ECO em estágios diferentes do HIV

Arq Bras Cardiolvolume 73, (nº 2), 1999

Werneck e cols.Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos

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Universidade Federal Fluminense – Rio de JaneiroCorrespondência: Guilherme Lobosco Werneck – Rua Barão de Mesquita, 600/803– 20540-003 – Rio de Janeiro, RJRecebido para publicação em 9/6/98Aceito em 24/3/99

Objetivo - Avaliar, através do estudo ecodoppler-cardiográfico (EDC), alterações precoces da funçãoventricular em portadores de HIV, além de alterações es-truturais cardíacas identificadas pelo método, enfati-zando o estudo do fluxo mitral.

Métodos - Avaliados 84 portadores de HIV, 59 comcontagem de CD4 >500/mm3 (grupo A) e 25 com CD4<500/mm3 (grupo B). Determinou-se a contagem de célu-las CD4, correlacionando-as com dados estruturais, fun-ção sistólica e diastólica de ventrículo esquerdo (VE)pelo EDC e os resultados foram comparados aos obtidosem grupo de 47 indivíduos normais (grupo C).

Resultados - No grupo B, 8% dos pacientes apresen-taram derrame pericárdio leve; 31,5% tinham diminuiçãoda função global de VE e 12% insuficiência mitral mode-rada. A velocidade de pico da onda A do fluxo transmitralfoi diferente nos três grupos estudados, sendo maior nogrupo B, que apresentou relação E/A significativamentemenor e redução da velocidade de desaceleração daonda E, porém sem alteração no TRIV.

Conclusão - Pacientes HIV positivos com contagemde CD4 >500/mm3, não tiveram alterações ao EDC. Os pa-cientes com infecção mais avançada, revelando contagemde CD4 <500/mm3, apresentaram alterações sistólicassignificativas de VE, maior ocorrência de derramepericárdio e insuficiência mitral. O fluxo transmitral aoDoppler não confirmou disfunção diastólica de VE.

Palavras-chave: ecodopplercardiograma, SIDA, fluxo mitral

Arq Bras Cardiol, volume 73 (nº 2), 157-162, 1999

Guilherme Lobosco Werneck, Evandro Tinoco Mesquita, Luiz José Martins Romêo Fº, Mario Luiz Ribeiro

Rio de Janeiro, RJ

Avaliação Ecodopplercardiográfica em Pacientes HIVPositivos em Diferentes Estágios da Doença

Artigo Original

A síndrome de imunodeficiência humana adquirida(SIDA) foi inicialmente reconhecida nos Estados Unidos em1981 1,2. Seguiu-se, em 1984, o reconhecimento do vírus daimunodeficiência humana (HIV 1), como agente causal 3. Se-gundo a Organização Mundial de Saúde, cerca de 18 mi-lhões de indivíduos em todo o mundo estão infectadas peloHIV 1 e outras 4,5 milhões têm SIDA 4. Acredita-se que, navirada do milênio, o número de infectados será de 30 mi-lhões de pessoas. No Brasil, dados do último boletimepidemiológico sobre SIDA, publicado em agosto de 1997,apontam 116.389 casos de SIDA, uma taxa de 83,4 casos/100.000 habitantes.

A SIDA é uma virose que, caracteristicamente, causauma infecção crônica, indolente, com longo período delatência, cuja característica é um profundo estado deimunossupressão, predominantemente da imunidade celu-lar, ocorrendo ainda alteração funcional dos linfócitos B,com ativação policlonal, porém, sem adequada respostaantígeno específica.

Os linfócitos T humanos, que expressam em sua super-fície o antígeno CD4, são os maiores alvos do HIV 1. Oantígeno CD4 funciona como receptor de alta afinidade auma glicoproteína do envelope viral (gp 120). Após penetrarna célula, ocorre a transcrição do RNA viral em DNA de du-pla hélice, que se incorpora ao núcleo da célula, formando opró-vírus. A expressão do gene do HIV é estimulada por di-versos fatores, levando à produção do virion HIV, que pro-voca a morte da célula e reinicia o ciclo, infectando outrascélulas alvo. A perda de linfócitos T CD4-positivos leva aoestado de imunodeficiência observado na doença 5.

Ainda não está completamente esclarecido como o HIV1 produz os efeitos citopatogênicos sobre os linfócitos T.Uma hipótese seria a fusão celular e formação de sincício, me-diada pela proteína do envelope viral gp41 após a interaçãodos receptores CD4 com a glicoproteína gp120. Outras expli-cações seriam a apoptose ou morte celular programada pelaativação de endonucleases; o alto nível de replicação viralresultando em injúria da membrana celular; a produção de fatorα de necrose tumoral (TNF-α) ou a destruição auto-imunedos linfócitos T por mecanismos anticorpos dependente 6,7.

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Werneck e cols.Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos


A glicoproteína gp 120 também se liga à superfície dosmonócitos, macrófagos e células dendríticas. Após a infec-ção primária segue-se um longo período de latência clínica.Anticorpos ao HIV 1 aparecem na circulação e a doença éclinicamente assintomática ou minimamente sintomática.Este período dura em média 10 anos; neste tempo existe evi-dência de replicação viral contínua nos nódulos linfáticos,contudo existe baixos níveis de HIV no plasma e uma peque-na proporção de linfócitos CD4-positivos infectados. Odesenvolvimento de SIDA é precedido por aumento da taxade perda destes linfócitos 8-10.

Embora o envolvimento cardíaco, em pacientes cominfecção pelo HIV, tenha sido reconhecido através de autóp-sia 11 desde o início da epidemia, a doença cardiovascular,especificamente relacionada à síndrome, é de baixa preva-lência. A doença cardíaca de manifestação clínica só foi relata-da em 1986 12, e o primeiro estudo prospectivo de acesso à fun-ção cardíaca realizado em 1988 13. As manifestações clínicas in-cluem disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíacacongestiva (ICC), derrame pericárdico algumas vezes relaciona-dos a tamponamento cardíaco e taquicardia ventricular 12-16.

Alguns autores ressaltaram que apesar do envolvi-mento clínico cardíaco ser de baixa incidência em pacientescom SIDA, estudos de autópsia revelam que o envolvi-mento estrutural cardíaco é significativamente maior 17,18.

Outros estudos de autópsia revelam um envolvimentocardíaco mais significativo, como miocardite, dilataçãoventricular, infiltração neoplásica 19, pericardite, derramepericárdico e endocardite trombótica não bacteriana 20-25.

O problema clínico mais relatado como envolvimentocardíaco em pacientes com HIV é a pericardite, com ou semderrame pericárdico, e das mais diversas etiologias 26-33; aprevalência pela ecodopplercardiografia (EDC) está em tor-no de 38%.

A hipertensão arterial pulmonar primária (HP) tambémtem sido descrita em pacientes com SIDA 34.

A cardiomiopatia é rara em pacientes com infecçãopelo HIV, sendo mais comumente encontrada no estudoanatomopatológico 35. Quando o diagnóstico do envolvi-mento miocárdico é baseado no EDC, considerando-se afunção ventricular esquerda ou a dilatação desta câmara, aprevalência é elevada 36-38. Corallo e cols. 39 relataram inci-dência de 41% de hipocinesia ventricular esquerda em 102pacientes com HIV ao EDC. Dois estudos prospectivos 35,40

demonstraram que pacientes desenvolviam disfunçãoventricular esquerda em algum momento da evolução dadoença. Envolvimento cardiovascular por agentes oportu-nistas e malignidades também é descrito 41.

No Brasil, a infecção pelo HIV é um problema emergen-te de saúde pública. Sabe-se da heterogeneidade da agres-são viral em diferentes populações, não havendo em nossomeio um estudo de análise morfofuncional que correlacionealterações ao EDC em diferentes estágios de evolução dadoença, o que objetiva este estudo.

Métodos

Foram avaliados pacientes do Núcleo de Doenças Se-

xualmente Transmissíveis e AIDS da Secretaria Municipalde Saúde do Município de Duque de Caxias (RJ), portadoresdo vírus de imunodeficiência humana tipo I (HIV-1), emacompanhamento ambulatorial há pelo menos três anos, eselecionados após confirmação sorológica através de doistestes ELISA e um diagnóstico laboratorial de imuno-fluorescência realizados no Laboratório Central NoelNutels. Os pacientes eram assintomáticos do ponto de vistacardiológico. Foram excluídos do estudo os casos com his-tória de cardiopatia prévia, hipertensão arterial sistêmica(HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM), valvulopatias,alcoolismo crônico, diabetes mellitus e insuficiência renal.Para avaliação do estágio da infecção, os pacientes foramsubmetidos a contagem diferencial de linfócitos, exame feitono Laboratório Central Noel Nutels, pelo método de citome-tria de fluxo. De acordo com o estado imunológico, os paci-entes foram divididos em dois grupos; o grupo A, constituí-do de pacientes com contagem de CD4 >500 células/mm3 egrupo B, com infecção mais avançada, apresentando sinto-mas constitucionais ou infecções associadas e contagem deCD4 <500 células/mm3. Para comparação dos resultados edas variáveis estudadas foi constituído o grupo C com paci-entes saudáveis e sorologia negativa.

Todos os pacientes foram submetidos ao EDC em umaparelho de ecocardiografia da marca Esaote, modelo SIM7000, com capacidade para Doppler pulsado e contínuo emapeamento de fluxos a cores, a fim de se analisar a funçãosistólica segmentar e global do VE, esta estimada pelo encur-tamento sistólico percentual (∆D) e avaliar a função diastólicapelo estudo do fluxo transmitral através das seguintes variá-veis: 1) velocidade de pico da onda E, medida em cm/s; 2) ve-locidade de pico da onda A, medida em cm/s; 3) relação E/A;4) tempo de desaceleração da onda E (DT), medida em ms; 5)tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV).

As medidas dos diâmetros cavitários pelo modo M fo-ram realizadas, de acordo com a padronização da AmericanSociety of Echocardiography (ASE) 42,43, e orientadas pelaimagem bidimensional do ecocardiograma e pelo eletrocar-diograma (ECG) simultâneo. As dimensões cavitárias do VEforam obtidas quando o feixe ultra-sônico estava posi-cionado entre os ecos da válvula mitral e os ecos do músculopapilar ao corte paraesternal longitudinal. A medida da es-pessura do septo interventricular (SIV), dos diâmetrosdiastólicos e parede posterior (PP) do VE foram tomadas nofinal da diástole, tendo como referência a onda R do ECG. Aespessura septal foi medida dentro da substância do SIV e odiâmetro diastólico, a partir dos ecos endocárdicos do septoaos ecos endocárdicos da PP. Os diâmetros sistólicos do VEforam medidos a partir da incursão inferior máxima do SIV.

As medidas do fluxo mitral foram tomadas, partindo-se do corte apical de quatro câmaras com Doppler colori-do, posicionando-se o volume de amostragem no interiorda cavidade ventricular esquerda anterior aos folhetosmitrais 44,45. O pico da velocidade da onda E no início dadiástole foi medido tomando-se como referência o términoda onda T do ECG. O DT, medido do ápice da onda e até oseu nadir. A onda A foi medida tomando-se como referên-



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cia o início do complexo QRS do ECG. O TRIV foi obtido aocorte apical cinco câmaras com Doppler colorido e o volu-me de amostra posicionado entre a via de saída do ventrí-culo esquerdo (VE) e fluxo mitral, medindo-se o tempo en-tre o término do fluxo aórtico e a abertura da válvula mitral(início da onda E) 45.

A fração de ejeção foi calculada, automaticamente,pelo programa do aparelho utilizado para o EDC, pelo méto-do Teichholz.

A análise estatística foi feita utilizando-se médias,desvios padrões, medianas, valor médio, valor mínimo emáximo e, nas variáveis discretas, a distribuição de fre-qüência. Para comparação dos resultados obtidos e conclu-são se houve diferença estatística das médias das variáveisdos grupos A, B e C, utilizamos a análise de variância e o tes-te de Tukey para estabelecer a diferença mínima significanteentre os grupos. Para verificar se haveria correlação entre arelação E/A do grupo B com a contagem de células CD4, foiaplicado o teste de Spearman.

Resultados

Dos 375 pacientes inscritos no programa DST/AIDS, 84foram selecionados, de acordo com o protocolo estabelecido.Foram excluídos os casos com HAS (89), diabetes mellitus(25), angina de peito (16), DPOC (15), insuficiência renal crôni-ca (13), alcoolismo (12), valvulopatias (12) e arritmias (9).Além disso, 43 pacientes não aceitaram participar do estudo,41 faleceram antes de completá-lo e, em 11, houve dificulda-des de análise ecocardiográfica pelo biotipo torácico ou pre-sença de estado infeccioso no momento do exame, com con-seqüente aumento da freqüência cardíaca. Os pacientes ti-nham idades variando de 18 a 59 (média de 34±9) anos (tab. I)e foram divididos conforme o comprometimento imunológicoem dois grupos; grupo A, constituído de 59 pacientes comcontagem de CD4 >500/mm3 e grupo B, 25 pacientes com in-fecção pelo HIV mais avançada e contagem de CD4 <500/mm3. Não houve diferença significativa entre as idades efreqüência cardíaca dos três grupos (tab. I). Todos os pacien-tes do grupo B, com exceção de um, estavam em uso de drogasanti-retrovirais. Os resultados foram comparados com os acha-dos do grupo controle (grupo C), constituído de 47 pacientes.

Grupo B apresentou incidência de 31,5% de disfunçãosistólica de VE, 8% de derrame pericárdio e 12% de insufi-ciência mitral moderada. Houve uma redução significativado ∆D e aumento do diâmetro sistólico de VE nestes paci-entes (p<0,05, tab. II).

A variável pico da onda A do fluxo mitral apresentoudiferença significativa entre os grupos estudados, com di-minuição da relação E/A nos casos mais graves da doença(grupo B). Porém não houve diferença significativa no TRIVe houve uma variação paradoxal no tempo de desaceleração,que se encontrava diminuído no grupo B (tab. III).

Discussão

Inúmeros trabalhos vêm mostrando a relação SIDA ecoração, em alguma fase da evolução da síndrome. O derra-me pericárdico e a pericardite são as doenças cardíacas maiscomumente reconhecidas na SIDA 26-33. A pericardite devi-do a agentes etiológicos específicos tem sido descrita, sen-do a Mycobacterium tuberculosis 16,46 a mais comumentereferida. Um estudo 16 demonstrou que, dos pacientes comdoença cardíaca clínica, 22% tinham evidência de tampona-mento cardíaco, enquanto 33% tinham derrame pericárdicoimportante. Em uma série de 88 pacientes internados comSIDA no San Francisco General Hospital, a anormalidademais freqüente foi o derrame pericárdico, com incidência de30% 47. Um estudo EDC prospectivo, realizado em pacientescom SIDA, revelou que a incidência geral de derramepericárdico foi de 5%. Durante o seguimento da síndrome, aincidência foi de 11% ao ano. Esses pacientes tinham umpior prognóstico 41, quando comparados com aqueles quenão desenvolveram derrame pericárdico durante a doença,36% versus 93% em seis meses, prognóstico este indepen-

Tabela I - Dados demográficos dos grupos estudados

Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C(n=47)

Idade (anos)* 34±9 32±7 34±11Sexo M % 57 60 30Brancos %* 62 53 76FC (bpm)* 74±5 82±6 81±5

*Não houve diferença significativa entre os grupos

Fig. 1 – Correlação entre contagem de CD4 e relação E/A em pacientes HIV positivos.

Tabela II - Dados morfofuncionais e de função sistólica

Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C (n=47)

AE (cm) 2,9±0,3 3,4±0,6 3,1±0,6DDVE (cm) 4,1±0,5 4,4±0,8 4,2±0,8DSVE (cm) 2,7±0,3 3,5±0,7* 2,5±0,7∆D% 35,0±3,0 28,0±2,0* 39,0±3,5DP% - 8,0 -IM%** - 12,0 -

AE- átrio esquerdo; DDVE- diâmetro diastólico de ventrículo esquer-do; DSVE- diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo; IM- insuficiên-cia mitral; DP- derrame pericárdio; *p<0,05, ** IM de grau leve.

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dente da contagem de CD4 48 . Recentemente, outros auto-res 49 relataram o sinal de mau prognóstico dos pacientesque desenvolveram derrame pericárdico na SIDA. Aetiologia do derrame pericárdico é variada, podendo serdevido à própria infecção pelo HIV ou outro agente opor-tunista, como Coxsackievirus ou citomegalovírus, ou ain-da envolvimento cardíaco por doenças malignas associa-das à SIDA, como sarcoma de Kaposi, estando associadaou não ao tamponamento cardíaco 27,30,31,33. O envolvi-mento miocárdico é um dos tópicos de maior controvérsiaem pacientes com SIDA. Cohen e cols. 13 relataram três ca-sos com SIDA que apresentavam alterações clínicas, estru-turais e ecocardiográficas de cardiomiopatia dilatada(CMD). O exame microscópico mostrou células inflamató-rias, atrofia miofribrilar e necrose miocárdica. Reilly e cols. 15

descreveram 58 autópsias de pacientes com SIDA, sendoque 12% apresentaram alterações cardiovasculares, in-cluindo ICC e arritmias. Todos apresentaram miocardite focalna autópsia, acreditando-se ser de etiologia viral. Dilataçãoventricular esquerda, insuficiência cardíaca (IC) e hipocine-sia focal ou difusa têm sido descritas 28,37. De Castro e cols. 50

conduziram um estudo prospectivo com 137 pacientes com in-fecção pelo HIV e 40 indivíduos controle normais e observouque 7,3% dos pacientes desenvolveram sintomas cardíacos,manifestados por IC; 5,1% tinham miocardiopatia dilatada;6,5% apresentaram hipocinesia global de VE com ou sem di-latação e 12,4% mostraram anormalidades segmentares daparede de VE. Esses pacientes não apresentaram fatores derisco ou doença aterosclerótica coronariana. A fisiopa-tologia da disfunção ventricular esquerda na SIDA perma-nece indeterminada. O fato da célula miocárdica não apre-sentar receptores CD4 fala contra uma ação direta do HIVsobre as células cardíacas. Infecções oportunistas como atoxoplasmose, citomegalovírus e vírus Epstein-Barr podemcausar dano miocárdico 32. Souto e cols. 51 descreveram ocaso de um homem com SIDA com quadro neurológico fo-cal que desenvolveu sinais clínicos de falência do miocár-dio e ecocardiograma com sinais de disfunção ventricularesquerda, evoluindo para morte. O exame anatomopa-tológico do coração demonstrou alterações degenerativasde fibras musculares, infiltrados focais linfohistiocitários epresença de Toxoplasma gondii. Um estudo de correlaçãoclinicopatológica em nosso meio 52, com o objetivo de anali-sar anormalidades miocárdicas em pacientes com SIDA,selecionou 50 casos retrospectivamente, com idades varian-

do de 3 meses a 40 anos, tendo sido encontrada miocarditeem 33 casos e lesão histológica degenerativa em 17, cujosagentes etiológicos foram: toxoplasma em 11 casos,Cryptococcus em 7 e citomegalovírus em 3. Em 12 casosnão foram achados agentes etiológicos e em outros 15 fo-ram encontrados outras lesões: endocardite, pericardite esarcoma de Kaposi. Okoshi e Montenegro 53 estudaram aincidência e a etiologia das lesões cardíacas em pacientescom SIDA através do estudo retrospectivo de 72 necrop-sias. Em nenhum paciente o óbito foi considerado comoconseqüência da lesão cardíaca, porém alteraç es macro oumicroscópica foram encontradas em 90% dos casos. Atrofiadas fibras cardíacas, associadas ou não ao edema inters-ticial e lipomatose difusa, foi verificada em 51% dos casos.Em 13 casos, um provável agente etiológico foi demonstra-do: Cryptococos neoformans em três e Mycobacteriumtuberculosis, microbactéria atípica, Toxoplasma gondii,Trypanosoma cruzi e citomegalovírus em dois cada. Recen-temente, foi publicado um estudo prospectivo, onde 952pacientes HIV positivos assintomáticos foram acompanha-dos com ecocardiografia para determinar a incidência deCMD 54. Todos os pacientes com diagnóstico ecocardiográ-fico de CMD foram submetidos a biópsia endomiocárdicapara estudo histológico, virológico e imuno-histológico.Desenvolveram CMD 8% desses casos, sendo esta inci-dência maior em pacientes com contagem de CD4 <400/mm3

e naqueles recebendo Zidovudine. Diagnóstico histológicode miocardite foi feito em 83% dos pacientes com CMD. Ahibridização in situ detectou seqüências do ácido nucléicodo HIV nos miócitos de 58 pacientes, sendo que 36 apresen-tavam miocardite ativa. Os autores concluíram que a CMDpode ser devida a uma ação direta do HIV sobre o miocárdioou a um processo auto imune, possivelmente em associaçãocom outras viroses cardiotrópicas. Em todos esses trabalhoso exame do coração revela a alta incidência de alteraç es pa-tológicas que podem ser encontradas na SIDA. Além daprovável ação direta do HIV, de agentes oportunistas e dedoenças malignas associadas, outras hipóteses têm sidodescritas. Dano miocárdico pode resultar de citoquinas libe-radas por linfócitos e monócitos infectados pelo HIV, defi-ciência nutricional, disfunção auto-imune, deficiência nutri-cional e ação dos agentes anti-retrovirais como o AZT 35,55-57.

Em nosso trabalho a incidência de derrame pericárdioem pacientes com infecção pelo HIV mais avançada (CD4<500/mm3) foi de 8%, incidência menor que os achados da li-

Tabela IIII - Perfil diastólico dos grupos estudados

Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo (n=47)

Onda E (cm/s) 76,07±20,62 74,36±17,63 75,55±15,39Onda A* (cm/s) 54,71±11,71 57,16±11,53 49,47±11,88Relação** E/A 1,43±0,42 1,35±0,43 1,58±0,40TRIV(ms)*** 78,03±16,92 82,16±16,65 83,32±14,50DT(ms)* 151,03±40,69 142,44±35,98 162,62±29,46

DT- tempo de desaceleração da onda E; TRIV- tempo de relaxamento isovolumétrico; * houve diferença significativa entre as médias dos três grupos; ** significânciaa nível de 5% entre as médias do grupo B e C; *** não houve diferença significativa entre os grupos (p>0,05).



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teratura, onde o derrame pericárdio é descrito como o achadomais freqüente. Estes pacientes apresentaram incidência de31,5% de hipocinesia difusa de VE com aumento significativodo diâmetro sistólico quando comparado ao grupo A e aogrupo C (tab. II). Os pacientes com HIV e contagem de CD4>500mm3 não apresentaram alterações estruturais ao EDC.

IC devida a CMD foi descrita em três pacientes comSIDA em 1986 12. Durante estes anos tem-se tornado apa-rente através do EDC e estudos de autópsia que a disfunçãosistólica é uma importante causa de morbimortalidade empacientes com SIDA. Embora a prevalência de disfunçãosistólica ventricular esquerda na infecção pelo HIV varie de2% a 40% 39, é aceito que IC sintomática desenvolver-se-áem aproximadamente 5% dos pacientes infectados princi-palmente naqueles em estágio final da síndrome 28,35.

Em nosso estudo, encontramos uma incidência de31,5% de disfunção sistólica de VE no grupo B. O ∆D foisignificativamente menor neste grupo de pacientes,correspondendo a uma diminuição da função global de VE(tab. II).

A disfunção diastólica ventricular esquerda tem sidorelatada como primeira anormalidade em diversas desor-dens cardiovasculares. Em pesquisa de Coudray e cols., 57 oEDC estimando a função diastólica ventricular esquerda empacientes com HIV, revelou um aumento do TRIV e diminui-ção da velocidade de pico da onda E, quando comparados apacientes controles. Estes dados sugerem um envolvi-mento miocárdico precoce no curso da infecção pelo HIV,sem impacto importante sobre o curso clínico. Por outrolado, estudo realizado em 60 pacientes com SIDA, revelouque a relação E/A do fluxo mitral foi leve mas significativa-mente reduzida em pacientes com infecção avançada, masnão alterada em pacientes controle 36 .

Neste trabalho buscou-se correlacionar alteraçõesno fluxo transmitral de pacientes HIV positivos nas duasfases da doença. Houve diferença significativa da médiade velocidade de pico da onda A entre os três grupos, sen-do significativamente maior no grupo B, com contagem deCD4 mais baixa. Não houve diferença com relação a variá-vel de velocidade de pico da onda E, porém a relação E/Afoi significativamente menor entre o grupo B e o grupo C(tab. III). Contudo, apesar de haver diferença significativadesta relação ela permaneceu normal (>1). Além disso, oDT foi menor no grupo B, comportamento inverso ao espe-rado em conseqüência a alteração do relaxamento diastóli-

co do VE. Estas discrepâncias provavelmente se relacio-nam ao “n” pequeno, pois as diferenças dos valores dasvariáveis, apesar de estatisticamente diferentes, forammuito pequenas. Quando correlacionamos a relação E/Ado fluxo mitral com a contagem de CD4 pelo teste deSpearman, não encontramos relação linear direta entre aprovável alteração do relaxamento ventricular e o estágioda doença. Pacientes com contagem de CD4 tão baixaquanto 8/mm3 apresentaram relação E/A próximo a 2 eaqueles com contagem de CD4 próximo ao normal apre-sentavam relação E/A <1; r=0,075, correspondendo a umvalor de p= 0,720, portanto não significativo (fig. 1). Impor-tante, também, foi que o TRIV, muito mais fiel na análise dafunção diastólica do VE, não apresentou diferença estatís-tica nos três grupos estudados (tab. III). Apesar da dimi-nuição da relação E/A ter sido descrita como um achadoimportante em pacientes HIV positivos 36, não podemosconfirmá-la. Além de não conseguirmos correlacionar arelação E/A com o estágio da doença, estas alteraç es fo-ram pequenas. Além disso outros fatores que influenciamno fluxo mitral podem estar presentes nesses pacientes,como desidratação, alterações eletrolíticas e até mesmo ouso de drogas anti-retrovirais, sendo algumas como oAZT relacionadas com disfunção diastólica 54,55.

Concluindo, em nossos estudos, que pacientesassintomáticos com infecção pelo HIV não apresentaramalterações ecodopplercardiográficas significativas. Os ca-sos com HIV e contagem de CD4 <500/mm3 apresentarammaior incidência de derrame pericárdio e maior incidênciade hipocinesia difusa de VE, sugerindo que um comprome-timento miocárdico difuso possa estar ocorrendo. Estaagressão miocárdica pode estar associada a agentes infec-ciosos (próprio vírus ou agentes oportunistas) ou ao usode drogas anti-retrovirais a que este grupo estava sendosubmetido. Não podemos descartar outras etiologias, jáque este estudo não afastou a presença de outras doen-ças. Os pacientes apresentavam-se até o momento definalização do estudo assintomáticos, necessitando umtempo maior de acompanhamento para documentar a inci-dência de IC sintomática. A incidência de derrame pericár-dico foi significativa, porém menor que os achados na lite-ratura. As alterações da relação E/A não se correlacio-naram com o estado de imunossupressão dos pacientes enão podemos mesmo confirmar a presença de alteração dorelaxamento diastólico do VE.

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ECO em estágios diferentes do HIV