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DOENÇA VASCULAR CEREBRAL
Achilles Câmara RibeiroUFMA – DEMED I
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INTRODUÇÃO
ONTEM - Situação altamente desfavorável: morte ou seqüelas severas
HOJE - Situação modificada: * Melhor conhecimento da doença
* Adequação métodos de trato. * Difusão do conhecimento
médicoAUMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA
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- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL- ICTO CEREBRAL- APOPLEXIA CEREBRAL- DOENÇA VASCULAR CEREBRAL- STROCK- DERRAME- TROMBOSE- RAMO- DOENÇA DO AR
SINONÍMIA
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CONCEITODISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, NÃO CONVULSIVO
LESÃO VASCULAR
LESÃO VASCULAR - CONTEXTO MAIS AMPLO - INTERAÇÕES:
- VASO- ELEMENTOS FIGURADOS DO
SANGUE- VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
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Todo quadro de início súbito, com sintomas e especialmente sinais
neurológicos deficitários, merece a suspeita diagnóstica de DVC
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EPIDEMIOLOGIA
• 3ª CAUSA DE MORTE NO MUNDO
• DOENÇA CORONÁRIA/CÂNCER
• 700.000 CASOS NOVOS NOS EEUU
• 40-50% MORTE APÓS 6 MESES
• SOBREVIVENTES SEQÜELAS RESIDUAIS
• 1ª CAUSA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL
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• PREVALÊNCIA: 5-8 casos/1.000 hab acima 25 anos
• IMPACTO SÔBRE A SAÚDE DA POPULAÇÃO:• Dano Físico• Dano Emocional• Econômico
EPIDEMIOLOGIA - Brasil
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FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS TABAGISMO e ALCOOLISMO OBESIDADE DOENÇA CARDÍACA HEMATÓCRITO ELEVADO ANEMIA FALCIFORME
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FATORES DE RISCO
NÃO MODIFICÁVEIS – IDADE RAÇA – Tendência familiar FATORES GENÉTICOS
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CATEGORIAS1. GRAUS DE EXTENSÃO/MODO DE INSTALAÇÃO
1.1 - AIT1.2 - ACIDENTE EM PROGRESSÃO1.3 - ACIDENTE ESTABELECIDO
2. SEGMENTOS ENVOLVIDOS2.1 - SISTEMA CAROTIDEANO2.2 - SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR
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CATEGORIAS
3. TIPO/CALIBRE DO VASO3.1 - GRANDES VASOS ATEROTROMBÓTICOS3.2 - PEQUENOS VASOS - LACUNAS3.3 - CARDIOEMBÓLICOS
4. CATEGORIAS ANÁTOMO-CLÍNICAS4.1 - ISQUÊMICOS4.2 - HEMORRÁGICOS
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TIPOS
1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual3. EMBOLIA CEREBRAL – Subtaneidade4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER
ISQUÊMICOS
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TIPOS
1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO PA SISTÓLICA 160mmHg CARÓTIDAS E CEREBRAL MÉDIA ATEROMAS/HIPERTENSÃO ARTERIAL
2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual
3. EMBOLIA CEREBRAL - Subtaneidade
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TIPOS
4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR
OCLUSÃO PEQS. ARTS. INTRACEREB. LESÃO CEREBROVASCULAR MAIS COMUM RECONHECIMENTO CLÍNICO DIFÍCIL
6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER QUADRO DEMENCIAL COMPROMETIMENTO SUBST. BRANCA
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ISQUEMIA CEREBRALConsiderações
Isquemia
Reperfusão
Lesões adcionaisRadicais livres de O2
Oferta Insuficiente de O2
Atividade MetabólicaSuprir Demanda Tecidual
Consumo Tecidual
Oclusão VascularHipot. Arterial SistêmicaHICParada Cárdio-respiratória
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CMR02 = 3,3ml/100g/min FSC = 50-55ml/100/min DAVJ02 = 6,3ml/dl CMR02 = FSC x DAVJ02
Sofrimento Isquêmico
* CMR02 por fluxo * Não compensado pelo extração DAVJ02
Limiar Superior de Fluxo/Falha Elétrica - Função elétrica celular abolida Limiar Inferior de Fluxo/Falha de Membrana - Insuficiência metabólica basal da membrana
- Morte celular
ISQUEMIA CEREBRALConsiderações
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PENUMBRA ISQUÊMICA
FALÊNCIA METABÓLICA BASAL NECROSE NEURONAL
INSTABILIDADE ELÉTRICANEURÔNIOS VIVOS E NÃO FUNCIONANTESDEPENDE CIRCULAÇÃO COLATERAL
HIPEREMIA LUXÚRIA DE PERFUSÃO
CORE
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TIPO - HEMORRÁGICO1. HEMORRAGIA CEREBRAL
• QUADRO CLÍNICO- INÍCIO SÚBITO- CEFALÉIA E
VÔMITOS- PERDA DA
CONSCIÊNCIA- DEFICIT MOTOR
• LOCALIZAÇÃO - HEMISFÉRIOS CEREBRAIS - TRONCO CEREBRAL E
TÁLAMO - CEREBELO
2. HEMORRAGIA SUB-ARACNÓIDE
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TIPO - HEMORRÁGICO3. ANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD
• MICROANEURISMAS• LOCALIZAÇÃO - ARTS. PERFURANTES
- SUB-CORTEX- NÚCLEOS DA
BASE4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• HIPERTENSÃO SÚBITA • PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO
DILATAÇÃO ARTERIOLAR EXUDAÇÃO EDEMA
• GLOMÉRULONEFRITE; ECLÂMPSIA
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Quadro ClínicoCefaléia súbitaNáuseas 60%VômitosConfusão mentalFotofobiaVisão embaçadaSinais meníngeosSinais focais - HIPHICHidrocefalia Agravantes Coma MorteSangramento maciço
Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCMEHemorragia por aneurisma cerebral - HAC
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Causas HSA - Aneurisma HIP - Hipert. Arterial HSD - Malformação Arteriovenosa - Discrasias sanguíneas - Anticoagulaçao HIP - Vasculites - Tumores - Angiopatia Amiloide
Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCME
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Hemorragia Intraparenquimatosa
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TVC - Sinais e sintomas
• Cefaléia - 74 a 82%• Papiledema - 45 a 80% (+ D. Behçet) ~ 50%• Deficit focais - 27 a 76%
» Motor - 34 a 75%» Afasia - 12 a 23%
• Convulsões - 29 a 60%• Alterações da consciência - 26 a 60%
Daif A et al, Stroke 1995Ameri A, Bousser MG; Neurol Clin 1992
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TVC - Etiologia• Estados pró-trombóticos essenciais• Estados pró-trombóticos devidos a
doenças hematológicas• Doenças sistêmicas• Medicamentosas• Distúrbios do fluxo sangüíneo• Infecções/ infiltração meníngea/
trauma
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RM: Fase subaguda da TVC
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALI. AFECÇÕES QUE COMPROMETEM O ENCÉFALO
• CRISES CONVULSIVAS• SÍNCOPES NÃO EPILÉPTICAS• TUMORES CEREBRAIS• INFECÇÕES DO SNC• COMAS• TCE• DOENÇAS DESMIELINIZANTES• CEFALÉIAS• DOENÇAS METABÓLICAS• DELIRIUM• DEMÊNCIAS• SÍNDS. PARKINSONIANAS• DOENÇAS MENTAIS
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
II. AFECÇÕES DE CAUSA NÃO ENCEFÁLICA
• PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
• PARESIA DE MEMBROS
• DESORDENS DA VISÃO E DO MOVIMENTO OCULAR
• SÍND. VESTIBULAR PERIFÉRICA AGUDA
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Correção fatores que contribuem para progressão isquemia
Prevenir progressão obstrução vascular ou novas obstruções
FSE Proteção céls. viáveis Penumbra Isquêmica
I - Medidas GeraisII - Medidas Específicas
Tratamento
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Medidas gerais essenciais
Sempre Eventuais
• Pressão Arterial• Glicemia• Oxigenação• Temperatura• Hidratação• Alimentação• Prevenção de TVP
• Convulsões• Infecções• Edema cerebral
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1 - Preservação vias áreas - O2 sob catéter - Entubação endotraqueal - Ventilação mecânica
2 - Monitorização cardíaca - arritmias 3 - Balanço hidroeletrolítico 4 - Sonda nasogástrica 5 - Sonda vesical / coletor urinário 6 - Prevenção trombose venosa profunda
- Heparina - 5.000 U 2 vezes dia
Trat. não Farmacológico
Tratamento
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INVESTIGAÇÃO NA FASE AGUDA 1. DIAGNÓSTICO ANAMNESE 2. EXAME DE IMAGEM
TAC - RECOMENDAÇÃO ROTINEIRA US DOPPLER CARÓTIDAS/VERTEBRAIS ESTENOSES RNM COM ESPECTROSCOPIA, PERFUSÃO E DIFUSÃO ANGIOGRAFIA CEREBRAL - ESTENOSE; TROMBOSE VENOSA DOPPLER TRANSCRANEANO SPECT
3. EXAME SANGUE - AVALIAÇÃO HEMATO, REUMATO E ENDÓCRINO
4. AVALIAÇÃO CARDÍACA E RESPIRATÓRIA5. LÍQUOR
TRATAMENTO
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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA - OCORRÊNCIA 50-80% HA DECORRE - ESTRESSE DA DOENÇA AGUDA - DOR
- NÁUSEAS E VÔMITOS - REPLEÇÃO VESICAL
- HA PRÉVIA
- RESPOSTA CEREBRAL À HIPÓXIA - HIC
TENDÊNCIA À REDUÇÃO NOS PRIMEIROS DIAS HA LEVE OU MODERADA NENHUM OU MÍNIMO
TRATAMENTO
TRATAMENTO
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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA GRAVE PA SISTÓLICA 220 mmHg PA DIASTÓLICA 120 mmHg PA MÉDIA 130 mmHg REDUÇÃO CAUTELOSA:
BLOQUEADORES - METOPROLOL 5 mg EV; - LABETOLOL
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - INFUSÃO VENOSA USO EV HIPOTENSORES NA HA:
INSUF. RENAL SECUND. À HA ACELERADA DISSECÇÃO AORTA TORÁCICA INFARTO DO MIOCÁRDIO TRANSFORM. HEMORRÁGICA INFARTO CEREBRAL
TRATAMENTO
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CONTROLE DA GLICEMIA 40 % PACIENTES HIPERGLICEMIA 50 % DIABETES NÃO RECONHECIDO
50 % REAÇÃO DE ESTRESSE HIPERGLICEMIA 120 ou 150 Mg/dl É DELETÉRIA HIPERGLICEMIA EM HIPOPERFUSÃO TISSULAR FAVORECE GLICÓLISE ANAERÓBICA PRODUÇÃO LACTATO LESÃO NEURONAL DESENVOLV. ACIDOSE TISSULAR LIBERA. AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS HIPOGLICEMIA MIMETIZA AIT OU INFARTO CEREBRAL AGRAVA DEFICITS EXISTENTES AUMENTA LETALIDADE PÓS DVC
TRATAMENTO
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CONTROLE DA GLICEMIACONDUTA:
PESQUISAR DIABETES NO PACIENTE C/ HIPERGLICEMIA MONITORIZAR GLICEMIA 1ªs 48-72 hs; REPOSIÇÃO VOLÊMICA PARENTERAL;
S. FISIOLÓGICO 0,9 ‰ COM K+ RINGER
SUPORTE NUTRICIONAL VIA DIGESTÓRIA EVITAR E TRATAR CAUSAS ADICIONAIS HIPERGLICEMIA EVITAR HIPOGLICEMIA GLICEMIA 180 Mg % INSULINA REGULAR
TRATAMENTO
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ISQUEMIA CEREBRAL
1. ASPIRINA 100mg2. TICLOPIDINA 200mg3. DIPIRIDAMOL 75 mg4. CLOPIDOGREL 75mg5. HEPARINA6. TROMBOLÍTICOS7. HEMODILUIÇÃO8. NEUROPROTEÇÃO
TRATAMENTO ESPECÍFICO
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Paciente de 31 anos, pardo, marinheiro, atendido no Socorrão I com cefaléia intensa, holocraneana, com sensação de peso na nuca, de início súbito, há três dias, contínua, com piora progressiva, acompanhada de vômitos, náuseas e mal estar e que se exacerba à esforços físicos. Atendido inicialmente na Unidade Mista do Bacanga, foi medicado e orientado para procurar o Gastro, Oftalmo e Otorrino, de acordo com a sintomatologia apresentada. Finalmente foi encaminhado ao Neuro. Ao exame: sonolento, sem outras alterações do estado mental; fácies de dor, rigidez de nuca ++/4 e Brudzinski positivo bilateralmente.
Universidade Federal do MaranhãoCentro de Ciências Biológicas e da Saúde
Coordenação do Curso de Medicina – DEMED IIDisciplina de Clínica Médica II – Prova de Neurologia
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DADOS DA ANAMNESE
31 anos, marinheiro
Cefaléia súbita
Náuseas e Vômitos
Mal estar
EX. CLÍNICO/NEUROLÓGICO
Sonolência
Fácies de Dor
Rigidez de Nuca
Brudzinski bilateral
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DIAG. SINDRÔMICO
Síndrome HIC
Síndrome Meníngea
DIAG. ANATÔMICO
Lesão Cerebral
DIAG. NOSOLÓGICO
D. Inflamatório
D. Vascular
D. Infecciosa
D. Desmielinizante
D. Carencial
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CONDUTA
Hemograma, Bioquímica
RX Tórax
Avaliação Cárdio
Avaliação Nefro
Avaliação Endócrino
TAC do Encéfalo
Doppler Vasos da Base
Punção Lombar – Líquor
Angiografia Carotídea e Vertebral
MEDICAÇÃO
Hidratação Venosa
Reposição Calórica
Analgésicos
Antiheméticos
Sedação
Repouso no Leito
Cuidados Gerais
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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL IND. TRAT. ORAL PA < 220x 120 mmHg;
PA MÉDIA 130 mmHg INIB. ENZIMA CONVERSORA ANGIOTENSINA BLOQUEADORES
EVITAR: BLOQUEADORES CANAIS Ca++ DIURÉTICOS DE ALÇA
USO rTPA PA 180 x 110 mmHg : METOPROLOL - 5 Mg EV ATÉ 20 Mg NITROPRUSSIATO SÓDIO - 0,5 – 10 mcg/kg/mim
PA DIASTÓLICA 140 mmHg NITROPRUSSIATO SÓDIO
TRATAMENTO
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“Pode ser um quadro de meningite.
O tratamento após confirmação do diagnóstico por punção
da coluna lombar do líquido cefaloraquidiano purulento.
deve-se tratar com cefalosporina de 3a. geração como a
ceftriaxona EV por mínimo de 21 dias acompanhado de
sintomáticos. podendo associar uma de 4a. geração
no ............. (ilegível).”