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FISIOLOGIA E TRATAMENTO COSMÉTICO DE ADVERSIDADES CUTÂNEAS COSMETOLOGIA E ESTÉ TICA – PRÁTICA AVANÇADA - 2015 PROFESSORA IVONE MOSER - FISIOTERAPEUTA PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA /PARANÁ – BRASIL 1990 - PÓS GRADUAÇÃO EM ANATOMIA E CINESIOLOGIA DO APARELHO DO MOVIMENTO UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ - BRASIL . 1995 - PÓS GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA DERMATO FUNCIONAL CBES/PR 2002 - ESPECIALISTA EM ÁCIDOS QUÍMICOS / UCLA - HARBOR MEDICAL CENTER, MANHATTAN BEACH, CALIFÓRNIA, USA, 1999. - MESTRE EM GESTÃO DE POLÍTICAS PÚBLICAS UNIVALI/SC "CÂNCER DE PELE". ACESSO AO LATTES: http://lattes.cnpq.br/6858498164669095

PROGRAMA DA DISCIPLINA DISCIPLINA: FISIOLOGIA E TRATAMENTO COSMÉTICO DE ADVERSIDADES CUTÂNEAS/ 2015. CARGA HORÁRIA: 20H / A JUSTIFICATIVA:

As anormalidades cutâneas vistas diariamente na prática de consultório estético e cosmetológico, leva o profissional ter a responsabilidade de identificar estas doenças principalmente os tumores. O diagnóstico da doença cutânea é enganosamente fácil, não cabe ao profissional diagnosticar, somente reconhecer e encaminhar ao profissional mais indicado da área médica. OBJETIVOS: A disciplina tem por objetivo, estudar conceitos básicos sobre a pele, sua fisiologia, suas patologias, suas alterações mais freqüentes, e relacionar onde e

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quando o profissional da estética pode contribuir para o desenvolvimento do tratamento, concomitante com o profissional médico. No final da disciplina os alunos deverão possuir capacitação para:

1. Reconhecer os diversos tipos de lesões 2. Conhecimentos quanto aos métodos, técnicas e processos empregados no

tratamento destes tipos lesões. 3. Integrar e ampliar os conhecimentos teóricos e práticos adquiridos nas

disciplinas anteriores que compõem o currículo e a vivência profissional, melhorando o seu perfil profissional.

METODOLOGIA: A metodologia aplicada será aulas teóricas expositivas, utilizando-se recursos áudios-visuais, proposição e análise de problemas específicos. SISTEMA DE AVALIAÇÃO. Além da efetiva participação dos alunos nas aulas teóricas e práticas, será necessário o aluno demonstrar através de questionamentos durante a aula as respostas adequadas aos assuntos pertinentes à aula.

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1- O DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO Colher a história de uma doença de pele constitui usualmente uma obrigação

menos prolongada do que em clínica geral. É mais produtivo examinar a pele inicialmente, para se ter uma idéia do problema e depois propor perguntas relevantes. (ANTHONY DU VIVIER, 2000).

PERGUNTAS GERAIS:

HÁ QUANTO TEMPO ESTÁ PRESENTE?

COMO SE COMPORTA?

COMO COMEÇOU?

COM QUE SE PARECIA INICIALMENTE?

EXISTE EM ALGUM OUTRO LUGAR?

O QUE O AFETA?

DE ONDE VOCE PROCEDE?

ESTEVE FORA DE SUA CIDADE DE ORIGEM ATUALMENTE? SE, POSITIVO, ONDE?

AVERIGUAR:

HISTÓRIA PREGRESSA DE DOENÇAS DE PELE E CORRELATAS

HISTÓRIA FAMILIAR

SINTOMAS ASSOCIADOS

HISTÓRIA PREGRESSA

TERAPIA MEDICAMENTOSA PRECEDENTE E ATUAL

OCUPAÇÃO

HISTÓRIA SOCIAL

EFEITO DA DOENÇA SOBRE O PACIENTE

OPINIÃO DO PACIENTE AVALIAR SINTOMAS:

COÇA?

DÓI?

É SENSÍVEL?

QUEIMA?

2- O EXAME O ideal é avaliar o paciente por inteiro, e não somente no local indicado

por ele. O indicado é começar pelas mãos, prosseguir pelos braços, face,

tronco, membros inferiores, pés, couro cabeludo, unhas e a boca. E se necessário genitália.

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3- LESÕES PRIMÁRIAS A utilização do vocabulário correto deve ser aprendido para elucidar a

natureza de uma doença de pele.

3.1 -MÁCULA Segundo Thomas Habif (2005) é uma alteração circunscrita na cor da

pele com menos de 1cm de diâmetro e plana. Pode ser na cor marrom, azul, vermelha ou, hipopigmentada.

Para Anthony du Vivier (2000) pode ser devido a vasodilatação e alterações inflamatórias brandas, devido a pigmentos sanguíneos, ou pela perturbação da síntese de melanina.

Para Azulay (1999), é toda e qualquer alteração da cor da pele, sem relevo, independente de sua natureza, causa ou mecanismo.

3.2- PÁPULA E PLACA

Para Anthony du Vivier (2000) é uma elevação da pele circunscrita da pele com menos de 1cm de diâmetro, podendo ser de origem dérmica ou epidérmica.

Segundo Thomas Habif (2005), considera-se até com 0,5cm, as cores variam, e podem tornar-se confluentes e formar placas.

3.3- NÓDULO E TUMOR

Anthony du Vivier (2000), descreve como uma massa palpável circunscrita com mais de 1cm de diâmetro. a lesão pode evoluir a partir de uma pápula, as causas são múltiplas, mas a lesão pode ser devida a um infiltrado de células benignas, neoplásicas, ceratoacantoma, granuloma, ou linfoma.

Segundo Thomas Habif (2005), a lesão pode ter 0,5cm, e um nódulo grande é referido como um tumor.

3.4- PÚSTULA E ABSCESSO

Segundo Thomas Habif (2005), descreve como sendo uma coleção circunscrita de conteúdo liquido e leucócitos que variam de tamanho.

Anthony du Vivier (2000), cita que é uma lesão com menos de 0,5cm de diâmetro contendo liquido amarelo que encontra-se infectado. Acima de 0,5 descreve-se como abscesso.

3.5-VESÍCULA E BOLHA

Para Anthony du Vivier (2000), é uma lesão elevada com menos de 0,5cm de diâmetro contendo liquido claro, somente diferenciando de Thomas Habij (2005) que considera o conteúdo seroso. Acima de 0,5 cm denomina-se bolha. HERPES (VESÍCULA)

É uma infecção comum mucocutânea contagiosa, causada pelo herpesvirus hominis, acomete freqüentemente, lábios, narinas, genitais. As lesões começam com um formigamento, seguido de lesões que progridem rapidamente de mácula /pápula/ vesículas. HERPES ZOSTER: é um doloroso comprometimento do nervo cutâneo resultante

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da reativação do vírus varicela zoster latente. O vírus permanece latente na raiz dorsal ou gânglio do nervo craniano após o paciente se recuperar de varicela e existir anticorpos no soro. A reativação do vírus é puramente pessoal.

Neuralgia pós herpética: ocorre principalmente na velhice e persiste após o desaparecimento da lesão ativa. Paralisia pós herpética: paralisia de um membro superior ou inferior, geralmente temporária.

HERPES ZOSTER

herpes zoster

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herpes zoster

3.6 VERRUCOSIDADE

Infecção da pele e membranas mucosas, muito comum, por papilomavirus. A incidência é de 10% em jovens. São contagiosas e se disseminam facilmente se houver trauma cutâneo sobre elas

3.7- TELANGIECTASIAS

Para ambos os autores anteriores, considera-se dilatação dos capilares. A dermatologia cita outros tipos de lesões primárias, mas não serão aqui citadas. 3.8 HEMATOMA.

Formação circunscrita, de tamanho variável, proeminente ou não, por derrame de sangue na pele ou tecidos adjacentes. Varia de cor conforme a reabsorção do sangue. (vermelho, arroxeado, verde - amarelado)

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4– DISCROMIAS São alterações da cor da pele. Podem localizadas ou generalizadas, até mesmo sistêmicas, congênitas, hereditárias ou adquiridas pelos mais diversos mecanismos. Na pele os melanócitos estão distribuídos na camada basal da epiderme numa proporção de um melanócito para cada 5 células basais, Anthony du Vivier (2000), também segundo o mesmo autor os caucasianos possuem o mesmo número de melanócitos que os negros, porém sem síntese ativa.

PRODUÇÃO DE MELANINA FENILALANINA

TIROSINA

fenilalalina hidroxilase

DIIDROXIFENILALANINA ( DOPA)

eumelanina dopaquinonacisteinildopa

feolmelanina

fonte: Anthony du Vivier ( 2000),

4.1 – CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS PIGMENTARES

Incapacidade dos melanócitos chegarem a epiderme: nevo azul

Distúrbios enzimáticos de síntese de melanina: fenilceturia, albinismo.

Distúrbios hormonais afetando a melanogenese: doença de Addison

Perda de melanócitos: vitiligo

Proliferação de melanócitos benigna: efélides

Proliferação de melanócitos maligna: melanoma

4.2- HIPOCROMIAS Diminuição da produção de melanina, os melanócitos podem apresentar

um mau funcionamento como resultado de determinados estados patológicos. Podem assim proliferar sob a forma benigna e maligna.

4.3 – ACROMIAS

Hereditárias ou adquiridas, ex: vitiligo, hanseníase, albinismo.

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VITILIGO1: Geralmente bilateral e simétrica, Thomas Habif (2005), etiologia desconhecida, ocorre em qualquer idade, sexo e raça. Freqüência de 1% na população mundial. A lâmpada de Wood detecta manchas em formação, mais de 50% causam destruição dos melanócitos da retina. Evolução imprevisível, ligada a fatores emocionais.

HANSENÍASE2: infecção crônica principalmente da pele e do sistema

nervoso central causada pelo Mycobacterium leprae. Ë uma doença tropical é

1 O vitiligo é doença de pele de causa desconhecida que acomete cerca de 1% da população,

comprometendo de modo semelhante homens e mulheres, preferencialmente entre 10 e 30 anos de idade. Alguns fatores precipitantes para essa doença são: estresse físico e emocional, traumas mecânicos e substâncias químicas, como derivados do fenol. Doenças auto-imunes, principalmente as tireoidianas, podem estar associadas ao vitiligo. Novas terapias têm sido propostas, como o uso de imunomoduladores tópicos, aliadas àquelas já consolidadas. 2 HANSENÍASE Definição

A Hanseníase é uma doença infecto-contagiosa e de evolução lenta, que se manifesta principalmente através de sinais e sintomas dermatoneurológicos, ou seja, lesões na pele e nos nervos periféricos principalmente nos olhos, mãos e pés. Os nervos facial, radial, ulnar, mediano, fibular comum e tibiar posterior são os mais acometidos pela doença.

Causada pelo Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen, que é um parasita intracelular obrigatório com afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos que se instala no organismo da pessoa infectada, podendo se multiplicar. Trata-se de uma doença dermatoneurológica, na qual o componente neural é preponderante, ainda que as manifestações cutâneas sejam mais exuberantes. (VIRMOND, 1997)

Em contrapartida, o dano neurológico responsabiliza-se pelas seqüelas que podem surgir (ARAÚJO, 2003) Contágio

O homem é considerado a única fonte de infecção da hanseníase. O contágio dá-se através de uma pessoa doente e não tratada, portadora do bacilo de Hansen, que o elimina para o meio exterior contagiando pessoas susceptíveis. As vias aéreas superiores são a mais prováveis portas de entrada no organismo, podendo atingir pessoas de todas as idades, de ambos os sexos, no entanto raramente ocorre em crianças, somente quando há uma maior endemia da doença. Para Thomas Habif (2005), o contágio também pode surgir a partir de soluções de continuidade da pele e se albergar nos linfonodos linfáticos. Formas Clínicas a) Formas Paucibacilares (PB - não contagiantes): Hanseníase Tuberculóide e Hanseníase Indeterminada. Casos com até cinco lesões de pele e ou apenas um tronco nervoso comprometido b) Formas Multibacilares (MB - contagiantes): Hanseníase Dimorfa e Hanseníase Virchowiana. Casos com mais de cinco lesões de pele e ou mais de um tronco nervoso acometido. A baciloscopia positiva classifica o caso como multibacilar, independentemente do número de lesões. (ARAÚJO, 1994) Manifestações Clínicas

Os sintomas mais freqüentes são as manchas esbranquiçadas ou avermelhadas em qualquer parte do corpo, com formigamento, diminuição ou perda da sensação de calor, espessamento e dor nos nervos dos braços, pernas e pés, dormência e enfraquecimento das mãos e dos pés, caroços e inchaços no rosto e nas orelhas. Fisiopatologia das úlceras

As fibras autonômicas responsáveis pela manutenção das glândulas sebáceas e sudoríparas, quando acometidas, acarretam uma diminuição da produção de suas secreções. A pele torna-se seca, inelástica, podendo ocasionar facilmente as fissuras que, se não tratadas, irão comprometer as estruturas das mãos e dos pés, favorecendo o risco de infecção.

A perda da sensibilidade protetora (térmica, dolorosa e tátil) ou anestesia nas mãos e pés influenciam o surgimento de lesões cutâneas. Esse comprometimento leva ao aumento do risco de queimadura, aparecimento de bolhas e calosidades, provenientes de pressão contínua em pontos de apoio, necessitando do uso de palmilhas e calçados adequados.

Outros fatores que influenciam no surgimento das úlceras são as alterações das fibras motoras, devido à fraqueza e paralisia dos músculos. Este desequilíbrio leva a deformidades, comprometendo a função e aumentando o risco de desencadear essas úlceras.

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transmitida pela inalação ou ingestão de gotículas nasais infectadas. As lesões de pele são solitárias ou poucas assimetricamente distribuídas, são vermelhas com hipopigmentação central, a superfície e seca e escamosa, não produz suor e é anestesiada. É necessária a biopsia de pele para seu diagnostico, Anthony du Vivier (2000).

Para Thomas Habif (2005), o Mycobacterium leprae, pode manter-se viável no ambiente por até 7 dias. Admite-se que o contagio também se de por

A causa básica da úlcera neurotrófica é a perda de sensibilidade protetora ou anestesia na região

plantar, por lesão do nervo tibial posterior. Entretanto, existem outros fatores que influenciam o surgimento de uma úlcera, como: a paralisia dos músculos intrínsecos do pé, a perda do coxim normal sob a cabeça dos metatarsianos e a pele ressecada (anidrótica). A anidrose decorrente da disfunção das glândulas sudoríparas e sebáceas torna a palma da mão e planta do pé seca e sua camada córnea, dura e espessa, tende a se romper. As “rachaduras” ou fissuras nos membros superiores e inferiores são muito comuns e, freqüentemente atuam como porta de entrada para agentes infecciosos.

Na hanseníase, o bacilo Mycobacterium leprae, ataca as fibras do sistema nervoso periférico, levando a alterações sensitivas, motoras e autônomas, dificultando a autoproteção do doente, causando incapacidades físicas, comumente encontradas na face, mãos e pés. Essas incapacidades são os sinais clínicos, geralmente, responsáveis pelo estigma. Os doentes com hanseníase podem apresentar outras patologias associadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, doenças que também acometem nervos periféricos, processo que somado à neuropatia da hanseníase acentua a dificuldade para desenvolvimento do processo de cicatrização, e compromete a qualidade de vida dos doentes. Tratamento

O tratamento da hanseníase deve ser realizado através de um conjunto de medidas, que compreendem: quimioterapia específica, supressão dos surtos reacionais, prevenção de incapacidades físicas e reabilitação física e psicossocial.

No caso do tratamento clínico, o objetivo é diminuir o espessamento do nervo através da prescrição de medicamentos antiinflamatórios e da imobilização do segmento envolvido. Já o tratamento cirúrgico deve abranger todas as estruturas anatômicas afetadas pelo processo inflamatório e objetiva diminuir a força constritora exercida pelos estreitamentos anatômicos sobre os nervos, controle da dor, edema e espasmos, à manutenção da integridade e mobilidade de tecidos moles e articulares e também, à integridade e função de áreas associadas (BACCARELLI, 2003).

Prevenção de Incapacidades Físicas e Reabilitação Física

• Hidratação e lubrificação da pele, para compensar as funções sudoríparas e sebáceas danificadas. • Massagem, para ativar e melhorar a circulação e condições da pele. • Exercícios ativos e passivos, para melhoria do fortalecimento muscular e sua funcionalidade. • Imobilização dos membros por meio de férulas, com a finalidade de evitar traumas sobre os nervos com neurites, corrigir retrações articulares, facilitar a execução dos movimentos funcionais e auxiliar na cicatrização de ferimentos. • Adaptação de instrumentos de trabalho e da vida diária. Membros inferiores • examinar diariamente os pés e calçados, repousar os pés lesados sempre que necessário, manter os calçados adaptados, não utilizar sapatos novos por períodos prolongados e, quando estiver parado, manter a distribuição do peso corporal nos dois pés. • Higiene dos pés: limpeza e secagem dos espaços interdigitais e cortes de unhas retas. • Remoção de calosidades: amolecendo-as e removendo-as com lixa. • Exame diário dos pés: verificando sinais de pré-úlcera (bolhas, aumento da temperatura, hematomas, calosidades com fissuras, pontos hiperemiados, edema localizado e pontos dolorosos à palpação). • Uso de meias macias, como de algodão, tendo o cuidado de observar os pontos de costura que podem funcionar como pontos de pressão. Recomenda-se para prevenir áreas de atrito o uso de meias no avesso. • Exame diário do interior dos calçados: procurar pontos endurecidos, pregueamento da palmilha ou presença de objetos estranhos.

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soluções de continuidade da pele.e se albergar no linfonodos linfáticos. Onde se estabelece o grau de patogenicidade.

Rotberg in Thomas Habif (2005), relacionou que de 80 a 95% dos indivíduos possuem uma conotação genética de proteção à bactéria.

O tratamento deve ser precoce, devido às instalações de incapacidades físicas, tratadas pela fisioterapia.

ALBINISMO: É um distúrbio autossômico recessivo do metabolismo da tirosinase que resulta na falência da produção de melanina, Anthony du Vivier (2000).

Pode ser completa ou incompleta, quer na pele como nos olhos, como complicação, temos o auto-índice de CA de peles.

4.4 Acromia Residual. Alguns despigmentantes são citotóxicos e destroem o melanócito, gerando várias manchas brancas e pequenas em forma de “confete” na face. Não existe tratamento. Sem melanócito, sem melanina, sem cor. A acromia, causada por traumatismos mecânicos ou pós-inflamatórios, praticamente não tem solução até o momento, já que o local ficou branco após a cicatrização, e os melanócitos daquela região foram destruídos.

4.5 HIPERCRÔMIAS Podem ser hereditárias, congênitas, adquiridas e associadas a outras

doenças. As que interessam a fisioterapia:

4.5.1 EFÉLIDES São pequenas máculas vermelhas ou marrom-claras, puntiformes, isto é

de limites precisos que são promovidas pela exposição ao sol e podem desaparecer durante o inverno. elas normalmente soa confinadas a face, aos braços, e ao dorso. Elas ocorrem como um traço autossômico dominante, e são encontradas mais freqüentemente em indivíduos de pele clara e olhos claros.

O pico do aparecimento das efélides ocorre da adolescência até a idade adulta, quando diminuem devido à queda da função dos melanócitos.

O uso de FPS previne o aparecimento de novas manchas e auxilia a prevenir o escurecimento das já existentes, que tipicamente acompanha a exposição ao sol.

4.5.2 CLOASMA/ MELASMA: quadro caracterizado por manchas acastanhadas, mais ou menos intensas de limites irregulares localizadas em locais expostos ao sol. A história familiar é positiva na maioria dos casos. Pode surgir na gravidez (cloasma), ou pelo uso de contraceptivos, e pelo fotoenvelhecimento. Durante a gravidez, os estrogênios tem um efeito sobre a melanogênese e muitas vezes obeserva-se uma hiperpigmentação generalizada, particularmente nos mamilos, linha Alba, axilas e genitália. Distúrbios nutricionais em particular deficiência de vit,B12 podem produzir hiperpigmentação. Inúmeras drogas também podem ter o mesmo efeito

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MELASMA Também chamado de cloasma ou mascara de gestação é uma

pigmentação marrom simétrica adquirida comum, envolvendo a face e o pescoço em mulheres geneticamente predispostas. A pigmentação se desenvolve lentamente, sem sinais de inflamação, e pode ser leve ou escura.

Os fatores genéticos e a radiação UV são as causas mais importantes. Outras causas incluem gestação, contraceptivos orais, as terapias com estrogênos e progesterona, a disfunção tireoidiana, os cosméticos e as drogas fototóxicas e anti-convulsionantes. O melasma pode não se curar após o parto ou suspensão dos contraceptivos orais. Uma disfunção ovariana sub-clinica leve pode estar presente em algumas pacientes.

PADRÕES CLÍNICOS E HISTOLÓGICOS DO MELASMA Centro-facial, malar, e mandibular. Baseados na lâmpada de WOOD 1. O tipo epidérmico tem melanina aumentada nas camadas basal, suprabasal e estrato córneo. A pigmentação é intensificada pela lâmpada de WOOD. 2. O tipo dérmico não mostra reforço com a luz de WOOD. melanófagos são encontrados na derme superficial e profunda. 3. Um tipo misto de pigmento epidérmico e dérmico que mostra pouco ou nenhum reforço com a luz de WOOD 4. Inaparente com a luz de WOOD, que é visto em indivíduos de pele escura O tipo escuro responde bem aos agentes despigmentantes; a pigmentação dérmica resiste à ação dos agentes despigmentantes. Características coloridas da lâmpada de WOOD:

Pele oleosa: fluorescência VIVA Pele seca : POUCA fluorescência Microcistos : Pontos brilhantes Manchas hipocrômicas: bordas bem definidas Manchas hipercrômicas : localização precisa do pigmento Psoríase : fluorescência prateada

Carcinoma : fluorescência roxa

MELASMA SUPRA LABIAL

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4.6 - POR CAROTENOS: Ingesta por meio da Dieta. Hipercarotenemia - impregnação cutânea e/ou mucosa devido ingesta de carotenos (pigmento amarelo de alguns alimentos)

4.7 - POR PIGMENTO BILIAR: Icterícia - ocorre quando a pele fica impregnada pelo pigmento biliar, em caso de doenças do Fígado e Vesícula (Hepatopatias, como hepatite e cirrose, entre outras).

4.8 -POR DERMOPIGMENTAÇÃO: Tatuagem, maquiagem definitiva - inoculação de pigmento externo (tinta) na derme. 4.8.1 TATUAGEM

Também seguindo as regras de assepsia, não oferece perigo, porem a tatuagem tem características permanentes, uma vez que os pigmentos coloridos são depositados através da ponta de uma agulha até a derme, os pigmentos empregados são minerais atóxicos, mas dependendo da cor dos pigmentos, mais difícil será sua remoção futura, como no caso dos pigmentos laranja, vermelho e amarelo, já os de cores preta e marrom podem ser retirados mais facilmente. A terapêutica mais empregada hoje no Brasil e no exterior para remoção das tatuagens utiliza aparelhos de laser específicos para agir no pigmento da pele. O laser de rubi é o mais indicado para remover tatuagens com pigmentos de cores preta e marrom. O PL/Quantum , é indicado para tatuagens com alta concentração de vermelho ou amarelo. Os peelings químicos podem deixar cicatrizes, por danificarem a estrutura da pele.

tatuagem

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4.9 POR SUBSTÂNCIAS FOTOSSENSIBILIZANTES

Existem substâncias químicas que produzem reações fotossensibilizantes, que podem ser classificadas como fotoalérgicas ou fototóxicas.

As fotoalérgicas FA são reações imunológicas que se caracterizam porque a substância fotossensibilzante absorve a radiação UV , originando um produto com poder antigênico.

Já as reações de fototoxidade FT são resultados de reações físico-quimicas sobre a substância fotossensibilizante que absorve um determinado comprimento de onda da radiação.

NOME REAÇAO NOME REAÇAO NOME REAÇAO

Isotretinoina FT Sulfato de cádmio

FA /FT benzofenonas FA

Peróxido de benzoila

Xxxxxx Cloroxidina FA Cinamatos FA

Amiodarona FT Formaldeido FA / FT Cinoxato FA

Quinidina FA Amilorida Xxxxxx trimetilpsoraleno FA

Contraceptivos Orais

FA Furosemida FT 8-metoxipsoraleno

FA E FT

Antidepressivos tricíclicos

FA Tiazidas FT / FA 5- metoxipsoraleno

FT

Carbamazepina Xxxxx Sulfoniluréias FA Lima Ft

Fenitoína Xxxxx Ciclamato FA Limão FT

Prometazina FA Coaltar Xxxxxx Sândalo FA/ FT

Ibuprofeno Xxxxx Hidrocortisona FA Griseofulvina FA

Priroxicam FT Riboflavina FT Exoxacina FA

Eritromicina FA Captopril Xxxxxx Fenilbutazona FT

Sulfonamidas FA/ FT Amantadina FT Cetoprofeno FA/ FT

Tetraciclina FT Antiquinona FT Bleomicina Xxxxxx

5- Fluorucacil Xxxxxxx Antraceno FT Porcarbacina Xxxxxx

Metotrexato Xxxxxxx Eosina FT Bithionol *** FA / FT

Vinblastina FA Fluoresceína FA/ FT Trimetoprim Xxxxxx

Cloroquina Xxxxxxx Eritrosina FT Haloperidol FA/ FT

Mebemdazol FA Derivados PABA

FA Triclocarban FA/ Ft

Quinina FA/ FT Betacaroteno FA Cobalto Xxxx

Metilcumarina FA Cromo FA Butirofenonas FA/ FT

Sais de ouro Xxxxxx Tioxena FA/ Ft

fonte: CRIM, 2003 LEGENDAS;

FA: FOTOALERGIAS FT: FOTOXIDADE XXXX: PROVOCAM FOTOSSENSIBILIDADE POR MECANISMOS

CONHECIDOS *****: PRODUZEM FOTOSSENSIBILIDADE COM MUITA FREQUÊNCIA

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5. LESÕES SECUNDÁRIAS

Para Anthony du Vivier ( 2000) 5.1- CROSTAS

Um exudato seco que pode ter sido seroso, purulento, ou hemorrágico. 5.2 – ESCORIAÇÕES

Uma escavação hemorrágica rasa resultante de arranhadura ou coçadura. Pode ser linear ou individualizada 5.3- LIQUENIFICAÇÃO

Um espessamento da pele com exagero dos sulcos cutâneos 5.4- NECROSE

Morte tecidual da pele, usualmente é da cor negra 5.5 – CICATRIZ

É o estágio final de cura de um processo destrutivo que compromete a derme mais profunda, resultando em uma lesão branca, lisa, firme, brilhante. 5.6 – EROSÃO

Ruptura parcial da epiderme que se cura sem cicatriz a não ser que ocorra infecção secundária 5.7 – ÚLCERA

Perda da epiderme em espessura total que se cura com cicatriz. 5.8- ATROFIA

Adelgaçamento da pele e transparência da mesma devido à diminuição da epiderme ou da derme.Há enrugamento e translucidez da pele com perda das marcas cutâneas. 5.9- ESCLEROSE

Endurecimento circunscrito ou difuso da pele devido a edema da derme ou subcutâneo, infiltração celular ou proliferação de colágeno.

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6 - PELE - LESÕES ELEMENTARES DERMATOLÓGICAS Classifica-se em 5 grupos bem definidos:

I. Alterações de Cor II. Formações Sólidas

III. Coleções Líquidas IV. Alterações da Espessura V. Perdas Teciduais

IMPORTANTE:

É de extrema importância o conhecimento das lesões elementares, pois elas são os sinais que nortearão nossas condutas.

Saber descrever, reconhecer e classificar uma lesão de pele, é vital para os profissionais da área de dermatologia.

No momento da anamnese, um registro minucioso deve orientar o plano de tratamento ou um correto encaminhamento ao Médico.

Nossa pele manifesta alterações com sinais muito parecidos e que por vezes confundem nosso diagnóstico.

Há casos de afecções e patologias que necessitam do criterioso acompanhamento médico, para diagnosticar e tratar corretamente.

Manter a ética e a correta abrangência de nossas aptidões e conhecimentos, reconhecendo alguns limites, só faz os profissionais da área de dermato funcional serem cada vez mais respeitados.

7 -CLASSIFICAÇÃO QUANTO À DISTRIBUIÇÃO

ANULARES– dispõem-se em forma de anel

ARCIFORMES – em forma de arcos

AGRUPADAS – uma ao lado da outra

LINEARES – em linha 8 -CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO NÚMERO

LOCALIZADAS – lesões que aparecem em uma ou algumas regiões isoladamente.

DISSEMINADAS – lesões individualizadas atingindo várias regiões cutâneas.

GENERALIZADAS – distribuição difusa e uniforme, atingindo vários segmentos da pele.

UNIVERSAIS– comprometimento total da pele, incluindo o couro cabeludo

9. NEOPLASIAS DA PELE Câncer de Pele - Conceito

O câncer da pele é um tumor formado por células da pele que sofreram uma transformação e multiplicam-se de maneira desordenada e anormal dando origem a um novo tecido (neoplasia). Entre as causas que predispõem ao início

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desta transformação celular aparece como principal agente a exposição prolongada e repetida à radiação ultra-violeta do sol. O câncer da pele atinge principalmente as pessoas de pele branca, que se queimam com facilidade e nunca se bronzeiam ou se bronzeiam com dificuldade. Cerca de 90% das lesões localizam-se nas áreas da pele que ficam expostas ao sol, o que mostra a importância da exposição solar para o surgimento do tumor. A proteção solar é, portanto, a principal forma de prevenção da doença. Medidas preventivas

A exposição prolongada e repetida da pele ao sol causa o envelhecimento cutâneo além de predispor a pele ao surgimento do câncer. Tomando-se certos cuidados, os efeitos danosos do sol podem ser atenuados. Aprenda a seguir como proteger sua pele da radiação solar.

Usar sempre um filtro solar com fator de proteção solar (FPS) igual ou superior a 15, aplicando-o generosamente pelo menos 20 minutos antes de se expor ao sol e sempre reaplicar após mergulhar ou transpiração excessiva.

Usar chapéus e barracas grossas, que bloqueiem ao máximo a passagem do sol e mesmo assim usar o filtro solar pois parte da radiação ultra-violeta reflete-se na areia atingindo a pele.

Evitar o sol no período entre 10 e 15 horas.

A grande maioria dos cânceres de pele localizam-se na face, deve-se protege-la sempre.

Proteger os lábios e orelhas, locais comumente afetados pela doença.

Se as manchas da pele sofrerem modificações, formarem "cascas" na superfície, sangrarem com facilidade, feridas que não cicatrizam ou lesões de crescimento progressivo, deve-se procurar o médico

Recomenda-se que se faça uma visita anual ao médico para avaliação da sua pele e tratamento de eventuais lesões pré-malignas.

Estas recomendações são especialmente importantes para as pessoas de pele fotótipos I e II, as quais devem evitar qualquer tipo de exposição ao sol sem proteção. Prevenção

Deve-se começar o quanto antes. Cerca de 75% da radiação solar recebida durante a vida ocorre nos primeiros 20 anos. Os efeitos da radiação ultra-violeta só se manifestam com o passar do tempo. As lesões começam a aparecer na maioria das vezes ao redor dos 40 anos.

O câncer da pele pode e deve ser tratado e o diagnóstico precoce é muito importante para se obter à cura. Além disso, o tratamento das lesões pré-malignas, que podem dar origem ao câncer da pele, ajuda a preveni-lo.

NEOPLASIAS DA PELE - Tipos 9. 1. Carcinoma Basocelular

É o mais freqüente e com o menor potencial de malignidade. Seu crescimento é lento e muito raramente se dissemina à distância. Pode se manifestar de várias maneiras. Feridas que não cicatrizam ou lesões que sangram

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com facilidade devido a pequenos traumatismos, podem ser um carcinoma basocelular.

O carcinoma basocelular é um tumor maligno da pele. É o câncer da pele mais freqüente, representando cerca de 70% de todos os tipos. Sua ocorrência é mais comum após os 40 anos de idade, nas pessoas de pele clara e seu surgimento tem relação direta com a exposição acumulativa da pele à radiação solar durante a vida. A proteção solar é a melhor forma de prevenir o seu surgimento.

Por ser um tumor de crescimento muito lento e que não dá metástases (não envia células para outros órgãos), é o de melhor prognóstico entre os cânceres da pele. No entanto, pode apresentar característica invasiva e, com o seu crescimento, destruir os tecidos que o rodeiam atingindo até a cartilagem e os ossos.

Manifestações clínicas A grande maioria das lesões aparece na face. O carcinoma basocelular

pode se manifestar de diversas formas mas, em sua apresentação mais típica inicia-se como pequena lesão consistente, de cor rósea ou translúcida e aspecto "perolado", liso e brilhante, com finos vasos sanguíneos na superfície e que cresce progressiva e lentamente. Na sua evolução pode ulcerar (formar ferida) ou sangrar devido a pequenos traumatismos (como o roçar da toalha de banho), podendo com isso ter constantemente uma crosta escura (sangue coagulado) na sua superfície.

Algumas lesões são pigmentadas, com as mesmas características descritas acima porém, de coloração escura (basocelular pigmentado), outras crescem em extensão atingindo vários centímetros sem contudo aprofundar-se

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nos tecidos abaixo dela (basocelular plano-cicatricial). A forma mais agressiva acontece quando o tumor invade os tecidos em profundidade (basocelular terebrante), com grande potencial destrutivo principalmente se atingir o nariz ou os olhos.

Existem outras formas de apresentação do carcinoma basocelular e o diagnóstico deve ser feito por um profissional capacitado. Ao apresentar uma lesão de crescimento progressivo, que forma crostas na sua superfície ou sangra facilmente, deve-se procurar o médico para fazer uma avaliação.

Tratamento O tratamento do carcinoma basocelular é na maioria das vezes cirúrgico ou

pela destruição direta através de cauterização química, criocirurgia com nitrogênio líquido ou radioterapia. Por ser um tumor que não envia metástases, o tratamento precoce leva à cura na maioria das vezes. 9.2 Carcinoma Espinocelular

Tem crescimento mais rápido e as lesões maiores podem enviar

metástases à distância. Também conhecido como carcinoma epidermóide, é bem menos freqüente que o basocelular. Acometem mais áreas de mucosa aparente, como a boca ou o lábio, cicatrizes de queimaduras antigas ou áreas que sofreram irradiação (raios X). Pode ocorrer também a partir de lesões pré-cancerosas decorrentes da exposição prolongada e repetida da pele ao sol.

O carcinoma espinocelular é um tumor maligno da pele, representando cerca de 20 a 25% dos cânceres da pele. Pode surgir em áreas de pele sadia ou previamente comprometidas por algum outro processo como cicatrizes de queimaduras antigas, feridas crônicas ou lesões decorrentes do efeito acumulativo da radiação solar sobre a pele, como as ceratoses solares. Ele tem o crescimento mais rápido que o carcinoma basocelular, atinge a pele e as mucosas (lábios, mucosa bucal e genital) e pode enviar metástases para outros órgãos se não for tratado precocemente. A proteção solar é a melhor forma de prevenir o seu surgimento pois sua localização mais freqüente são as áreas de pele expostas continuamente ao sol. Manifestações clínicas

As lesões atingem principalmente a face e a parte externa dos membros superiores. Iniciam-se pequenas, endurecidas e tem crescimento rápido, podendo

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chegar a alguns centímetros em poucos meses. Crescem infiltrando-se nos tecidos subjacentes e também para cima, formando lesões elevadas ou vegetantes (aspecto de couve-flor). É frequente haver ulceração (formação de feridas) com sangramento.

O carcinoma espinocelular pode produzir metástases, piorando o prognóstico. É, portanto, fundamental o diagnóstico e tratamento precoce do câncer para evitar o envio de células tumorais para outros órgãos. Além da proteção solar, o tratamento das lesões que podem originar a doença são medidas para preveni-la. No caso de lesões suspeitas, deve-se procurar um médico para uma avaliação e diagnóstico precoce.

Tratamento O tratamento do carcinoma espinocelular é cirúrgico, através da retirada total

da lesão e deve ser realizado o mais precocemente possível para se evitar a ocorrência de metástases. 9. 3. Melanoma Maligno

Tumor maligno muito grave que se origina das células que produzem o pigmento da pele (melanócitos). Freqüentemente envia metástases para outros órgãos, sendo de extrema importância o diagnóstico precoce para a sua cura.

Pode surgir a partir da pele sadia ou a partir de "sinais" escuros (os nevos pigmentados) que se transformam no melanoma. O melanoma pode surgir em áreas da pele não exposta ao sol porém, é mais frequente nas áreas expostas. Pessoas que possuem sinais escuros na pele devem se proteger dos raios ultra violeta do sol, que podem estimular a sua transformação.

Por isso, qualquer alteração em sinais antigos, como: mudança da cor, aumento de tamanho, sangramento, coceira, inflamação, surgimento de áreas pigmentadas ao redor do sinal justifica uma consulta ao médico para avaliação da lesão. Além disso, algumas características dos sinais podem recomendar o exame. Abaixo, o ABCD do melanoma:

Assimetria: formato irregular

Bordas irregulares: limites externos irregulares

Coloração variada (diferentes tonalidades de cor)

Diâmetro: maior que 6 milímetros O tratamento do melanoma maligno é cirúrgico e deve ser realizado o mais

precocemente possível. O diagnóstico e o tratamento precoce são fundamentais para a cura.

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NIVEIS DE CLARK

•Nível I : melanoma in situ , atinge membrana basal •Nível II : atinge derme papilar •Nível III : atinge o limite da derme papilar-reticular. Sem invadir a reticular •Nível IV atinge derme reticular •Nível V : atinge hipoderme 10. AFECÇÕES DOS ANEXOS CUTÂNEOS - TRICOSES Tricoses – alterações dos pêlos

Alterações da cor:

São as leucotrioses: embranquecimento dos cabelos por falta de melanina. Podem ser: Leucotriquia – pode ser congênita (ex: albinismo) ou adquirida (ex: vitiligo) Canície – descoloração fisiológica dos cabelos. Pode ser prematura (constitucional) ou senil

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canície

Deformações:

Tricoptilose: cabelos frágeis e bifurcados. Triconodose: formação de nós ou laços por torção dos fios. Triquíase: cílios em direção ao globo ocular.Causam irritação

Pili recurvati: pêlos encravados

Anomalias dos pêlos em doenças sistêmicas: Hipertricoses: aumento exagerado dos pêlos Congênitas: generalizada ou localizada

Adquiridas: secundárias ao uso de medicações ou doenças endócrinas Hirsutismo:aumento exagerado de pêlos terminais sexuais masculinos, na mulher.

Constitucional: sem qualquer anormalidade hormonal. É devido a fatores hereditários Idiopático: idem 2.1,porém sem caráter hereditário Androgênico: devido anormalidade endócrina: ovários policísticos, por exemplo Iatrogênico: secundário a terapias hormonais ou uso de anabolizantes

Deve-se orientar as clientes a procurarem ajuda médica especializada, para fazer dosagens de alguns hormônios, além de ultrassonografia ovariana, para afastar possíveis disfunções hormonais. ALOPÉCIAS

Alopekia do grego, significa diminuição dos pêlos ou cabelos. Tipos de Alopécia:

1. Atriquia: Congênita. Falta de pêlos / cabelos em algumas áreas. Pode ser

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localizada ou difusa. 2. Alopécia cicatricial: Adquirida. É a ausência de pêlos/cabelos pela

destruição dos folículos pilosos. Tornam-se definitivas e acompanham-se de atrofia cicatricial. Ocorrem após traumas, queimaduras ou infecções.

3. Alopécia areata: Conhecida como “pelada” é caracterizada pela perda de pêlos/cabelos em áreas redondas ou ovais, sem sinal de atrofia ou inflamação. Ocorre mais em couro cabeludo e barba. Causa desconhecida. Fatores emocionais podem desencadear ou agravar o quadro. Pode evoluir para TOTAL (todo o couro cabeludo) ou UNIVERSAL (todo o corpo)

4. Eflúvio anágeno distrófico: Alopécia aguda difusa decorrente de moléstias

agudas febris, drogas, quimio e radioterapia, cirurgias prolongadas, etc. 5. Eflúvio telógeno: “Queda de cabelo”. Pode ocorrer no pós-parto, em dietas

de emagrecimento, uso de medicamentos, uso de anticoncepcionais orais, stress, deficiência de ferro, zinco e proteínas. Perder até 100 fios por dia é considerado normal.

6. Alopécia androgenética: Determinada por herança genética. No homem, inicia-se pela linha frontal com entradas laterais. Na mulher, há uma rarefação difusa dos cabelos.

7. Alopécia involutiva: Rarefação de pêlos e cabelos devido atrofia senil. 8. Alopécia das pernas: Geralmente causada pela tração/atrito das roupas. 9. Alopécia de pressão: Devido trauma e tração constante dos fios

(penteados, acessórios, chapéus) 10. Tricotilomania: Quadro compulsivo, que produz placas alopécicas pela

compulsão em arrancar os fios. Alopécia - Idade de Início

Não existem diferenças notáveis quanto à idade de instalação da alopécia para homens e mulheres. O início nos homens tem seu pico na terceira e quarta décadas, embora a queda possa progredir durante toda a vida. Não está claro, a que ponto, nos homens, a alopécia senescente se sobrepõe a alopécia androgenética, mas a alopécia relacionada ao envelhecimento parece clara na calvície masculina. Nas mulheres, existem 2 picos principais de instalação da alopécia: a terceira e quinta décadas.

Quando ocorre puberdade precoce, as meninas podem desenvolver alopécia nos anos que antecedem a puberdade. Estas meninas, assim como meninos com calvície masculina de instalação na puberdade, evoluem geralmente com alopécia mais avançada caso sua alopécia não seja tratada. O segundo pico de instalação da alopécia feminina vai dos 40 anos até a menopausa. As mulheres afetadas nesta idade se queixam de maior desprendimento de cabelos do couro cabeludo, redução da densidade dos cabelos, e cabelos mais finos. Raramente, as mulheres com esta forma tardia de alopécia progridem a um grau de alopécia observado em mulheres portadoras de alopécia de instalação precoce. Estudos sugeriram que a menopausa influencia o desenvolvimento da queda de cabelos na região frontoparietal do couro cabeludo nas mulheres. A miniaturização dos folículos e a alteração de maior percentagem de cabelos em

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fase telógena são observados em espécimes de biópsia das áreas afetadas, mas não se sabe ao certo se isto é suficiente para se associar à queda de cabelos de instalação tardia feminina (sem nenhum padrão, embora meramente um espaçamento) a mulheres que apresentam alopécia de instalação precoce. 11. ROSÁCEA

É uma afecção crônica da face, em decorrência da resposta vascular, a nível cutâneo, e surtos inflamatórios eventuais. Mais freqüente em mulheres entre a 3a. e 5a. Década de vida.

Que acontece após uma longa evolução em 4 estágios: I. eritema II. eritrose

III. rubor IV. rosácea

- Caracteriza-se por uma antiga e freqüente eritrose do rosto, simétrica. - Estão presentes telangiectasias, muitas vezes ocorre a presença de pápulas e pústulas que não tocam os folículos sebáceos como na acne. Fatores desencadeantes

Predisposição ao rubor Alimentos e bebidas quentes, condimentos e álcool. Psicológicas Sol, calor, frio e vento.

11.1 CLASSIFICAÇÃO DA ROSÁCEA

GRAU I: ERITEMA

GRAU II: ERITEMA + TELANGIECTASIAS

GRAU III: ERITEMA + TELANGIECTASIAS + PÁPULAS E PÚSTULAS

GRAU IV: ERITEMA + TELANGIECTASIAS+ PÁPULAS E PÚSTULAS + EDEMA

11.2 TRATAMENTO CLINICO

Avaliação do grau de acometimento e estado geral da pele. Higienização da pele Nutrição e hidratação da pele Normalização da temperatura

12. PIODERMITES

12.1.Impetigo Infecção bacteriana da pele, comum em crianças, causada pelos germes

estafilococos e estreptococos. Manifestações clínicas

A doença caracteriza-se pelo surgimento de vesículas e bolhas com pus que

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rapidamente se rompem (muitas vezes as bolhas nem são vistas) deixando áreas erosadas recobertas por crostas espessas de aspecto semelhante ao mel ressecado. Podem ser várias pequenas lesões disseminadas ou poucas que vão aumentando progressivamente de tamanho.

As lesões podem involuir espontaneamente mas muitas vezes propaga-se às regiões próximas formando novas lesões. Mais freqüente nas épocas quentes do ano, a doença atinge principalmente as áreas de dobras da pele.

Tratamento O tratamento consiste na remoção das crostas e limpeza das lesões,

antibioticoterapia local nos casos mais simples e oral nos casos mais graves, devendo ser indicado pelo médico. 13.Foliculite

Segundo Azulay (1999) alguns tipos de foliculites são definidos de acordo com o local acometido no corpo e possuem características próprias.

A foliculite da barba, sicose da barba, é a infecção estafilocócica dos pêlos da barba, atingem homens adultos, tem característica crônica e, pela proximidade das lesões, pode formar placas avermelhadas, inflamatórias, com inúmeras pústulas e crostas. Os pêlos rígidos podem encurvar e penetrar na pele, produzindo irritação mesmo sem uma infecção importante. Nos folículos pilosos, ocorre o acúmulo de uma pequena quantidade de pus, o que faz com que eles se tornem irritados e hiperemiados. A infecção danifica os pêlos, os quais podem ser facilmente arrancados.

Segundo o Ministério da Saúde (2002) foliculite são piodermites que se iniciam no folículo piloso.

Pseudo-foliculite da barba e virilha são lesões que surgem sempre após o ato de barbear-se e decorrem do encravamento de pêlos. A da virilha é mais comum em mulheres, conseqüente ao hábito de depilar-se.

Para Azulay (1999) o tratamento com antibióticos tópicos ou loções antiacneicas em geral é suficiente.De acordo com Arnold (1994), o tratamento consiste de limpeza total das áreas afetadas com sabonete antibacteriano e água 2 vezes ao dia . Após isso uma pomada antibiótica, de preferência mupirocina (bactroban), é aplicada, em casos recidivantes, deve-se fazer uso de antibiótico oral.

13.1 Manifestações clínicas Quando superficial (óstiofoliculite) a foliculite caracteriza-se pela formação

de pequenas pústulas ("bolhinhas de pus") centradas por pêlo com discreta vermelhidão ao redor. Alguns casos não apresentam pus, aparecendo apenas eritema (vermelhidão) ao redor dos pêlos. Quando as lesões são mais profundas, formam-se lesões elevadas e eritematosas que podem ter ponto amarelo (pus) no centro. Pode haver dor e coceira no local afetado.

Outro tipo de foliculite é a profunda: Sicose da barba (foliculite da barba): atinge homens adultos, tem característica crônica e, pela proximidade das lesões, pode formar placas eritematosas, inflamatórias, com inúmeras pústulas e crostas.

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Hordéolo: lesão pustulosa, acompanhada de edema e eritema da pálpebra. É uma infecção profunda dos cílios e glândulas palpebrais. Tratamento 13.2 ATUAÇÃO DA ESTÉTICA

Segundo Prunieras (1994), o objetivo da higiene cutânea é prevenir a infecção da pele, evitar ser local de fonte de doenças e de odores desagradáveis. Para Prunieras o desenvolvimento da infecção é necessário um número mínimo de bactérias. A higiene evitaria a constituição de colônias demasiado numerosas e, sobretudo protegeria a flora residual normal, e garantiria proteção contra a inoculação exterior de germes patogênicos. O sabão a ser usado tem efeito detergente e anti-séptico, um enxaguamento cuidadoso é, no entanto necessário para evitar a alcalinização da superfície cutânea, convém evitar água muito quente,

A esfoliação suave da pele atuaria como coadjuvante no tratamento da foliculite, ela afina o estrato córneo, se necessário desobstrui-se o folículo com agulha descartável,

CORRENTE DE ALTA FREQUÊNCIA Na visão de Hernendez e Fresnel (1999) a ação de desinfecção é de suma

importância, e Low e Reed (2001) citam como efeito da corrente de alta freqüência: analgesia, bactericida, bacteriostático, fungicida, cicatrizante, descongestionante, hemostático, oxigenante, acelerador do processo de cicatrização. 14. FURÚNCULO

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Infecção bacteriana da pele que causa a necrose (destruição) do folículo

pilosebáceo. É causada pela bactéria estafilococos. 14.1 Manifestações clínicas

A lesão inicia-se por um nódulo muito doloroso, eritematoso, inflamatório, endurecido e quente e centrado por um pêlo, onde pode aparecer pequeno ponto de pus. Com a evolução do quadro ocorre o rompimento do nódulo e a eliminação do "carnegão", deixando área ulcerada que vai cicatrizar geralmente deixando marca escura no local. As lesões são mais freqüentes em áreas de dobras da pele, sendo muito comuns nas nádegas e virilhas.Quando ocorrem repetidamente, a doença recebe o nome de furunculose e está associada a uma deficiência do organismo em evitar a infecção do folículo.

Quando várias lesões surgem simultaneamente, próximas e interligadas, o quadro recebe o nome de ANTRAZ, ocorrência mais comum na região da nuca. 14.2 Tratamento

O tratamento é feito com antibióticos locais e sistêmicos. Nos casos muito dolorosos e com superfície amolecida, pode ser feita a drenagem da lesão, com alívio imediato da dor. Quando ocorre a furunculose, deve-se pesquisar o que está favorecendo o surgimento das lesões e estimular a defesa orgânica do indivíduo. O médico é o profissional indicado para o tratamento dos furúnculos e da furunculose.

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15. ACNE

A acne encontra-se entre as cinco doenças que fazem parte da maioria na

prática dermatológica, juntamente com a psoríase, melanoma verrugoso e dermatite, é o que relata Fitzpatrick ( 1993).

O termo acne provem do grego AKME que significa ponta, Peyrefitte, Martini e Chivot (1998). Sua forma mais freqüente é caracterizada pela acne juvenil ou acne vulgar que atinge adolescentes, pela ação hormonal.

Para Bechelli e Curbain (1975), a acne juvenil está presente entre 60 a 80% dos jovens da forma mais branda a mais grave. No sexo masculino é encontrado maior quantidade de incidência e com maior gravidade.

Segundo Fitzpatrick ( 1993) em pesquisa realizada demonstrou a prevalência da acne em 89% entre adolescentes do sexo masculino entre 16 e 17 anos , também cita que a patologia é mais comum em homens brancos entre 15 e 21 anos muito mais do que em negros da mesma idade.

Para Cerqueira (2003) a quantidade de sebo depende da ação dos andrógenos na unidade pilossebácea. O sebo é composto por colesterol, cera, ésteres, esteróides, esqualeno e triglicérides.

Uma unidade pilossebácea possui sua atividade cíclica intrínseca que dependem de hormônios androgênicos, pois as glândulas sebáceas sé possuem receptores para esse hormônio. O hormônio androgênico mais potente é a

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testosterona, que na circulação sanguínea, se liga à proteína transportadora dos esteróides sexuais, sendo convertida em diidrotestosterona, uma vez que na célula, liga-se ao núcleo. Aqui inicia a ação androgenica, que nas unidades pilossebáceas, atuam no crescimento e pigmentação dos pelos terminais, produção de ácidos graxos, aumento de colágeno e facilitação na formação de culturas de microorganismos cutâneos. Quando ocorre um aumento descontrolado desse hormônio, há o aparecimento da acne.

Segundo Merck (2005) na puberdade as glândulas sebáceas da pele tornam-se mais ativas, produzindo o sebo em excesso, esse sebo ressecado junta-se com a pele descamada e bactérias se acumulam nos poros cutâneos formando os comedões impedindo a saída do sebo dos folículos pilosos.

Para o mesmo autor tanto no período pré-menstrual ou durante a gravidez, ocorre o aparecimento da acne, também pode ocorrer uma piora da acne em adolescentes que fazem uso de esteróides anabolizantes, outro fator que pode causar acne, é o uso de cosméticos e produtos comedogênicos.

Para Peyrefitte; Martini e Chivot (1998) é uma patologia das glândulas sebáceas, caracterizada pela produção excessiva de sebo que acaba por obstruir a abertura do folículo pilossebáceo (o mesmo que contem o pelo ) e a dilatar a glândula , dando origem a comedões abertos e fechados. A hipersecreção é causada principalmente por desequilíbrio hormonal, que acontece geralmente na puberdade e outras fases em ocorram estes tipos de distúrbios. Os comedões favorecem a proliferação de microorganismos provocando inflamação característica, pápulo pústulas, sendo o Propionibacterium acnes o agente infeccioso mais comumente envolvido.

Na acne por razões desconhecidas, a epiderme que circunda o infra-infundíbulo forma células queratinizadas anormais, muito aderentes entre si, cria-se assim uma rolha tampão, que impede o escoamento normal do sebo.

A hiperseborréia é uma condição necessária ao desenvolvimento da acne As pápulas são os elementos mais visíveis da acne, elevações vermelhas,

duras de pequeno porte. As pústulas se desenvolvem sobre as pápulas então recobertas por um

ponto purulento. Os nódulos são elementos de maior tamanho, vermelho, dolorosos, cercados

por uma zona inflamatória, eles revelam uma inflamação prolongada e profunda da derme.

A evolução destes nódulos acarretara a acne conglobata e a acne fulminante.

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15.1 CLASSIFICAÇÃO DA ACNE Conforme Sittart e Pires (1997) existem varias classificações clinicas de

acne, algumas baseadas em estágios clínicos, outras na presença ou ausência de inflamação , segundo o autor pode-se classificá-la da seguinte forma:

Não inflamatórios: A) comedão aberto B) comedão fechado Ou conhecida como :

GRAU I OU COMEDIANA

Inflamatórios: GRAU II OU PÁPULO-PUSTULOSA GRAU III OU NÓDULO-CÍSTICA GRAU IV OU CONGLOBATA GRAU V FULMINANTE

15.2 OUTROS TIPOS DE ACNE

ACNE COSMÉTICA ACNE OCUPACIONAL ACNE MECÂNICA OU OCLUSIVA ACNE POR DETERGENTE ACNE MEDICAMENTOSA ACNE NA MULHER ADULTA

15.3 FATORES QUE DESENCADEIAM OU NÃO A ACNE

De acordo com Sampaio e Rivitti ( 2001) fatores emocionais podem atuar como agravantes. No período pré menstrual também. Em relação a alimentos , existe o conceito entre leigos de que alguns alimentos agravariam a acne, como chocolate e alimentos gordurosos. A influencia alimentar na evolução da acne é raramente observada, Arnold, Odom e James ( 1994) também já publicaram este mesmo conceito. E para Habif ( 2002) os alimentos gordurosos causam obesidade, não causam acne.

Para Peyrefitte, Martini e Chivot ( 1998), o sol não causa acne e sim os raios UV que engrossam a camada córnea e geram portanto uma hiperqueratinizaçao do canal pilossebaceo 15.4 TRATAMENTO DA ACNE JUVENIL

Para Merck (2001) o tratamento da acne deve ser global, o tratamento medicamentoso varia conforme o grau da acne. A limpeza e higienização diária , com produtos corretos para remover a oleosidade excessiva e impurezas, usar agentes tensoativos eficientes, com um PH mais baixo , próximo a pele e na forma líquida. A hidratação deve ser à base de gel ou gel creme, ou loções aquosas, livres de álcool. A fotoproteção, com formulações à base de produtos livres de óleo (oil-free), utilização de esfoliantes, favorecendo a descamação da pele e facilitando a renovação celular.

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15.4.1TRATAMENTO CLÍNICO

PRODUTOS TÓPICOS: Tretinoína tópica: diminui a oleosidade e os comedões. Evita a formação de novos comedões Antimicrobianos tópicos: peróxido de benzoíla, clindamicina,

eritromicina.

15.4.2 TRATAMENTO ESTÉTICO AVALIAÇÃO: grau e condições da pele LIMPEZA DA PELE: higienização

desincruste extração cauterização assepsia Regulação do pH

16. XANTELASMA: Fundamentos

O xantelasma caracteriza-se por placas amareladas nas pálpebras. Na maioria dos casos não há nenhuma causa sistêmica, mas pode estar associado a uma dislipoproteinemia, mais freqüentemente à hipercolesterolemia familial com níveis elevados de colesterol e LDL. As razões para seu tratamento são estéticas, e diversas modalidades terapêuticas podem ser empregadas.

xantelasma

xantelasma

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17.ERISIPELA

Infecção bacteriana da pele que atinge sua porção mais profunda (derme profunda e tecido gorduroso). É causada pela bactéria estreptococos. 17.1 Manifestações clínicas

Caracteriza-se por eritema, dor e edema (inchaço) da região afetada. A progressão é rápida, podendo atingir áreas extensas em pouco tempo. A pele se apresenta lisa, avermelhada e quente e, em alguns casos, pode haver a formação de bolhas (erisipela bolhosa) ou feridas. Acompanha-se de febre e mal estar geral e habitualmente ocorre o aumento dos gânglios regionais ("ínguas").

A "porta de entrada" da bactéria para os tecidos profundos da pele pode ser uma pequena lesão muitas vezes imperceptível. Na erisipela da perna é muito comum a porta de entrada ser uma "frieira", micose ou ferimento entre os dedos dos pés. Surtos repetidos de erisipela podem causar a elefantíase, na qual o local apresenta aumento de volume devido a um edema duro e persistente, podendo a pele adquirir aspecto verrucoso. 17.2 Tratamento

O tratamento é feito com antibioticoterapia específica para a bactéria causadora. Deve ser tratada também a origem da infecção (porta de entrada da bactéria), para evitar o retorno da doença (erisipela de repetição) e a possibilidade do surgimento da elefantíase nostra, de difícil tratamento. O médico é o profissional indicado para o correto diagnóstico e tratamento da erisipela.

18. PARONÍQUIA Alteração conhecida como “unheiro”. É um processo inflamatório crônico das

dobras periungueais. Pode haver, secundariamente, infecção por bactérias ou fungos, leveduras

(mais comumente candida albicans). PARONÍQUIA

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É mais freqüente em mulheres e como doença ocupacional: donas de casa, empregadas domésticas, profissionais de limpeza, ou profissionais que estejam sempre expondo mãos e unhas à umidade excessiva.

O trauma constante e a umidade permanente lesam a cutícula e essa condição serve como porta de entrada a microorganismos responsáveis pela infecção.

A retirada da cutícula, hábito comum nas mulheres por imposição estética, é o fator que facilita essa infecção.

O tratamento consiste na preservação das cutículas, proteção contra excesso de umidade, uso de antissépticos, antiinflamatórios tópicos e se necessário, antibióticos ou antifúngicos prescritos pelo médico.

19. PSORÍASE3

3 É uma desordem recorrente inflamatória na pele, que afeta aproximadamente 2% da população.

Anualmente, 1,5 milhões de pacientes nos Estados Unidos vão ao médico devido à psoríase com um gasto estimado entre 1,6-3,2 bilhões de dólares. De acordo com a Fundação Nacional de Psoríase dos Estados Unidos, existem 150.000-260.000 novos casos sendo relatados a cada ano com uma idade média de 28 anos para o aparecimento da doença (DISEPIO et al, 1999; GOTTLIEB, 2005). A psoríase é caracterizada pela presença de placas vermelhas cobertas por escamas na pele. Os locais comuns de aparecimento das lesões incluem o couro cabeludo, extremidades, parte inferior das costas e genitais. Aproximadamente um terço dos pacientes com psoríase vulgaris, a forma mais comum da psoríase, são classificados por apresentarem a doença de forma moderada à severa, classificação realizada com base na área de superfície corporal envolvida ou impacto significativo na saúde psicológica e/ou na saúde física (qualidade de vida). Entre os pacientes com psoríase, 30- 40% desenvolvem artrite psoriática que é muito debilitante e apresenta um componente inflamatório. A doença de pele antecede a artrite em uma média de 10 anos em 85% dos pacientes com artrite psoriática (GOTTLIEB, 2005; JEAN et al., 2009). O exame histológico da placa de psoríase demonstra alterações como o espessamento da epiderme,paraceratose, infiltrado inflamatório linfocítico e vasodilatação. Anteriormente, com base nas características proliferativas, acreditava-se que a doença tinha origem nos queratinócitos e que a inflamação fosse um evento secundário. Mais recentemente tem-se demonstrado que essas alterações proliferativas nos queratinócitos são desencadeadas pelos fenômenos inflamatórios, mediados por linfócitos T. Para que essa ação específica das células T ocorra, são necessários vários passos sequenciais que estão relacionados entre si. O primeiro passo é a ativação das células T devido a uma série de estímulos que começam nos tecidos periféricos, em resposta a uma lesão. Esses estímulos induzem à ativação de células dendríticas, as células apresentadoras de antígeno, que migram para os linfonodos, onde se ligam às células T nativas. A segunda etapa consiste na migração das células T para a pele. As células T, uma vez ativadas, se dividem e se multiplicam, passando a desempenhar o papel de células T efetoras de memória. Assim, as células que foram ativadas por estímulos originários da pele expressam o antígeno linfocitário cutâneo (CLA), os receptores para quimocinas. Essas células interagem progressiva e preferencialmente com vasos da pele que expressem E-selectina, P-selectina, ligantes para quimocinas e ICAM-1 (molécula de adesão intercelular-1). Se ocorrer a interação entre os antígenos expressos nas células T e os do endotélio, as células sofrem diapedese e chegam à pele, onde poderão agir como efetoras. A última etapa corresponde a função efetora desempenhada pelas células T. Se houver liberação patológica de citocinas, como o TNF- α, há um aumento na expressão de E-selectina endotelial e ICAM-1 das células T de 8 memória na pele, onde agirão de maneira efetiva no combate ao estímulo agressor. Essas células T liberam citocinas, que agem de maneira associada a outras citocinas produzidas por outros tipos celulares locais, como os queratinócitos. As citocinas secretadas permitem que o processo se perpetue. Além disso, na psoríase existe o predomínio de ação das células T tipo Th1 (GORDON e MCCORMICK, 2003; ARRUDA et al., 2004; GOTTLIEB, 2005). Os tratamentos tradicionais para a doença apresentam muitas falhas,

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É uma doença eritematoescamosa comum de etiologia desconhecida, é um quadro hiperproliferativo benigno crônico comum da pele, que muitas vezes é hereditário .É uma doença dinâmica, ela se exarceba e regride em intensidade através de toda a vida. A pele do paciente portador é mitoticamente ativa. As lesões podem ser multiformes, e as formas clinicas também.

incluindo inconveniência (no caso da terapia tópica e fototerapia) e toxicidade, como no caso do tratamento com psoraleno e radiação UVA (PUVA), acitretina, metotrexato e ciclosporina. Além disso, com base nos mecanismos etiopatogênicos da psoríase, iniciou-se o tratamento com uma nova classe de medicamentos, os agentes modificadores da resposta biológica ou, simplesmente, biológicos. Essa classe de medicamentos é representada por drogas protéicas que induzem alterações sistêmicas fenotípicas da resposta imune na psoríase. As estratégias de ação dos diversos agentes biológicos para o controle da psoríase são as seguintes: a) eliminação ou diminuição no número de linfócitos T patogênicos; b) bloqueio das interações célula a célula, o que inibe a ativação celular ou a migração de células T para a pele; c) desvio no sistema imune, o que proporciona uma mudança do predomínio fenotípico de células T tipo 1 na psoríase para uma resposta com predomínio de células tipo 2; d) inativação de citocinas envolvidas na psoríase como o TNF-α, devido a sua participação direta no início da resposta imune e a seus efeitos sobre os queratinócitos, estimulando sua hiperproliferação pela ação do fator de crescimento epidérmico, e sobre o endotélio, onde aumenta a adesão de moléculas e o fator de crescimento do endotélio dos vasos (ARRUDA et al., 2004; GOTTLIEB, 2005). O desafio para tratar a psoríase moderada à severa não é na indução da melhora do aspecto das lesões, entretanto o maior problema é devido aos tratamentos disponíveis serem realizados de forma intermitente por apresentarem inconveniências e/ou toxicidade. Portanto, os pacientes apresentam ciclos com a melhora das lesões, apresentando melhora da qualidade de vida, alternado com períodos de doença ativa e baixa qualidade de vida. Dessa forma, há necessidade de longa manutenção efetiva e segura da melhora das lesões nos pacientes com psoríase moderada à severa. Para pacientes com psoríase limitada, que não afeta grandemente a qualidade de vida, é necessário apenas o desenvolvimento de terapias tópicas mais eficazes (GOTTLIEB, 2005). Por isso, a melhor compreensão da alteração da proliferação celular e da natureza inflamatória da psoríase poderá auxiliar no desenvolvimento de novas terapias para o tratamento desta doença (NICKOLOFF et al., 2006).

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20. ENTENDENDO A PELE SAUDAVEL E A PELE COM HIPERPROLIFERAÇÃO CELULAR.

A pele saudável, além de se renovar normalmente como todos os outros órgãos do corpo, tem extraordinária capacidade de auto-regeneração quando sofre lesões. A constante renovação da epiderme ocorre por meio de um processo de mitose controlado, no qual se formam continuamente novos queratinócitos (FREINKEL e WOODLEY, 2001).

A proliferação dos queratinócitos é regulada por diferentes marcadores celulares. Esse controle é realizado na fase G1 do ciclo celular, principalmente por quinases dependentes de ciclinas (cdks); cdk2, cdk4 e cdk6; que são ativadas

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pela ligação com ciclinas apropriadas. As ciclinas D (D1, D2 e D3) ativam as cdk4/6, enquanto que as ciclinas E e A ativam a cdk2. A atividade das cdks é modulada pelos inibidores das quinases dependentes de ciclinas, Cip1 e Kip1, nos estágios posteriores de diferenciação. Além disso, a proliferação também é regulada por fatores de crescimento e outras substâncias como: vitaminas e seus derivados, ceramidas, neuropeptídeos e neurotransmissores, hormônios esteróides e peptídeos, mediadores inflamatórios, interleucinas, entre outros.

Esta via de sinalização estimula o crescimento e parece envolver uma "up-regulation" da expressão das ciclinas D, E e A e inibição do Cip1 e Kip1 resultando na progressão do ciclo celular. Quando ocorre hiperproliferação, nos estados patológicos da pele, a queratina 6 (K6) e a queratina 16 (K16) aparecem como marcadores celulares das patologias dermatológicas (GNIADECKI, 1998).

A proliferação celular está presente somente na camada basal da epiderme, enquanto que a diferenciação dos queratinócitos pós-mitose ocorre progressivamente em direção ao estrato córneo. Os queratinócitos presentes em cada camada da epiderme expressam diferentes marcadores bioquímicos do processo de diferenciação. Nos queratinócitos basais são expressos, predominantemente, os marcadores queratina 5 (K5) e 14 (K14). Nas células espinhosas são sintetizados dois marcadores do processo de diferenciação, queratina 1 (K1) e 10 (K10). Nos queratinócitos da camada granular são expressas proteínas associadas com os estágios posteriores da diferenciação como as: profilagrinas, precursor da queratina, filagrina, transglutaminase-I e precursor do envelope de cornificação como a involucrina e loricrina (TU et al., 2004). Além disso, mudanças na concentração de cálcio extracelular também apresentam um papel regulatório importante na diferenciação dos queratinócitos. A elevação da concentração de cálcio leva a mudanças morfológicas características como a formação de desmossomos, estratificação e cornificação (TU et al., 2004; DENNING, 2004).

A pele, além de sua importante função de barreira, é um órgão capacitado à execução de múltiplas funções. Uma das funções é a de exercer proteção imunológica devido a sua grande atividade imunológica, onde atuam intensamente os componentes da imunidade humoral e celular. A pele também desempenha um papel de termorregulação através de seus sistemas de circulação e evaporação. Outra função é a percepção de sensações de toque, dor, calor e frio através de uma complexa e especializada rede nervosa cutânea. A pele é capaz de sintetizar hormônios (ex. dehidrotestosterona) e vitaminas (ex. vitamina D) assim como metabolizar xenobióticos (SAMPAIO e RIVITTI, 2000).

Além disso, a pele tem papel importante na manutenção e desenvolvimento da defesa contra invasores ou lesões, desencadeando o processo inflamatório que é produzido e mantido pela interação de vários tipos celulares residentes como terminações nervosas, queratinócitos, fibroblastos, mastócitos, células endoteliais e macrófagos, além de células que migram para o tecido inflamado como neutrófilos, eosinófilos, monócitos e linfócitos. Desta forma, vários mediadores pró-inflamatórios solúveis são liberados como neuropeptídeos (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina- CGRP, etc), metabólitos do ácido araquidônico (leucotrienos, prostaglandinas, etc), monoaminas (histamina, serotonina, etc) e citocinas (interleucinas, interferons, etc). Estes mediadores por

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sua vez, através de seus receptores, produzem vários segundos mensageiros que ativam diversas proteínas quinases, como: a proteína quinase C (PKC), proteína quinase A (PKA) e as proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPK). Estas proteínas podem ativar fatores nucleares, como o fator nuclear-kappaB (NF-kB) e o fator de transcrição AP- 1, responsáveis pela transcrição de diversas proteínas (citocinas, enzimas, etc), as quais modulam, mantém e amplificam a resposta inflamatória (BUCKLE e HEDGECOCK, 1997; PUIGNERO e QUERALT, 1997; BHAGWAT et al., 1999).

Como descrito acima, a resposta inflamatória é um processo que o organismo utiliza como um sistema de defesa. A inflamação começa imediatamente após uma lesão com alterações nos vasos sanguíneos que levam a liberação de células e elementos provenientes do sangue resultando na formação do coágulo. O primeiro a atuar no processo inflamatório são as plaquetas, que formam o coágulo e também liberam fatores quimiotáticos e atraem outras plaquetas, leucócitos e fibroblastos para área lesada. A fase inflamatória continua com os leucócitos, especificamente os neutrófilos e macrófagos.

Estes têm o papel de fagocitose, debelar bactérias e retirar os restos celulares. Após esta fase, começa a cicatrização com proliferação celular e formação de tecido (FREINKEL e WOODLEY, 2001).

Na fase da proliferação celular no desenvolvimento do processo inflamatório, os queratinócitos têm papel fundamental. Ocorre notável mudança na morfologia e função destas células, que migram até a camada superficial da região lesada, liberando inúmeras proteínas e enzimas que facilitam a migração e outras funções celulares, reconstituindo a epiderme lesada e a membrana basal. Finalmente, ocorre a formação do tecido de granulação e reconstituição da matriz dérmica, fibroplasia pelos fibroblastos e angiogênese pelas células endoteliais. Os queratinócitos, fibroblastos e células endoteliais interagem com células ao redor, especificamente através de integrinas para a cicatrização da lesão (FREINKEL e WOODLEY, 2001).

Todas as proteínas geradas durante o processo inflamatório são consideradas alvos promissores para o desenvolvimento de novos medicamentos e têm causado grande interesse para descoberta de uma nova geração de antiinflamatórios para tratamento de patologias como artrite reumatóide, asma, esclerose múltipla e psoríase (BHAGWAT et al., 1999). As patologias dermatológicas como dermatites, eczemas e psoríase são lesões cutâneas que apresentam um aspecto muito desconfortável para os pacientes, o que altera significativamente a sua qualidade de vida. Para que haja uma melhora das lesões e da qualidade de vida dos pacientes são, muitas vezes, necessários tratamentos diversos e prolongados. São múltiplos os recursos terapêuticos para estas situações. No entanto, a exigência de terapêutica persistente, prolongada e diversa não contribui para um tratamento eficaz e de boa adesão dos pacientes. Estas dificuldades são acrescidas por ciclos de recorrência que contribuem para o desenvolvimento de situações de ansiedade os quais podem, por sua vez, ser responsáveis por exacerbações das lesões (SOARES, 1995).

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21. PÚRPURA SENIL Acomete mais mulheres que os homens, por alterações hormonais, sofre

com o envelhecimento da pele, com menor idade e maior intensidade. PÚRPURA SENIL DE BATEMAN; fato comum em pessoas de mais de 70

anos de idade, elas se localizam, preferencialmente, no dorso das mãos e antebraços, cumprindo toda evolução de uma púrpura, pelo período de 2 a 3 semanas.

púrpura senil

22. LAMPADA DE WOOD •Pele oleosa: fluorescência VIVA •Pele seca : POUCA fluorescência •Microcistos : Pontos brilhantes •Manchas hipocrômicas: bordas bem definidas •Manchas hipercrômicas : localização precisa do pigmento •Psoríase : fluorescência prateada •Carcinoma : fluorescência roxa 23. POIQUILODERMIA

Caracteriza-se por pigmanetação reticulada e amarronada/vermelhada, com telangiecatgia e atrofia dermica distribuidas simentricamente nas regioes do pescoço poupando apenas a regiao abaixo do mento. Este termo foi usado pela primeira vez em 1908, por Jacobi.

Civatte em 1923, descreveu na aérea atrofica uma diminição de 1/3 da espessura da pele, devido a atrofia das papilas dermicas, descreveu tambem desaparecimento das redes elasticas da derme. Azulay descreveu em 1989 como sendo um fotodermatose, porem com mecanismo desconhecido.

Afirma tambem que a incidencia é maior no sexo feminino, peles claras, trabalhadores de ambientes externos, e exposição cronica ao sol.

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Sua importancia clinica reside na sua alta prevalencia e no desfiguramento estetico que provoca. Seu tratamento preconiza a diminuição da incidencia de queratoses solares. 24. BIBLIOGRAFIA AZULAY & AZULAY. Dermatologia, Segunda edição, Guanabara Koogan.rio de Janeiro 1999. BOLOBNIA J.L, Braverman IM. Piel y tejido subcutáneo. En: American Diabetes Association. Tratamiento de la diabetes mellitus y sus complicaciones. 2ª ed. Barcelona, Medical Trends, S.L. 1995

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