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FARMACOTERAPIA FARMACOTERAPIA ANTIMICROBIANA ANTIMICROBIANA Prof. Prof. Márcio Márcio Batista Batista

Farmacoterapia Antimicrobiana Antifungicos e Antivirais

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FARMACOTERAPIA FARMACOTERAPIA

ANTIMICROBIANAANTIMICROBIANA

Prof. Prof. MárcioMárcio BatistaBatista

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� Segundo OMS, 30-60% dos medicamentos são antimicrobianosem países em desenvolvimento.

� Menos de 20% desses antimicrobianos são prescritosapropriadamente.

� Estudos revelam que:

� >12% das prescrições ambulatoriais são de antimicrobianos.

� >50% dessas prescrições são inapropriadas.

� 2/3 dos antibióticos são usados sem prescrição médica.

� >50% do orçamento com medicamentos é para aquisição deantimicrobianos.

José Márcio M. Batista

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Inibição da enzimas ∆ 14 Redutase e ∆ Isomerase

MorfolinasAmorolfina

TriazóisFluconazol, Itraconazol, Terconazol

Inibição da enzima 14-α-ErgosterolImidazóisBifonazol, Clotrimazol, Miconazol, Cetoconazol

Inibe a síntese de DNA e RNAPirimidinasFlucitosina

Ligação ao Ergosterol PolienosAnfotericina B, Nistatina

LOCAL DE AÇÃOCLASSEDROGA

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Inibição da mitose fúngica pela interação com os microtúbulos

-Griseofulvina

Inibição da 1,3-D-Glucano sintaseCancidasCaspofungina

Inibe a enzima Esqualeno EpoxidaseTiocarbamatosTolnaftato

Inibição da enzima Esqualeno Epoxidase

AlilaminasTerbinafina

Inibição da enzimas ∆ Redutase e ∆ 8→7 Isomerase

MorfolinasAmorolfina

Fonte: Rev Iberoam Micol 1997; 14: 44-49

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VIAS DE SÍNTESE DO ERGOSTEROL E AÇÃO DOS ANTIFÚNGICOS

José Márcio M. Batista

Fonte: Rocha, E.M.F. Tese Doutourado. USP. 2002.

(AMOROLFINA)

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José Márcio M. Batista

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José Márcio M. BatistaFonte: Canuto,M.M. & Rodero, F.G. THE LANCET Infectious Diseases. Vol. 2. September, 2002.

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ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSANFOTERICINA B (Fungizon, Talsutin, Gino-Teracin)

� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomyces nodosus.

� Mecanismo: Ligação com o Ergosterol da membrana celular fúngica,alterando a permeabilidade pela formação de poros que levam a perdade íons (K+), aminoácidos e outras moléculas. Função de barreira.Fungistático.

� Aspectos Diversos: Lenta eliminação renal (1-15 dias, média); Hipopotassemia com corticóides. Nefrotoxicidade ↑ com depletores de (K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.

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(K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.

� Indicação: Aspergilose, blastomicose, candidíase disseminada,coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, mucormicose,esporotricose disseminada, leishmaníose mucocutânea americana.

� Reações Adversas: Reações alérgicas em geral.

� Interações:

� Cefalosporinas: ↑ nefrotoxicidade

� Depletores de K+: ↑ da perda de K+

� Miconazol: Antagonismo para Candida

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ANFOTERICINA B

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ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSNISTATINA (Micostatin)

� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomycesnoursei.

� Mecanismo: Semelhante a da Anfotericina B

� Aspectos Diversos: Absorção na pele e nas mucosa praticamentenula, eliminada nas fezes de forma inalterada. Não tem efeitosobre a microbiota do TGI. Contra-indicado na gravidez.

� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae e

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� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae eTinea capitis.

� Reações Adversas: Diarréia, náusea, gastralgia, irritação local.

� Interações:

� Anticoagulantes orais: ↓ efeito anticoagulante

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NISTATINA

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NISTATINA

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ANFOTERICINA B

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ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSGRISEOFULVINA (Fulcin)

� Antibióticos produzido pelo Penicilium griseofulvim.

� Mecanismo: Inibição da mitose fúngica pela interação com osmicrotúbulos formadores do fuso.

� Indicações: Onicomicose e Tineas em geral.

� Aspectos Diversos: Uso prolongado pode provocar alteraçõesrenais, hepáticas e hematopoética.

� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamação

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� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamaçãooral, cefaléia, diarréia.

� Interações:

� Alimentos Lipídicos: ↑ absorção da Griseofulvina

� Anticoncepcionais orais: ↓ efeito anticoncepcional

� Anticoagulantes: ↓ efeito anticoagulante

� Álcool: ↑ potencialização do efeito Dissulfiram

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS

AZÓIS

� Conceito: Grupo amplo composto por Imidazólicos eTriazólicos.

� Mecanismo:

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� Mecanismo:

Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→→→→Ergosterol), causando alteração nafluidez da membrana fúngica. Inibição da conversãode células candiais a hifas, forma invasiva epatogênica.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSCETOCONAZOL(Nizoral), MICONAZOL(Daktarin)

� Indicações: Blastomicose, candidíase disseminada ou localizada.Cromomicose. Coccidioidomicose. Histoplasmose. Tineas.Paracoccidioidomicose.

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, diarréia, sonolência,hepatotoxicidade.

� Interações:

Antiácidos: ↓ efeito antifúngico

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� Antiácidos: ↓ efeito antifúngico

� Anticoagulantes: ↑ efeito anticoagulante

� Carbamazepina, Fenitoína: ↓ efeito antifúngico

� Midazolam, Sinvastatina, Lovastatina: ↑ toxicidade dessesmedicamentos.

� Sulfoniluréias: Risco de hipoglicemia severa com Miconazol.

� Sildenafil: ↑ toxicidade do Sildenafil

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MICONAZOL

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS

1. IMIDAZÓLICOSCLOTRIMAZOL (Canesten)

� Indicações: Micoses cutâneas superficiais produzidas por gérmessensíveis à droga, tais como tinha de couro cabeludo, tinhacorporis, tinha das unhas e candidíase orofaríngea. Também éindicado no tratamento local de candidíase vulvovaginal.

� Reações Adversas: Irritação e edemas locais.

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� Interações:� Betametasona: ↑ susceptibilidade à infecções.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSISOCONAZOL (Icaden), ECONAZOL (Mycostil), BIFONAZOL(Mycospor), OXICONAZOL (Oceral), TIOCONAZOL (Tralen)

� Indicações: Dermatomicoses como tineas, pé-de-atleta, pitiríaseversicolor, infecções fúngicas vaginais.

� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas.

� Interações:

� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)

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� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)

SERTACONAZOL (Zalain)

� Indicações: Tineas, pé-de-atleta, candidíase.

� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas,fotossensibilização.

� Interações: Não verificadas até o momento.

� Aspectos diversos: Risco-benefício na gravidez e lactação. Maiorlipofilia, grande atividade antifúngica e menor toxicidade que outrosimidazólicos.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOSITRACONAZOL (Sporanox)

� Indicações: Micose cutânea (dermatomicose), onicomicose,tíneas, micoses sistêmicas, candidíase sistêmica. Vulvovaginite,monilíase, histoplasmose, aspergilose, blastomicose.

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbios gástricos, impotência (uso prolongado).

� Interações:

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� Interações:

� Rifampicina: ↓ efeito do Itraconazol

� Sildenafil: ↑ efeito do Sildenafil

� Nifedipina, Verapamil: ↑ toxicidade desses anti-hipertensivos

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOS

FLUCONAZOL(Zoltec)

� Indicações: Candidíase esofágica, orofaríngea e sistêmica.Tratamento e supressão da meningite criptocócica.

� Reações Adversas: Náuseas, dor abdominal, diarréia eflatulência

� Interações:

� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast

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� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast

� Varfarina: ↓ metabolização da varfarina

� Sulfoniluréias: ↑ hipoglicemia

� Aspectos diversos: Contra-indicado em insuficiência renal,gravidez, lactação e menores de 3 anos. Pode causarhepatotoxicidade, esfoliação cutânea e até Stevens -Johnson.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOSALILAMÍNICOS1. TERBINAFINA (Lamisil)

� É uma alquilamina fungicida.

� Mecanismo: Inibição da enzima esqualeno-oxidase que converte esqualeno em ergosterol para a membrana celular, interferindo ao fim na permeabilidade celular.

� Indicações: Tratamento de tinea corporis, crutis e pedis, além decandidíase.

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candidíase.

� Aspectos diversos: Hipersensibilidade.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. FENÓIS

CLIOQUINOL (Quadriderm, Quadrilon)

� MECANISMO: Não está elucidado .

� INDICAÇÕES: Antifúngico tópico geral.

� ASPECTOS DIVERSOS: Hipersensibilidade a halogênio.

3. SULFONAMIDAS

SULFADIAZINA (Neosulfazina), SULFACETAMIDA(Paraqueimol,Vagi-Sulfa)

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Vagi-Sulfa)

� Mecanismo: Agem como antimetabólicos (antifolatos) aocombinarem-se com a mesma enzima que age sobre o PABA paratransformá-lo primeiro em diidrofolato e depois em tetraidrofolatopor um mecanismo de competição pelo substrato .

� Indicações: Antifúngico tópico geral e antibacteriano tópico emqueimaduras.

� Aspectos: Hipersensibilidade. Contra-indicado na gravidez.Insuficiência renal e hepática.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS5. TIONOCARBAMATOSTOLNAFTATO (Quadriderm, Quadrilon)

� Mecanismo: Inibe a enzima Esqualeno Epoxidase, com isso a síntese de Ergosterol. Derivado do Naftaleno.

� Indicações: Tratamento de Tineas em geral.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Gravidez e lactação.

6. OUTROS

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6. OUTROSCICLOPIROX (Loprox)

� Mecanismo: Inibição do transporte de certos substratos comoaminoácidos, interferindo também na síntese de proteínas, DNA eRNA nas células fúngicas em crescimento.

� Indicações: Fármaco de 1ª escolha em candidíase cutânea,sendo usado também em tinea crucis, corporis, pedis e versicolor.Fármaco secundário em onicomicose.

� Aspectos Diversos: Contra-indicado na gravidez e m criançasmenores de 10 anos. Quase exclusivamente excretado pelos rins.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS6. OUTROS

POLICRESSULENO (Albocresil)

� Mecanismo: Elevada acidez(pH 0,6).

� Indicações: Infecções ginecológicas (fúngicas, bacterianas).Hemostático.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Risco-benefício nagravidez deve ser avaliado.

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IODETO DE POTÁSSIO (TINTURA DE IODO)

� Mecanismo: Halogenação de proteínas, formando proteinatosinsolúveis.

� Indicações: Sua solução saturada é o tratamento de escolha paraesporotricose linfocutânea.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade.

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)

VORICONAZOL (Vfend)

� Mecanismo: Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→Ergosterol), causando alteração na fluidez damembrana fúngica. Inibição da conversão de células candiais ahifas, forma invasiva e patogênica. Derivado do Fluconazol.

� Indicações: Maior potência que o Fluconazol. Ativo contradiversas candidíases, aspergiloses resistentes

� Aspectos Diversos: Apresentação oral e injetável. ↑

transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversos

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transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversoscomparados a anfotericina B.

RAVUCONAZOL

� Mecanismo: Idem ao Voriconazol. Derivado do Fluconazol.

� Indicações: Diversas candidíases. Semelhante ao Voriconazol

� Aspectos Diversos: Em ensaios clínicos. Boa disponibilidade oral

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ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)POSOCONAZOL

� Mecanismo: Idem aos triazólicos. Derivado do Itraconazol.

� Indicações: Ensaios clínicos demonstraram atividade contraCandida e Fusarium.

� Aspectos Diversos: Em fases de ensaios clínicos.

8. PEPTÍDIOS ( CANDINAS)

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CASPOFUNGINA (Cancidas), MICANFUNGINA E ANIDULAFUNGINA

� Mecanismo: Inibição da síntese de glicanas da parede celularfúngica, produzindo mudanças estruturais e citológicasincompatíveis.

� Indicações: Aspergilose invasiva(Caspofungina), histoplasmose,criptococose, candidíases e ativo contra Pneumocystis carinii.

� Aspectos Diversos: Excreção hepática renal. Leucopenia.↑ [ hemoglobina] sérica e hipopotassemia. Efeitos adversossimilares ao Fluconazol e a Anfotericina B

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OSELTAMIVIR

� Indicações: Gripes causadas por vírus Influenza A e B.

� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças entre 1 e 12anos (pó)

� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças maiores de 8anos (> 40Kg) ou adultosanos (> 40Kg) ou adultos

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbiosgástricos.

� Contra-indicações: Hipersensibilidade, crianças <1 ano, grávidas (precaução).

� Interações:

� Drogas que alterem a secreção tubular: Probenecida

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FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV

INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: FosforilaçãoFosforilaçãoFosforilaçãoFosforilação dosdosdosdos fármacosfármacosfármacosfármacos aaaa 5555’’’’----trifosfatotrifosfatotrifosfatotrifosfato quequequequecompetecompetecompetecompete pelospelospelospelos trifosfatostrifosfatostrifosfatostrifosfatos essenciaisessenciaisessenciaisessenciais àààà formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....

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RNA VIRAL

DNA VIRALSIDA (HIV)

TRANSCRIPTASE

REVERSA

ZIDOVUDINA, ABACAVIR, LAMIVUDINA, ...

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INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

ABACAVIR (ABC)(ZIAGENAVIR)

ANÁLOGO DA GUANOSINA HIV ( resistente a zidovudina lamivudina, zalcitabina, didanosina e nevirapina)

DIDANOSINA (ddI)(VIDEX)

ANÁLAGO DA

DESOXIADENOSINA

HIV ( estágio avançado)

ESTAVUDINA (d4T)(ZERITAVIR)

ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV ( estágio avançado, cepas resistentes, ou contra-(ZERITAVIR)indicação de outras terapias)

LAMIVUDINA (3TC)(EPIVIR)

ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (coadjuvante no tratamento)

ZALCITABINA (ddC) ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (estágio avançado, resistente a zidovudina)

ZIDOVUDINA (AZT,ZDV)(RETROVIR)

ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV (coadjuvante no tratamento)

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FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV

INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: OsOsOsOs fármacosfármacosfármacosfármacos sesesese ligamligamligamligam àààà transcriptasetranscriptasetranscriptasetranscriptase reversareversareversareversa causandocausandocausandocausandoinibiçãoinibiçãoinibiçãoinibição dadadada atividadeatividadeatividadeatividade dasdasdasdas DNADNADNADNA----polimerasespolimerasespolimerasespolimerases DNADNADNADNA----dependentesdependentesdependentesdependentes eeee RNARNARNARNA----dependentesdependentesdependentesdependentes porporporpor rompimentorompimentorompimentorompimento dodododo sítiosítiosítiosítio catalíticocatalíticocatalíticocatalítico enzimático,enzimático,enzimático,enzimático, impedindoimpedindoimpedindoimpedindoaaaa formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....

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RNA VIRAL

DNA VIRALSIDA (HIV)

TRANSCRIPTASE

REVERSA

NEVIRAPINA, EFAVIRENZ

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INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

EFAVIRENZ(STROCIN)

INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO

HIV 1 (associado sempre com um inibidor de

protease)protease)

NEVIRAPINA(VIRAMUNE)

INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO

HIV 1-1( terapia associada)Prevenção da transmissão materno-fetal de mulheres grávidas infectadas com o

HIV-1-1

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FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV

INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada proteaseproteaseproteaseprotease quequequeque ativaativaativaativa asasasas poliproteínaspoliproteínaspoliproteínaspoliproteínasderivadasderivadasderivadasderivadas dadadada traduçãotraduçãotraduçãotradução dodododo RNAmRNAmRNAmRNAm viralviralviralviral....

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RNA VIRAL

SIDA (HIV)

PROTEASE VIRAL

SAQUINAVIR, NELFINAVIR, INDIVANIR,...

POLIPROTEÍNAS ESTRUTURAIS E

FUNCIONAIS

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INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

AMPRENAVIR(AGENERASE)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)

INDINAVIR(CRIXIVAN)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV 1 ou sem tratamento prévio

( terapia associada INTR)( terapia associada INTR)

NELFINAVIR(VIRACEPT)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)

RITONAVIR(KALETRA)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV 1 e 2 ( monoterapia ou associada INTR)

SAQQUINAVIR(INVIRASE)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV (estágio avançado, associado a zidovudina ou

zalcitabina)

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OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS

INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada DNADNADNADNA----polimerasepolimerasepolimerasepolimerase dodododo vírus,vírus,vírus,vírus, impedindoimpedindoimpedindoimpedindo aaaaduplicaçãoduplicaçãoduplicaçãoduplicação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....

VÍRUS DE DNA - REPLICAÇÃO

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DNA VIRAL DNA BACTERIANOVÍRUS

DNA VIRAL

DNA POLIMERASEACICLOVIR, GANCICLOVIR

Page 38: Farmacoterapia Antimicrobiana Antifungicos e Antivirais

INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USOACICLOVIR(ZOVIRAX)

DERIVADO DA GUANOSINA

HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

VARICELA

FANCICLOVIR(FANVIR)

PRÓ-FÁRMACO DO PENCICLOVIR

HERPES SIMPLEX I e II (GENITAL AGUDA)HERPES ZOSTER

FOSCARNET (FOSCAVIR)

ANÁLOGO NÃO-NUCLEOSÍDEO DO

PIROFOSFATO

HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

PIROFOSFATO CITOMEGALOVIRUSHVB

GANCICLOVIR(CYMEVENE)

ANÁLOGO ACÍCLICO DA GUANOSINA

CITOMEGALOVIRUS (IMUNOCOMPROMETIDOS)

PENCICLOVIR(PENVIR)

- HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

VALACICLOVIR(VALTREX)

PRÓ-FÁRMACO DO ACICLOVIR

HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

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INIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULA----HOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRA

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

AMANTADINA(MANTIDAN)

BLOQUEIO DE CANAL IÔNICO

(inibe uma fase precoce da replicação viral, a qual

impede a penetração, ou bloqueia a descapsidação

INFLUENZA APROFILAXIA

IMUNOCOMPROMETIDOS

bloqueia a descapsidação após o vírus penetrar no

interior da célula)

ZANAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE

INFLUENZA A e B

OSELTAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE

INFLUENZA A e B

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OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS

IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: AtuamAtuamAtuamAtuam moderandomoderandomoderandomoderando aaaa respostarespostarespostaresposta imunológicaimunológicaimunológicaimunológica aosaosaosaos vírusvírusvírusvírus ououououusamusamusamusam oooo mecanismomecanismomecanismomecanismo imuneimuneimuneimune paraparaparapara combatêcombatêcombatêcombatê----loslosloslos....

� ImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinas eeee interferonsinterferonsinterferonsinterferons

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IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

IMUNOGLOBULINA ANTICORPOS CONTRA DIVERSOS VÍRUS PRESENTES NA

POPULAÇÃO

RAIVAHEPATITE B

VARICELA-ZOSTER

INTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO KAPOSIINTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL

KAPOSIHEPATITE B

INTERFERON alfa-2b INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL

HEPATITE C

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1. WHO global strategy for containment of antimicrobial resistance.Anti-infective drug resistance surveillance and containment.Disponível em http://www.who.int/drugresistance/en/. Acessoem:25/08/2010.

2. HOLLAWAY, K. WHO activities to contain antimicrobial resistenceand promote Drug and Therapeutic Committees. Geneva: WorldHealth Organization, Department of Essential Drugs and MedicinesPolicy. 2003(palestra)

3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos e3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos etratamentos das doenças infecciosas e parasitárias. 1ª ed. SãoPaulo: Editora Atheneu. 2005. 1206p.

4. KOROLKOVAS, A. Dicionário Terapêutico Guanabara. 6ª ed.. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 1999.

5. OGA, S., BASILE. A.C Medicamentos e suas interações. São Paulo:Atheneu, 1994, 199p.

6. PRADO. F.C., RAMOS, J.,DO VALLE,JR. Atualização Terapêutica:Manual prático de diagnóstico e tratamento. 20ª ed. São Paulo: ArtesMédicas, 2001. 1630p.

Prof. Márcio Batista

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OBRIGADO!

Nada sem amor pode ter sentido!

OBRIGADO!