Etiopatgênese e Diagnóstico - professorapatriciaruiz.com.br · Hiperemia pulpar 4. da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido ... Sinais e sintomas Dor provocada,

Pulpopatias e Periapicopatias Etiopatgênese e

Diagnóstico

Patrícia Ruiz Spyere

Alterações Pulpares

Etiologia


Agressão à polpa dental

Fatores Físicos

Fatores Químicos

Fatores Biológicos

INFLAMAÇÃO Reparo Dano

Depende da duração e intensidade da agressão Patrícia Ruiz Spyere

Alterações pulpares – Etiologia

Fatores físicos

• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações

• Ação mecânicas das brocas

• Trauma, fratura

• Pressão durante moldagem

MONDELL, 1998

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere


OLGART; BERGENHOLTZ, 2006

Preparo cavitário - Calor

1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia

2. Estimulação nervosa

3. do fluxo sanguíneo Hiperemia pulpar

4. da pressão tecidual intersticial

5. Filtração do fluido dentinário para a periferia

Desidratação dentinária Aspiração odontoblástica Patrícia Ruiz Spyere



ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO

Preparo cavitário




Trauma: fraturas, luxações

1. Ruptura dos vasos sanguíneos pulpares de maior calibre Sangramento interno intenso Necrose

2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo

3. Exposição pulpar

www.dentsply-iberia.com



Fatores químicos

• Toxicidade de materiais restauradores temporá- rios e definitivos

• Condicionamento ácido

• Dessecantes e desinfetantes de cavidade

www.apcd.org.br SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere



Profundidade da cavidade

• Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa

• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa

20.000 túbulos/mm2

0,5 µm de diâmetro

50.000 túbulos/mm2

2,5-3,0 µm de diâmetro



Profundidade da cavidade dano à polpa

Quanto maior, mais cuidado para proteção da polpa

Determina a escolha do material protetor

www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz Spyere


Fatores biológicos - Microrganismos

• Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente

• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância

www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006


HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006

Alterações pulpares


Alterações Pulpares

Patogenia Sinais e sintomas


SIQUEIRA JÚNIOR., 2000

Resposta pulpar à agressão

?



Invasão da dentina por microrganismos

Reação pulpar

Mecanismos de proteção pulpar


Reação dentinária


Odontoblastos

• atividades metabólicas

• Produção de dentina peritubular

* Cárie incipiente em dentina

Esclerose tubular

CAWSON et al., 1997


PÉCORA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere

www.zahnwissen.de

• nº e tamanho

• atividade metabólica

• Destruição


Odontoblastos

Trato morto


Células mesenquimais indeferenciadas

Produção de dentina reparadora


Odontoblastos (secundários)

OLGART, BERGENHOLTZ, 2006


• Proporção depende da extensão e duração da injúria

• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários

• Túbulos não alinhados aos da dentina primária

• Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Dentina reparadora



Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito

antes que as bactérias a atinjam



Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)

Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas


JANEWAY et al.., 1999 Patrícia Ruiz Spyere

Progressão de m.o. e toxinas espessura de dentina


JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000

Inflamação aguda

• Vasodilatação • Quimiotaxia • permeabilidade vascular

Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa

Janeway et al., 1999

PULPITE Patrícia Ruiz Spyere

Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda

Resposta inflamatória aguda

JANEWAY et al., 1999

• Reação na circulação pulpar saída de elementos intra- vasculares para o espaço extravascular injuriado

Neutrófilos e macrófagos



EVENTOS VASCULARES


HIPEREMIA

Vasodilatação

• fluxo sanguíneo

• pressão hidrostática vascular

Permeabilidade vascular

• Saída de exudato

EDEMA


Migração para os tecidos


EVENTOS CELULARES



www.cardiologiapertutti.org


EVENTOS CELULARES

Reconhecimento

Fagocitose

www.biologogo.com.br



Resposta localizada

Zona livre de células • Leve infiltrado de células inflamatórias

Polpa organizada

Agressão transitória Inflamação leve

Remoção do agente desencadeador

REPARO

PULPITE REVERSÍVEL


PULPITE REVERSÍVEL

Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)

limiar de excitabilidade DOR


Sinais e sintomas Dor provocada, localizada, de curta duração

Testes de sensibilidade pulpar FRIO: positivo imediato

CALOR: positivo tardio


PULPITE REVERSÍVEL



Inspeção: lesão de cárie, restauração

Cavidade: positivo

Palpação: negativo

Teste elétrico: positivo

Percussão: negativo

Mobilidade: negativo

Transiluminação: cor rósea

PULPITE REVERSÍVEL


Conduta clínica:

Remoção da cárie ou restauração defeituosa

Proteção pulpar indireta

Restauração


Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie


Persistência da agressão Inflamação moderada a severa

DANO TECIDUAL

• Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais

Pus

Microabscessos

REPARO

PULPITE IRREVERSÍVEL








FASE INICIAL

Sinais e sintomas:

Dor provocada, persistente, localizada

Analgésico pode ou não ser eficaz


Testes de sensibilidade pulpar

FRIO: positivo imediato

CALOR: positivo imediato



FASE INTERMEDIÁRIA

Sinais e sintomas:

Dor provocada, persistente

Analgésico pode ou não ser eficaz



FRIO: negativo




FASE AVANÇADA

Sinais e sintomas:

Dor espontânea

Analgésico não é eficaz



FRIO: alívio da dor




DOR ESPONTÂNEA

Permeabilidade vascular prolongada

pressão hidrostática

tecidual

Fibras tipo C edema


DOR EXACERBADA PELO CALOR

Vasodilatação

Fibras tipo C edema

DOR ALIVIADA PELO FRIO

Vasoconstrição Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)


PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor

1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares

2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal

1

2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz Spyere



3. Produção de neuropeptídeos

4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex) DOR

3

4

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz Spyere



5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA

5

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz Spyere



Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas





Cavidade: positivo


Teste elétrico: positivo



Transiluminação: cor rósea


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica

Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie




Conduta clínica:

Pulpectomia

Preparo químico-mecânico

Obturação


Linfócitos T

Linfócitos B

Células dendríticas

Macrófagos

ALI et al., 1997

Persistência da agressão Inflamação pulpar crônica

• Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras

• Produção de mediadores químicos e anticorpos

• Migração em direção do agente agressor



Natureza proliferativa

• Fibroblastos • Angioblastos • Fibras nervosas

REPARO

INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA

Mediadores químicos

inflamatórios


PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA

(PÓLIPO PULPAR) SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere

Indivíduos jovens

Teto da câmara pulpar destruído

Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral Pólipo pulpar







Sinais e sintomas Assintomática, dor à mastigação

Sangramento ao toque

Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar




Percussão e palpação: negativos

Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausên- cia do teto da câmara pulpar


Conduta clínica:

Pulpectomia


Obturação




Alterações degenerativas INFLAMAÇÃO

PULPAR CRÔNICA

Reabsorção interna




NECROSE PULPAR

Edema pressão hidrostática tecidual

resistência venular: impede a drenagem sanguínea

fluxo sanguíneo Hipóxia tecidual

[ ] produtos tóxicos / Queda do pH

* Constante saída de exsudato e células


Perda da capacidade de defesa Infecção

Avanço das bactérias em direção apical

Resposta pulpar à agressão – Necrose

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001

• Agressão

• Inflamação

• Necrose • Infecção

Processo compartimen- talizado de infecção e necrose


Coalescência de focos de tecido necrótico


www.apcd.org.br

NECROSE PULPAR TOTAL


NECROSE PULPAR

Sinais e sintomas:

Assintomática

Paciente pode relatar episódio prévio de dor


Teste de sensibilidade pulpar:

FRIO: negativo

CALOR: negativo


NECROSE PULPAR

Inspeção:

Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas

Escurecimento da coroa



NECROSE PULPAR



Cavidade: negativo


Teste elétrico: negativo



Transiluminação: escuro

NECROSE PULPAR

Achados radiográficos:

Fratura, restauração ou lesão de cá- rie extensas


ELP normal


NECROSE PULPAR

Conduta clínica:

Neutralização do conteúdo necrótico


Medicação intracanal

Obturação



Patologia Periapical


Patologia Periapical


Periapicopatias Respostas inflamatórias e imunológicas do hospedeiro conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor)

HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere

Alterações Periapicais

Etiologia


1. Trauma

2. Falha no tratamento endodôntico

3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares

4. Polpa necrosada infectada agressão persistente

Agressão ao tecidos periapicais

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz Spyere

Bactérias

Dano aos tecidos periapicais

Efeito direto

Fatores de virulência • Enzimas • Toxinas • Produtos metabólicos

Efeito indireto

Ativação de mecanismos de defesa

Agressão aos tecidos periapicais

Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de micro-organismos

da microbiota infectante HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010 Patrícia Ruiz Spyere

Alterações Periapicais

Patogenia Sinais e sintomas


Resposta dos tecidos periapicais à agressão

Intensidade da agressão

Resistência do hospedeiro

+

Periodontite apical aguda

Abscesso periapical agudo

Periodontite apical crônica

Abscesso periapical crônico

Resposta inflamatória

aguda

Resposta inflamatória

crônica


JANEWAY et al., 1999

Resposta dos tecidos periapicais à agressão

Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)

Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes Macrófagos

Combate direto e imediato aos micro-organismos e seus produtos

Liberação de mediadores químicos inflamatórios

PERIODONTITE APICAL AGUDA

Resposta inflamatória aguda



Inflamação periapical aguda

Eventos vasculares


Permeabilidade vascular

• Saída de exudato


• viscosidade sanguínea

• pressão hidrostática tecidual no espaço LP




Eventos vasculares

Vasodilatação


• pressão hidrostática vascular


EDEMA

Eventos celulares

Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose


Sinais e sintomas:

Dor espontânea, localizada e pulsátil

Extrema sensibilidade ao toque do dente * Agravada pela pressão oclusal dos dentes


PERIODONTITE APICAL AGUDA (Origem bacteriana / iatrogênica)

Sensação de dente crescido Ligeira ex- trusão dentária edema dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP



FRIO: negativo CALOR: negativo





Cavidade: negativo





Percussão: positiva







Normal ou espessamento do ELP apical – extrusão do dente para acomodar o edema

Não há reabsorção óssea – processo rápido


Conduta clínica:




Obturação

Aívio oclusal

Analgésico / anti-inflamatório



Sinais e sintomas:

Dor contínua, localizada e pulsátil

Extrema sensibilidade ao toque do dente * Agravada pela pressão oclusal dos dentes


PERIODONTITE APICAL AGUDA (Origem traumática)

Sensação de dente crescido Ligeira ex- trusão dentária edema dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP



FRIO: positivo* CALOR: positivo*



Teste elétrico: positivo*

Cavidade: positivo*


Transiluminação: cor rósea*

VITALIDADE PULPAR











Normal ou espessamento do ELP apical – extrusão do dente para acomodar o edema

Não há reabsorção óssea – processo rápido




Conduta clínica:

Ajuste oclusal

Analgésico /anti-inflamatório

Persistência da agressão

Exacerbação da resposta

Inflamação purulenta

Bactérias extremamente virulentas

Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos dano tecidual PUS


ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO




Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)

Duração: 72 a 96 horas

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3

Sinais e sintomas:

Dor espontânea, intensa, pulsátil, contínua



• Edema intenso Compressão das fibras nervosas

• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)

Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)


Inspeção:

Tumefação intra e/ou extraoral, flutuante ou não



HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006

HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006











Cavidade: negativo






Palpação: positiva


Mobilidade: positiva





Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas

Espessamento do ELP apical


Conduta clínica:

Drenagem da coleção purulenta

Via canal radicular Incisão da mucosa

Neutralização do conteúto necrótico



Obturação

Analgésico / antibiótico (envolvimento sistêmico)



Resposta inflamatória intensidade da agressão

Cronificação

Inflamação periapical crônica

TAKAHASHI et al., 1999

Resposta inflamatória crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO


PERIODONTITE APICAL CRÔNICA


Infiltrado inflamatório crônico

• Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos

Componentes do processo de reparo

• Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados




HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006

1.

2.

3.

4.

Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular

1. Zona de tecido infectado

2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo)

3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos

4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente

Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz Spyere


Persistência da agressão

Céls. infl. Céls. LP Céls. osso

Mediadores químicos

Reabsorção óssea

Macrófagos, Linfócitos T Fibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos




Reabsorção óssea



GRANULOMA PERIAPICAL

Componentes do processo de reparo

• Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados

Osso reabsorvido substituído por tecido granulomatoso

Céls. imunocompetentes

• Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos

Cápsula de fibras colágenas

Equilíbrio entre agressão e defesa SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994 Patrícia Ruiz Spyere

GRANULOMA PERIAPICAL

http://patoral.umayor.cl Patrícia Ruiz Spyere


Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez

Formação de ilhotas de epitélio organizado




Degeneração das células epiteliais Formação de cavidade

CISTO PERIAPICAL

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 Patrícia Ruiz Spyere

CISTO PERIAPICAL

www. forsyth.org


Sinais e sintomas:

Assintomático


Inspeção:

Cárie e/ou restauração extensa

Escurecimento da coroa









Cavidade: negativo





Palpação: negativa

Percussão: positiva, às vezes

Mobilidade: negativa



Área radiolúcida circular ou oval, circunscrita, associada ao ápice radicular ou lateral- mente à raiz

HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 PERIODONTITE APICAL CRÔNICA

www.usc.edu





Conduta clínica:




Obturação

Acompanhamentotório


Cronificação do abscesso periapical agudo


Sinais e sintomas:

Assintomático







Inspeção:

Cárie e/ou restauração extensa Fístula intra ou extraoral




Cavidade: negativo



Percussão: positiva, às vezes



SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010



Achados radiográficos

Área radiolúcida de limites mal definidos (difusa), associada ao ápice radicular





Conduta clínica:




Obturação

Acompanhamentotório


ABSCESSO FÊNIX

Agudização de uma lesão crônica

Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo

Características radiográficas de lesão crônica

Conduta clínica:

A mesma do abscesso periapical agudo


Documents

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