ESTREPTOCOCOS Prof. Francine Bontorin. Família Streptococcacea Gêneros Streptococcus e Enterococcus; Cocos Gram +, que se dispõem em cadeias ou em duplas

ESTREPTOCOCOS

Prof. Francine Bontorin

Família Streptococcacea

• Gêneros Streptococcus e Enterococcus;• Cocos Gram +, que se dispõem em

cadeias ou em duplas (Diplococos).• Catalase-negativos;• Anaeróbios facultativos;• Encontrados nos mais diversos

ambientes: muitos são integrantes da flora normal do corpo humano (princ. Vias aéreas superiores e trato intestinal)

Família Streptococcacea

• Alguns são patógenos clássicos, outros tipicamente oportunistas;

• Infecções hospitalares – resistência a antibióticos

Gênero Streptococcus• Cadeias de tamanho variável;• Importantes agentes infecciosos para o homem

e para os animais;• Fermentadores, sendo o ácido lático o produto

final da fermentação da glicose.• A maioria necessita de adição de sangue para o

crescimento;• Vária classificações: características hemolíticas,

fisiológicas e antigênicas (grupos sorológicos de Lancefield)

• Observação inicial: propriedades hemolíticas:

Gênero Streptococcus

• Beta-hemolíticos: lise total das hemácias;

• Alfa-hemolíticos: lise parcial das hemácias;

• Gama-hemolíticos: não causam lise das hemácias.

Gênero Streptococcus• A classificação em grupos sorológicos baseia-se

nas características antigênicas de um polissacarídeo, chamado carboidrato C, localizado na parede da célula.

• Tomando por base esse polissacarídeo, os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield), designados por letras maiúsculas (A,B,C,D,E,F...U)

PAREDE ESTREPTOCOCOS A

PAREDE ESTREPTOCOCOS B

Streptococus agalactiae


• Principal causa de meningite do recém-nascido;

• Grupo B de Lancefield;• Beta-hemolíticos


FATORES DE VIRULÊNCIA• Polissacarídeo capsular:

– Glicose, galactose, N-acetil-glucosamina e ácido N-acetil- neuramínico (ácido siálico)

– Com base em diferenças estruturais da cápsula, são divididos em 9 sorotipos;

– A cápsula é o principal fator de virulência (proteção e indução da produção de citocinas pró-inflamatórias)


FATORES DE VIRULÊNCIA• ÁCIDO LIPOTEICÓICO: (proteção e

indução da produção de citocinas pró-inflamatórias e ADERÊNCIA)

• PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE: estimulam a produção de anticorpos protetores.


PATOGÊNESE• Pode colonizar assintomaticamente a

vagina e causar infecções graves em recém-nascidos (imaturidade do sist. Imunológico);

• Imunodeprimidos (idosos e portadores de doenças que comprometem o sist. Imune)


PRINCIPAIS DOENÇAS• Recém-nascidos

– Precoce: primeira semana de vida; Podem ser adquiridas no útero (aspiração do liquido amniótico contaminado ou durante o parto) – pneumonia, septicemia e meningite)

– Tardia: de 7 a 90 dias após o nascimento: própria mãe ou outras crianças doentes; bacteremia associada a meningite;


PRINCIPAIS DOENÇAS• Adultos:

– 24 a 40 % das mulheres gravidas são colonizadas no reto e na vagina, e podem sofrer desde infecções leves do trato urinário até meningites graves e septicemias.

– Diferentes infecções em mulheres não grávidas e em homens.


DIAGNÓSTICO• Coleta da vagina, cérvice uterina e região

retal.• No recém-nascido – coleta logo após o

nascimento – cordão umbilical, canal auditivo, garganta e reto.

• TESTE DE CAMP E MÉTODOS SOROLÓGICOS.

Streptococus agalactiaeEPIDEMIOLOGIA• 8 a 12% de mortalidade em crianças e

adultos;• Trato gastrointestinal e trato geniturinário;• 2% dos recém nascidos, de mães

colonizadas desenvolvem infecções (aumento de risco: infecção urinária, alta colonização, febre durante o parto, ruptura de membranas antes do parto, baixos níveis de anticorpos, manipulações obstétricas prolongadas)


EPIDEMIOLOGIA• Uso profilático de antibióticos podem

reduzir a incidência de infecções precoces;

• As infecções tardias são geralmente nosocomiais;

TRATAMENTO• Penicilina em altas doses. Se ocorrer

tolerância: Penicilina + gentamicina)

Streptococcus pneumoniae


• Pneumococo• Aos pares ou em pequenas cadeias;• Alfa-hemolíticos;• Flora normal das vias aéreas;• Um dos principais patógenos,

principalmente em crianças e idosos

Streptococcus pneumoniaeFATORES DE VIRULÊNCIA• Cápsula: proteção contra a fagocitose –

principal fator de virulência – identificação (90 sorotipos capsulares);

• Parede: residuos de fosforil-colina nos ácidos teicóico e lipoteicóico (álcool aminado muito importante na biologia no pneumococo) – molécula chave no processo de invasão, atua como adesina e é sítio de ligação de várias proteínas

Streptococcus pneumoniaeFATORES DE VIRULÊNCIA• Parede: forte indutor da inflamação;

mecanismo semelhante ao das endotoxinas.

• Proteínas e enzimas:– Proteinas que se ligam a colina : inflamação,

adesão– Hemolisinas (Pneumolisina): citotoxina– Hialuronidase, Neuroaminidase, IgA protease:

invasão, aderência

Streptococcus pneumoniaePATOGÊNESE• A infecção começa com a colonização da

nasofaringe pelo pneumococo;• Pode alcançar o ouvido medio, os pulmões e

alcançar a corrente sanguinea;• Otite, pneumonia, meningite, bacteremia;

raramente endocardites e artrites.• A infecção de instala quando há baixa de defesa

do organismo• Condições predisponentes: alcoolismo, doenças

pulmonares, diabete, insuficiência cardíaca

Streptococcus pneumoniaeDIAGNÓSTICO• Gram; sorologiaEPIDEMIOLOGIA• Habitante normal das vias aéreas superiores;• A frequencia de portadores é maior durante os

meses mais frios• A ocorrência e gravidade das infecções variam

com o sorotipo• Acredita-se que as infecções sejam causadas por

sorotipos recém adquiridos (não pelos já existentes)


TRATAMENTO E CONTROLE• Muitos sorotipos resistentes à penicilina

(produção de b-lactamases);• Penicilina G, clorafenicol, eritromicina,

tetraciclina;• Vacina (antígenos capsulares)

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes• Grupo A;• Necessidades nutritivas complexas – ágar

sangue;• Alto poder de adaptação ao hospedeiro

humano; - agente etiológico de uma série de manifestações clínicas;

• Orofaringite, febre reumática, fasciite necrosante, miosite, bacteremia, septicemia, síndrome do choque tóxico estreptocócico (mortalidade superior à estafilocócica) entre outros;


FATORES DE VIRULÊNCIA• Cápsula: maioria - cápsula de ác. Hialurônico,

quimicamente idêntico ao do organismo humano – não imunogenicidade; - proteção contra a fagocitose

• Proteína M: importância múltipla; variabilidade antigênica – classificação em sorotipos (mais de 80) – aderência, mascara a presença da bactéria no organismo, fixa-se nos anticorpos bloqueando sua ação com os fagócitos


FATORES DE VIRULÊNCIA• Proteína F: uma das principais adesinas – adere

a bactéria á mucosa da faringe;• Estreptolisinas: S (morte dos fagócitos) e O

(ativa só na ausência de oxigênio – capacidade de lisar hemácias e leucócitos)

• Exotoxinas pirogênicas: superantígenos – síndromes tóxicas, eritema.

• Àcido lipoteicóico: adesina; estimula a produção de citocinas.


PATOGÊNESE• Maioria das infecções iniciam nas vias

aéreas superiores (faringe) e na pele;• Transmitido, de um modo geral, por

aerossóis; • Primeira etapa da infecção: adesão ao

epitélio da mucosa;


PRINCIPAIS DOENÇAS:• Faringites: vírus e bactérias (90 % S.

pyogenes); Complicações: otite, mastoidite, bacteremias, escarlatina (toxina);

transmissão: gotículas infectadas – agloremações em ambientes fechados facilitam.


PRINCIPAIS DOENÇAS:• Piodermites: Infecção purulenta da derme

– princ. em crianças com hábitos higiênicos precários;

a bactéria entra na derme por traumatismo, picada de inseto, processos cirúrgicos.

na metade dos casos: infecção mista (com S. aureus)


PRINCIPAIS DOENÇAS:• Erisipela: Infecção aguda da pele.

Vermelhidão, dor local, febre e calafrios; Geralmente precedida de infecções

respiratórias e cutâneas. Pode causar bacteremia – principalmente

em idosos.

http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/especialidades/dermatologia/erisipela3.jpg

Complicação: trombose


PRINCIPAIS DOENÇAS:• Fasciite necrosante: infecção profunda do

tecido celular subcutâneo – destruição dos tecidos muscular e gorduroso, se disseminando.

Introdução: trauma grave – altos índices de mortalidade


PRINCIPAIS DOENÇAS:• Síndromes tóxicas: • Escarlatina: complicação da faringite• Choque tóxico estreptocócico: febre,

calafrios, náuseas, hipotensão e choque – falência múltipla dos órgãos – a maioria dos pacientes é portadora de fasciite e apresentam bacteremia.

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Escarlatina: descamação; língua em framboesa

Streptococcus pyogenesPRINCIPAIS DOENÇAS – Sequelas - doenças

imunológicas:• Febre Reumática: lesões inflamatórias,

envolvendo o coração, as articulações, o tecido celular subcutâneo e o sistema nervoso central.

Infecções estreptocócicas não tratadas principalmente faringite;

• Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringite e piodermites (principalmente); grupo de doenças renais causado por inflamação e destruição gradual e progressiva das estruturas internas do rim (glomérulos).


DIAGNÓSTICO• Isolamento e identificação do

microrganismo;• Ágar sangue – colonias beta-hemolíticas;• Sensibilidade à bacitracina;• Sorologia – antígeno do grupo A;


TRATAMENTO E CONTROLE:• Penicilina G – até agora não forma

encontradas amostras resistentes;• Relato de infecções que não respondem

ao tratamento, por outras razões;• Resistentes à tetraciclina;• Em caso de alergia: eritromicina • Ainda não existe vacina.

Enterococcus

Enterococcus

• Streptococcus faecium, Streptococcus faecalis, entre outros – novo gênero (Enterococcus) – diferenças genéticas.

• Patógenos oportunistas;• Mais de 20 espécies;• Membros da microbiota normal;

Enterococcus faecalis• Espécie mais frequente de enterococo; - 85%;• Infecção hospitalar – resistência à maioria dos

antibióticos;• Grupo D de Lancefield;• Células aos pares ou em pequenas cadeias;• Capacidade de crescer em variadas temperaturas, pH e

na presença de grande quantidade de cloreto de sódio e de bile.

• Flora normal do trato intestinal, podendo ser encontrado na mucosa oral e vaginal e na pele.

• Frequente em alimentos, água e solo

Enterococcus faecalisFATORES DE VIRULÊNCIA• Citolisina: atividade patogênica – as infecções

mais graves são provocadas por amostras produtoras de citolisina;

Expressa atividade tanto contra células de mamíferos como contra células bacterianas (bacteriocinas)

• Substância agregativa: proteína de superfície que provove a agregação de células de E. faecalis durante a conjugação – transferência de plasmídios.

Enterococcus faecalisPATOGÊNESE E INFECÇÕES • Infecção – quando a bactéria é

translocada do trato intestinal para órgãos ou locais sensíveis;

• Trato urinário, feridas, corrente circulatória; endocardite;

DIAGNÓSTICO• Isolamento e identificação – cresce em

meios de cultura comuns• Hidrólise da esculina na presença de bile;

Enterococcus faecalis

TRATAMENTO• Associação de antibióticos

aminoglicosídeo + penicilina ou ampicilina• Casos de resistência;

Streptococcus grupo viridans

• S. mutans, S. salivarius, S. mitis• Vias aéres superiores e principalmente

boca;• Biofilme - cárie

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