Medicina, Ribeiro Preto, 36: 241-247, abr./dez. 2003
Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS RESPIRATRIAS Captulo III
ABORDAGEM TERAPUTICA NA EXACERBAO DA DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRNICA (DPOC)MANAGEMENT IN EXACERBATIONS OF CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE (COPD)
Marcos C. Borges1; Elcio S. O. Vianna2 & Joo Terra
Filho3
1 Mdico Colaborador e Ps Graduando. 2 Docente. Diviso de
Pneumologia. Departamento de Clinica Mdica. Faculdade de Medicina
de Ribeiro Preto - USP. CORRESPONDENCIA: Prof. Dr. Joo Terra Filho.
Diviso de Pneumologia. Departamento de Clincia Mdica. Faculdade de
Medicina de Ribeiro Preto - USP. Campus Universitrio - CEP
14.048-900 - Ribeiro Preto - SP. e-mail: [email protected]
BORGES MC; VIANNA ESO & TERRA FILHO J. Abordagem teraputica
na exacerbao da doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Medicina,
Ribeiro Preto, 36: 241-247, abr./dez. 2003.
RESUMO - Exacerbaes de DPOC causam aumento da morbimortalidade,
internao, piora da qualidade de vida e custos para o paciente e
para o sistema de sade. O paciente com DPOC apresenta,
aproximadamente,duas a trs exacerbaes ao ano, principalmente no
inverno, causando progressiva deteriorao fisiolgica e aumento da
inflamao das vias areas. O tratamento se faz com broncodilatadores,
corticosterides, oxigenoterapia, ventilao mecnica e antibiticos, em
alguns casos. UNITERMOS - Pneumopatias Obstrutivas.
1- INTRODUO A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) importante
causa de morbimortalidade por doenas crnicas, em todo mundo, sendo,
segundo a OMS, a quarta principal causa de morte. Alm disso,
aumentos na prevalncia e na mortalidade podem ser previstos para as
prximas dcadas. A DPOC definida pela presena de obstruo ao fluxo
areo, progressiva, no totalmente reversvel, secundria bronquite
crnica, ao enfisema pulmonar ou a ambos. Em aproximadamente 60 a
80% dos pacientes, a hiper-responsividade brnquica est presente. A
limitao ao fluxo areo causada tanto pela inflamao das pequenas vias
areas, causando remodelamento e estreitamento delas, quanto pela
perda das conexes alveolares e reduo do recolhimento elstico,
secundrio destruio do parnquima pulmonar. O enfisema definido,
anatomicamente, como um alargamento anormal, permanente, dos
espaos
areos distais aos bronquolos terminais, acompanhado de destruio
de suas paredes, sem fibrose bvia. A bronquite crnica definida,
clinicamente, pela presena de tosse produtiva, pelo menos, trs
meses por ano, em dois anos consecutivos, afastando outras causas
de expectorao crnica. A histria clnica de tosse, geralmente
produtiva, dispnia e sibilos, progressiva, associada presena de
fatores de risco, como tabagismo (80%), gases txicos, poluio,
infeco, exposio a fogo de lenha ou deficincia de alfa-1
antitripsina, na excluso de outras doenas pulmonares, suficiente
para o diagnstico. A avaliao da funo pulmonar confirma o diagnstico
e auxilia na classificao da gravidade. A presena de uma relao
VEF1/CVF menor que 0,75 ou menor que 90% do previsto, associada ou
no a uma reduo do VEF1, confirma a obstruo de vias areas. Com
prevalncia de 5% na populao adulta e estimativa de 7,5 milhes de
doentes no Brasil, a DPOC tem significativa morbimortalidade,
comprometimento
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Borges MC; Vianna ESO & Terra Filho J
da qualidade de vida, da produtividade e alto custo social. O
tratamento tem como objetivos reduzir a mortalidade, obter melhora
funcional e da qualidade de vida, reduo das exacerbaes e das
internaes. 2- EXACERBAES DA DPOC 2.1- Caractersticas clnicas As
exacerbaes dos sintomas respiratrios, que evoluem com a necessidade
de interveno mdica so eventos clnicos importantes na histria dos
pacientes com DPOC, apresentando relevante impacto social e
econmico. O paciente com DPOC apresenta aproximadamente duas a trs
exacerbaes ao ano, dependendo da gravidade da doena, sendo mais
freqentes no inverno. A exacerbao aguda da DPOC manifestase com
diferentes formas clnicas e gravidades. O quadro clnico mais
freqente o aumento da dispnia. Pode ocorrer, tambm, aumento da
tosse, aumento e/ ou alterao do aspecto da expectorao, sibilos,
opresso torcica, indisposio, fadiga e diminuio na tolerncia aos
exerccios. Irritabilidade, tremores, confuso mental, sonolncia,
coma e convulso podem estar presentes nos casos mais graves. A
febre nem sempre presente. A infeco da rvore traqueobrnquica a
causa mais freqente das exacerbaes, podendo chegar at a 50% dos
casos. Dos quadros infecciosos, 2/3 podem ser bacterianos e 1/3
viral, sendo o Rinovrus, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae e Moraxella catarrhalis os agentes mais encontrados.
Outras causas que devem ser investigadas so: poluio do ar,
pneumonia, tromboembolismo pulmonar, pneumotrax, uso de sedativos
ou outras drogas (ex.: betabloqueadores), arritmias cardacas,
insuficincia cardaca direita ou esquerda, trauma torcico, aspirao
e/ou refluxo gastroesofgico e deteriorao da doena de base. (Tabela
I) Cerca de 1/3 das causas das exacerbaes graves no so
identificadas. 2.2- Avaliao da gravidade A avaliao da gravidade se
faz atravs da histria clnica (atual e prvia), exame fsico e exames
laboratoriais. Na histria clnica, deve-se avaliar a freqncia e a
gravidade das exacerbaes atuais e prvias; presena de dispnia, tosse
e caracterstica da expectorao; durao e progresso dos sintomas;
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repercusso da exacerbao nas atividades dirias, como tolerncia ao
exerccio; alterao do sono e do comportamento; presena de
co-morbidades e condio socioeconmica. No exame fsico, so sinais de
gravidade o uso de musculatura acessria, respirao paradoxal, sinais
clnicos de cor pulmonale, instabilidade hemodinmica, estado mental
alterado, cianose e presena de outras co-morbidades. Na gasometria,
avalia-se a presena de hipoxemia, hipercapnia e acidose, sendo
muito importante a comparao com um exame prvio, pois uma alterao
aguda mais importante que o valor absoluto. Entretanto, se a PaO2
for menor que 50mmHg, a PaCO2 maior que 70mmHg e o pH menor que
7,30, a monitorizao do paciente deve ser cuidadosa. O estudo
radiolgico do trax pode contribuir para a identificao da causa do
episdio de exacerbao ou, alternativamente, para outros diagnsticos,
que podem simular os mesmos sintomas. O eletrocardiograma auxilia
no diagnstico de sobrecarga ventricular direita, episdios isqumicos
do miocrdio e arritmias, que podem estar presentes nos pacientes,
em conseqncia da hipoxemia grave e da acidose associadas ao aumento
da ps-carga do ventrculo direito e ao uso de drogas arritmognicas,
como digitais e broncodilatadores. Em algumas circunstncias, o
ecocardiograma pode fornecer importantes informaes, como, por
exemplo, estimar a presso na artria pulmonar.
Abordagem teraputica na exacerbao da DPOC
O paciente portador de DPOC, em especial o com quadro clnico
grave, apresenta vrios fatores de risco para desenvolvimento de
embolia pulmonar (TEP), podendo ser difcil distingui-la de uma
exacerbao infecciosa. As alteraes estruturais dos ventrculos e dos
grandes vasos pulmonares, comuns na DPOC, complicam a interpretao
dos exames habituais. Assim sendo, na suspeita de embolia pulmonar,
outros mtodos diagnsticos devem ser utilizados, como: dosagens de
D-dmeros, angio-tomografia computadorizada e angiografia pulmonar.
Em tal condio clnica, pode ser duvidosa a colaborao diagnstica da
cintilografia de ventilao/perfuso pulmonar, isto porque, na presena
de insuficincia cardaca ou de DPOC, a possibilidade de que a
cintilografia pulmonar traga resultados definitivos pequena
(resultados inconclusivos); pela presena da doena de base,
raramente, a cintilografia de Va/Q normal; quando isto ocorre,o
diagnstico de TEP muito improvvel, sendo a probabilidade de apenas
2 a 4%. Cabe ressaltar que a cintilografia pulmonar tem maior valor
diagnstico, quando realizada em pacientes sem alteraes
cardiopulmonares prvias. A presena de taquicardia inexplicada,
resistente s mediadas teraputicas, ou de significativo efeito shunt
sugerem a existncia de embolia pulmonar. Na existncia de fortes
indicativos de TEP, recomendvel tratar o paciente juntamente com as
medidas teraputicas, habituais para a exacerbao. 3- TRATAMENTO DA
EXACERBAO DA DPOC 3.1- Critrios de internao O risco de morte pela
exacerbao de DPOC est relacionado gravidade da doena, ao
desenvolvimento de acidose respiratria, presena de comorbidades
graves e necessidade de suporte ventilatrio. Pacientes com essas
caractersticas, freqentemente, necessitam de superviso mdica
cuidadosa, geralmente, internados. No existem critrios bem
definidos quanto necessidade de internao, sendo importante uma
avaliao individualizada, considerando a condio basal do paciente,
progresso dos sintomas, resposta ao tratamento ambulatorial, grau
de insuficincia respiratria, presena de co-morbidades e condio
socioeconmica. A admisso/avaliao hospitalar deve ser levada em
considerao, para pacientes que se enquadrarem nos critrios
apresentados na Tabela II.
3.2- Tratamento farmacolgico A teraputica da exacerbao da DPOC
se faz com a utilizao de broncodilatadores, corticosterides,
oxignio e medidas especficas para o tratamento da causa da
exacerbao, como antibioticoterapia, anticoagulao, drenagem pleural
e outras. muito importante a histria prvia das medicaes utilizadas,
para que se evitem superdosagens. A oxigenoterapia importante no
tratamento hospitalar das exacerbaes da DPOC. O objetivo manter
nveis adequados de oxigenao, ou seja, uma presso parcial de oxignio
(PaO2) maior que 60mmHg ou uma saturao de O2 (SatO2) maior que 90%,
o que, geralmente, alcanado atravs de uma cnula nasal, que a cada
litro/minuto de fluxo, fornece um aumento de aproximadamente 4% na
frao inspirada de O2 (FiO2), sendo possvel a obteno de uma FiO2 de
at 40%, com um fluxo de 5 l/min. Caso o paciente permanea com
hipoxemia, deve-se utilizar mscara facial, mscara de Venturi ou
mscara com reservatrio, com as quais possvel a obteno de FiO2 de at
90%. A reteno de CO2 pode ocorrer insidiosamente, sendo importante
uma avaliao, atravs de gasometria, 30 min aps o incio da
oxigenoterapia. Concentraes altas de O2 inspirado pode iniciar ou
agravar a reteno de CO2, provavelmente, pela combinao da reduo do
estmulo ventilatrio e pela deteriorao da relao ventilao/perfuso. A
nebulizao de drogas com altos fluxos de O2 tam243
Borges MC; Vianna ESO & Terra Filho J
bm pode precipitar o problema. Na presena de reteno de CO2 sem
acidose, pode-se manter as medidas j iniciadas, porm, na vigncia de
acidose respiratria moderada a grave, deve-se discutir a indicao de
ventilao mecnica. (Tabela III)
Os broncodilatadores so a base do tratamento da DPOC e sempre
utilizados nas exacerbaes. Betaagonistas de curta durao so as
drogas broncodilatadores de escolha, devido ao rpido incio de ao e
efeitos colaterais bem tolerados. A via inalatria deve ser
priorizada devido ao mais rpida e presena de menos efeitos
colaterais; tanto o aerosol, quanto o spray com espaador, tem boa
eficcia. Outras vias,como endovenosa e subcutnea, s devem ser
utilizadas, quando a via inalatria no for efetiva, como em
pacientes com alterao do estado mental, tosse excessiva ou
broncoespasmo muito grave, com falncia respiratria. Os
betaagonistas podem ser repetidos em curtos intervalos, sendo a
dose mxima determinada pela presena de efeitos colaterais, como
arritmias, tremores excessivos e freqncia cardaca maior que 140-160
bpm. Os anticolinrgicos tm uma ao broncodilatadora inferior aos
betaagonistas, porm, quando associados a eles podem ter ao
sinrgica, com efeitos colaterais tolerveis. Portanto, o uso da
associao entre anticolinrgicos e betaagonistas, na reverso do
broncoespasmo, especialmente nos casos graves, recomendvel. 244
A teofilina, devido ao menor efeito broncodilatador e presena de
diversos efeitos colaterais, deve ser reservada somente para casos
em que no se obtm uma resposta satisfatria com a associao entre
betaagonistas e anticolinrgicos ou quando no se pode utilizar a via
inalatria. Pode-se utiliz-la por via oral ou endovenosa e seu nvel
srico deve ser sempre monitorizado, para mant-lo entre 10-20g/ml,
como forma de evitar os efeitos colaterais. Os corticosterides
sistmicos so benficos no tratamento das exacerbaes da DPOC, e devem
se utilizados, principalmente, naqueles pacientes que necessitarem
de hospitalizao. Eles reduzem o perodo de recuperao e colaboram no
restabelecimento do quadro funcional. A dose exata no est bem
estabelecida, entretanto, uma dose inicial em torno de 0,5-1mg/kg/d
de prednisolona ou equivalente parece ser suficiente, podendo ser
mantida em torno de 72 h, devendo, ento, ser reduzida. Geralmente,
no necessrio utiliz-los por um perodo superior a duas semanas.
Tanto a via oral, quanto a via endovenosa, tem incio de ao e
eficcia semelhantes. O tratamento prolongado pode no resultar em
maior efetividade e, por outro lado, aumenta o risco de
aparecimento dos efeitos colaterais. Os principais efeitos
colaterais, em uso por curto perodo, so hiperglicemia, hemorragia
digestiva, alteraes psquicas, miopatia e complicaes infecciosas.
Antibioticoterapia deve ser reservada para os pacientes com
pneumonia e para aqueles que apresentarem, pelos menos, dois desses
sintomas: aumento da dispnia, alterao da cor ou aumento do volume
da expectorao. Quando possvel, deve-se utilizar antibiticos, de
acordo com a sensibilidade do agente patognico identificado; em
caso contrrio, considerar os padres locais de sensibilidade,
visando cobertura de Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae e Moraxella catarrhalis. No tratamento, so freqentemente
utilizados: amoxicilina, amoxicilina-clavulanato, quinolonas
respiratrias e macroldeos. 3.3- Ventilao mecnica invasiva e no
invasiva O suporte ventilatrio mecnico, no invasivo e invasivo, de
modo geral, necessrio nas exacerbaes agudas de DPOC com hipoxemia
grave e/ou hipercapnia com acidemia, que no respondem s medidas
habituais. A assistncia ventilatria no invasiva considerada um
recurso teraputico bas-
Abordagem teraputica na exacerbao da DPOC
tante eficiente no tratamento da insuficincia ventilatria
crnica, decorrente de doenas que envolvem a caixa torcica, mas,
quanto ao portador de DPOC, tem se mostrado til apenas para um
seleto grupo de pacientes para os quais pode ser recomendada aps o
esgotamento das medidas habituais. Contrastando, na presena de
insuficincia ventilatria aguda, secundria s exacerbaes leves
(pH:7,30-7,35) e moderadas (pH
