Fisiopatologia do Choque e

Choque Cardiogênico

Conceito

Perfusão tissular inadequada, secundária

ao desequilíbrio entre a oferta e a demanda de Oxigênio, ou a incapacidade

da célula utilizar o oxigênio, ocasionando o predomínio do

metabolismo anaeróbio.

Condição dinâmica com alterações freqüentes e progressivas, com seqüência de estágios que retratam a evolução do processo de deterioração do organismo:

Choque

Evolucão do Choque Classificação Através de Estágios

Compensatório

Progressivo

Irreversivel

Estimulação do sistema nervoso simpático e liberação de catecolaminas, aldosterona e do ADH (vasoconstrição, aumento da FC e da contratilidade miocárdica, para manutenção do DC, pele fria e oliguria).

1º Estágio (ou compensatório):

  O mecanismo que o organismo esta utilizando para o estagio compensatório ocasiona:

Sobrecarga cardíaca e falha na funcão autoreguladora da microcirculação em resposta aos mediadores bioquimicos liberados pelas células, ocasionando o da permeabilidade dos capilares, com áreas de constrições arteriolar e venosa, comprometendo a perfusão celular.

2º Estágio (ou progressivo):

Caracterizado pela disfuncão orgânica progressiva, metabolismo anaeróbio, reserva de ATP , liberação de toxinas dos tecidos necrosados, contribuindo para a piora da acidose metabólica.

3º Estágio (ou irreversível):

Efeitos secundários do choque:

Palidez cutanea, extremidades frias e enchimento capilar lentificado, sudorese, taquicardia, hipotensão arterial, alterações do nível de consciência e oligúria

Achados Clínicos Compensatório Progressivo Irreversível

PA Normal Sistolica < 90mmhg

Suporte vasoativo

FC > 100 bpm >150bpm Erratica/assistolia

FR> 20mrpm Taquipneia,

crepitacoesSuporte ventilatório

Pele Fria, pegajosa petequias Ictericia

Debito Urinario Diminuido 0,5 ml/kg/h Anuria/dialise

Estado mental confusao letargia Inconsciente

Equilibrio acido-basico

alcalose respiratoria

acidose metabolica

acidose

Achados Clínicos

Classificação dos Estados de Choque

O choque pode ser classificado sob diferentes critérios. As classificações tem finalidade didática e são feitas de acordo com a etiologia e o padrão hemodinâmico predominante.

Tipos de choque

Causas

Hipovolêmico Hemorragia, desidratação, seqüestro de líquidos

Obstrutivo Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo;

Distributivo Séptico, neurogênico, anafilaxia,

Falência ventricular E, IAM, miocardiopatia, miocardite, disfunção miocárdica da sepse, defeitos mecânicos, lesões valvares, aneurisma ventricular, arritmias;

Cardiogênico

Choque Hipovolêmico

Distributivo e Obstrutivo

Cardiogênico

Distúrbio agudo da circulação, caracterizado pela queda do volume circulante efetivo, ocasionando desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos.

Causas:

Hemorrágicas

Não hemorrágicas

Choque Hipovolêmico

Hemorrágicas:a) Acidentes e ferimentos por arma de fogo e arma

branca.

b) Perdas cirúrgicas

c) Sangramento digestivo alto e baixo

d) Perdas cirúrgicas no PO por drenose) Sangramento oculto: aneurisma roto e aorta

abdominal.

Causas

Não Hemorrágicas:a) Queimaduras

b) Perdas urinárias: DM, DI e uso de diurético

c) Perdas digestivas: diarréias, pancreatite, obstrução intestinal e vômitos

d) Trauma com destruição tecidual extensa

Causas

Leve: volume de sangue < que 20%

Moderado: volume de sangue de 20 a 40%

Grave: deficit > 40% do volume de sangue

A redução do volume efetivo de líquidos, classifica o choque em:

Tem a finalidade de produzir elevação da pré carga e como consequência, o aumento do DC e a melhora da perfusão tissular

Tratamento

Restabelecimento do volume intravascular, por acesso venoso de grosso calibre;

As infusões de cristalóides, colóides ou hemoderivados devem ser realizadas na quantidade e velocidade suficientes para a correção rapida dos sinais e sintomas

Base da Terapia do CH

a) SF e Ringer lactato: são muito usados, porém o paciente corre o risco de sobrecarga volêmica, com edema pulmonar ou de membros, por vários dias após a infusão

b) Solução hipertônica: aumenta a volemia, tem efeito inotrópico + e efeito vasodilatador periférico, diminuindo a vasoconstrição arterial e causando a vasoconstrição reflexa.

c) Colóides como albumina ou Dextran

Tratamento Específico

O choque obstrutivo resulta de um bloqueio mecânico ao fluxo na pequena circulação ou na circulação sistêmica, com conseqüente queda do DC.

Choque Obstrutivo

No tamponamento cardíaco e no pneumotórax existe uma severa restrição mecânica da pré-carga ventricular direita, resultando numa acentuada redução do fluxo sangüíneo. 

Choque Obstrutivo

Na maioria dos casos em consequência:

Traumatismos torácicos ou ferimentos penetrantes no tórax;

Acidentes em procedimentos médicos, barotrauma por VM ou mesmo espontaneamente pela rotura de bolhas pulmonares subpleurais.

Pneumotórax Hipertensivo

O acúmulo de líquido intrapericárdico ocorre muito rapidamente (minutos a poucas horas), ultrapassando sua capacidade de distensão, elevando a pressão pericárdica.

Tamponamento Cardíaco

A conseqüência é que a pressão diastólica intracavitária torna-se superior à pressão de retorno venoso, provocando redução ou ausência de enchimento. 

Tamponamento Cardíaco

Condições caracterizadas por profunda vasodilatação periférica.

Apesar do DC geralmente ser normal ou mesmo elevado, a perfusão tecidual é inadequada.

O protótipo destas condições é o choque séptico. Outros tipos incluem o choque anafilático e o neurogênico.

Choque Distribuitivo

Refere-se ao estágio avançado de uma síndrome progressiva, denominada sepse.

   

Choque Séptico

Pode ser descrito como a condição hemodinâmica em que, em decorrência de processo infeccioso, a distribuição e a captação tecidual do oxigênio tornam-se insuficientes para as funções vitais

Choque Séptico

O processo começa com a proliferação de microrganismo no foco de infecção.

Este pode invadir a corrente sangüínea diretamente levando a hemocultura positiva, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias para a circulação.

Fisiopatologia

Fase inicial (48 horas)- Febre

- Taquipnéia

- Taquicardia

- Redução da resistência vascular periférica

Fisiopatologia e Repercussões Clínicas

Sepse associada a pelo menos uma evidência de perfusão orgânica alterada: hipoxemia, lactacidemia, oligúria ou alteração do nível de consciência:     

Sepse Severa

Persiste por mais de 1 hora, apesar do tratamento adequado (infusão de qualquer fluido, pelo menos 500ml em 30 minutos, associado ao uso de drogas vasopressoras, mesmo atingindo a dosagem máxima habitual).

  Choque Séptico Refratário:

Antibioticoterapia (é importante a monitorização bacteriológica, com a coleta sucessiva de amostras de focos potenciais).

Monitorização: Monitorização cardíaca

PVC

PAM

Sondagem vesical

Gasometria arterial seriada

Hemograma completo

Coagulograma

Provas de função hepática e renal

Monitorização e Tratamento

Reposição Volêmica - aumentar o retorno venoso com subseqüente aumento da perfusão tecidual. Tempo máximo aguardando efeito é de 30 minutos.

Cristalóides (Ringer, SF 0,9%): expansores volêmicos primários, efeitos mais passageiros, efeito máximo ao final da infusão;

Colóides (albumina, plasma, gelatina, dextrans, amido hidroxietílico): efeito máximo 2 a 3 horas após fim da infusão com persistência de 12 horas;

Transfusão sangüínea:

Tratamento

Se a reposição volêmica não for suficiente inicia-se a infusão de drogas vasoativas para aumentar a perfusão e DO2 aos tecidos.Dopamina – droga de eleição – na menor dose possível, não ultrapassando a 20mcg/kg/min;

Suporte Inotrópico

Nor-adrenalina - quando se perde o efeito dopaminérgico ao nível renal.

Dobutamina - droga mais eficaz para aumentar o DC e a DO2 aos tecidos. Fica reservada para os casos de choque séptico com baixo DC;

Suporte Inotrópico

Antibioticoterapia por via endovenosa obrigatória

Moduladores de coagulação - Proteína C ativada - inibe a produção de FNT e a resposta inflamatória.

A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinal alta, caracterizando o “choque espinal”.

Choque Neurogênico

Lesões Medulares Cervicais Altas:

Acima do centro de inervação do diafragma, causam a morte, e as mais baixas, a tetraplegia.

Na fase aguda há choque hipovolêmico reversível, com expansão volêmica.

Tratamento: suporte hemodinâmico e respiratório, cuidados esfincterianos, e fisioterapia precoces.

Lesões toracolombares causam a paraplegia e os cuidados são semelhantes.

Lesões intratorácicas e abdominais associadas devem ser pesquisadas, principalmente na presença de choque hipovolêmico.

As medidas de reabilitação e prevenção de deformidades e UPP devem ser instituídas precocemente.

Choque Cardiogênico

É uma situação de hipoperfusão tecidual devido à incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito adequado às necessidades do organismo;

Choque Cardiogênico

Diversas situações clínicas: Depressão miocárdica devido à sepse; ruptura

de cordoalha ou válvula secundária à endocardite

Miocardites, rejeição após transplante cardíaco

Trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares e supraventriculares que produzam situação de baixo DC.

Etiologia

A principal etiologia e a perda de músculo cardíaco pelo IAM.

Etiologia

Os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico são em geral mais idosos (>65 anos), do sexo feminino, com HAS, doença coronariana grave (acometimento de múltiplos vasos), e com história de infarto prévio de parede anterior;

O choque cardiogênico é a manifestação mais

grave de falência do VE.

A maioria dos pacientes em choque cardiogênico por IAM apresenta lesões de 3 vasos, estando a artéria descendente anterior freqüentemente envolvida, havendo comprometimento acentuado da massa muscular do VE (acima de 40%).

A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade apreciável de massa muscular miocárdica, desencadeia-se uma serie de ciclos viciosos que culminam no quadro de choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e óbito.

Fisiopatologia

O choque cardiogênico ocorre em pacientes com severa disfunção de VE, onde cerca de 40% da massa ventricular é comprometida pelo infarto.

Congestão pulmonar, sudorese fria

Confusão mental

Oligúria

Taquicardia, cianose

Hipotensão arterial com aproximação entre os níveis sistólicos e diastólicos

PAS < 90 mmhg ou 30 mmHg do valor basal

Diagnóstico

Sinais e sintomas de baixo DC

Hipotensão: PAS < 90 mmhg

Taquicardia

Taquipnéia

Pulso fino

Estase jugular

Estertoração pulmonar

Exame Físico

Tratamento do Choque Cardiogênico

Manter DC adequado as necessidades básicas do

organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco;

Objetivo

Medidas de suporte geral Tratamento farmacológico Assistência circulatória mecânica Reperfusão coronária Tratamento cirúrgico

Tratamento do Choque Cardiogênico

Controle da dorIrá reduzir tanto o consumo de oxigênio miocárdico como o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico.

sulfato de morfina e/ou meperidina, ministrado de forma endovenosa.

Tratamento do Choque Cardiogênico

Oxigenação e/ou ventilação mecânica

Proporcionar maior oferta tissular de oxigênio ao paciente, quando este estiver extubado,

administra-se oxigênio através de cateter nasal com 2 l/min a 3 l/min.

Sedação

Além da analgesia, diazepam EV, na dose de meia ampola (5 mg), de acordo com orientação médica.

Correção de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia

Monitorização hemodinâmica à beira do leito

É de extrema importância para a orientação do tratamento farmacológico.

É extremamente desfavorável, pois a mortalidade intra-hospitalar é maior que 70% e os pacientes que recebem alta apresentam baixa expectativa de sobrevida devido ao grau de insuficiência cardíaca resultante. As drogas mais utilizadas são as aminas simpatomométicas e os vasodilatdores.

Dopamina Dobutamina Noradrenalina Vasodilatadores Diuréticos

Débito cardíaco

Tratamento Clínico

O cateter de termodiluição (fluxo dirigido) é um acessório de fundamental importância no diagnóstico, na monitorização e análise terapêutica do paciente criticamente enfermo.

É utilizado em pacientes com instabilidade oxi-hemodinâmica como naqueles em choque cardiogênico, sépticos, na síndrome de angústia respiratória aguda, em pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas ou naquelas cirurgias realizadas em cardiopatas de alto risco.

Catéter de Swan Ganz

Conhecimento e compreensão sobre paramentros hemodinâmicos e de

oxigenação, assim como os mecanismos envolvidos na agressão e na integridade

tissular

Implicações para o Enfermeiro

Restauracão de volume intravascular, o uso de fármacos vasoativos para o restabelecimento da contratilidade

cardíaca e do tonus vasomotor, alem de suporte nutricional devido ao aumento

do metabolismo ocasionado pelo choque

Implicações para o Enfermeiro

Tratar a causa de base Identificar e intervir precocemente com

condutas iniciais mediante os sinais e sintomas que o paciente apresenta, minimizando os possiveis efeitos que o choque pode ocasionar.

Desafio para o Enfermeiro