CAP. 68 - ABDOME AGUDO NO RECÉM-NASCIDO

Ivens Baker MéioSaulo Marcos Rebello FerranteIvonete SivieroAndré Lima da Cunha

As afecções que provocam um quadro de abdome agudo na infância podem ser suspeitadas de acordo com a faixa etária da criança.

Entre as principais causas de quadro abdominal agudo no período neonatal estão as atresias e estenoses do intestino delgado, a hérnia inguinal encarcerada, estenose hipertrófica do piloro, enterocolite necrozante, anomalias ano-retais e íleo meconial.

O abdome agudo no RN tem na história da gestação e no período peri-natal as fontes de informação clínica mais importantes. Nas gestantes que fizeram pré-natal com acompanhamento ultrassonográfico é relativamente comum o diagnóstico antenatal de obstrução intestinal. A história materna e familiar é importante por exemplo no diagnóstico do íleo meconial, quando existe evidencia de mucoviscidose em parentes A história perinatal assume extrema importância na presunção de enterocolite, já que é sabido que prematuridade, filho de mãe diabética e tocotramatismo são fatores predisponentes no desenvolvimento dessa afecção.

No recém-nascido (RN) as obstruções intestinais cirúrgicas provocando um quadro de abdome agudo mais freqüentemente se devem a atresias congênitas localizadas em algum ponto do trato gastrointestinal (Tab. 68.1). Define-se como atresia a obstrução absoluta ao trânsito intestinal, produzida por uma interrupção completa da alça proximal e distal, com ou sem defeito mesentérico ou simplesmente provocada por um diafragma mucoso. Se o diafragma não chega a obstruir completamente a luz intestinal, observa-se uma estenose. Em todo o tubo digestivo, o esôfago e a região ano-retal são as mais comprometidas. As estenoses podem ser congênitas ou secundárias a um quadro inflamatório, como por exemplo após enterocolite. A enterocolite é a emergência cirúrgica mais freqüente atualmente nas Unidades de Tratamento Intensivo (UTI).

Tab. 68.1 Obstruções Intestinais no RNAtresia 80% Esôfago 30% Anorretal 30% Intestino delgado 20%Megacólon congênto 10%Malrotação 6%Íleo Meconial 2%Outras causas 2%

A aganglionose intestinal congênita ou megacolon congênito ou doença de Hirschsprung constitui-se, depois das atresias e estenoses, na causa mais comum de obstrução intestinal no período neonatal. São menos freqüentes as anomalias de posição do intestino (malrotação) e o espessamento do mecônio (íleo meconial).

Devido à alta incidência em unidades de emergência, a estenose hipertrófica de piloro também será abordada nesse capítulo.

OBSTRUÇÃO DUODENAL

As atresias e estenoses do duodeno localizam-se abaixo da papila de Vater em 80% dos casos, manifestado-se por vômitos biliosos. Em 30% das obstruções do duodeno existe associação com a síndrome de Down. Pode ou não existir distensão abdominal associada. O diagnóstico é confirmado pela presença de níveis hidroaéreos característicos no estômago e duodeno ao RX simples de abdome (sinal da dupla bolha). Ocasionalmente esses recém-nascidos podem eliminar pequenas quantidades de mecônio pelo reto, indicando que o obstáculo ao trânsito se estabeleceu depois que começou a produção intra-uterina de mecônio. O tratamento cirúrgico é individualizado, porém, de um modo geral, consiste em uma duodenoduodenostomia ou duodenojejunostomia.

O duodeno pode estar obstruído também de forma total ou parcial por compressão externa, como ocorre nos transtornos de rotação intestinal (malrotação intestinal). Entre a 4a e a 10a semanas de vida embrionária o intestino médio sofre uma rotação anti-horária de 270º. Na forma mais comum de anomalia de rotação, o intestino roda somente 90o, estabelecendo aderências fibrosas entre o ceco e cólon ascendente sobre o duodeno até a parede abdominal lateral, as bandas de Ladd. Esse obstáculo comprime o duodeno quase sempre abaixo da ampola de Vater, determinando vômitos biliosos. O tratamento consiste na secção das bandas de Ladd e posicionamento do intestino delgado à direita e grosso à esquerda.

Nesses casos de malrotação intestinal, o pedículo mesentérico é relativamente delgado e permite que o intestino gire ao redor da artéria e veia mesentéricas no sentido horário, provocando um obstáculo ao fluxo linfático e venoso, e depois também arterial, um quadro definido como volvulo intestinal. A malrotação com volvulo não é necessariamente comum, porém letal se não reconhecida prontamente. Embora seja mais comum no período neonatal, pode ocorrer na infância, adolescência ou mesmo no adulto. Como em outras malformações congênitas, a malrotação representa um espectro com algumas formas de apresentação, responsáveis pela demora no diagnóstico do volvulo. No primeiro estágio é comum observar-se diarréia sanguinolenta, depois íleo por estrangulamento e finalmente infarto do segmento intestinal afetado. Trata-se de um quadro agudo, grave, de piora rápida do estado geral do RN, vômitos biliosos, distensão abdominal com defesa parietal, meteorismo intestinal que evolui para um abdome “silencioso” e choque. Ao RX simples de abdome observa-se um abdome com pouco gás ou numerosas áreas de ar, dependendo da fase do volvulo. Em uma SEED é possível observar uma imagem característica de bloqueio no duodeno ou em “saca-rolha” confirmando o diagnóstico. O tratamento cirúrgico deve ser urgente, para que seja possível reduzir o volvulo antes que se estabeleça o infarto intestinal, evitando a necessidade de uma ressecção do segmento acometido, já que todo o intestino médio pode estar comprometido.

Outra causa de obstrução duodenal extrínseca é o pâncreas anular que decorre de uma fusão anômala entre o broto pancreático dorsal e ventral. Ele pode não ser obstrutivo como também estar associado a atresia no local de compressão.

As estenoses duodenais podem não ser diagnosticadas no período neonatal ocasionando problema de vômitos na idade de mudança de padrão alimentar.

OBSTRUÇÃO JEJUNO-ILEAL

No jejuno e no íleo as atresias são mais comuns que as estenoses, e ocorrem devido a acidentes vasculares mesentéricos ocorridos durante a gestação. Ocorre distensão abdominal importante, acompanhada de vômitos biliosos. A história peri-natal é de polihidraminios e o RN pode eliminar pequena quantidade de mecônio nos primeiros dias de vida. Como as demais formas de atresias intestinais podem ser detectáveis no pré-natal em 40% dos RN. O exame radiológico é de grande importância diagnostica. A presença de múltiplas bolhas demonstra, geralmente, que a obstrução é mais distal. A presença de calcificação ao RX é indicativa de perfuração intestinal intra-uterina. O enema baritado é importante no diagnóstico diferencial. A presença de microcolon e a posição do ceco são dados importantes no diagnóstico diferencial de obstrução acima da válvula ileocecal e a possibilidade de malrotação intestinal. Um ceco posicionado alto em quadrante superior à direita é sugestivo de malrotação e a cirurgia ser indicada de urgência devido ao risco potencial de volvo. Os estudos contrastados via oral são raramente indicados ficando seu uso restrito aos casos de estenose com obstrução parcial.

As atresias intestinais ocorrem em igual número no jejuno (51%) e no íleo (49%). Segundo a classificação internacional apresentam-se em 4 tipos:

Tipo I: septo mucosoTipo II: porção cega unida à outra por cordão fibrosoTipo III: falha no mesentério entre as duas porções cegas. Tipo IV: atresia múltipla

O Tipo III é o mais freqüente e também o potencialmente mais grave. Ele pode ter uma grande perda intestinal e apresentar todo intestino distal pobremente nutrido por um ramo de artéria mesentérica (“apple peel”). O maior problema da atresia intestinal é a quantidade de intestino que pode ser preservado. Uma perda de um grande segmento ileal, por exemplo, pode ocasionar sérios problemas nutricionais, e em casos mais graves, a síndrome do intestino curto. O tratamento inicial é voltado para a reposição hídrica e correção dos distúrbios metabólicos. Assim que o RN é estabilizado a cirurgia está indicada. A grande dificuldade técnica se deve à desproporção de calibre entre a alça proximal e distal. A ressecção intestinal deve ser o mais econômica e criteriosa possível a fim de se evitar perdas intestinais desnecessárias. O pós-operatório costuma ter íleo prolongado devido à desproporção entre os segmentos intestinais. Estes RN ficam invariavelmente em NPT, por maior ou menor período, dependendo da evolução e trânsito intestinais. A sobrevida deste pacientes é de aproximadamente 85%.

ILEO MECONIAL

A associação entre mucoviscidose e obstrução intestinal ileal por mecônio espesso (Íleo Meconial) foi estabelecida desde o inicio do século. Aproximadamente 95% dos RN com íleo meconial são portadores de mucoviscidose. Em contrapartida 20% dos pacientes de mucoviscidose apresentam quadro de íleo meconial ao nascer. A doença é autossômica recessiva sendo considerada a desordem genética mais comum que acomete a população branca. É rara em negros e em 5% a

6% da população existe alteração genética para mucoviscidose. O gen está localizado no braço longo do cromossomo 7.

Cinicamente o íleo meconial pode ser dividido em complicado e simples. Quando é “simples” ocorre em um RN aparentemente saudável, que nas primeiras 24hs de vida não elimina mecônio e evolui para distensão abdominal. O aspecto radiológico é típico, com distensão abdominal e ausência de níveis hidroaéreos ao RX supino. Às vezes é possível observar-se imagens algodoadas em projeção de íleo terminal. O enema contrastado, com meio iodado, costuma desobstruir estes recém-nascidos. O diagnóstico diferencial mais difícil é com a aganglionose total de cólon que pode mimetizar o quadro de íleo meconial.

As complicações do íleo meconial (“forma complicada”) ocorrem devido a volvulo e necrose com perfuração intra-uterina levando a peritonite meconial com calcificação e atresia intestinal. O tratamento cirúrgico é reservado aos pacientes com as formas complicadas e aos casos em que não se consegue a desobstrução através de enema. O contraste iodado, utilizado no enema, deve ser diluído a 50% com água devido a sua elevada osmolaridade (1900 mosm/L), em vigência de hidratação venosa.

A sobrevida destes pacientes melhorou nos últimos anos, porém, na adolescência a mortalidade ainda é alta e deve-se, principalmente, aos problemas pulmonares que se agravam, principalmente nos pacientes do sexo feminino. No sexo masculino a ausência do conduto deferente é uma constante.

ENTEROCOLITE NECROSANTE NEONATAL

A partir de 1960 a enterocolite necrosante neonatal (ENN) começou a surgir como uma importante causa de mortalidade e morbidade perinatal A melhora dos cuidados de neonatologia e sobrevida de grande quantidade de prematuros fez aparecer uma população crescente de paciente sob risco de desenvolver a doença, sendo hoje a causa mais comum de emergência cirúrgica neonatal com uma mortalidade que excede qualquer outra condição abdominal cirúrgica no neonato. É uma doença de paradoxos, pois tipicamente afeta os prematuros, que estão muito propensos, porém acomete também RN a termo e até lactentes. Pode ocorrer de maneira ocasional como adquirir aspectos epidêmicos em determinadas unidades de terapia intensiva.

Desde o início intensa investigação mundial tenta estabelecer a real causa e a fisiopatologia da ENN. A prematuridade, os filhos de mãe diabética, filhos de mãe usuária de cocaína, a hipoxemia perinatal, o uso de cateter umbilical e alimentação servindo como substrato, entre outras causas, predispõem o aparecimento da doença. A condição de baixo fluxo, isquemia intestinal seletiva com liberação de radicais livres do oxigênio e lesão da barreira mucosa intestinal propiciando invasão bacteriana, principalmente numa fase em que a imunidade para germes Gram negativos é baixa (IgA secretória), parecem ter um papel importante na etiopatogenia. A invasão bacteriana com germes produtores de gás leva formação de pneumatose que pode evoluir para lesão transmural com necrose e perfuração intestinal Estaticamente o íleo terminal e a seguir o cólon, representam os locais mais atingidos. As lesões podem ser focais ou difusas.

O quadro clínico da ENN inicialmente é de letargia, alteração na termorregulação, distensão abdominal moderada com vômitos e ou drenagem biliosa por sonda. Na maioria das vezes isto ocorre no decorrer da 1a semana de vida. Nesta fase deve ser iniciado tratamento clínico com antibioticoterapia visando germes

anaeróbios e aeróbios, NPT, dieta zero e aspiração nasogástrica. A evolução clínica é monitorizada usando-se três parâmetros :

1. estado clínico 2. avaliação laboratorial (leucograma e plaquetas)3. avaliação radiológica

Usando-se estes três parâmetros a ENN pode ser divida, segundo Bell, em três estágios com condutas definidas.

Estágio I (suspeita): História perinatal de algum estresse, manifestações sistêmicas de infecção (apnéia, letargia, instabilidade térmica)

Estágio II (definido): Todos os eventos do estágio I acrescidos de perda sanguínea pelo reto, distensão abdominal com RX evidenciando edema de alças, pneumatose intestinal, gás em veia porta e liquido em cavidade, sem sinais de perfuração

Estágio III (avançado): Todos os eventos do estágio I e II acrescido de pneumoperitônio, líquido livre em cavidade, deterioração clínica e laboratorial

A deterioração clínica tem vários aspectos de avaliação. Se a parede abdominal tem edema e/ou existe massa palpável provavelmente ocorreu perfuração. A presença de bactéria Gram-negativa em líquido obtido por punção abdominal é uma evidência de contaminação peritonial por perfuração intestinal e geralmente está associada à piora clínica e laboratorial. A plaquetopenia persistente pode ser um sinal piora do quadro clínico. Um pneumoperitônio indica, inquestionavelmente, que existe perfuração intestinal.

A indicação cirúrgica na ENN será sempre feita quando houver sinais de perfuração intestinal e/ou peritonite de acordo com os critérios de imagem (RX simples), de laboratório (leucograma e plaquetas) e clínicos.

AGANGLIONOSE INTESTINAL CONGÊNITA (DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG OU MEGACOLON)

Na aganglionse intestinal congênita ou doença de Hirschsprung (DH) também conhecida como megacolon congênito ocorre uma obstrução intestinal funcional. Acomete com maior freqüência o colon, principalmente na porção reto-sigmoideana. Pode existir, raramente, o envolvimento de parte ou de todo delgado Embora descrita a mais de cem anos a DH somente começou ser cientificamente compreendida em 1946, quando se identificou pela primeira vez a ausência de células ganglionares nos plexos mioentéricos e submucoso como o fator envolvido na etiologia da doença.

Existem duas correntes teóricas para explicar a ausência parcial ou total de celulas ganglionares no segmento intestinal comprometido. Uma corrente defende uma falha de migração de células ganglionares e a outra defende uma teoria imunológica, sugerindo uma reação de antígenos contra os neuroblastos. A teoria mais aceita é a de uma falha na migração de células ganglionares, que normalmente inicia-se na 5a semana de vida embrionária, na porção cranial, e se completa na 12a semana, na região caudal. Existe uma incidência familiar média de 5%, demonstrando que há, de alguma forma, um envolvimento genético nesta anomalia. A DH ocorre em 1 em cada 5000 nascidos vivos e é mais freqüente no sexo masculino. A associação com outras

anomalias é rara exceto com a síndrome de Down. Dez por cento dos portadores de DH tem essa síndrome. Existem ainda algumas associações esporádicas descritas com malrotação intestinal, atresias intestinais e anomalia ano-retal.

O quadro clinico depende da idade do diagnóstico e do segmento acometido. Há alguns anos o diagnóstico era realizado em torno dos 3 anos de idade com história de constipação importante, desnutrição, e distensão abdominal. No período neonatal era diagnosticado somente quando se apresentava com um quadro de obstrução intestinal. Atualmente o diagnóstico tem sido feito com muito mais freqüência em neonatos. No RN a ausência de eliminação de mecônio após 48 hs de vida é altamente suspeita.

Os meios diagnósticos mais eficazes no período neonatal são a manometria ano-retal e a biópsia retal com pesquisa de atividade de acetilcolinesterase. Estes métodos, porém, não disponíveis com facilidade em nosso meio. O quadro clínico e o exame radiológico são os mais usados no diagnóstico. O enema baritado, que deve ser realizado sem limpeza de colon e demonstrará a desproporção de calibre entre o segmento dilatado e segmento espástico (agangliônico), evidenciando o chamado cone de transição. No RN um dado radiológico importante é verificar se o reto tem menor calibre que o restante do colon, uma vez que nessa faixa etária é difícil a presença de um cone de transição evidente. A confirmação diagnóstica, em nosso meio, geralmente é feita por biópsia retal e exame microscópico convencional.

Quando o diagnóstico é feito no período neonatal é possível que o tratamento cirúrgico seja feito por abaixamento de colon endo-anal. Na criança maior devido à grande desproporção entre os segmentos proximal (gangliônico) e distal (agangliônico) torna necessária uma colostomia prévia para descompressão e diminuição de calibre da alça dilatada, com realização de correção cirúrgica 4 a 6 meses após.

A complicação mais temível na DH é a enterocolite, que aumenta a morbidade e mortalidade, principalmente entre neonatos e lactentes. A enterocolite da DH, embora até hoje com etiologia não totalmente esclarecida, parece ser causada por invasão bacteriana nas vilosidades ocasionando lesão direta da barreira mucosa. O quadro clinico é de grande distensão abdominal com fezes explosivas. O que predispõe a agressão bacteriana é a estase intestinal prolongada causada pela obstrução funcional. O tratamento da enterocolite é realizado com repetidos enemas evacuativos e antibioticoterapia agressiva contra enteropatógenos, incluindo anaeróbios. Se o quadro séptico não estabiliza uma ostomia deve ser considerada.

A maioria dos pacientes portadores de DH responde bem a conduta clínica e cirúrgica, porém alguns pacientes mesmo após uma cirurgia tecnicamente perfeita, persistem com sintomas relacionados à constipação. Acredita-se que esses pacientes podem ser portadores de alterações neuronais displásicas e são manuseados com uso de prócineticos. Podem ainda apresentar anomalias esfincterianas associadas que necessitam correção.

ANOMALIA ANORETAL –ÂNUS IMPERFURADO

A incidência de Anomalia Ano-Retal (AAR) é de 1 em cada 4.000 nascidos vivos e discretamente maior em meninos que em meninas. O defeito mais freqüente no sexo masculino é imperfuração anal com fistula reto-uretral e no feminino

é a fistula reto-vestibular. Ânus imperfurado sem fistula ocorre em menos do que 5% dos casos nos dois sexos.

No neonato do sexo masculino a AAR causa um quadro de obstrução intestinal, tornando-se uma emergência cirúrgica. A abordagem destes pacientes mudou muito nos últimos 15 anos com os novos conceitos estabelecidos a partir da melhor compreensão da anomalia. Além da altura da anomalia em relação ao ânus a anatomia da coluna sacra é de grande importância.

Este tipo de malformação tem um espectro amplo em relação ao seu manuseio, não devendo nunca ser abordada por um cirurgião inexperiente. A conduta inicial será determinante de um melhor resultado futuro.

Nas meninas, exceto nas formas altas, não há necessidade de intervenção imediata no período neonatal, reservando-se a colostomia para um procedimento eletivo a ser feito como proteção para futura correção da anomalia ano-retal pela cirurgia de Peña.

No menino, como o quadro de obstrução intestinal é freqüente, o diagnóstico deverá ser feito na sala de parto. Um coletor de urina deverá ser colocado para ver se há evidência de mecônio na urina, proveniente de uma fístula reto-uretral ou vesical. Deve permanecer com uma sonda orogástrica para descomprimir o tubo digestivo até que o trânsito intestinal seja pleno com eliminação de fezes por uma colostomia (em dupla boca, com ponte de pele) realizada no quadrante inferior esquerdo. A correção definitiva (Anoretoplastia Sagital Posterior ou Cirurgia de Peña) poderá ser feita a partir de 6 ou 8 meses. Como em todo quadro de obstrução intestinal é necessária cobertura antibiótica para germes intestinais.

HÉRNIA INGUINAL

Hérnia inguinal é a protusão de uma víscera abdominal ou da membrana peritoneal no canal inguinal. Na criança, ela é causada pela persistência do conduto peritônio-vaginal, formado, no homem, pela migração fetal do testículo desde o retro-peritônio até sua posição definitiva na bolsa escrotal. Na mulher, forma-se um divertículo menor, chamado de canal de Nuck, que dará origem ao ligamento redondo do útero. A não obliteração desses condutos permite a passagem de vísceras abdominais para a região inguinal, característica da hérnia. Pode ocorrer o aprisionamento ou encarceramento do intestino no conduto não obliterado com conseqüente obstrução intestinal.

A incidência de hérnia inguinal é extremamente elevada no RN prematuro abaixo de 1000 grs de peso – aproximadamente 60%. Entre 1000 e 2000 grs a incidência é de 10% a 15% e acima de 2000 grs é de 5%. É mais comum no sexo masculino do que no feminino na proporção de 5:1. Ocorre mais à direita (60%) e nos prematuros é bilateral em 40% dos casos.

O diagnóstico é feito pela presença de tumoração inguinal dolorosa. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com a hidrocele usando-se a transiluminção da bolsa escrotal. As hérnias não transiluminam.

O encarceramento intestinal por hérnia inguinal é muito alto nos RN prematuros podendo chegar a 40%. A redução manual da hérnia é fácil quando o diagnóstico é precoce. Atualmente é a necessidade de ressecção intestinal por hérnia estrangulada no RN é rara. É uma afecção de inquestionável indicação cirúrgica quando diagnosticada. A seqüela mais comum após um encarceramento de hérnia no RN é a atrofia testicular, presente em até 5% dos casos.

ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

Estenose Hipertrofica de Piloro (EHP). é a afecção cirúrgica mais freqüente no período neonatal. É conhecida no meio médico desde as primeiras descrições feitas em 1717 como um quadro de obstrução da saída do estômago causada por hipertrofia do piloro. Era uma doença de altíssima mortalidade até que Fredet e Ranstedt no começo do século passado em 1907 descreveram, em países de diferentes e quase simultaneamente, a piloromiotomia extramucosa como meio de alívio da obstrução, tornando este o tratamento cirúrgico definitivo e realizado até hoje.

A incidência da EHP é de 4 para cada 1.000 nascidos vivos sendo mais comum em caucasianos e 4 vezes mais freqüente no sexo masculino do que no feminino. Por algum tempo pensou-se que a EHP ocorria devido a alguma causa ligada ao desenvolvimento do piloro, tendo algum agente causal como “gatilho”. O leite, e a gastrina já foram sugeridos com agentes causais. Até o momento a etiologia da EHP permanece incerta, estando as linhas de pesquisa mais envolvidas com a participação de neurotransmissores. e com a participação do óxido nítrico na fisiopatologia do processo.

O quadro clínico típico da EHP é de um neonato saudável que entre 2 e 3 semanas em média inicia um quadro de vômitos em jato e sem bile. Algumas crianças têm icterícia prolongada (5%). Com a progressão da doença a criança torna-se desidratada e letárgica devido à perda eletrolítica de cloro e potássio e a um quadro de alcalose metabólica secundário aos mecanismos de compensação tubular renal, associado a hipopotassemia e a hipocloremia. Estas crianças apresentam-se famintas e perdem .peso rapidamente. O diagnóstico diferencial mais comum é com o Refluxo Gastro Esofagiano (RGE).

Ao exame físico a criança geralmente está faminta e às vezes com ondas peristálticas visíveis no andar superior do abdome. Se o estômago estiver vazio o piloro torna-se palpável como uma “oliva” móvel, no quadrante superior direito, adjacente a coluna. A oliva é palpável em até 90% dos casos, dependendo da experiência de quem examina. Quando a oliva é seguramente palpada nenhum exame complementar é necessário.

O uso do exame por US e o estabelecimento de medidas de comprimento e diâmetro muscular do piloro tornou o diagnóstico da EHP muito mais fácil com um índice de acerto próximo a 100%. O estudo é considerado positivo se a espessura da musculatura é acima de 4mm e o canal pilórico tem mais de 16mm de comprimento. Em casos dúbios a SEED está indicado principalmente para fazer o diagnóstico diferencial com RGE e obstruções altas. A avaliação radiológica do canal pilórico é possível, porém é menos sensível do que a realizada por US.

O tratamento cirúrgico é precedido pela passagem de uma sonda oro ou nasogástrica e reposição hidro-eletrolítica para correção dos distúrbios metabólicos, basicamente alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica. Após a estabilização a piloromiotomia está indicada.. A criança é re-alimentada cerca de 6 horas após a cirurgia ou assim que a peristalse é plenamente restabelecida. Inicialmente a alimentação deve ser aproximadamente 1/10 do volume do volume habitual progredindo-se nas 24 hs subsequentes até atingir o volume adequado para o peso. Algumas crianças persistem com RGE, sendo recomendável o uso de procinéticos no pós-operatório.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Millar AJW, Rode H, Cywes S: Intestinal atresia and stenosis. Pediatr Surg, 3rd Ed. W.B. Saunders, ed. Ascraft KW, et al, Philadelphia, pp 406-424, 2000

2. Magnuson DK, Schwartz MZ: Stomach and duodenum. Surg of infants and Children: Scientific Principles and Practice, Ed. Oldham KT et al, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, pp 1133-1162, 1997

3. Clark LA, Oldham KT: Malrotation. Pediatr Surg, 3rd Ed. W.B. Saunders, ed. Ascraft KW, et al, Philadelphia, pp 425-434, 2000

4. Rescorla FJ: Meconium ileus. Pediatr Surg, 5rd Ed. Mosby, ed. O’Neil JÁ et al, Missouri, pp 1159-1171, 1998

5. Albanese CT, Rowe MI: Necrotizing enterocolitis, Semin Pediatr Surg, 4:200-206, 1995

6. Puri P: Hirschsprung’s disease. Newborn Surg, British Lib Catal, Cambridge, pp 363-378, 1996

7. Puri P, Surana R: Inguinal hernia. Newborn Surg, British Lib. Catal, Cambridge, pp 408-419, 1996

8. Kiely EM, Peña A: Anorectal Malformations. Pediatr Surg, 5 rd Ed., W.B. Saunders, ed. O’Neil JÁ et al, Missouri, pp 1425-1460, 1998

9. Dillon PW, Cilley RE: Lesions of the stomach. Peediatr Surg, 3 rd Ed. W.B. Sauders, ed. Ascraft KW, et al, Philadelphia, pp 391-405, 2000

CAP. 69 - ABDOME AGUDO NO LACTENTE, PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR

Ivonete SivieroIvens Baker MéioSaulo Marcos Rebello FerranteKarla Ferreira Pinto

A principal causa de Abdome Agudo no lactente é a invaginação intestinal. A constipação intestinal pode mimetizar um quadro de obstrução do intestino no lactente e pré-escolar. Em nosso meio a obstrução intestinal por Áscaris lumbricóides também é freqüente nessa faixa etária.

A criança na idade escolar e pré-puberal pode ter sintomas abdominais na apendicite aguda, adenite mesentérica, infecções do trato urinário, infecções virais, cálculos (do trato urinário ou biliar), pancreatite e doença inflamatória intestinal. Neoplasias, cistos e torção de cistos de ovário podem ocorrer em adolescentes do sexo feminino, assim como doença inflamatória pélvica ou uma gravidez ectópica (importante fazer o teste de gravidez se houver suspeita). Finalmente, o quadro abdominal pode ocorrer devido a causas não cirúrgicas como nas crises da doença falciforme, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura de Henoch-Schõnlein, pneumonia e outras.

INVAGINAÇÃO INTESTINAL

Invaginação intestinal é a insinuação de uma alça intestinal na sua continuidade. É classificada, segundo sua localização, em íleo-cecal, íleo-ileal, colo-cólica, jejuno-ileal, jejuno-jejunal e duodeno-jejunal. Mais de 90% dos casos, na infância, são do tipo íleo-cecal, uma vez que se iniciam próximo da válvula íleo-cecal e terminam por levar para dentro do ceco, do colon e, eventualmente, do reto, parte do intestino delgado com o seu mesentério. Na ausência de tratamento adequado, há intenso sofrimento isquêmico das alças invaginadas, primeiro pela obstrução dos vasos venosos e linfáticos e, posteriormente, pela interrupção do fluxo arterial.

Na infância, em apenas 5% dos casos pode-se definir um processo que dá início a invaginação, como um tumor, um pólipo ou um divertículo. Em mais de 90% dos casos, portanto, sua causa é desconhecida e a invaginação é dita idiopática. Fatores como a hipertrofia do tecido linfático da parede ileal (placas de Peyer) e algumas infecções virais têm sido considerados predisponentes. Este tipo de invaginação é característico de lactentes entre 6 e 18 meses, acometendo uma em cada 300 crianças e representando a causa mais comum de obstrução intestinal nesta faixa etária. Quadros de invaginação fora da região íleo-cecal e fora dessa faixa etária são raros na infância.

O quadro clínico característico é o de um lactente bem nutrido que, subitamente, apresenta dor abdominal intensa e intermitente, seguida de obstrução intestinal com distensão de alças, vômitos biliosos e eliminação de sangue e muco pelo reto que, misturados, têm o aspecto característico de geléia de framboesa ou morango.

Ao exame, a criança se apresenta inquieta e irritada durante a crise dolorosa e, freqüentemente, sonolenta e letárgica nos períodos de acalmia. Palpa-se uma massa abdominal volumosa e pouco móvel, geralmente no quadrante superior direito do abdome, constituída pelo segmento intestinal invaginado. O toque retal revela a ausência de fezes e a presença de muco e sangue no reto, podendo permitir, em poucos casos, a palpação do intestino invaginado que, em raras ocasiões, pode mesmo se apresentar prolapsado pelo anus. Dependendo perdas de sangue pelo reto e hidro-eletrolíticas pelos vômitos ou para o terceiro espaço, a criança pode se apresentar anêmica, desidratada ou, mesmo, em choque hipovolêmico.

A radiografia de abdome confirma o quadro de obstrução intestinal baixa e a ultra-sonografia e o clister opaco estabelecem seu diagnóstico etiológico. Além disso, o clister opaco é, também, um método terapêutico, promovendo a redução da alça invaginada em 40 a 80% dos casos, mas estando formalmente contra-indicado em crianças que apresentem sinais de choque, peritonite ou gangrena intestinal. Nessas circunstâncias, ou quando a tentativa de tratamento com o clister (que não pode ser feito com uma coluna de bário maior que 100 ou 120 cm) for ineficaz, está indicado o tratamento cirúrgico. Antes se deve proceder à estabilização clínica da criança por reposição hidro-eletrolítica e correção de desvio ácido-básico, instalação de SNG, antibioticoterapia e, quando necessária, hemotransfusão. A utilização de gás ou solução salina é uma alternativa para o bário nas reduções pressóricas da invaginação.

A cirurgia é feita por de uma incisão supra ou infra-umbilical direita e redução manual da alça invaginada por compressão delicada do intestino invaginado no sentido caudal-cranial, nunca se usando tração. Se houver sinais de gangrena ou se não for possível a redução manual, faz-se uma ressecção intestinal e reconstituição do trânsito por meio de anastomose término-terminal. Em 10% dos casos tratados pelo clister opaco e em 2% dos casos cirúrgicos, há recorrência da invaginação.

OBSTRUÇÃO INTESTINAL POR ASCARIS

A infestação por Áscaris lumbricoides é, provavelmente, a doença causada por parasita mais freqüente no mundo, incidindo comumente em países tropicais. As baixas condições sócio-econômicas e a falta de uma política sanitária eficaz em nosso país, fazem com que ainda tenhamos uma alta incidência de complicações clínicas e cirúrgicas decorrentes da infestação maciça por Áscaris. A dor abdominal associada a esta infestação é muito comum em nossas emergências pediátricas

No seu ciclo evolutivo, nos pacientes infestados, os vermes morrem aos milhares principalmente no tubo digestivo. As substâncias proteicas liberadas por eles provocam espasmo de musculatura intestinal com cólicas e enovelamento dos vermes, ocasionando a formação de verdadeiras massas intra-luminais e obstrução intestinal. A história é de dor abdominal difusa, tipo cólica e à palpação pode-se encontrar massas móveis no abdome. O vômito é comum e o estado nutricional freqüentemente é ruim.

Na grande maioria das vezes o diagnóstico é feito pela história clínica e pela imagem radiológica típica, conhecida como “imagem em miolo de pão”. O hemograma, via de regra, demonstra eosinofilia, anemia e leucocitose. O acometimento é maior entre 2 e 5 anos de idade.

A Ascaridíase pode ser causa de obstrução biliar, pancreática e apendicular. O diagnóstico diferencial mais comum é a apendicite aguda.

O tratamento clínico é eficaz desde de que não exista necrose intestinal, volvulo ou perfuração. O paciente deve permanecer em dieta zero, com sonda nasogástrica e desde que a peristalse seja adequada, inicia-se a infusão de óleo mineral Via Oral (VO). A dose inicial é de 40 ml e depois 15ml a cada 2 horas. A eliminação de óleo mineral pelo ânus é seguida da evacuação de vermes. Após a eliminação do óleo mineral, em vigência de hidratação venosa é feita a administração de piperazina na dose de 100mg/Kg e após seis horas mais 65 mg/kg. Esta terapêutica excepcionalmente falha nos casos não complicados, sendo uma exceção a indicação cirúrgica para desobstrução.

Se houver sinais clínicos de comprometimento peritonial, sugerindo perfuração ou sofrimento vascular intestinal, está indicada exploração cirúrgica.

APENDICITE AGUDA

Em todas as estatísticas mundiais, a apendicite aguda é a afecção cirúrgica mais comum do abdome, tendo uma prevalência masculina de 3:2. É mais comum entre 12 e 14 anos de idade, diminuindo em frequência em maiores ou menores que esta idade. Entre 10 e 20% dos casos ocorre antes dos 5 anos de idade. Como o diagnóstico raramente é pensado nessa faixa etária, em 90% dos casos existe perfuração do apêndice com peritonite, enquanto nos adolescentes esse quadro corresponde a 5% dos casos. A realização de um diagnóstico precoce e antibioticoterapia reduziu a mortalidade para menos de 1 %, embora ainda seja alta no período neonatal.

A apendicite aguda é causada por uma obstrução da luz apendicular, que pode ocorrer por um fecalito, parasitas (principalmente oxiurus) ou por hiperplasia linfóide, secundária a uma viremia. O processo progride gradualmente de um processo inflamatório ao nível da mucosa para a formação de úlceras, fleigmão, obliteração do fluxo sanguíneo, gangrena e finalmente perfuração . A saida de bactérias provoca abscesso localizado ou peritonite generalizada. Nas crianças mais velhas, observa-se muitas vezes uma fase transitória de dores abdominais do tipo cólica, produzidas pelas ondas peristálticas originárias do próprio apêndice, tentando vencer o obstáculo luminal. Depois as dores se tornam mais constantes e em região peri-umbilical. Geralmente após o início do quadro com dor, ou às vezes simultaneamente, surgem a anorexia, náuseas, vômitos e febre (geralmente em torno de 38oC), precedendo o íleo paralítico e distensão abdominal. A história é geralmente curta, raramente excedendo 2 dias. Quando os vômitos iniciam antes da dor é mais indicativo de gastroenterite. Pode ainda ocorrer diarréia moderada ou grave quando houve perfuração do apêndice com envolvimento do cólon sigmóide na peritonite. A presença de diarréia, que é um sinal proeminente na gastroenterite, pode retardar o diagnóstico de apendicite.

Com a progressão do quadro o processo inflamatório se estende às alças intestinais em torno do apêndice e epiplon, dando lugar a um plastrão, com reação inflamatória também do peritônio parietal, produzindo sinais de defesa muscular em fossa ilíaca direita ou ponto de Mc Burney (descompressão dolorosa ou sinal de Blumberg positivo). Dor persistente, progressiva e localizada é o elemento mais importante no diagnóstico da apendicite aguda.

O quadro clínico da apendicite aguda pode variar de dor localizada em fossa ilíaca direita em uma criança clinicamente estável, à prostração, desidratação e septicemia, dependendo da evolução da doença.

Diagnóstico:Tanto os exames laboratoriais como os de imagem devem ser mais confirmatórios que diagnósticos na avaliação da apendicite aguda. O método

diagnóstico mais acurado continua sendo a realização de uma história e um exame físico detalhados.

O sinal mais comum é a leucocitose com desvio para a esquerda e aumento do VHS. A contagem de leucócitos encontra-se entre 12.000 e 20.000/mm3

em casos de apendicite aguda ou entre 20.000 e 30.000/mm3 depois da perfuração com peritonite. Em 10% dos casos de apendicite a contagem e diferencial de leucócitos é normal ou sub-normal. Nessas situações os leucócitos podem conter grânulos tóxicos, sugerindo que o paciente pode estar com o sistema imune hábil a responder ao insulto tóxico. Uma leucocitose maior que 30.000/mm3 é rara e sugere outro processo inflamatório agudo. Recentemente, tem se valorizado, para o diagnóstico precoce de apendicite aguda, a positividade para a proteína C-reativa.

Urinálise: geralmente é obtida é pode ser útil para identificar patologias do trato urinário como causa de abdome agudo. Hematúria e piúria leves podem indicar a presença de uma apendicite pélvica com extensão da inflamação ao tecido peri-vesical.

Em adolescentes do sexo feminino um teste de gravidez e/ou EAS devem ser considerados.

RX simples de abdome: pode evidenciar uma gama de condições que podem estar associadas à apendicite, mas não confirmar o diagnóstico. Em apenas 5% dos casos é possível visualizar um fecalito em quadrante inferior direito. Uma radiografia de tórax pode auxiliar na diferenciação de uma pneumonia de lobo inferior direito, que pode determinar um quadro de dor abdominal mimetizando a apendicite aguda.

A Ultrassonografia do apêndice já demonstrou uma sensibilidade em torno de 90% e uma especificidade de 96% a 100%, tornando-se o método de imagem de escolha no diagnóstico na maioria dos grandes centros. Além da demonstração do apêndice inflamado, complicações como perfuração, abscessos e peritonite são facilmente identificados.

Nenhum outro método de imagem é relevante ou efetivo no diagnóstico da apendicite aguda até o momento.

Fig. 69.1 - Algoritmo de Avaliação e Conduta na Apendicite Aguda

APENDICITE AGUDA

História e Exame Físico

Claramente Negativo Duvidoso Claramente Positivo

Alta Hemograma completo/EAS/RX Apendicectomia US

Negativo Duvidoso Positivo

Alta com orientação Observação Apendicectomia

Diagnóstico diferencial: são muitas as condições que simulam um quadro de apendicite aguda. A história, o exame físico e exames complementares, como a radiografia e a Ultrassonografia são fundamentais para que o diagnóstico

APENDICITE AGUDA

diferencial seja estabelecido. Diante de um apêndice de aspecto normal durante a cirurgia, outras causas devem ser averiguadas.

Entre as condições mais comuns no diagnóstico diferencial estão a gastroenterite, constipação intestinal, invaginação intestinal, diverticulite de Meckel (somente pode ser diferenciada durante a cirurgia ou laparoscopia), pneumonia (lobo inferior direito), abscesso do psoas, crise de falcização, sarampo, obstruções do intestino delgado, infecção do trato urinário, cólica renal, colecistite aguda, doença inflamatória pélvica ou cisto ovariano, púrpura de Henoch-Schoenlein, doença ácido-péptica e a adenite mesentérica.

Na constipação intestinal, além da história ser sugestiva, habitualmente é possível detectar impactação fecal na palpação abdominal e toque retal. Apesar da dor, febre, vômitos e leucocitose poderem estar presentes, os sinais de irritação peritonial são ausentes. Um enema alivia a dor abdominal, ao contrário do que ocorre na apendicite, porém, é preciso estar atento para o fato de que pacientes constipados são mis propensos à obstrução apendicular.

Gastroenterite: vem acompanhada de vômitos ou diarréia. Na maioria das vezes os vômitos precedem o inicio da dor e não existe a descompressão dolorosa em fossa ilíaca direita. A reação de defesa costuma ser mais difusa, o abdome distendido e os ruídos intestinais muito aumentados.

A dor abdominal psicogênica, embora comum, raramente é confundida com a apendicite. Sinais clínicos e laboratoriais de inflamação são ausentes.

Doença inflamatória pélvica: pode apresentar sinais de irritação peritonial e dor localizada em fossa ilíaca direita ou também à esquerda. O diagnóstico é sugerido pela presença de corrimento vaginal e história.

Dor ovulatória: é comum em meninas adolescentes. Os sinais e sintomas são tipicamente mais leves que na apendicite com sinais de irritação peritonial raramente presentes.

Adenite mesentérica: questiona-se a sua existência como entidade nosológica. Acredita-se que possa ocorrer precedida de uma infecção viral respiratória alta e que a reação parietal possa ser tão intensa com como na apendicite, com diagnóstico realizado, muitas vezes, durante o ato operatório, quando são encontrados muitos gânglios linfáticos aumentados de tamanho em mesentério de fossa ilíaca direita. A dor abdominal atribuída à adenite mesentérica pode ser causada por obstrução transitória da luz apendicular por placas de Peyer.

Tratamento: o tratamento de escolha para a apendicite aguda é a apendicectomia. É realizada reposição hidro-eletrolítica e antibioticoterapia de acordo com o quadro apresentado. A cirurgia é realizada após reposição venosa. A incisão de escolha é a de Rockey-Davis. Líquido peritonial ou da parede do apêndice é colhido para cultura e antibiograma.

Apesar de questionado, em casos selecionados, a apendicite aguda pode ser tratada clinicamente e a apendicectomia programada posteriormente.

O papel da videolaparoscopia no tratamento da apendicite aguda permanece questionável. Entre as desvantagens estão o maior tempo operatório e o alto custo. Entre as vantagens estão o menor tempo de internação, recuperação e menor incidência de abscesso de parede.

O uso de antibióticos tem mudado muito nas últimas 3 décadas. Os microrganismos mais comumente envolvidos na apendicite aguda são a Escherichia coli, Pseudomonas aeroginosa, Enterococcus, Bacteroides e o Streptococcus viridans,

geralmente ocorrendo em cultura mista. Bacteroides e Clostridium welchii são organismos usualmente presentes em culturas de parede pós-apendicectomia. A cobertura antibiótica recomendada é definida dependendo do quadro apresentado, conforme ilustrado na Tabela 69.1.

Tab. 69.1 - Antibioticoterapia na Apendicite AgudaTipo Droga Pré-operatório Pós-operatórioSuspeita ou apendicite em fase inicial

Cefoxitina 1h Nenhuma se normal ou Cefoxitina por 24 a 48 horas

Apêndice roto, gangrena ou abscesso

Ampicilina, metronidazol ou clindamicina e gentamicina

Reposição hidro-eletrolítica

Continua esquema tríplice por no mínimo 5 dias

Infecção intra-abdominal pós-operatória

Esquema tríplice ou de acordo com antibiograma

Complicações: Podem ocorrer complicações intercorrentes (pulmonares), da própria doença (peritonite, abscesso intra-abdominal ou hepático) ou do tratamento (abscessos, obstrução intestinal, hérnia incisional, fístula estercoral e esterilidade feminina).

A formação de abscesso é a complicação mais comum depois da apendicectomia, particularmente se houve perfuração para a cavidade peritoneal. Os abscessos cavitários são acompanhados por febre, íleo paralítico e leucocitose. São confirmados por US (ou CT) e tratados por antibioticoterapia na maioria das vezes na infância. Os abscessos de parede abdominal são tratados por drenagem.

Obstrução intestinal pode ocorre por inflamação ou aderências; 90% nos primeiros três meses de pós-operatório.

Esterilidade tem sido descrita em meninas após apendicite perfurada, resultando de obliteração inflamatória das trompas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Anderson KD e Parry RL: Appendicitis. Pediatric Surg, 5rd Ed. O’Neill JÁ et al Mosby USA, Cap. 93 – pp 1369/79 1998

2 Vakili C: Operative treatment of appendix mass. Am J Surg, 131:312, 19763 Hoffman J et al: Appendix mass: conservative management without interval

appendectomy, Am J Surg 148:379, 19844 Apelgren KN et al: Laparoscopic is not better than open appendectomy. Am

Surg, 61:240, 19955 Shandling B et al: Perforating appendicits and antibiotics J Ped Surg, 9:79,

19746 Young DG: Intussusception. Pediatric Surg, 5rd Ed. in O’Neill JÁ et al,

Mosby, USA, Cap. 77, pp 1185/98, 19987 Guo JZ et al: Results of air pressure enema reduction of intussusception:

6.396 cases in 13 years, Ped Surg,21:1201, 19868 Weber TR, Tracy TF: Groin hernias and hydroceles. Pediatric Surg. 3rd Ed.

in Aschcraft KW et al, W.B. Saunders, Philadelphia, pp 654-662, 20009 Fallat ME: Intussusception. Pediatric Surg. 3rd Ed, in Aschcraft KW et al,

WB Saunders, Philadelphia, pp 518-52610 Mastroti, RA: Suboculusão intestinal por Áscaris. Clin Cir e Urol em Pediatr:

diag e Conduta por Mastroti RA e DE Chiara NV, Ed Robe Editorial, pp 279-282, 1997