
clinica normal, mas induz uma severa imunossupressao, essas variantes nao sao de
diferentes sorotipos, mas sao antigenicamente diferentes suficiente para causar
problemas.
3.3. Classifica~ao Molecular
Empregando a classifiGa,"o pela tecnica de Biologia Molecular (RT - PCR)
realizada pela simbios Biotecnologia (lKUTA, 1997), as virus de Gumboro estao
classificados da seguinte forma:
- Grupos moleculares - G1 e G2 - variante USA:
- Grupos moleculares - G3, G4, G5, G6, G9 - cepas classicas (grupos onde
estao classificadas as vacinas utilizadas no Brasil);
- Grupo molecular G11 - cepas classicas, patotipo wIBDV;
- Grupes moleculares - G15 e G16 -variantes de campo presentes no Brasil.
3.4. Oistribuic;ao Geogrtlfica
SCHWARTZ (1974) relata que foi registrada a doen,a nos Estados Unidos e
Australia e provavelmente existe em outros paises.
BAINS (1979) e HITCHNER (1978), descrevem que foi identificada na
maioria das tlreas do mundo de prodU(;ao avicola.
Segundo SIMON et. aI., (2000), 0 sorotipo 1 apresenta distribui~o
geografica cosmopolita e portanto, presente na maio ria dos plante is comerciais. A
incidencia e alta, significando que 0 numero de casas novos e sempre muito alto,
principal mente naquelas cria90es nas quais a exposir;ao 80 risco de infe~ao e alta.
Nas cria90es au areas cnde a vacinar;ao e praticada corretamente (esquema e dose
da vacina) as sinais clioicos sao raros au a infecyao pode ser modificada pela
imunidade matema, au causada par variantes que causam severa imunossupressao
em ausencia au manifesta<;ao da doen<,(8. A cepa isolada na Holanda, em 1989, foi
responsavel pelos surtos graves com alta mortalidade e tern sido descrita em
diferentes paises. 0 sorotipo tern tambem ampla distribui~ao geografica, porem
ainda nao foi descrito no Brasil. Ocorre em pintinhos, perus e patos e nao tem sido
demanstrada a sua patogenicidade au capacidade de imunossupressao.
3.5. Importancia Economica
Segundo LEFFER (2004), a doen~a de Gumboro esta preocupando os
sanitaristas, devido aos prejuizos economicos causados, sendo estes relacionados
com 0 alto in dice de mortafidade das aves, aumento no gasto de medicamentos,
queda na produtividade dos lotes e aumento na condenaC;8o de abate. Causa
perdas econ6micas pois a doenya induz a imunossupressao, descreve BOllS et.
al.,( 2003).
GIAMBRONE (1986), afinma que infec~oes precoces de IBDV sub·<:Iinicas
tem resultado nurn grande aumento da doenya respirat6ria na industria de fran90 de
corte. A condena9aO por aerosaculite tern aumentado em muitas companhias neste
periodo e alguns planteis individuals chegam a apresentar uma condenayao de ate
45%.
SIMON et. al.,( 2000) descreve que as perdas economicas sao decorrentes:
1. Do elevado numero de aves doentes em urn mesmo surto (alta
patagenicidade) e da e/evada rnortalidade (alta viruJencia). Existem
descri90es de mortal idade varian do de 80 a 100% e sao conhecidas como
variantes patol6gicas.
2. Da severa e prolongada imunossupressao, que e a mais importante
manifesta~ao da Doen~a Infecciosa da Solsa - DIS em pintinhos afetados nos
primeiros dias de vida, as sequelas de imunossupressao sao a dermatite
gangrenosa, infecc;ao por E. coli e falhas na vacinac;:ao. Portanto, a doen~a
sub-clinica e mais importante que a manifestac;ao clinica, pelos danos mais
intensos que causa, que sao conhecidas como variantes antigenicas.
3.6. Agente Etiol6gico
Segundo HELLMUT (1994). e urn pequeno virus, nao possui capsula.
Consiste de uma molecula de RNA de fita dupla da familia Birnaviridae BUTCHER
(1995).
SIMON et. aI., (2000), descrevem que existem 2 sorotipos. 0 primeiro
sorotipo 1, infecta principa/mente galinhas e raramente perus, e 0 responsavel pela
OIB. 0 outro sorotipo - sorotipo 2 - foi primeiramente descrito em perus e em
seguida, em galinhas. E menes virulento que 0 outro eu ate avirulento, tanto para
perus como para galinhas.
o sorotipo 2 e menos patogenico que 0 sorotipo 1, ISHIZUKA (1999).
3.7. Caracteristicas Epidemiol6gicas do VOIS
LEFFER (2004), relata que 0 Brasil convive com a forma aguda, causando
mortalidade de ate 30% em frangos de corte e 90% em postura comercial. A
morbidade pode alcanc;ar 100%, descreve RAHMAN et. aI., (1996)
HITCHNER, (1970), afirma que a mortalidade come~a a aparecer no 3° dia
pes infe~ao, atinge valor maximo entre 5 a 7 dias, quando passa a deelinar.
Segundo SIMON et. aI., (2000) a infectividade e elevada pois pequenas
doses do virus sao suficientes para a infec~ao na ave. Em planteis totaimente
suscetiveis, a morn/dade pode atingir valor igual a 100%, plantaJs parcialmente
imunizados a morbidade e baixa, e plante is bern vacinados a morbidade e quase
nula. A virulfmcia varia com a cepa, a virulencia da cepa padrao e baixa, podendo
ser avaliada pela intensidade dos sinais C/inicos, cura espontanea e baixa
mortalidade. A virulencia e maior quando a infecyao ocorre entre 1 dia e 2 semanas
de vida, devido aos agravos sabre a sistema imune, que tornam as aves mais
suscetiveis a infecctao por diferentes agentes da doenga e menos capazes de
responder as vacinact0es.
As proteinas estruturais do vOle sao identificados com VP, VP2 e VPS.
Ainda nao se conhece a funyao da recem descoberta proteina VPS. as cepas ou tipo
de cada sorotipo sao resultados da muta930 genetica,que ocorre nos aminoacidos
localizados principalmente na proteina maior "VP2", responsavel pela resposta
imune protetora conta Doenya lnfecciosa da Bolsa - DIS SIMON et. aI., (2000)
3.8. Persistencia do Virus e Fatores Predisponentes do vOla
Segundo SCHWARTZ (1974) descreve que a persistencia do virus ocorre
devido a erro de medidas de sanidade entre lotes.
LEFFER (2004) cita alguns fatores como:
Intervalos entre lotes;
Manejo de cama neutralizada;
Presencta de anima is, pessoas e veicuios entre granjas;
Manejo de desinfecl)iio das granjas;
Controle de insetos e roedores;
CondiyBes de manejo e ambiemcia das matrizes;
Nutriyao das matrizes (micotoxinas e niveis nutricionais marginais);
QuaJidade da agua;
Qualidade de vacinayao;
Programa vacinal inadequado ao desafio;
Temperatura;
Cepas vacinais utilizadas.
SIMON et. al.,( 2000) relatam que as possiveis fonmas de persistencia sao:
Pela infecgao de outras especies de aves, como perus e patos;
Pela muta9ao genetica, que ocorre quando a imunidade da ave
elou da populayao nao 13 total;Pelo reaproveitamento constante da cama uWizada;
Pera con stante existencia de aves suscetiveis no plante!.
decorrente da irregularidade do esquema de vacinac;;ao
3.9. Resistencia/Sensibilidade do VDIB as condic;oes do Meio Ambiente, ao
calor e aos Desinfetantes Usuais
LANDGRAF et. al., (1967), afirmaram que 0 virus nao sobreviveu a 70' C
durante 30 minutos mas, cloramina 0,5% matou a virus apes 10 minutos de
exposi<;lio. Formoldeido demonstrou ter efeito no virus, SCHWARTZ (1971). Como
tambem, composto a base de fenol BUTCHER (1995).
BENTON et. aI., (1967), estududaram as propriedades fisioquimicas do virus
e achou a resistencia do virus para 0 ster e c/orof6rmio. Em pH12 0 virus nao
sobrevive, porem com pH12 ele sobrevive, e continua viavel depois de 56° C durante
5 horas.
Segundo VAN DER WIJGAARD et, aI" (2001), 0 virus pode permanecer
viavel nas instala~oes avicolas por 122 dias e 55 dias na agua e ra\=ao.
SIMON et. aI., (2000) relataram que 0 vinus pode ser destnuido em 10
minutes per um desinfetante chamade cloramina a 0,5% de concentra\=ao.
3.10. Hospedeiros
Segundo HITCHER (1978) as galinhas sao a unica especie com infecc;ao
relatada, e (BAINS. 1979) cita que a doenc;a 56 ocorreu em galinhas.
SIMON et. al., (2000) relatam que as galinhas sao os hospedeiros naturais
do VDIB, atualmente perus, patos e pintinhos de avestruzes sao encontrados
natural mente infectados.
LEFFER (2004) descreve que 0 sorotipo 1 infecta principalmente pintinhos e
raramente perus e 0 sorotipo 2 infecta perus e galinhas.
3.11. Suscetibilidade
Segundo BAINS (1979) e SCHWARTZ (1974) a maior suscetibilidade e
entre 2 a 12 semanas,porem HITCHNER (1978) e LEFFER (2004) descrevem que a
maior suseetibilidade e entre 3 e 6 semanas. Porem desafios na 28 semana tern sido
relatados LEFFER (2004).
Segundo SIMON st. al .•( 2000), todas as ra<;as sao igualmente suscetiveis.
linhagens pesadas e leves apresentam igual suseetibilidade, porem existem
controversas. BAINS, (1979) relata que linhagens leves sao mais suseetiveis que
linhagens pesadas. E HITCHNER ( 1978). concorda com BAINS (1979).
3.12. Historia Natural da Ooenc;a
Segundo SIMON et. aI., (2000) a porta de entrada mais comum do VOIB e a
mucosa oral e, excepciona/mente,as vias respirat6rias ou ocular. Ao alcanc;ar a
corrente sanguinea, 0 virus infeeta outros teeidos, ineluindo a bursa. A viremia
prossegue e 0 virus infecta outros 6rg80s como 0 ba\Xl, a glandula de Harder e 0
timo. as /inf6citos B e seus precursores parecem ser as principais celulas alvo.
RAUTENSCHLEIN st. al., (2001). relatam que as calulas linfoides da Bursa
de Fabrieio sao destruidas e neerosadas, mas 0 virus nao apresenta tropismo
especifico para a bursa, podendo infeetar celulas do bac;o, timo tonsilas cecais e
glandula de Harder, SIMON et. al., (2000) afirmam que enquante esses tecidos se
reeuperam, a bursa se atrefia, BUTCHER (1995). As eonseqGeneias previsiveis
dessa infecC;aosao mais evidentes em pintos porque a capacidade de produc;ao de
anticorpos (Ac) reduzida, principalmente de natureza IgG. Pintos
imunossuprimidos pelo VOl8 alem da capacidade imune reduzida tornam-se mais
suseetiveis a infeec;oes pelo virus de hepatite p~r corpusculo de inclusao, cocidiose,
Ooenc;a de Marek, Leucose aviaria, Laringotraqueite infeeciosa, bronquite infecciosa,
anemia infecciosa, reovirus aviario, anemia aplastica hemorragica, dermatite
gangrenosa, salmonelese e coJibaciJose,descrevem SIMON et. al.,( 2000).
3.13. Materiais que devem ser Remetidos ao Laboratorio
Segundo SIMON et. at.. (2000). para fins de diagnostico direto, deve-se
enviar aves mortas em con sequencia da doenya ou aves vivas, desde que
grave mente afetadas. Para isolamento viral, os 6rgaos, a bursa e 0 ba<;o, sao
\0
acondicionados em gelo. Para fins de diagn6stico indireto, enviar amostras de
sangue sem anticoagulante au soro sanguineo.
3.14.0iagn6stico
o diagn6stico, conhecimento ou determina9~10 de urna doenya pel os seus
sinais cHnicos €I muito jmportante para que OCOrTa 0 adequado controle em urn
determinado plantel OU area geografica. Especialmente a DoenQa Infecciosa da
Bolsa - 018, em que animais infectados podem nao apresentar sinais clinicos tipicos
ou aparentes, e indispensavel a realiza~o de anidises anatomopatol6gicas,
laboratoriais e epidemiol6gicas da doenQa, para urn diagn6stico diferencial de Qutras
enfermidades.
3.15. Diagnostico Epidemiol6gico
E realizado com base nas evidencias, como antecedentes, sinais cHnicos,
morbidade, mortalidade, idade das aves acometidas e manejo sanitaria. adiagnostico epidemiologico e reaJizado a partir da cadeia epidemiologica da Ooenc;a
Infecciosa da Bolsa - OIB, bern como do levantamento e estudo de todos os dados
de sua ocorrencia em um determinado plantel au regi:io geogratica, avaJiando-os
gradativa e quantitativamente do ponto de vista sanitaria (levantamento e analise de
coeficientes como: mortalidade, letalidade e morbidade).
Sua importancia e possibilitar a adoc;ao rapida de me did as de controle a tim
de se ellitar prejuizos em determinado plantel de aves.
3.16. Oiagn6stico Clinico
Segundo SIMON et. al., (2000), apos urn periodo de incubac;ao
extrema mente curto, de 2 a 3 dias, os s;ntomas observados sao:
Na forma aquda ou classica: ocorre em aves entre 3 e 6 semanas de
idade, apresentando slnais cHnicos como: depressao, diarreia branca
aquosa, cloaca Usuja", anorexia, penas eriqadas, letargia e morte
II
subila, SCHWARTZ, (1979) descreve que um sinal tipico e a ave
dormir sentada com 0 bieD apontado para 0 chao.
Na forma sub-clinica: as sinais clinicos sao moderados, manifestando-
S9 com quadro de retardo do crescimento associado a Qutras doenyas
e diminui9ao na capacidade de resposta a vacinas. LEFFER (2004)
relata que em aves jovens ate a 311 semana de vida, observa-s9 na
malaria dos casas, atrofia da bursa enquanto que externamente as
aves podem apresentar-se norma is.
3.17. Diagnostico Anatomopatologico
Segundo RAHMAN (2003) petequias sao as primeiras lesoes observadas na
musculatura das pernas, cexas e ocasionalmente na mucosa do proventriculo. Hi:!
aumento de muco no intestino, do volume hepatica com infartos perifericos e
esplenomegalia ocasional, descrevem SIMON at, al.,( 2000).
HELLMUT. (1994), descreve que em algumas aves, os rins podem aparecer
aumentados de volume e conter depositos de uratos provavelmente resultado de
bloqueio dos ureteres por urna severa inflamaq.ao da bursa.
Segundo BAINS, (1979), a bursa esta aumentada de volume dey/do ao
edema e a hiperplasia (3 dias p6s infec,:(ao), com urna camada gelatjnosa amarelada
(transudato amarelado) e estrias longitudinais salientes (3 a 6 dias pos-infecyao) que
evoluem para uma degeneray80 do teeido !infoide da bolsa e total reduyao do
volume bursal (10 a 12 dias p6s-infe""ao).
SIMON et. aI., (2000) descrevem que pode-s9 visualizar hemorragia na
superficie intema e serosa da bursa. Na analise histol6gieB, a lesac C8rBcteriza·se
por urna extensa destruiyao das ceJulas linf6ides S, nas quais a arquitetura falicular
da balsa pode ser romplda pel a degenera9ao e rompimento dos linf6ides,
inicialmente na medula e depois em todo 0 foliculo.
SIMON et. at, (2000), descrevem ainda que outros orgo3.os linf6ides (timo,
bayo, tonsil as secais, glandula de Harder) podem apresentar diferentes graus de
necrose das celulas linfoides. Existem cepas variantes do virus, como as dos grupos
moleculares 1 e 2 (EVA) e dos grupos moleculares 15 e 16 (Brasil) - classifica«"o de
(IKUTA et. al., 1998) - que nao provocam slntomatologia clinica como as cepas
12
classicas, e apos 3 a 4 dias da infecc;ao as balsas ja se apresentam atrofiadas,sem
passar pela fase de edema gelatin050, microscopicamente as 185065 sao identicas.
3.18. Oiagnostico Laboratorial
o diagn6stico laboratorial e functamentado em resultados de provas
laboratoriais e e, geralmente, tatar de conflrmaqao diagnostica. Pode ser direto,
atraves do isolamento do antigen a viral obtido do tecido bursal infectado, ou indireto,
pela analise e sorologia das aves para detec~o de anticorpos contra 0 virus da 018.
Segundo SIMON et. al., (2000). 0 isolamento viral e feito em membrana
corion aiantoide de evos embrionados de 10 a 11 dias, ou em cultivo celular a partir
do ba90 e bursa de aves mortas OU sacrificadas na fase aguda. 0 isolamento,
segue-se a identificac;ao e tipificayao do virus. Em algumas circunstanc;as, e
necessario identificar 0 sorotipo e eventual mente identificar a variante, quando
indicado.a tipificac;.ao viral e realizada por estudos em aves vivas au par provas
laboratoriais. A prova em aves vivas consiste na inoculaqao da amostra
"desconhecidaa em aves livres de anticorpos e depois desafiadas com virus
previa mente tipificado. Se as aves farem protegidas contra virus previamente
tipificado, pode-se assumir que a amostra udesconhecidan e imunol6gicamente
semelhante a virus tipificado.
BOltS et. aI., (2003), descrevem que existem outras provas laboratoriais,
como a microscopia eletronica, imunoperoxidase e de anticorpos fluorescentes que
empregam anticarpos monoclonais, mas nenhuma e util para diferenciac;.ao de
sarotipos ou subtipos.
Segundo SIMON et. al., (2000). a prova de peR (reac;ao em cadeia
polimerase) para tipificac;.ao de virus e a prova de Restriyao de enzima pela peR de
transcriptase reversa, permitem diferenciar cepas de virus. A deteq:.ao de anticorpos
para 0 VOIS pode ser feita par virus neutralizac;ao, ELISA ou testes de precipita980,
que podem ser usados mesma nos casos em que a imunidade adquirida
passivamente se encontra abaixo dos nlveis defectiveis.
RAHMAN (2003), descreve que diagnosticas laboratoriais como virus
neutraliza98o, precipitaC;8a em gel de Agar e teste de ELISA, sao praticadas no
mundo inteiro.
13
3.19. Diagnostico Diferencial
JAKOWSKI et. aI., (1969) reportou alrofia da bursa em urn experimento
inoculando a virus de Marek, a a!rofia fa; observada 12 dias apos a inocular;BO, mas
a res posta histologiea foi muito diferente da encontrada na doenc;a de Gumboro.
SCHWARTZ (1974). descreve bronquile infecciosa e leucose com lesoes na
bolsa.
Para SIMON et. aI., (2000), quando da fase inieial, a Ooen'r8 Infecciosa da
Bolsa - DIS com inicio abrupto,alta morbidade, penas arrepiadas e diarreia, pade ser
confundida com cocci idose aguda. Aves mortas podem apresentar nefrose, que
pode eslar presente em muitas outras patologias e nao e patognomonico da 018. A
restric;ao de agua e acompanhada de alterac;oes renais e ocasionalmente a bursa
apresenta-se com coloraC;Bo acinzentada e atrefiada. Na sind rome hemerragia
(provavelmente anemia infecciosa), he. hemorragia muscular e de mucosa na junc;ao
proventicule e moela, e ausencia de alteravao da bursa.
3.20. Tratamento
Segundo SIMON et. aI., (2000), nao existe tratamento terapeutico ou de
suporte que possa alterar 0 curso da 018, que tern evolu9BO muito rapida para cura.
BAINS (1979), descreve que nao existe tratamento, porem para doen,as
secundarias, podem ser prescritos tratamentos.
SCHWARTZ (1974) descreve que nao existe tratamento especffico poram,
urn tratarnento com vitaminas e eletr61itos e util. Os estimulantes da sede (vitaminas
~C" e potassio) parecem encurtar 0 curse da doenQa.
3.21. Cadeia Epidemiologica
FONTES DE INFECcAo: urn organismo vertebrado que alberga 0 virus e 0
elimina para 0 meio exterior.
14
Segundo SIMON et. aI., (2000) as modalidades de fontes de infeCl'ao sao:
• DOENTES
ocenle tipico: aquele que alberga 0 VOIB em seu organismo na presenc;a
de sinais clinicos caracteristicos da Doenya Infecciosa da Bolsa - DIS -
pintos entre 3-6 semanas de idade,
Ocenle atipjco: aquele que alberga 0 VOIB em seu organismo na
presenya de sinais cHnices atipicos da Doenc;a Infecciosa da Bolsa - DIB,
em decorremcia da manifestayao benigna da doenc;a no hospedeiro -
pintos com alta imunidade matema e galinhas que se infectaram com
rna is de 6 semanas de idade,
• PORTADOR
Portador em incubacao: aquele que alberga 0 VDIB em seu organismo e
que ainda naD manifesta as sinais clinicos da Doenc;:a Infecciosa da
Bolsa - 018, mas ira manifestar, ap6s superado 0 periodo de incubac;ao -
pintos e adultos (eeem infectadas (galinhas).
Portador sao: aquele que alberga 0 VOIS em seu organismo na ausencia
permanente de sinais clinicos da Ooenya Infecciosa da 80lsa - DIS -
pintos com alta imunidade materna e ga!inhas que se infectaram commais de 65 semanas de vida.
Portador convalescente: aquele que alberga 0 VOIB em seu organismo e
que nao ma;s rnanffesta os s;na;s clinicos da doen~a porque fo; curado -
nao ocorre na Doen93 de Gumboro.
RESERVATORIOS: sao animais vertebrados nao pertencentes a especie
animal principal na qual 0 virus da Doen~ Infecciosa da 80lsa - 018 se insta!a.
Nesse caso, estao as outras aves domeslicas (patos e perus) e silvestres
(avestruzes), e roedores que eventualmente poderao albergar 0 VOIB e transmitir as
galinhas. A Literatura tambem cila a importancia do ~cascudinho" dos galp6es de
frangos de corte - Alphiiabius diaperinus - como irnportante reservat6rio no cicio da
Doen~a Infecciosa da Bolsa - DIB.
15
VIAS DE ELiMINACAO: BUTCHER et. al .. (1995) deserevem que a uniea via
de elimina~o natural do virus da 018 e representada pelas fezes. 0 virus eexcretacto pelas fezes durante 10-14 dias.
VIAS DE TRANSMISSAO: SIMON et. al., (2000) deserevem que embora
naD muito estuctado, saba-se que a transmissao ocorre pelo cantata com aves
infectadas e fcntes contaminadas, nao ha evidencias de transmissao pelo ovo, e naD
ha dete~ao de galinhas portadoras do virus.
PORTA DE ENTRADA: segundo SIMON et. at., (2000), a mais eomum e a
mucosa do spare/ho digestiv~. Contudo, nos casas de ambiente muito contaminado,
densamente povoado e seeD, pode haver a formac;:ao de poeiras e
conseqOenlemente a virus poderc~ penetrar par via conjuntival au respiratoria.
SUSCEPTivEIS: segundo SCHWARTZ (1974), somente galinhas, patos e
perus sao, ate 0 presente momento, relatados como suscepliveis ao virus da
Doenya Infecciosa da 801sa - 018.
PROFILAXIA: a profilaxia da Doen9a Infecciosa da Bolsa - DIB emprega de
meies para a prevenrrao e controle da ocorrencia ou da disseminac;ao dessa doenc;a,
deve estar necessariamente ligada a sua cadeia epidemiologica, ou seja, aplicada
as tontes de infecc;ao, a transmissao da doenc;a e aos susceptiveis.
MEDIDAS ESPECiFICAS DE PROFILAXIA (imuniza9iio):
a) Imunizacao passiva
Segundo HITCHNER (1978), a imuniza9iio mais importante e aquela
transferida da mae para os pintinhos, que e capaz de proteger contra infeC90es
imunossupressoras precoces.
SIMON et. al., (2000) deserevem que os antieorpos sao elaborados pela
galinha em consequencia de infecyao natural ou de vacinayao.
Segundo HITCHNER (1978) quanto melhor for a vaeina9iio da galinha,
maiores serao os titulos de anticorpos que os pintinhos receberao passivamente,
refletindo na uniformidade da imunidade populacional.
16
Segundo SIMON et. aI., (2000) a imunidade passiva de pintinhos ooundos
de reprodutoras vacinadas perdura par 1 a 3 semanas, e se tiverem recebido dose
de refo~o com vacina em adjuvante 01e050, a imunidade passiva podera estender-
se par 4 a 5 semanas.
b) Imunizacao Ativa
Segundo SIMON et. aI., (2000), a vaeina9iio e 0 procedimento profilatieo
mais recomendado e pratico, embora nao se deva desprezar rnedidas de
biosseguran~. Ambas atuam complementarmente para a efetiva preven~o da
00en<;;8 Infeceiosa da Balsa - 018.
BOllS et. al., (2003), deserevem que a imuniza<;ao de reprodutoras tem
como objetivo a transferencia de imunidade passiva aos pintinhos, e a imunizayao
de pintinhos com anticorpos maternO$ e recomendada pela grande maioria dos
fabricantes de vacina, independentemente do nivel desses anticorpos, urna vez que
a objetivo com esse procedimento e a coloniza98o do teeido linf6ide dessas aves
com virus vacinal, antes da infec~o pelo virus de campo.
RIFUUAOI (1981), em sua tese de doutorado, realizou trabalhos avaliando a
capacidade do virus vaGinal e de campo. 0 resultado mostrou que ambos as virus,
vacinal e de campo, administrados no primeiro dia de idade, tiveram a capacidade
de se replicar nos tecidos linf6ides, ja no 3° dia de idade,em aves com niveis de
anticorpos maternos de 1:654 sendo detectados par imunofluorescencia.
Trabalhos realizados por KNOBLICH et. al.,( 2000}, investigaram 0 efeito da
vaeina~o de pintos de 1 dia, utilizando as vacinas de Gumboro e Marek
isoladamente e assoeiadas, sabre as niveis de antieorpos maternos. Os achados
neste estudo sugerem que a usa da vacina de Marek associada a Gumboro foi
respons3vel pera menor queda dos anticorpos maternos especifieos para Gumboro e
melhor rela~ao de tamanho de bursas.
Um estudo apresentado por JOHN Me CARTY( 2003) na Conven9iio Anual
da Associayao Americana de Patologia Aviaria demonstrou a efeito da vaeina~ao Win
ova" na bursa em pintos camereiais cam altos titulos de imunidade materna. 0
resultado demonstrou que 0 virus vacinal tem a capacidade de colonizar a bursa
mesmo em presenya de altos Htulos de imunidade matema, sendo detectado sua
presen~a par RX-PCR a partir do 3° diade idade.
PROGRAMA VACINAL SUGERIDO
Segundo LUKENT (1994),0 programa vaGinal sugerido e:
• Programa 1 - Regi6es Foco
_ 1II dose - imcubat6rio-Gumboro cepa intermediaria
- 2' dose - cepa forte (7 a 12dias de idade)
- 3' dose - cepa forte (14 a 20 dias de ida de)
• Programa 2 Regi6es Peri-focais
- 111 dose -lncubat6rio - Gumboro cepa intermediaria
- 211dose- cepa intermediaria (7 a 12 dias de idade)
- 3' dose - cepa forte (14 a 20 dias de ida de)
• Programa 3 - Regi6es de baixo desafio
_ 1adose - incubatorio - Gumboro cepa intermediaria
- 2' dose - cepa intermediaria (1 a 12 dias de idade)
3a dose - cepa intermediaria (14 a 20 dias de idade)
MODALIDADES DE MONITORIA DISPONivEL
SIMON et. al., (2000), descrevem;
- 80rologia das reprodutoras;
- 80rologia dos planteis;
- Necropsia de pintinhos selecionado5 ao acaso (monitoria da balsa);
- Observay8o durante a linha de abate;
- indicadores de saude (status sanitaria);
- Indicadores de produtividade.
17
18
4. 00EN9A INFECCIOSA OA BOlSA (OIB) E OS OESAFIOS
PARA 0 SECUlO XXI
SIMON et. at, (2000), de5crevem:
Aplic8930 do aprendizado acumulado nas decadas anteriores no que
diz respeito ao delineamento de programas de controle mais eficazes.
Provavel reconhecimento do sorotipo 2 como patogemico para perus e
outras especies e conseqOentemente desenvolvimento de vacinas.
Utilizar;ao de tecnicas apoiadas em biotecnologia (engenharia
genetica) para 0 estabelecimento de diagn6sticos mais precisos.
Desenvolvimento de vacinas recombinantes.
REFERENCIAS
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BOllS, DA; PAGANINI, F.J., SIMON, VA, ZUANAZE, MF, SCANAVINI NETO,H. 2003. Gumboro disease evolution of serological and anatomopathologicalresponses in vaccinated broiler chickens challenged with very virulent virusstrain. Revista Brasileira de Ciencia Avicola.
BUTCHER, G.D.; MILES, RD. 1995. Infectious bursal disease (gumboro) incommercial broilers. IFAS EXTENSION
GIAMBRONE, J.J .. 2001. EI virus de la enfermidad de gumboro i um viejoenemigo que nuevamente cambia su cara. Worldo Poultry, Oct, 4-6 p.
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HITCHNER, S.B. 1978. Infectious bursal disease. Oeseases of poultry. P 647-654.
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LEFFER, E.V.B. 2004. Considera~oes sobre 0 controle da doen~a degumboro, disponivel em www.aveworld.com.br aces so em 15/04/2005
LUKERT, P.O. 1994. Usin live vaccines in the presence of maternal antibody.World Poultry. Dec. 1994. 12-13.
RAHMAN,MA 2003. Measuning the frquency of gumboro disease in poultrybase on sample submission from different farms and diagnostic protocolused in central disease investigation laboratory dhaka, Bangaladesh.Pakistan Journal of Biological Sciences 6.
RAUTENSCHLEIN, S.; SCHAMMA, J.M. 2001. Immunosupresion inducida porel VEIS. Supresion de la respuesta humoral. World Poultry. Oct., 16-17 p.
SCHWARTZ. 1974. Manual de sanidad avicola. 1974.
SIMONM,VA, BOllS, DA; PAGANINI, F.J.; OLIVEIRA, M.J.S. La experienciabrasileiia com el vv VEIS. World Poultry, Oct., 20-22.
VANDEN WIJNGAARD, JK; AVAKIAN, A; WHITFILL, C.; HADDAD, E. 2001. Lavacinacion in ovo contra 1a EIB sobrepasa el enfoque convencional. WorldPoultry. OCT. 13-15 p.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA
CRISTIANO PINHATTI
III/1
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r
RELATORIO DE ESTAGIO
Relat6rio de Esmgio Curricular Obrigatorio,realizado Empresa "Oa Granja",apresentado ao Curso de Medlcina Veterinariada Universidade Tuiuti do Parana,como partedas exigencias para obten~o de Titulo deMedico Veterinario.Professor: Sebastiao Aparecido Borges
CURITIBA
Maio/2005
rII
SUMARIO
1. INTROOuCAo 012. ENFERMIDADE DAS AVES 022.1. DOENCAS VIRAIS 022.1.1. Pneumovirose Aviaria 022.1.2. Encefalornielite Aviciria 032.1.3. Influenza Aviaria 052.1.4. Doen9a de Newcastle 072.1.5. Bronquite Infecciosa 092.1.6. Bouba Aviaria 112.1.7. Sind rome da Queda de Postura 142.1.8. Doen9a de Marek 152.1.9. Doen9a de Gumboro 182.2. DOENCAS BACTERIANAS 212.2.1. Sa 1mone loses Aviarias 212.2.2. C61era Aviaria 232.2.3. Colibacilose Aviaria 252.2.4. Coriza Infecciosa 262.3. MICOPLASMOSES 282.3.1. Doen~a Cronica Respiratoria 282.4. DOENCAS PARASITARIAS 312.4.1. Coccidiose 312.5. DOENCAS METAB6L1CAS 342.5.1. Ascile ou Morte Subila 342.6. DOENCAS MIC6TICAS .........................•............................................ 372.6.1. Micotoxicoses 372.6.2. Aspergilose 403. POSSiVEIS DIAGN6STICOS CLiNICOS 424. LABORAT6RIO DE MICROBIOLOGIA DE ALiMENTOS 444.1. Materiais a serem Analisados 444.2. Analises Realizadas 444.3. Padroes Microbiol6gicos 485. LABORAT6RIO DE ORNIPATOLOGIA .........•...................................... 496. BIBLIOGRAFIA 537. ANEXOS 54
1. INTRODUCAO
o estagio curricular obrigat6rio foi realizado na empresa Da Granja, que
situa-s8 no Municipio da Lapa-PR.
A empresa atua no setor de abate, frigorificac;ao, industrializa9~10 e
comercializaC;8o de aves e suinos, contando com urn sistema de integrac;ao. A Da
Granja e responsavel pela produ9ao de 20.000 ton/mes, estando entre as oito
maiores empresas do pais. Com abrangencia nacional em sua logistica de
distribuiyao. atends a mais de 25.000 clientes em todo 0 Territ6rio nacional. Atua
tambem no mercado externa, exportando seus produtos para mais de 20 paises. A
empresa, em sua estrutura, conta com 3 abatedouros, 2 fabricas de processamentos
(embutidos/supergelados), 4 incubat6rios, 3 fabricas de rac;ao, 1.165 criadores
integrados e 6 filiais de venda no Brasil.
Sob a supervisao do Medico Veterinario OCIMAR VIEIRA DE LIMA,
acompanhei e realizei atividades em laborat6rio de microbiologia de alimentos e
laboratorio de omitopatologia.
o laborat6rio atua como suporte para as atividades realizadas a campo, a
fim de tornar mais preciso 0 diagnostico e soluctao frente a patologias, atraves de
necropsias, coleta de materiais, exames bacteriologicos, sorologicos e micologicos.
Realizei tambem visitas a campo, com 0 mesmo supervisor, em atendimento
a solicitaQ5es de integrados, bern como para verificac;ao da sanidade do plante!.
2. ENFERMIDADE DAS AVES
2.1. DOENCAS VIRAIS
2.1.1. Pneumovirose Aviaria
Introdu~ao
o Pneumovirus Aviario e uma doenc;a viral que, em frangos de corte sao
observados secrec;ao nasal, depressao e edema subcutaneo, em matrizes e
poedeiras leva a urn quadro respirat6rio com edema facial e submandibular,
presen9a de sinais nervosQs, queda na produ<;8o e qualidade dos avos.
Etiologia
o virus do pneumovirose aviaria - PVA, pertence a familia paramxxovimidae,
sub-familia pneumoviminae, genera pneumovirus.
Hospedeiros
o pneumovirose aviaria - PVA infecta principalmente perus, matrizes e
frangos de corte, mas poedeiras tambem sao suspeitas.
Transmissao
Ocorre de forma horizontal, por via aerea, atraves do cantata de aves
doentes com sadias,
Sinais CHnicos
Pode apresentar de forma aguda ou sub-clinica. Em frangos de corte
afetados, os sinais aparecem entre 3 e 5 semanas de idade, com curso de 2 a 3
semanas.
III
Os sinais cHnicos observados em (rangos de corte sao: sonolencia e
depressao, anorexia, conjuntivite, queda na ingestao de alimentos, secrectao nasal,
lacrimejamento e, em alguns casas presenya de espirros e tosse. Com a progressao
do quadro observa-se conjuntivite seguida de edema facial ao redor dos olhos
estendendo-se par toda a cabe«;;a.
As matrizes sao afetadas principal mente no inicio do pica de postura,
podendo estender-se ate 0 final da produc;ao. Inicialmente sao observadas apatia,
sonolencia, inicio de coriza nasal e conjuntivite e edema uni au bilateral da face.
Os sintomas nervosos sao observados entre 24 a 48 haras apes a
observac;;ao dos primeiros sinais clinicos, caracterizados par opistotono e torcicolo.
Diagnostico
o diagnostico e feito atraves de uma analise laboratorial.
Preven!tao
A profilaxia se baseia no uso de vacinas, atenuadas em aves jovens e
inativadas em matrizes e poedeiras antes do inicio da postura.
2.1.2. Encefalomielite Aviaria
Introduc;ao
A Encefalomielite aviaria e uma doenlta viral que afeta primeiramente aves
jovens. E caracterizada pela presenya de ataxia e tremores, especialmente na
cabeya e pescoyo.
Etiologia
o virus da encefalomielite pertence a familia Picornaviridae, genero
picornavirus. Todos os isolados de campos sao enterotropicos,apresentando a
capacidade de infectar as aves via oral e serem eliminados pelas fezes. Algumas
cepas tend em a serem mais neutotr6picas que outras, estando 0 grau de
neurotropismo associ ado a patogenicidade do virus.
Hospedeiros
A encefalomielite afeta basicamente a galinha, faisoes, codoma e perus,
sendo que as aves jovens sao mais sensiveis a apresentayao de sinais clinicos.
Transmissao
Em condi90es naturais ocorre a transmissao via oral, atraves de material
contaminado por fezes. Ocorre ainda, a transmissao vertical, ou seja, da matriz para
o pintinho atraves do ovo, sendo que esse tipo de transmissao e muito importante na
disseminaQao do virus, havendo uma prOPOr9ao variavel de pintinhos contaminados
quando provenientes de lotes de matrizes que apresentam a doen9a.
Sinais Clinicos
Os surtos naturais de encefalomielite normalmente aparecem entre 1 a 2
semanas de idade,embora as aves possam apresentar sinais clinicos desde 0
momenta da eclos80. As aves apresentam inicialmente ataxia progressiva, seguida
de incoordenaQao e tremores da cabeQa e pescoQo. A morbi dade (numero de aves
doentes/total de aves no lote) normal mente e de 40% e a mor1alidade (numero de
aves mortas/total de aves no lote) normalmente e de 25%, mas pode exceder 50%.
Ap6s 3 a 4 semanas as aves adquirem resistencia e nao desenvolvem sinais clinicos
ap6s a infecc;:ao. Aves que se infectam durante a produc;:ao apresentam uma queda
temporaria de Produ9c30 (postura) que pode variar de 5 a 10%, mas nao
desenvolvem sinais neurol6gicos.
Lesoes Macroscopicas
As (micas lesoes macrosc6picas observadas sao areas de colorayao
esbranquj~ada na camada muscular do proventrieulo, mas nem sempre estao
presentes alem de serem diffeeis de serem visualizadas.
Diagn6stico
o diagn6stico e feito atraves da analise do historico, sinais clinicos, les6es
microscopicas, sorologia e isolamento viral.
Prevem;ao
A profilaxia de encefalomielite se baseia fundamental mente na vacinayao de
matrizes antes da maturidade sexual, uWizando-se vacina com virus vivo,
patogemico, via agua ou na membrana da asa. Essa vacina ira proteger as aves
durante a produC;:8o e os pintinhos, atraves da transferencia de irnunidade passiva,
ate por volta de 8-10 semanas de idade.
2.1.3. Influenza Aviaria
Introdu~ao
A Influenza aviaria e urna enfermidade viral que afeta galinhas e perus,
earaeterizada pelo comprometimento do aparelho respirat6rio.
Etiologia
o virus da influenza aviaria tipo A com varies subtipes.
Hospedeiros
A influenza afeta basicamente a galinha, perus e muitas aves silvestres. As
aves aquaticas sao importantes reservatorios.
Transmissao
Em condi90es natura is ocorre a transmissao via oral, atraves de material
contaminado.
Sinais Clinicos
Estertores, secrec;ao nasal e ocular sao sintomas comuns na influenza
aviaria. As formas altamente virulentas provocam cianose e edema de crista e
barbelas, diarreias e um aumento da mortalidade.
Les6es Macrosc6picas
Les6es congestivas e hemorragicas podem ocorrer na crista (figura 1),
barbela e pes. InflamaC;8o do trato respirat6rio, inc!uindo placas brancas caseosas
sobre 0 cora980 e pulmoes, podem ser observadas. Hemorragias no proventriculo e
no pericardio tambem podem ocorrer.
Figura 1 - Crista da ave com cianose e inflama~ao
Oiagnostico
o isolamento do virus e detec~ao de anticorpos no sangue, sao definitivos
para e diagnostico. A hist6ria e sintomas clinicos sao muito uteis na forma vimlanta.
Prevenc;ao
o vazio sanitario e a eliminac;ao das aves mertas, sao as medidas mais
indicadas, ja que nao existe tratamento indicado. Vacinas mortas podem ser usadas
em algumas situar;oes para controlar a difusao da enferrnidade.
2.1.4. Doenc;a de Newcastle
Introduc;ao
Ooen~a viral das aves que se caracteriza por uma grande varia~ao na sua
forma clinica, podendo se manifestar como uma daenc;;a superaguda, com sinais no
sistema digestiv~, nervoso e respirat6rio, com alta morbidade e mortalidade, au
ainda como urna doenya respirat6ria com baixa morbi dade e rnortalidade.
Etiologia
o agente etiol6g;co da doenQa de Newcastle e urn virus da familia
Paramyxoviridae, genero paramyxovirus. De acordo com sua patogenicidade,esse
virus e denominado velogenico (cepas altamente patogenicas), mesogenico (cepas
de patogenicidade moderada) e lentogenico (cepas com baixa patogenicidade)
Hospedeiros
A infecc;ao pelo virus da doenc;a de Newcastle ja for demonstrada em 246
especies de 27 em 50 ordens de aves. As especies mais resistentes sao as aves
aquaticas.
Transmissao
E transmitida pela via horizontal, atraves da inge5t80 de material
contaminada par fezes au secrey6es respirat6rias au pela inalac;ao de particulas
virais em suspensao.
5inais Clinicos
as sinais clinicos sao muito variaveis. Em infec¢es por cepas velogenicas
ocorre uma alta morbidade e mortalidade, presenc;a de sinais sugestivos, como
diarreia com presenc;a de fezes esverdeadas, sinais respiratorio como secreC;ao
ocular, nasal, espifTos e dificuldade respiratoria e sinais neurologicos, como
torcicolo, opistotono e paralisia das asas e pernas. Pode haver ainda, com cepas
velogenicas, problemas reprodutores, como queda ou parada brusca de postura e
problemas na casca dos ovos. Esses sinais podem aparecer isolados ou associados.
As cepas mesogenicas podem causar sinais neurologicos, respiratorios e
reprodutores, as vezes com alta mortalidade em aves jovens, e as cepas
lentogenicas causarn uma infeatao respirat6ria leve, que s6 produz mortalidade na
presenc;a de infecc;oes secundckias.
Lesoes Macroscopicas
As les6es macrosc6picas tambem variam de acordo com a cepa envolvida
no sulio. Pode haver lesoes hemarragicas no trato gastrintestinal, principalmente
proventricuJo, ceco e intestino delgado.no trato respirat6rio verifica-se desde uma
hiperemia da traqueia ate les6es hemorragicas. Nos casos aereos pode haver
espessamento e presentta de exsudato catarral au caseoso. Nao existem les6es
macroscopicas no sistema nervoso central.
Diagnostico
8aseia-se no historico, analise de les6es macrosc6picas, sinais clinicos,
sorologia e principalmente no isolamento e identificaC;:8o viral.
Preven~ao
Para vacinaC;:80 contra a doenc;:a de Newcastle sao utllizadas cepas vivas,
lentogenicas via agua de bebida, nasal, aerosol au ocular. Antes da produc;:ao, as
reprodutoras e poedeiras comerciais recebem urn aplicaC;:8o de vacina com virus
inativado via intramuscular.
2.1.5. Bronquite Infecciosa
Introdu~ao
Doenl(a viral altamente contagiasa, que se caracteriza pela apresenta<;ao de
sinais clinicos respirat6rios, como ronqueira, corrimento nasal, espirros e dificuldade
respirat6ria.
Etiologia
o virus da bronquite infecciosa pertence a familia Coronaviridae, genera
corona virus.
10
Hospedeiros
A galinha e considerada como a (lnica especie de ave susceptivel a
bronquite infeceiosa, mas 0 virus iii foi isolado de faisoes com problemas
respiratortos.
Transmissao
Oeorre uma rapida disseminac;:ao do virus entre urn late. Oeorre elimina<;ao
de part/Gulas virais pelas fezes e secre<;6es respiratorias, as aves S8 infectam
atraves dessas particulas em suspensao no ambiente.
Sinais Clinicos
Ocorrem sinais respirat6rios como espirros, coni menta nasal e dificuldade
respiratoria. 5e a enfermidade for causada par uma cepa nefrotoxica pode haver
lesao renal e presenc;a de fezes liqueteitas. Aves em produc;ao, quando infectadas,
podem apresentar queda de postura problemas na casa dos avos (Figura 2),
assocjados au nao a sintomas respiratorios. Morbidade geralmente e de 100%, mas
a mortalidade e muito variavel, podendo chegar a 25% em aves jovens, em aves
adultas nao hi! mortalidade.
Figura 2 - Ovos anormais devido a Bronquite Infecciosa
11
Lesoes Macrosc6picas
As lesoes se caracterizam par traqueia hiperemica com presen9<3 de
exsudato serosa, catarraJ au cassoso na traqueia, sacos aareas opacos au com
exsudato caseoso e em alguns casas areas acinzentadas no pulmao. Cepas
nefrot6xicas podem causar nefrite intersticial, com aumento de volume do rim, que
S8 apresenta ajnda com uma coJoraq8o 8sbranquiqada e em alguns casas com
urolitos distendendo as ureteres.
Diagnostico
8aseia-se no hist6rica, sinais clinicos, lesoes macroscopicas, 50rologia e
principal mente no isola menta e identificay80 viral.
Prevenc;ao
Na prevenyao da bronquite infecciosa eo utilizada uma vacina com virus vivo
atenuado via agua de bebida, nasal, ocular au aerosol. Antes da produ~ao as
poedeiras comerciais e matrizes sao vacinadas com virus inativado via
intramuscular.
2.1.6. Souba Aviaria
Introdu~ao
A bouba aviaria e um doen«a infecciosa das aves que S9 caracteriza pelo
desenvolvimento de les6es proliferativas na pele e/au membranas mucosas da
traqueia, cavidade oral e esofago.
Etiologia
E causada por um virus da familia Poxiviridae, genero avipoxvirus.
12
Hospedeiros
A bouba aviaria ja foi relatada em aproximadamente 60 especies de aves,
representando porvelta de 20 familias.
Transmissao
o virus da bouba infecta as aves atraves de les6es na pele, principalmente
pela pleada de insetos que sao vetores bio/6gicos do virus. Em urn ambiente
contaminado, particulas virais em suspensao, provenientes de penas e escaras
secas pod em iniciar a infecyao por via respirat6ria ou atraves de soluc;oes de
continuidade na pele. Na mucosa oral e respirat6ria nao e necessaria a existencia de
fesces para a penetrac;ao do virus. Doze especies de dipteros sao conhecidos como
vetores do virus da bouba aviaria. Assim como 0 cle8ro Dermanyssus gallinae.
Sinais Clinicos
Existem duas formas clinicas, a cut~nea e a difterica, que podem ocorrer
isoladas ou associadas. Na forma cutanea, observam-se /esoes nodulares na crista
(Figura 3), barbela, palpebras e areas desprovidas de penas.na forma difterica,
verifica-se a presenc;;a de sinais respirat6rios quando a traqueia for afetada. Ocorre
ainda queda na postura. Morbidade e morta/idade sao muito variaveis, dependendo
da virulemcia do virus envolvido. Na presenya de cepas alta mente vitulentas, pade
haver mortalidade de ate 50% das aves.
Lesoes Macrosc6picas
As les6es caracteristicas da forma cutanea sao nodulos semelhantes a
verrugas que podem coalescer, em areas desprovidas de penas. Pode haver a
forma<;:ao de escaras. Na forma difterica, observarn-se inicialmente n6dulos brancos
nas membranas mucosas da cavidade oral (Figura 4), esofago e traqueia, que
aumentam de tamanho, coa/escem e ficam amare/ados, fonnando membranas
diftericas. Se essas membranas sao removidas ocorre sangramento.
Figura 3 - UVerrugas" afetandoa crista de urn galo
Diagnostico
13
Figura 4 - N6dulos afetando a
cavidade bucal
o diagn6stico geralmente e feito pela analise do historico, les6es
macroscopicas e microsc6picas.
Prevenc;ao
Na prevenyao da bouba aviaria e utWzada vacina com virus vivo atenuado,
aplicada na membrana da asa.
2.1.7.Sindrome da Queda de Postura
Introduc;ao
A Sindrome da Queda de Postura (EDS-76) se caracteriza pela prodUl;ao de
ovos com problemas na casca ou sem casca, em aves aparentemente normais.
14
Etiologia
o virus da Sindrome da Queda de Postura e urn membro da familia
Adenoviridae, genera adenovirus.
Hospedeiros
Os hospedeiros naturais do virus da Sindrome da Queda de Postura (EDS)(
sao provavelmente patos e gan50s, mas a doenc;:a tern sido relatada em aves de
postura comercial.
Transmissao
Pode ser transmitida via vertical, atraves da contaminaC;:8o do ova no Qviduto
e via horizontal, pelo cantato com material contaminado com virus presente na casca
de ovos e secrec;:ao uterina presentes nas fezes de aves doentes.
Sinais CHnicos
o primeiro sinal observado e a perda de colora<;ao da casca em OVOS
pigmentados, seguida pela produyao de ovos com casca fina, rugosa e avos sem
casca. A queda de postura pode chegar a 40%.
LesOes Macroscopicas
Lesoes como atrofia de oviduto e ovarios ja foram relatadas, mas nao estao
presentes em todos os casos.
Diagnostico
E feito atraves da observayao de sinais clinicos, sorologia e isolamento e
identifica9ao viral.
15
Prevengao
Na prevem;ao da Sindrome da Queda de Postura (EDS) utiliza-se uma
vacina com virus inativado antes das aves entrarem em produyao, via intramuscular.
2.1.8. Doen~a de Marek
Introdu~ao
A doenc;a de Marek e uma doenc;a neaplasica, de etiologia viral, que se
caracteriza pela infiltraqao de celulas mononucleares em nervos perifericos,
gbnadas, varias visceras, iris, musculos e na pele.
Etiologia
E causada por um herpesvirus tipo B. de acordo com sua patogenicidade
pade ser classificado em:
Sorotipo 1 - Virus patogenicos que quando atenuados podem ser utilizados como
vacina (Cepa Rispens)
Sorotipo 2 - Virus apatogenicos, podem ser utilizados como vacina (Cepa S8-1)
Sorotipo 3 - Virus apatogenicos, iso/ados de perus. Podem ser utilizados como
vacina (cepa HVT).
Hospedeiros
o hospedeiro natural mais importante da doen~a de Marek e a galinha.
Existem evidencias de que a doenya natural possa ocorrer em outras especies de
aves.
Transmissao
Pede ocerrer transmissae per contado direta entre as aves au cantata
indireto com material contaminado, sendo que a porta de entrada do virus na ave e a
16
via respirat6ria. 0 virus se encontra em celulas epileliais da pele que se descamam
au se destacam junta mente com as penas e servem de fonte de contamina<;:ao do
ambiente. Nessas condi<;:oes, a virus e altamente resistente, conservando sua
infectividade par varios meses.
Sinais Clinicos
A doen<;:a de Marek pode surgir em surtos agudos, com algumas aves
morrendo sem sintomatologia e outras apresentando depressao severa antes da
morte. Em alguns casas, as aves desenvolvem paresia que posteriormente evelui
para paralisia uni e bilateral das asas e pemas. 0 envolvimento do nerva vago pade
levar a paralisia e impactayao do papa. A doen<;:a clinica pade ocorrer entre 3 e 4
semanas de idade, mas e mars comum entre 12 e 30 semanas. Apes a utiliza.yao de
vacinac;:ao, a doenc;a de Marek tern surgido como surtos esporadicos com
mortalidade por volta de 5% ou menos.
Lesoes Macrosc6picas
Em nervos perifericos ocorre espessamento, perda de estriavoes
Iransversais, co!oravao acinzentada ou amarelada e aparencia edematosa. Tumores
linf6ides pod em ser encontrados em um ou mais 6r9aos e se caracterizam por
aumento difuso ou nodular desses 6rg30s, que apresentam ainda co!orac;.ao
acinzentada. Lesoes e tumores ma pele (Figura 5) aparecem como nodulos de
coJorac;ao esbranquivada, principalmente nos foliculos das penas, que podem
coalescer e formar crostas. No globo ocular das aves observa-se, em alguns casas,
descoloray8o e deformay8o da iris. A bursa de Fabricius apresenta-se atrofiada ou
com espessamento difuso da parede.
17
Figura 5 - Tumares nos foliculos das penas
Diagnostico
o diagn6stico da doenya de Marek sae baseia na analise cuidadosa dos
sinais cHnicos, lesEies macro e microsc6picas, 50(010gia viral e outros testes
laboratoriais como detec~o de antigeno viral em tecidos infectados.
Preven<;ao
o principal procedimento utilizado na prevenctao da doen9a de Marek e a
vacina<;ao de pintos de 1 dia via subcutanea, com vacina com virus atenuado do
sorotipo 1, au vacina com virus vivos nao atenuados dos sorotipos 2 e 3. Pode haver
associayao entre diferentes sorotipos.
18
2.1.9. Doen~a de Gumboro
Introdu~ao
A doenlta de Gumboro e uma enfermidade de curso agudo, altarnente
contagiosa que tern como alva principal 0 tecido !infolde das aves, principalmente a
bursa de Fabricius.
Etiologia
E causada per um virus do genera birnavirus de familia Birnaviridae. Esse
agente Apresenta uma alta resistencia as condicr6es ambientais, persistindo por
varios meses no ambiente sem aJtera9ao em sua infecciosidade.
Hospedeiros
o virus da doenc;a de Gumboro afeta samente a galinha, sendo que as aves
mais susceptiveis S9 encontram entre 3 a 6 semanas de idade. Aves com menes de
3 semanas nao apresentam sinais clinicos, samente uma imunossupressao severa e
prolongada. Apos a atrofia da bursa de Fabricius, proximo a maturidade sexual, as
aves se tamam resistentes a infecyao par esse agente.
Sinais Clinicos
As aves apresentam as seguintes sinais clinicos: prostra~ao, algumas bicam
a regiao da cloaca e diarreia profusa com fezes esbranqui9adas. Esses sinais
ocorrem em aves sem nenhuma imunidade. Atualmente, na maioria dos casos de
campo, 0 que se observa e uma queda nos parametres zootecnicos, como ganho e
peso e conversao alimentar e a presen93 de infea;:6es secundarias, como a
colibacilose, devido it imunossupressao provocada pelo virus da doenya de
Gumboro. A doen~a clinica em aves totalmente susceptlveis pode levar a uma
morbidade de 100% e mortalidade de ate 20-30%.
Lesoes Macroscopicas
19
Aves que apresentam a doen<;:a clinica desenvolvem desidratayao, com a
musculatura peltoral apresentando colorac;ao mais escura. Hemorragias lineares
podem ser visuaHzadas na musculatura da coxa e peitoral (Figura 6). Ocorre um
aumento de muco no intestino e na fase terminal da doenya, a rim pode se
apresentar aumentado de volume e de colorac;ao esbranquiyada, devido adesidratayao. A bursa de Fabricius no inicio da infecyao apresenta aumento de
volume, com exsudato gelatinoso cobrindo a superticie serosa; na mucosa pode
haver hemorrag;a discreta au prafusa (Figura 7); pode ser encontrado ainda, urn
exsudato caseoso, decor amarelada, preenchendo a luz desse orgao. Em uma fase
posterior da doenya (5 a 6 dias apos a infecyao) e em aves infectadas com menos
de 21 d;as de idade, abserva-se apenas a atrofia da bursa, sem a presenc;a de
edema, hemorragia e aumento de volume.
Figura 6 - Hemorragias na musculatura
da coxa e aumento de volume
da Boisa de Fabricius
Diagnostico
Figura 7 - Bolsa de Fabricius
Hemorr.agica
Pode ser feito 0 diagnostico atraves de analise de les6es
macroscopicas, histologia (na fase aguda), isolamento e identificayao do virus.
20
Prevem;ao
Na preven~o da doenc;a de Gramboro e utilizada uma vacina com virus vivo
atenuado, aplicado na agua de bebida. Antes da produ~ao e utilizada, nas matrizes,
uma vacina com virus inativado, via intramuscular.
I/1
/1
/1
/1
/1
/1
I
21
2.2. DOENCAS BACTERIANAS
2.2.1. Salmoneloses Aviarias
Introdu~ao
o termo Sal mane loses Aviarias designa urn grande grupo de doen<;as
agudas ou cranicas das aves causadas por um ou mais membros de bacterias do
genera Salmonella.
Etiologia
As salmoneloses aviarias podem ser divididas em tres doenc;:as distintes:
PuJorose = causada pel a Safmoneffa pul/arum
Tifo aviano - causada pela Salmonella gallina rum
Paratifo aviario - causada por varias bacterias moveis, sem especificidade par
especie, do genera Salmonel/a, Entre as rna is conhecidas estao a S.
typhimurium e S. entenritidis.
Hospedeiros
A S. pi/lorum afeta principalmente a galinha e perus. A S. ga/inarum promove
doenc;:a cHnica na galinha, havendo ainda relatos de infecyao em faisoes, perus,
cadarnas e payees. Ja a paratifo aviaria acorre em varias especies de aves e
mamiferas, nao havenda especificidade par especie em Salmonel/as responsaveis
por essa enfermidade, sendo que as mesmas sao responsave;s par surtas de t6xica-
infecc;6es no homem ap6s 0 consumo de alimentos contaminados.
Transmissao
A transmissao da pulorose e lifo aviario ocorre por via vertical, com a
nascimenta de pintinhos infectados e por via horizontal, atraves do cantata com
varios materiais contaminados par bacterias presentes nas fezes. A principal forma
/'
/'
/1
/'
/1
22
de transmissao do paratifo aviario e a horizontal, atraves da ingestao de ra~ao au
agua contaminada par bacterias presentes em fezes au mesma ap6s 0 cantata com
qualquer material contaminado.
Sinais CHnicos
Os sinais sao praticamente as mesmas nas tres enfermidades. As aves
podem apresentar sintomas logo ap6s a eclosao, como tristeza e diarreja
esbranquictada com acumulo de fezes na regiao da cloaca. Dependendo do grau de
contaminac;;ao pade haver uma alta mortalidade. Em aves adultas, ocorre morte
subita e esporadica, em a/guns casas com alta mortalidade, em aves com tifo avlario
e mais raramente com paratifo e pulorose, que attngem rnais aves jovens.
Lesoes Macroscopicas
As les6es macrosc6picas sao multo semelhantes nas tres doen«as e se
caracterizam basicamente pela presenya de pontes brancos, representando
necrose, no figado, aumento de volume no fig ado, ba«o e rins, focos de necrose
acinzentados no cora<tao e pulmao, pericardite, ooforite com presen«8 de ovulos
murchos, necroticos ou hemerragices e inflama<;;ao catarrat nos intestines.
Diagnostico
o diagnostico se baseia na observa~e de sinais clinicos, les6es
macroscopicas e principatmente no isolamento e identifica~o do agente.
PreveOl;ao
Na preven<tao da pulorose e tifo aviario e utilizado um teste sorol6gico para
detec<tao de aves portadoras cronicas da S. pullorum e S. gaflinarum. Esse teste e a
hemaglutina<;3o com sangue total e e realizado em todo lote de matrizes antes da
maturidade sexual. Lotes contaminados devem ser descartados.nao existe ainda
nenhuma medida realmente efetiva na preven<tao do paratifo aviario. Tem se
I/1
/1
/1
/1
/1
/1
/1
/1I
II
23
utilizado a exclusao competitiva ap6s 0 tratamento com antibi6ticos em aves
contaminadas, sem resultados consistemes.
2.2.2. Colera Aviaria
Introdu~ao
A colera aviaria e urna doen~a bacteriana caracterizada por urn quadro de
septicemia infecciosa aguda, abscessos cronicos nas articulay6es e alta
mortaJidade.
Etiologia
A colera aviinia e causada pela bacteria Pausterella multocida.
Hospedeiros
A maiaria das especies aviarias sao susceptiveis a c61era aviaria, e a
maloria dos mamiferos sao portadores do microorganismo.
Sinais Clinicos
A c61era aviaria predominantemente afeta aves com oito semanas de idade
au mais, na forma aguda. As aves mostram septicemias e pade haver urn imediato
aumento da mortaJidade. Pode-se observar tambem depressao, danose da cabeya,
secre9iio nasal, estertores, diarreia e inflama<;:ao das articula<;:oes, tendoes e
barbelas. Uma diminui<;aa da produ<;ao de avos pode acorrer em peedeiras. Aves
com infecyoes cronicas desenvelvem abscesses nas articulac;oes e barbelas (figura
8).
24
Figura 8 - 8arbela aumentada de volume
Lesoes Macrosc6picas
As les6es macrosc6picas observadas incluem enterites e abscessos nas
articula~6es, tend6es e barbeJas das aves. Os perus freqOentemente apresentam
uma pneumonia frbrinosa.
Diagnostico
as sintomas e uma historia de alta mortalidade, conjuntamente com as
achados de necropsia, sao utilizados para a diagn6stico. 0 isolamento da
Pasteurefla muftocida e definitivo.
Prevenc;ao
Evitar 0 cantata dos lotes comerciais com sui nos, controle de roedores,
gatos e animais selvagens eaves silvestres. Retirar e e/iminar as aves mortas do
gaJpao. A vacinaC;:3o de galinhas e perus reprodutores e lotes comerciais de perus.
Altas doses de alguns antimicrobianos tais como as tetraciclinas e sulfonamidas sao
usados para reduzk a mortalidade.
25
2.2.3. Colibacilose Aviaria
Introduc;ao
o termo colibaciJose aviaria engloba uma serie de enfermidades de carater
agudo ou cr6nico, com grande variacrae na forma clinica, morbidade e mertalidade.
Etiologia
E causada per uma enterobacteria presente normalmente no trato
gastrintestinal das aves, a Escllerechia coli.
Hospedeiros
Varias especies de aves sao sensiveis a infeccrao pela E. coli. Cepas
aviarias nac t~m importancia no que se refere a saude publica.
Transmissao
A Eco/i, como um habitante normal do trato digestivo das aves, esta
presente em todas as granjas, s6 que nem lodas as cepas presentes sao.
patagenicas para as aves. Na presencra de condi<roes predisponentes, como
imunossupressao, reac;oes vacinais, estresse ambiental e doenc;as respirat6rias, a
ave que em condi¢es normais eliminaria a bacteria que normalmente se encontra
no ambiente do gafpao e e inalada, nao consegue eliminar a bacteria do trata
respirat6rio e a mesma adere ao epitelio, se multiplica e promove a doenc;a.
Sinais CHnicos
A principal forma clinica da colibacilose aviaria e a infeCC;ao no trato
respirat6rio, que evofui para uma aerosacu/ite, pericardite e perihepatite, que sao
responsaveis por condenac;ao da carcac;a ao nivel de abatedouro, gastos com
medica mente e queda no ganho de peso. As aves irao apresentar dificuldade
26
respirat6ria, espirros, ronqueira e dependendo da virulencia da cepa envolvida e do
fator predisponente, pode haver uma alta mortalidade.
Lesoes Macrosc6picas
As les6es encontradas na infecqElo respirat6ria sao a presenya de urn
eX5udato fibrino·purulento. amarelado, recobrindo 0 figado, sacos aereos e 0
pericardia. Pode haver envolvimento do pulmao com focos acinzentados au areas
congestas evidenciando uma pneumonia. As les6es nos sacos aereos, figado e
pericardia sao responsaveis pela condenaqao total de carcaqas a nivel de
abatedouro.
Diagn6stico
o diagn6stico e feito pela analise das les5es macrosc6picas, isolamento e
identificaqclo do agente, com determina9ao de sua patogenicidade.
Prevenc;ao
A prevenqao da colibacilose aviaria se baseia no controle de seus fatores
predisponentes.
2.2.4. Coriza Infecciosa
IntrodUl;ao
A coriza infecciosa e uma enfermidade que se caracteriza pela presen9a de
sinais cHnicos no trato respirat6rio, como coriza e edema facial.
Etiologia
o agente responsavel por e55a enfermidade e 0 Haemophylus
paragallinarum, conhecido anteriormente como H. gaflinarum.
27
Hospedeiros
o hospedeiro natural do H. paragaflinarum e a galinha. A coriza jtt foi
diagnosticada em fa;soes, galinha d'angoJa e codornas.
Transmissao
A dissemina<;:ao do H. paragallinarum ocorre atraves de secrec;:ao nasal au
oral, principalmente por contaminayao de agua de bebidas e aerosOis. As aves, apas
a cura da doenc;a, permanecem como portadoras cronicas do agente.
5inais Clinicos
as sinais cHnices mais evidentes sao corrimenta serosa a mucosa na
cavidade nasal, edema facial e conjuntivite (Figura 9). Pode haver aumento de
voluma nas barbelas, principaJmente em machos. A infecc;.3o no trato respirat6rio
inferior pade provocar ronqueira. Em poedeiras oeOrTe queda na postura. A
mortalidade geralmente e baixa.
Les6es Macrosc6picas
o H. paragallinarum produz uma infla<;ao catarral aguda das membranas
mucosas da cavidade nasal, seios infraorbitanos e conjuntiva. Infec<;oes secundarias
promovem destruic;.ao do globo ocular e forma<;ao de exsudato caseoso nos seis
infraorbitarios (Figura 10). No tecido subcutaneo da face ocorre a formac;ao de
edema. Raramente pade ocarrer a aerosaculite.
Figura 9 - Edema facial
e conjuntivite
Diagnostico
28
Figura 10 - Esxudato caseoso nos selos
infraorbitarios
Os sinais clinicos e les6es sao multo sugestivos de coriza infecciosa, mas adiagnostico deve ser confirmado atraves do iso/amento e identifica~o do agente.
Prevem;ao
A prevem;8o e feita atraves da utiliza~ao de bacterina (vacina com bateria
inativada) par via intramuscular.
2.3. MICOPLASMOSES
2.3.1. Doen~a Cronica Respiratoria
Introdu~ao
A doen~a cronica respirat6ria (OCR) se caracteriza pala presenva de doen~a
respirat6ria com desenvolvimento /ento de sinais c/inicos e curso cranico, com sinais
respirat6rios como ronqueira, corrimento nasal e dispneia.
29
Etiologia
A Doen~ Cr6nica Respirat6ria - OCR e causada par urn agente da familia
Mycoplasmataeeae, 0 Mycoplasma gallisepficum.
Hospedeiros
Ocorre naturalmente em galinhas e perus. No entanto, infee<;:oes naturais
tem sido relatadas em fal50es, perdizes e codornas.
Transmissao
Na Doenc;a Croniea Respirat6ria - OCR pade ocorrer a transmissao vertical,
cnde 0 pintinho ja nasee contaminado e a transmissao horizontal, atrav9S da
inala~o do agente presente em suspensao no galpao e de aerosois formados com
secrey80 respirat6ria de aves doentes. As aves uma vez contaminadas permanecem
como portadoras cr6nicas do M. gaJ/isepticum.
Sinais Clinicos
05 sinais se caracterizam par ronqueira, corrimento nasal e queda de
postura em aves em produyao. Ocorre queda no consumo de rayao e no ganho de
peso. A infecyao resplrat6ria e mais severa em aves com 4 a 8 semanas. Em perus
ocorre com frequemcia sinusite, com inchayo de seios infraorbitarios. A morbldade
nos lotes afetados geralmente e alta, podendo chegar a 100%; a mortalidade
geralmente e baixa, mas pode aumentar na presenya de infecyOes secundarias,
principalmente par E. coli.
Lesoes Macroscopicas
Sao observadas /es6es como presenya de exsudato catarral na cavidade
nasal e seios infraomitarios, traqueia, bronquios e sacos aereos. Nos sacos aereos
pode haver a forma~o de exsudato caseoso, ou somente e observada uma
30
opacidade dos mesmas. A infeccrao pode ser complicada com a E. coli, ocasionando
aerosaculite (Figura 11), pericardite e perihepatite fibrinopurulentas, com
condenayao de carcac;as a nivel de abatedouros.
Figura 11 - Aerosaculite devido a micoplasmose
Oiagnostico
o diagn6stico definitivQ 56 pode ser realizado apes 0 isolamento e
identificac;ao do M. gallisepticum au ap6s sua detecc;ao em tecidos infectados.
Prevent;:ao
A detea;:ao de aves portadoras cranieas do M. gallisepticum e feita com a
utiliz3C;BOde urn teste sorol6gico, a soroaglulinayao rapida, em matrizes antes da
maturidade sexual.os lotes comprovadamente positiv~s devem sar descartados. Em
lotes que nac sao descartados, principal mente poedeiras comerciais, pode-sa utilizar
uma vaeina com 0 agente vivo ou inalivado, durante a reeria, para minimizar a queda
de postura.
2.4. DDENCAS PARASITARIAS
2.4.1. Coccidiose
Introduc;ao
31
A cocci diose e uma doenya parasitaria que afeta 0 sistema digestiv~ e S8
caracteriza por grandes perdas economicas com queda de ganho de peso, piar
conversao alimentar, ga5t05 com medicamentos, vacinas e mortalidade.
Etiologia
E causada por varias especies de protozoarios do genera Eimeria, cada
uma com especificidade por determinada localiza98o no intestino:
E. acervulina - duodena (Figura 12)
E mivati - duodena
E. praecox-duodena (Figura 13)
E. hagani duodena
E. mitis - jejuna e ileo
E. maxima - jejuna e ilea (Figura 14) E. necatrix -jejuna e ileo (Figura 15)
E. tenella - ceca (Figura 16) E. brunetti - final do ilea e reta (Figura 17)
Figura 12 Figura 13
~/
Figura 14
J. .,. ·ufru
Figura 15
Hospedeiros
12
Figura 17
As especies de Eimeria citadas sao parasitas somente da galinha. Outras
especies de aves tambem sao parasitadas por esse coccidio, mas por especies
distintas.
Transmissao
Figura 16
Ocorre atraves da ingestao de oocistos esporulados presentes no ambiente.
Esses oocistos sao eliminadas em grande quantidade nas fazes, e na presenya de
condi90es idea is de temperatura, umidade e oxigenayao sofrem esporulagao e se
tornam infectantes.
Sinais Clinicos
Nao existem sinais especificos da coccidiosa. As aves se apresentam
apaticas, com diarreia e presenya de fezes mucoides ou sanguinolentas, como na
infecyao par E. lenel/a. Observa-se ainda, desuniformidade no late afetado, com
queda no consumo de rayao e uma pior conversao alimentar. A mortalidade e muito
variavel, podendo ser alta em aves totalmente susceptiveis expostas a especies
alta mente patogenicas como E. tenella e E. necatrix.
33
Les6es Macroscopicas
As lesoes macrosc6picas variam de acordo com as especies envolvida.
Pode haver espessamento da mucosa com presenc;a de pontes brancos na mesma
(E. acervalina, mivall), samente hiperemia na mucosa com presenC;8 de muco (E.
praecox,E. mitis, E. hagam), dilatayao da alya intestinal com presenl):3 de muco
alaranjado e hiperemia da mucosa (E. maxima), dilataqao severa das algas
intestinais com presen«8 de hemorragia e muce na luz intestinal, peh~quias na
serosa e mucosa do intestino (E. necatrix), hemorragia no ceco (E. lenella) e
espessamento da mucosa, petequias e em alguns casas necrose de coagulaqao na
mucosa intestinal (E.brunetti).
Diagnostico
o diagn6stico e realizado atraves da observa<;:ao de les6es macrosc6picas e
detecc;ao de estagios ou ooeistos em raspados intestinais, com identificat;tao da
espeeie.
Prevenc;ao
A preven9ao da eoccidiosa e feita prineipalmente pela adiyao de
eoeeidiostaticos na ra~o de frangos de corte, de matrizes durante a fase de cria e
recria e de poedeiras criadas em piso, tambem na fase da cria e reeria. Po de ser
utilizadas ainda, vaeina com eepas de Eimeria vivas, que tern oferecido melhores
resultados quando utilizadas em matrizes.
34
2.5. DOENCAS METASOLICAS
2.5.1. Ascite au Morte Slibita
Introdu~ao
Ascite e uma enfermidade causada par urn acumulo de liquido na cavidade
abdominal. A morte subita e uma doenc;a metab61ica caracterizada par uma
susceptibilidade extrinseca dos frangos de corte a hipoxemia. Sao enfermidades de
causas multiplas em que fatares como grandes altitudes, problemas respirat6rios,
ma venWalfao e genetica, comprometem a fi510109ia normal das aves.
Etiologia
Quando as pulmoes sao afetados par falta de Qxigenio, infe~5es, po,amenia, etc, existe uma diminuiyao na passagem de sangue neste 6r9ao. A corayao
precisa entao trabalhar mais forte, e sa a masma nao puder manter seu rltmo, ocorre
urn aumento abdominal. Na morte slibita, com 0 aumento da pressao arterial, hi!
dilata~o do ventriculo direito, fibrila9ao auricular au ventricular e morte do animal
(Figura 18).
Hospedeiros
Todas as aves sao susceptiveis, contudo, as aves de crescimento n3pido e
mais pesadas sao rna is susceptiveis.
MORTE SUBITA OU ASCITE
35
Genetiea, Alta Densidade,Nutricional. Alimento
Peletizado. Born Manejo.Ambiente adequado
Frio, Atividade. Dieta.Ingredientes que requeremmais aporte de Oxigeniopara seu Metabolismo
Capacidade Vascular diminuida. Obstrw;:aoVascular. Hipertensao. Vasoconstri~o
Aumento da PressaoPulmonar
Figura 18 - Etiologia da Ascite e Marte Subita
Edema Pulmonar r-----
Marte SUbita
36
Sinais e Sintomas
o 5intoma rnais significativo da ascite e a mortalidade excess iva. As aves
com aeumula de liquido na cavidade abdominal tern dificuldade para se moverem e
respirar. 0 abdomen geralmente se encontra dilatado e com acumulo de liquido
amarelo (Figura 19. na marte subita, as lotes de frango aparentemente sadios, de
born desenvolvimento e machos, sao as que apresentam maior incidfmcia de
mortalidade, registrando urn picD de ocorrencia de morte entre a segunda e quarta
semana de vida das aves.
Figura 19 - Acurnulo de liquido na cavidade abdominal
Lesoes Macrosc6picas
As les5es incluem congestao pulmonar, hidropericardio, hipertrofia cardiaca,
hepatomegalfa e ascite.
Diagnostico
o diagn6stico e baseado nos sintomas e nas lesc5es. as problemas
respiratorios e de manejo das aves tambem ajudam a estabelecer a diagnostico.
37
Preven~ao
A prevenv.3o e 0 controle da ascite exige uma ventila9ao apropriada para
evitar po, amonia e manter uma temperatura adequada no galpao. Urn programa
apropriado de vacinagao para diminuir 0 "stress" e tambem uma seleC;03ogenetica
apropriada para melhorar a capacidade respirat6ria em relac;ao ao peso da ave. Em
caso do aparecimento de problemas respiratorios, as aves devem ser medicadas.
Reduzir a velocidade de cresci menta das aves para permitir urn desenvolvimento
adequado do sistema respirat6rio e adequada oxigenac;:.3o sanguinea
2.6. DOENCAS MICOTICAS
2.6.1. Micotoxicoses
Introduc;ao
Micotoxicose e uma enfermidade de galinhas e perus, causada par toxinas
produzidas par fungos que crescem em graos utilizados em rar;6es, caracterizada
per uma grande variedade de sintomas.
Etiologia
As micotoxicoses podem ser causadas por uma das muitas toxinas
produzidas pelos fungos presentes nos graos, dentre os quais podemos destacar
Aspergillus sp, Fusaarium sp e Penicillium sp. Aflatoxina e a toxina T-2, produzidas
por Aspergillus flavus e Fusarium sp, respectivamente, sao os mais comuns.
Hospedeiros
Todas as aves e mamfferos sao susceptfveis aos efeitos das micotoxinas.
38
Sinais e Sintomas
AS sintomas das micotoxicoses incluem a redu9ao do cresci mento, da
pigmenta gao, da produg8o de avos e de urn aumento da mortalidade de pintos na
fase inicial. 0 aumento das necessidades nutricionais pode afetar 0 crescimento e
produgao. As micotoxinas podem diminuir a fungao imunol6gica e aumentar a
susceptibilidade a outras enfermidades.
Micotoxicoses em aves: Efeitos no metabolismo
As;ao local nospontes de transito
Figura 20 - Mocitoxicoses: Efeitos no metabolismo
Lesoes Macroscopicas
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Hemorragias podem ocorrer em todo 0 corpo. Figados aumentados de
volume e descoloridos, ascites, edema e hidropericardio. Les5es na boca sao
comuns com aflatoxina T2 (Figura 21).
Figura 21 - Les6es bucais causadas par T2
Diagnostico
o diagn6stico e baseado nos sintomas e nas lesoes. Hist6rico de col he ita e
armazenamento de graos de forma inadequada.
Prevent;ao
Adquirir griios de boa qualidade (Figura 22) e analisar a presen,a de fungos
e toxinas nos graDs. Armazenar e manejar as graos de forma adequada para
prevenir a crescimento de fungos nos alimentos. Fazer limpeza nos silos e
comedouros freqOentemente.
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Figura 22 - Graos de ma qualidade
2.6.2. Aspergilose
Introduc;ao
Aspergilose €I urna enfermidades micoticas, caracterizadas pela presen~a de
nodulos no sistema respirat6rio causando dificuldades respiratorias, mortalidade
variilvel e aves com desenvolvimento prejudicado, podendo desenvolver-se ainda
uma condicao de septicemia e intoxicacao.
Etiologia
A aspergilose €I causada por exposict80 da ave a esporos de Aspergillus sp
quando estes penetram na casca dos avos ou sao inaladas no momento da eclosao,
alojamento ou crial)ilo.
Hospedeiros
As galinhas, perus e maioria das aves silvestres.
Sinais e Sintomas
A aspergilose normal mente oecrre em aves com manos de 3 semanas de
idade, fazendo com que as mesmas respirem com dificuldade. A enfermidade pode
tambem afetar perus adultos, principal mente reprodutoras. A mortalidade pode ser
alta em aves jovens.
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Lesoes Macroscopicas
Pequenos nodules de cor amarelada (Figura 23). podem ser encontrados
nos pulmoes e vias aereas superiores.
Figura 23 - Nodulos de cor amarela crescendo sob as sacas aereos
Diagnoslico
Os sintomas clinicos e as nodulos classicos sao bans indicativos,porem a
isolamento do fungo e a prova definitiva.
Prevenc;ao
Incubar avos limpos, livres de rachaduras, evitar camas sujas, de casca de
arroz muito fina e as camas de casca de amendoirn. Manter um ambiente limpo no1..- •••....:__ •.•..,. I"'arm:lr~ rtP. eclosa.o.
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3. Casos Clinicos
Pneumovirose Aviaria (Sindrome da Cabec;a lnchada)
No laboratorio foram feitas necropsias em 5 matrizes que apresentavam as
seguintes sinais clinicos: apatia, conjuntivite e edema bilateral, alem de apresentar
opistotono e torcicolo.
Na necropsia apresentaram as seguintes Jesoes:
- com a remor;ao do tecido nas regi6es edemaciadas nacaber;a, foi
observado urn conteudo amarelado no subcutaneo;
- fcram observados sinusite, aerossaculite purulenta, material casease na
glandula lacrimal r otite externa e intema.
Bouba Aviaria
No laborat6rio fcram feitas necropsias em 3 matrizes que apresentavam as
seguintes sinais cHnicos: lesces nodulares na crista e barbela.
Na necropsia apresentaram as seguintes les6es:
- placas sobressalentes cor amarelada na boca.
Coccidiose
Atraves do programa de monitoria a ser desctito na pag. 49 foram
encontradas as seguintes les6es:
- les6es estriadas transversais e esbranquivadas na mucosa do duodeno,
caracterizando eimeria acervulina;
- enterite hemornf:lgica no jejuno e ileo, caracterizando eimeria maxima;
- sangramento e espessamento da parede cecal, caracterizando eimeria
tenella.
Ascite ou Morte Sub ita
Em visita a uma granja de frango de corte com 4 semanas de ida de, manejo
dentro dos padroes, estava ocorrendo mortalidade alta, apresentando os seguintes
sinais: dificuldade de locomovao e respiravao, abdomen dilatado e morte repentina.
Na necropsia observou-se as seguintes lesoes: ascite, hipertrofia cardiaca.
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Asperailose
No laboratorio foram feitas necropsias em pintos com 2 dias de idade, de
incubatorio que nao pertencia a empresa, e apresentavam as seguintes sinais
cHnicos: dificuldade de respiraQ8.o e alta mortalidade no late.
Na necropsia foram encontradas as seguintes les5es: n6dulos de cor
amarelada nos pulm6es. Retirados esses nodulos para isolamento em cultura de
Agar saboream, constatou-se formay8.o de colonias de aspergilos.
Gumboro
Em visita a uma granja de Frangos de corte com aproximadamente 4
semanas de idade, ande estava ocorrendo uma mortaJidade em toma de 20%,
apesar de a granja estar em condi90es e manejo normais, as animais apresentavam
as seguintes sinais clinicos: diarreia branca aquosa, depressao, penas eriyadas.
Na necropsia foram encontradas as seguintes lesoes:
- petequias na musculatura das pemas e coxas;
- rins aumentados de volume;
- bursa de fabricius apresentando aumento de volume com exsudato
gelatinoso cobrindo a superficie serosa.
As medidas tomadas foram:
- verificayao se 0 manejo estava correto;
- nao tem tratamento a doenya;
- investigayao nas granjas pr6ximas.
Bronquite Infecciosa:
No laborat6rio foram feitas necropsias em 5 Frangos oriundos de urn lote emque 0 teste de ELISA apresentava desafio para a doen9a, e apresentavam os
seguintes sinais clinicos: ronqueira, corrimento nasal e espirros e dificuldade
respirat6ria.
Na necropsia apresentaram as seguintes lesoes:
- presen9a de exsudato catarral na traqueia, sacos aereos opacos e areas
acinzentadas no pulmao.
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4. LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA DE ALiMENTOS
Neste setor sao realizadas as analises de alimentos produzidos no
abatedouro, produtos industrializados e materia prima para industria. Estes materiais
sao coletados pela equips de controle de qualidade.
4.1. Materiais a serem analisados
- abatedouro - frangos, cortes do mercado interno, cortes para exportac;ao, miudas;
- agua do pre-chiller, chiller e escaldadeiras;
- swabs de superficie da sala de desossa.
- Industria - Nuggets
- hamburguer
-C.M.S.
4.2. Analises Realizadas
As analises diana realizadas pelo Laborat6rio objetivam a detec980 de:
- Contagem padrao (anaer6bicos au facultativDs au mesofilos)
- Clostridium (anaer6bicos sulfito redutores)
- Slaphilococcus avreus
- Fungos e leveduras
- Salmonella
- Coliformes totais e fecais
o Analise para contagem padrao em pia cas
A contagem padrao em placas e utilizada como indicador da qualidade
higienica dos a!imentos, fomecendo tambem uma ideia do tempo de vida uti! do
alimento.
- Tecnica de analise: pesar 25 9 da amostra, adicionar 225 ml de soluyao
agua peptonada tamponada 0,1%, co!oca-se 1 m! em uma p!aca esteri!, adicionando
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em seguida 15 ml de Agar PCA fundido e resfriado, coloca-se na estufa a 37°C/48
horas, apes faz contagem de colonias formadas na placa.
(Manual Da Granja)
o Analise para clostridium
Os clostridios sao bacterias esporuladas, por isso estao amplamente
distribufdas no meio ambiente e podem ser encontradas em varios alimentos. A
intoxica~ao par C. perfriugens causa diarreia, nauseas e dores de cabe~a.
Tecnica de analise: pesar 25 g da amostra, adicionar 225 ml de soluyao
agua peptonada tamponada a 0,1%, coloca-se 0,1 ml em uma placa contendo
aproximadamente 10 ml de Agar SPS ja solidificado, feito isso,espalha-se a cultivo
com alga de Drigalski colocando em seguida uma segunda camada do mesmo Agar,
coloca-se a placa dentro de uma jarra de anaerobiase (vela acesa para queima do
ar), e leva-se a uma estufa a 44°C durante 48 horas.
A leitura e feita observando colonias negras. Para confirma~ao faz-se
colorayao de gram.
o Analise para Staphilococcus aureus
o habitat natural do Staphifococcus aureus e a cavidade nasal, garganta e
trato intestinal de seres humanos e animais, sua presen9a nos alimentos indica
contaminayao a partir da pele, boca e fossas nasais dos manipuladores de
alimentos, bern como a limpeza inadequada dos equipamentos. A intoxicayao por S.
aureus provoca sintomas de nausea, vomitos, diarreia, contra90es abdominais e
cefaleia.
Tecnica de analise - pesar 25 g da amostra, adicionar 225 ml de soluyao
agua peptonada tamponada 0,1%, coloca-se 0,1 ml da amostra em uma placa
contendo aproximadamente 15 ml de Agar Baird Parker ja solidificado, espalhando-
se a seguir a cultura com a ajuda da alQ8 de Drigalski, apes colocar as placas em
estuda a 37°C/48 horas, a leltura e realizada observando colonias negras, marrons
ou cinzas, com halo, e faz a contagem de colonias formadas na placa. Para
confirma~ao, realiza-se 0 teste de coagulase.
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o Analise de fungos e leveduras
A presen\=a em grande quantidade nos alimentos, de fungos e leveduras,
fornece informalfoes sabre condi95es higiemicas insatisfat6rias de equipamentos,
falhas no processamento e/au estocagem e materia prima excessivamente
contaminada.
Tecnica de analise - pesar 25 9 da amostra, adicionar 225 ml de solu9ao
agua peptonada tamponada 0,1%, coloca-se 0,1 ml da amostra para a placa com
Agar 8atata Glicose solidificacto, espalha sobre a meio com alva de Drigalski, leva-s8
a estufa par cinco dias a 2-2SoC. a Jeitura e feita com cinco dias de incubaqao ande
eontam-S8 quantas colonias de fungos e quantas de leveduras cresceram. 0 valor
encontrado e multiplicado pelo fator de dilui9ao correspondente, determinando a
quantidade de unidade formadora de co!6nias para gramada amostra (UFC/g).
o Analise para Salmonella
As salmonellas sao muito difundidas no meio ambiente, mas a seu habitat
natural e 0 trato intestinal de animais e seres humanos. Com isto, esta analise e de
suma imporlancia nos alimentos de origem animal.
Todas as especies de salmonella sao patogenicas para 0 homem, causando
quadros de gastrenterite, febre e septicemia.
Tecnica de analise - pesar 24 9 do produto a ser analisado e pre enriquece
em agua peptonada tampon ada 1%, deixa em temperatura de 42°C durante 18/24 h.
Apos este tempo a amostra e enriquecida em caldo selenido e rapaporte na
proporyao de 1 ml da cultura/9 ml de cada calda de enriquecimento. Leva-se
nova mente a estufa a 42°C durante 18/24 horas, tindo este tempo, estria-se a caldo
selenito e 0 calda rapaparte em Agar XLD e verde brilhante, deixa na estuta a 37°C
durante 24 h, fazendo a leitura em seguida:
- Agar verde brilhante: colonias rosas
- Agar XLD: colonias negras
- Colonias suspeitas, ;solar em tuba inclinado de Agar nutriente e taz
sorol09ia da massa bacteriana para confirmar a resultado.
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o Analise para colifonnes totais e fecais
o indice de coliformes totals avaha as condic;oes higienicas dos alimentos,
cnde urna contagem multo e/evada caracteriza urna Iimpeza e sanifica9ao deficiente,
tento de equipamentos como de pessoal, tratamentos termicos ineficientes,
contaminay8o pos-processmaneto ou multiplic8C;80 durante estocagem. 0 indice
eJevado de coliformes fecais indica condiyijes higienicas sanitarias deficientes, ja
que este grupo e constituido exclusivamente de microorganismos entericos. Alguns
sorotipos de Escherichia coli sao responsaveis par gastrenterites.
Tecnica de analise - pesar 25 9 da amostra, adicionar 225 ml de soluyao
agua peptonada tamponada 0,1%, adicionar 1 ml em dez tubas de caJda cauril
sulfato triptose contendo 10 ml, incubar os tubos a 35°C por 24 horas e observar se
ha crescimento com produqao de gas, em caso positiv~ {crescimento e produ<;8o de
9aS) passar aos itens subseqOentes. Em caso negativ~, reincubar ate completar 48
horas e repetir a leitura.
- Leitura
- contagem de coliformes totais
Tomar todos os tubos de Lst com produc;ao de gas e transferir uma al9ada
bern carregada de cada cultura para tubos de caJdo verde brilhante bile 21 Jactose,
incubar a 35°C por 24-48 h e observar se ha crescimento com produ9ao de gas.
Anotar 0 numero de tubos de V3 com gas, confirmativo da presenc;a de coliformes
totais e determinar 0 numero mais provavel (NMP/g ou mJ em uma tabela de NMP
apropriada as diluic;6es.
- contagem de coliformes fecais
Tomar todos os tubos de Lst com produgao de gas e transferir uma algada
bern carregada de cada cultura para tubos de Caldo Ecoli (EC). Incubar em banho-
maria a 45,5°C (maioria dos alimentos) ou 44,5°C (agua, mariscos, peixes e
derivados de peixes) por 24 horas e observar se ha crescimento com prodw;ao de
gas, confirmativo da presen9a de coJiformes fecais e determinar 0 numero mais
provovel (NMP)/g ou ml em uma tabela de NMP apropriada as dilui90es.
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4.3. Padfoes Microbiologicos
A empresa segue padroes microbiol6gicos da Associa90es Brasileira das
fndustrias de Alimenta((8o.
5. LABORATORIO DE ORNIPATOLOGIA
Neste setor sao realizadas monotorias para:
- Coccidiose
- Salmonelose
- Microplasmose
- Teste de ELISA (gumboro, newcaslle, bronquile)
- Monitoria do incubatorio
- Necropsia de aves suspeitas
- Monitoria de Coccidiose
Atraves do programa de monitoria, consegue-se avaliar a efici€mcia das
drogas que estao sendo utilizadas, bern como identificar regi6es cnde a desafio de
coccidiose e maior.
o programa de monitoria reaUza-s8 atraves de necropsias em aves no final
da fase inicial e no final da fase de engorda, sendo:
>- Cinco aves de cada late, com idade entre 18-24 dias sao enviadas ao
laborat6rio para escore das lesOes. Sao escolhidos tres lotes de cada regiao
para a remessa das aves. As aves sao escolhidas ao aeaso e deveraorepresentar 0 lote, nao podendo ser aves refugo.
"> No final da engorda, aves com 30-34 dias, sao necropsiadas na propria granja
pelos tecnicos responsaveis, com os mesmos criterios do item anterior.
)0-- A cada semana faz-se uma tabulac;ao dos escores das fesoes conforme da
idade das aves.
}.- A avaliac;ao dos resultados e felta atraves de analises dos escores das
lesoes, afem de condic;oes de manejo das granjas de toda a integrac;ao.
- Monitoria de Salmonella
o objetivo da monitoraqao para Salmonella e a manutenqao de aves livres
para se abter uma alta produtividade e tambem proporcianar aos consumidores a
fornecimento de produtos de alta qualidade.
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Para 0 monitoramento da Salmonella sao feitos controres em varias fases da
criac;ao, sendo que estes controles sao realizados atraves de exames
bacteriol6gicos e sorol6gicos nas granjas de matrizes.
>- Seguintes exames:
- swab de cama
- swab de arrasto
- avos bicados
- meconic
- soroaglutina~ao rapida
). Erradica<;;ao da Salmonelose
Com a confirmaC;3o e tipifica\fao da Salmonella,sao tamadas as seguintes
atitudes:
- Salmonella gallinarum au Salmonella pufmonarun - elimina-se todo 0 plantel
- Monitoria para Micoplasmose
A dete~ao de aves portadoras de micoplasma e feita com a utiliz8yao de
urn teste sorol6gico, a soroaglutinac;ao rapida, feito em matrizes.
A monitoria e feita para microplasma galJisepticum e synoviae, conforme
descrito abaixo:
Tabela do programa de monitoria de Micoplasmose:
IDADE I PROCEDIMENTOS12 sem SAR no minima 300 amostras de sora par nucleo (Mg)
SAR em 100 amostras de soros oor nucleo (Ms'25 sem SAR no minima 150 amostras de sores par nucleo (Mg)
SAR 100 amostras de soros par nueleo (Ms)37 sem SAR no minimo 150 amostras de sores por nucleo (Mg)
SAR em 100 amostras de soros por nucteo (Ms)49 Sem SAR no MINIMO 150 amostras por nueleo (Mg)
SAR em 100 amostras de soros por nueleo· (Ms)61 sem SAR no minima 150 amastras de sams par nueleo (Mg)
SAR em 100 amostras de soros por nueleo (Ms)Os lotes comprovadamente POSltlVOS sao descartados.
- Testes de ELISA
E realizado no laborat6rio 0 teste para as seguintes doen~s:
- newcastle
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- bronquite infecciosa
- gumboro
o ELISA utilizado no Laborat6rio e 0 ELISA indireto para detec9ao de
anticorpos. Nessa tipo de teste, sao usados microplacas de plasticos especiais com
96 orificios, absorvidas com antigenos especificos nas paredes dos orificios.
Ao adicionar 0 soro previamente diluido, ele se une ao antigeno presente no
orificio da microplaca, formando a complexo antigeno - anticorpo, permanecendo
aderido a placa mesmas ap6s lav8\=2o. Quando a amostra do soro naD contem
anticorpos especificos, esse e eliminado durante a lavagem. Ap6s a etapa de
lavagern, adiciona-se a conjugado, que €I uma antiglobulina (anti-especie) ligada a
uma enzima.
Ao adicionar 0 conjugado, ele se une ao complexo antigeno - anticorpo. Em
caso de sor~ negativ~, 0 conjugado nao se une ao comp!exo antigeno - anticorpo,
pois este nao existe, por esse motivo e eliminado na lavagem.
Ao complexo antigeno - anticorpo - conjugado e adicionado urn substrato
cromogenico, substancia esia que reage com a enzima presente no conjugado
dando origem a um produto que produz cor. A intensidade da cor dependera da
quantidade de anticerpos presentes no soro, sendo a cor mais intensa quanto maior
for a quantidade de anticorpos, au seja maior a numera de camplexo antigena -
anticarpa - conjugada, que reag;r com a substrata.
A intensidade decor e detectada per urn espectrofametro, que converte a
densidade 6tica au a porcentagem de transmissao da luz em uma esca\a
quantitativa que conhecemos como titulo.
o resultado do teste e muito uti! para determinar 0 perfil soro!ogico de uma
populac;:ao avicola, bom como para monitorac;:ao das doenc;:as.
- Monitoria do incubatorio
Sao enviadas placas de Agar saboreau eAgar nutriente para controle de
fungos e bacterias presentes, que servirao de base para 0 estabelecimento de um
programa higienico de incuba98o.
- Necropsias de aves suspeitas
Aves suspeitas sao necropsiadas no laboratorio para diagnostico.
Foram encontradas as seguintes doenyas;
- Gumboro- Pneumovirus
- AspergHose
- Coccidiose
- Souba Aviaria
- Ascite au Marte Subita
- Sronquite Infecciosa
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6. BIBLIOGRAFIA
- BERCHIERI Jr, A, Doen~as das Aves. Campinas-SP, 2000
- SILVA, NEUSELY, et al. Manual de Metodos de Analise Microbiol6gica paraalimentos. Campinas:H.A.lNucleo de Microbiologia, 2001. 317 p.
- SILVA, NEUSELY, et al. Manual de Metodos de Analise Microbiol6gica daAgua. Campinas.
- Manual uDa Granja"
- Manual de Metodos Microbiol6gicos para Alimentos. Coordena9iio Geral deLabort6rio Anial. 1991/1992 - 2' revisiio. 136 p.
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7. ANEXOS
ANEXOI
PROGRAMA NACIONAL DE SANIDADE AvicOLA
NORMAS TECNICAS PARA 0 CONTROlE E A CERTIFICACAO DE NUClEOS EESTABElECIMENTOS AviCOLAS COMO
LlVRES - S.gallinarum. S. pol/arumLlVRES au CONTROlADOS - S.enteretidis, S. typhimurium
8aseado na Instruc;ao Normativa n° 78, de 3 de novembro de 2003
I--- Idade
01 a 05 dias
01 Mpoor de dois SWABS de arrasto par galpao do nuc\eoSAR em 100 amostras de soros par nucleo
12sem.
25 sem.MecOnio de 200 aves (quatro ·pool" de 50 ml)Ovos Bicados minima de 150 avos bicados nao nascidos (dez "pOOr de15 avos)
37 sem.01 ~pool· de dois SWABS de arrasto par galpao do nucleoOvos Bicados urn ~pool" de 20 DvosMecOnio um ·pool" de 50mL(~olhidOS no incubatori.c?)
49 sem.01 ~poor de dois SWABS de arras de galpao do nueleoOvos Bicados um ·pool" de 20 DvosMecOnio urn ·pool" de 50 m[ (colhidos no incubat6rio}
61 sem.01 ·pool" de dois SWABS de arrasto par galpao do nucleoQvos Bicados um ~poo'· de 20 OvosMecOnio urn ~poo/· de 50 ml (co/hidos no incubatorio)
NORMAS TECNICAS PARA 0 CONTROlE E A CERTIFICACAO DE NUClEOS EESTABElECIMENTOS AviCOLAS PARA MICOPlASMOSE AVIARIA
(M.gallisepticum, M.synoviae e M.melleagridis)
8aseado na Instrw;ao Normativa nO44, de 23 de agosto de 2001
Idade Monitoramento Sanit~rio dos Plantl!is--
12 sem.SAR no minimo 300 amostras de soras par nueleo (Mg)SAR em 100 amos1ras de soros par nueleo (M~)·
25 sem.SAR no minima 150 amostras de soras por nuclea (Mg)SAR em 100 amostras de saras por nuelea (Ms)
37 sem.SAR no minima 150 amostras de soras par ndeleo (Mg)SAR em 100 amostras de saras par nueleo (MS)
49 sem.SAR no minima 150 amostras de soras por nucleo (Mg)SAR em 100 amostras de soras ear nlle/eo (Ms)
61 sem.SAR no minima 150 amostras de soras par nueleo (Mg)SAR em 100 amastras de soras par nucleo (Ms)
