Frutas do Brasil, 35 Uva Fitossanidade 2DOENÇAS FÚNGICASdocente.ifsc.edu.br/roberto.komatsu/MaterialDidatico/FIC_Uva/... · medidas de controle que podem alcançar até 30% do custo

11Frutas do Brasil, 35 Uva Fitossanidade

INTRODUÇÃO

Em todas as áreas vitícolas do mundo,estimadas em 10 milhões de hectares, asdoenças, além de estarem presentes,constituem-se num dos maiores entravespara obtenção de melhores produções tantono aspecto quantitativo como qualitativo.Para evitar essas perdas, são adotadasmedidas de controle que podem alcançaraté 30% do custo de produção.

Para doenças importantes, tais comomíldio, oídio e podridão-cinzenta, sistemasde previsão são adotados em países deviticultura desenvolvida. No Brasil, ondeas doenças desenvolvem um importantepapel na viticultura, os métodos de controleadotados apresentam uma série delimitações, pois têm sido utilizadostradicionalmente, produtos químicos, compouca utilização de outras estratégias.

Para se obter um controle racionaldas doenças, deve-se considerar o nível dedano, os períodos de risco, ligados àsuscetibilidade da planta, à biologia dopatógeno, às condições climáticas, e tipode fungicida utilizado.

Para um melhor reconhecimento dasfases fenológicas da videira, adotadas paracaracterizar os períodos de maiorsuscetibilidade e/ou de maior eficiênciapara a adoção das medidas de controle,utilizou-se a escala de Eichhorn & Lorenz,publicada pela European and Mediterranean

Plant Protection Organization (1984) (Fig.1).

2DOENÇASFÚNGICAS

Olavo Roberto SônegoLucas da Ressurreição Garrido

Albino Grigoletti Júnior

01 – gemas dormentes02 – inchamento das gemas03 – algodão05 – ponta verde07 – 1ª folha separada09 – 2 ou 3 folhas separadas12 – 5 ou 6 folhas separadas;inflorescência visível15 – alongamento da inflorescência; flores agrupadas17 – inflorescência desenvolvida; flores separadas19 – início do floração; primeiras flores abertas21 – 25 % das flores abertas23 – 50% das flores abertas25 – 80% das flores abertas27 – frutificação (limpeza do cacho)29 – bagas tamanho “chumbinho”31 – bagas tamanho “ervilha”33 – início da compactação do cacho35 – início da maturação38 – maturação plena41 – maturação dos ramos43 – início da queda de folhas47 – final da queda de folhas

Fig.1. Estádios fenológicos da videira.Fonte: Eichhorn & Lorenz (Eppo, 1984)

Frutas do Brasil, 35Uva Fitossanidade12

DESCRIÇÃO DASPRINCIPAIS DOENÇAS

AntracnoseElsinoe ampelina (De Bary)Shear (Gloeosporiumampelophagum =Sphaceloma ampelinumDe Bary)

A antracnose, uma das mais impor-tantes doenças da videira, é tambémconhecida como varíola, varola e olho depassarinho. Originária da Europa, ocorreem todas as regiões vitícolas brasileiras,principalmente no Sul do Brasil. Os pre-juízos causados pela antracnose, em algunsanos, são tão severos a ponto de com-prometer não só a produção do ano comotambém as produções futuras. A ocorrênciadessa doença em mudas jovens e em uvasde mesa determina prejuízos compara-tivamente superiores, pois podem provocara perda das mudas e comprometer aaparência das uvas.

Etiologia

A antracnose da videira é causada pelofungo Elsinoe ampelina (De Bary) Shear; formaconidial (Gloeosporium ampelophagum =

Sphaceloma ampelinum De Bary). Pertence aofilo Ascomycota, classe Loculoascomycetes,ordem Dothideales, família Elsinoaceae.

Elsinoe ampelina forma ascos em lóculosimersos em estroma providos de um asco porlóculo. Os ascósporos são hialinos,triseptados, de dimensão aproximada de 29a 35 x 4,5 a 7 µm. Os lóculos são desprovidosde ostíolo e, portanto, os ascósporos sãoliberados pela desintegração do estroma. Nafase imperfeita Gloeosporium ampelophagumforma conídios unicelulares, hialinos,oblongos a ovóides medindo 2,5 x 5,5 µm emacérvulos, sobre base estromática.

Hospedeiros

A antracnose é uma doença específicado gênero Vitis, incidindo sobre todas as

suas espécies com maior ou menorintensidade.

Sintomas

O fungo se desenvolve em todas aspartes verdes da planta (folhas, ramos,gavinhas, inflorescências e frutos),principalmente quando em desenvol-vimento inicial, em tecidos tenros.A antracnose produz lesões circulares, commargens escuras. No limbo, pecíolo enervura das folhas, aparecem, inicialmente,pequenas manchas castanho-escuras queposteriormente necrosam e causamdeformações e/ou perfurações (Fig. 2A).As lesões nas folhas, freqüentemente muitonumerosas, podem permanecer isoladasou coalescer, formando grandes áreasnecróticas. As deformações são decor-rentes da paralisação do crescimento daparte afetada, formando-se pregas quelevam ao enrugamento da folha.

Os ramos podem ser atacados na suaextremidade ou na base. Quando o ataquese dá na extremidade o desenvolvimentodo ramo fica comprometido e a parteafetada pode ser totalmente destruída,apresentando aspecto de queimado(Fig. 2B). Se a parte basal for atacada, osramos apresentam cancros profundos decontornos bem definidos. Nos ramosmaduros, os cancros tornam-se profundos,semelhantes a danos causados por granizo,podendo provocar rachaduras ou quebrados mesmos (Fig. 2C).

Nas inflorescências ocorre a seca, oescurecimento e a queda dos botões florais(Fig. 2D). Nas bagas, surgem lesõesnecróticas que geralmente as deformamou retardam seu desenvolvimento.As lesões no pedúnculo podem provocaranelamento de setores do cacho, e as bagasse apresentam secas e mumificadas.

Nas bagas, a doença se caracterizapela incidência de manchas arredondadas,e o tecido atacado torna-se mumificado eescuro, com os bordos mais claros, dandoorigem ao que popularmente se chama de


A propagação da doença a grandesdistâncias se dá pela utilização de materialde propagação infectado. O vento e achuva disseminam os esporos (conídios eascósporos), a menores distâncias.Os maiores prejuízos ocorrem em anos demuita chuva e em vinhedos que selocalizam em lugares baixos e úmidos.

Nos sarmentos, na fase final do ciclovegetativo e nos restos de cultura, ocorrea formação de conídios e ascocarpos, emum estroma fúngico contendo ascos comascósporos. Após a liberação dos ascos,em virtude da desintegração do estroma,os ascósporos são liberados, iniciando novainfecção. A forma perfeita ainda não foiconstatada no Brasil.

Tanto conídios como ascósporosgerminam numa faixa de temperatura de2ºC a 32ºC. A temperatura ótima para odesenvolvimento da doença está entre 24ºCe 26ºC e umidade relativa acima de 90%.

O fungo sobrevive de um ano paraoutro nas lesões dos sarmentos e gavinhas,bem como nos restos de cultura no solo,onde, no início da estação produz conídiose mais raramente, ascósporos(Fig. 3).

Fig.2. Sintomas de antracnose: A) necroseem folha; B) lesões e queima da ponta dosramos; C) cancros em ramos maduros;D) inflorescências doente (direita) e sadia;E) lesões em bagas.

olho-de-passarinho (Fig. 2E). Nas partesmais profundas das lesões, observam-se,sob condições ambientais favoráveis,massas rosadas constituídas por esporosdo fungo.

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Epidemiologia

O fungo se desenvolve numa amplafaixa de temperatura, ocorrendo os ataquesmais severos em primaveras úmidas. Fig.3. Ciclo da antracnose.

Ascocarpo (ainda não relatado no Brasil)

Ascósporos

Infecçõesprimárias

na primavera

Novas infecções departes verdes da planta

Acérvulo no exterior das lesões

Conídios liberadospela ação da chuva

Escleródiosgerminados

Sobrevivênciano inverno emramos, bagase escleródios

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Os conídios, pela ação de respingos daágua de orvalho ou da chuva, são arrastadospara as partes verdes em desenvolvimento,germinando e penetrando nos órgãossuscetíveis. Nas lesões primárias resul-tantes, produz-se inóculo secundárioresponsável por lesões em outras partes davideira: gavinhas, pecíolos, folhas,pedúnculos e bagas. Chuva e alta umidadesão os fatores climáticos mais importantespara o desenvolvimento da doença.

Controle

Depois de seu estabelecimento, adoença é de difícil controle. A eliminação,através da poda de inverno (poda seca), deum maior número de ramos com cancros efrutos mumificados diminui o inóculo quepersiste no vinhedo, tornando ostratamentos químicos na primavera maiseficazes. Em decorrência do fato de ofungo permanecer nas lesões dossarmentos, o tratamento de inverno comcalda sulfocálcica (4º Bé) é importantepara o controle da doença, pois reduz oinóculo inicial. O problema da caldasulfocálcica é ser corrosivo ao sistema desustentação e aos pulverizadores. A fasecrítica se situa no início da brotação, emfunção da umidade primaveril e dasuscetibilidade do hospedeiro. Nessa fase,o controle químico é indispensável e deveráiniciar no estádio 05 (ponta verde).

O número de tratamentos varia comas condições climáticas e com asuscetibilidade varietal. Com relação àresistência varietal, tanto nas videiraseuropéias como nas americanas e híbridas,são encontradas cultivares com diferentesgraus de resistência. Os fungicidas quepodem ser utilizados para o controle são:captan, folpet, dithianon, ziram, cloro-talonil, tiofanato metílico, benomil, difeno-conazole e imibenconazole (Tabela 1).Como medida preventiva deve-se evitar oplantio em baixadas úmidas e em áreasexpostas a ventos frios, e convém utilizarbarreiras quebra-vento. O produto

difenoconazole tem mostrado fitotoxici-dade em americanas.

MíldioPlasmopara viticola (Berk &Curtis) Berl. & de Toni

O míldio é a principal doença davideira no Brasil. Causa sérios prejuízos àviticultura, em regiões com altaprecipitação, principalmente no final daprimavera e verão. É também conhecidacomo peronóspora, mufa ou mofo. Essadoença é originária da América do Norte,onde sempre ocorreu em videirasselvagens. A introdução do míldio no Brasilse deu quando da introdução das videirasamericanas em São Paulo. Os maioresdanos diretos estão relacionados com adestruição parcial ou total dos frutos,podendo também produzir efeitosnegativos sobre a produção futura, porqueprovoca desfolha e conseqüentementeenfraquece a planta. Geralmente, as varie-dades de uvas européias (Vitis vinifera L.)são mais suscetíveis ao míldio que asamericanas e híbridas. Isso explica oinsucesso dos colonos americanos aointroduzir videiras européias nos EstadosUnidos. O míldio entrou para a históriapor ser uma das primeiras doenças a sercontrolada por um fungicida.

Etiologia

O míldio da videira é causado pelopseudofungo, parasita obrigatório,Plasmopara viticola (Berk & Curtis) Berl. &de Toni. Pertence ao reino Chromista, filoOomycota, classe Oomycetes, ordemPeronosporales, família Peronosporaceae.

Os esporangióforos medem 140 a250 µm; na sua extremidade formam-seesporângios hialinos, elipsoides quemedem 14 x 11 µm. Cada esporângiocontém de um a 10 zoósporos biflageladoscom dimensões de 6 a 8 x 4 a 5 µm.


Os zoósporos são plano-convexos,providos de dois flagelos que possibilitama sua movimentação em meio líquido.Depois de aproximadamente 30 minutosde constante movimentação, os zoósporosentram em repouso (se encistam) eaproximadamente 15 minutos depoisemitem um tubo germinativo. O fungopenetra através dos estômatos e produzum micélio cenocítico intercelular, providode haustórios que se encarregam daabsorção de substâncias nutritivas daplanta. Uma vez estabelecida a infecção,há nas lesões abundante frutificaçãocorrespondente à sua fase assexuadaconstituída de esporângios, repetindo-sevárias vezes o ciclo secundário.

A reprodução sexual inicia-se no verãopela fusão de um anterídio e um oogônioderivado da expansão terminal da hifa.Forma-se, então, um oósporo (20 a 120 µmde diâmetro) envolvido por duasmembranas e coberto pela parede dooogônio.

Hospedeiros

O pseudofungo tem uma estreita faixade hospedeiros. Entre estes se encontramVitis vinifera, Vitis labrusca e outras poucasespécies de Vitis.

Sintomas

O míldio afeta todas as partes verdese em desenvolvimento da videira. Nasfolhas o primeiro sintoma se caracterizapelo aparecimento da mancha-de-óleo naface superior, de coloração verde-clara.Na face inferior correspondente, aparecemestruturas esbranquiçadas que são os órgãosde frutificação do fungo, ou seja, osesporangióforos com esporângios, quesaem através dos estômatos (Fig. 4A).As áreas da folha infectada sofremdessecamento e tornam-se marrons(Fig. 4B). Freqüentemente, toda a folhaseca e posteriormente cai.

Quando há infecção nas inflo-rescências, ocorre a deformação dasmesmas, deixando-as com aspecto degancho (Fig. 4C). Na floração, o patógenoprovoca o escurecimento e a destruiçãodas flores afetadas, sintomas muitosemelhantes aos ocasionados pelaantracnose.

Nos estádios da pré-floração e embagas pequenas, o fungo penetra pelosestômatos, causando escurecimento esecamento desses órgãos, observando-seuma eflorescência branca que é afrutificação do fungo (Fig. 4D e 4E).Quando as bagas atingem mais da metadedo seu desenvolvimento o ataque do fungopode ocorrer pelo pedicelo e poste-riormente colonizá-la. As bagas infectadasnessa fase apresentam uma coloraçãopardo-escura (Fig. 4F), e são facilmentedestacadas do cacho, não havendoformação de eflorescência branca carac-terística, sendo denominada peronósporalarvada, porque apresenta sintomassemelhantes aos causados pelas larvas damosca-das-frutas. Os ramos infectadosapresentam coloração marrom-escura, comaspecto de escaldado (Fig. 4G). Os nóssão mais sensíveis do que os entrenós.

Fig.4. Sintomas de míldio: A) mancha de óleo na facesuperior e frutificação na face inferior da folha; B) lesõesnecróticas em folha; C) inflorescência em forma de gancho;D) frutificação do fungo em inflorescência; E) frutificação dofungo em bagas jovens; F) bagas escuras – peronósporalarvada; G) infecção de míldio em ramo.

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Epidemiologia

A temperatura ótima para o desen-volvimento do patógeno é de 20ºC a 25ºC,e a umidade ótima acima de 95%.É necessário que ocorra condensação daágua (água livre) por um período mínimode 2 horas para haver novas infecções.

No final do período de crescimentoda planta, o fungo forma estruturasglobulares no interior das folhas e muitasvezes no interior de ramos e bagas. Essasestruturas de resistência denominadasoósporos (esporos formados por processosexuado) são o principal meio desobrevivência do fungo no inverno emregiões de clima temperado (Fig. 5).Em regiões onde a videira permanecevegetando o ano todo, o fungo permaneceativo sobre a planta, não havendointerrupção do ciclo. O micélio, em ramosinfectados, também pode se constituir nummeio de sobrevivência. Durante o inverno,

os oósporos persistem no solo e no interiorde folhas mortas. Na primavera, quando atemperatura do solo for superior a 10ºC etiver havido uma chuva superior a 10 mm,os oósporos germinam, formando osmacrosporângios que contêm os zoósporos,os quais irão infectar os órgãos vegetativosda videira causando as infecções primárias.Se as condições forem favoráveis, essasinfecções se instalam dentro de 1 a 2 horas.Em 1 mm2 de tecido foliar afetado, existemem média 250 oósporos e, comocada macrosporângio pode produzir60 zoósporos, o potencial de inóculoprimário se eleva a 15 mil unidades. Umanova safra de esporângios pode serproduzida a cada 5 a 18 dias, dependendoda temperatura, umidade relativa esuscetibilidade do hospedeiro. Para queuma mancha-de-óleo forme esporângios, énecessário que as temperaturas médiassejam maiores do que 13ºC e a umidaderelativa superior a 80%. As folhas, ao

Fig.5. Ciclo do míldio.

Folha, bagas e outraspartes verdes são

infectadas

Queda dafolha

Esporangióforo com esporângiossobre o tecido do hospedeiro

Esporângios de infecções secundárias

Esporângio germinando

Crescimento intercelulare haustórios no interior das

célulasZoósporos

Penetração peloestômato

Zoósporoencistado

Esporângiogerminando

Esporângioque daráinício ainfecçãoprimária

Oósporos nas folhas caídasno chão para sobrevivência

durante o inverno

Fecundação dooogônio pelo

anterídio

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alcançarem seu completo desenvol-vimento, estando portanto suficientementeamadurecidas, adquirem uma apreciávelresistência ao patógeno, de modo que,mesmo na presença de esporângios econdições climáticas favoráveis para suagerminação, o tubo germinativo raramenteconsegue penetrar nos tecidos externos dafolha. Quando ocorre a infecção, a lesãopermanece restrita àquelas áreas entre asnervuras.

As bagas de uva deixam de sersensíveis ao fungo quando alcançam maisda metade de seu desenvolvimento, pois,nessa fase, os estômatos deixam de serfuncionais.

Controle

Os métodos mais modernos decontrole utilizam sistemas de previsão.Tais sistemas se baseiam na biologia dofungo, nas condições climáticas e no estádiofenológico da videira. Estes sistemas nãosó determinam a época ideal de controlemas também estabelecem o número e afreqüência de pulverizações.

Algumas medidas preventivas para omanejo da doença consistem: na escolhade áreas não sujeitas ao encharcamento;no plantio de cultivares menos suscetíveis;na boa drenagem do solo; na redução dasfontes de inóculo; na adubação equilibrada,evitando o excesso de nitrogênio, nadesbrota e poda verde, para melhorar ainsolação e o arejamento, a fim de diminuiro período de água livre na planta; na podadas pontas das brotações contaminadas,para reduzir o inóculo. No entanto, nemtodas essas medidas são práticas de seremexecutadas nem suficientes para controleeficaz da doença em condições favoráveis,sendo necessária a utilização do controlequímico. Uma das razões da necessidadedo uso de fungicidas para o controle domíldio é a capacidade do fungo em causargrandes danos num curto espaço de tempo,tornando os fungicidas o mais importante

meio de controle da doença (Tabela 2).O sucesso do controle químico dependeda escolha e da dose do produto, domomento e método da aplicação, doconhecimento do organismo e da qualidadeda aplicação.

Modo de ação dos fungicidas -

segundo seu modo de ação, os fungicidasregistrados para o controle do míldio davideira são classificados em três categorias(Tabela 1):

• Contato ou Protetor: o produtodeve ser aplicado ou estar sobre a plantaantes que seja estabelecido o contato entreo patógeno e a planta (efeito preventivo),garantindo proteção contra a infecção.A duração da eficácia dos fungicidas decontato é de 7 a 10 dias, dependendo dascondições climáticas. Caso ocorra chuvaapós a aplicação, é necessário repetir otratamento. Nesta categoria temos osseguintes princípios ativos: cúpricos(oxicloreto de cobre, hidróxido de cobre,sulfato de cobre e óxido cuproso), captan,dithianon, folpet, mancozeb, clorotalonile suas misturas.

• Penetrante: a matéria ativa penetralocalmente nos tecidos do órgão atingido,mas não é conduzido pela seiva para asoutras partes da planta. Não ofereceproteção aos tecidos que crescem após aaplicação. São produtos que agem sobre opatógeno durante a fase de incubação(período entre a infecção e uma novafrutificação do fungo). São denominadosprodutos curativos, tendo efeito até 2 diasapós a infecção. A duração do efeitoprotetor desses fungicidas é de 7 a 10 dias.Caso ocorra chuva após a aplicação, énecessário repeti-la. Nesta categoriaencontra-se a mistura de cymoxanil +mancozeb e o dimethomorfo.

• Sistêmico: o produto penetra ecircula pelos vasos condutores da planta,chegando a partes não atingidas peloproduto durante a aplicação. Tem efeitocurativo, agindo sobre o patógeno até 3 a


4 dias após a infecção. A duração do efeitoprotetor desses produtos é de 10 a 12 dias.Nesta categoria, com registro para a videirano Brasil, encontra-se a mistura demetalaxil + mancozeb, fosetyl-Al eazoxystrobin.

No período crítico, que vai das floresseparadas (estádio 17) até as bagas tamanho“ervilha” (estádio 31), são necessários osmaiores cuidados. Durante a floração, aaplicação de produtos cúpricos pode causarfitotoxicidade. Por essa razão, sãodesaconselháveis nesse estádio, princi-palmente em períodos frios e úmidos.

Cuidados especiais são necessáriosquando são estabelecidas as condiçõesfavoráveis ao desenvolvimento da infecçãoprimária. Estas condições são atingidasquando as brotações apresentam 10 cm oumais de comprimento, temperaturas médiasmaiores que 10ºC e precipitação superior a10 mm.

Para orientar a seqüência dostratamentos, as seguintes opções poderãoser usadas:

• Tratamentos preventivos a cada7 a 10 dias (calendário). Quando aprecipitação for superior a 20 mm, énecessário repetir o tratamento após achuva.

• Tratamentos curativos comprodutos penetrantes ou sistêmicos,realizados após a observação da infecção,antes do fungo completar o período deincubação.

• Tratamento de proteção nas fasescríticas da planta (formação dos cachos,início da floração e formação das bagas).

No Brasil, o controle está baseado napulverização em épocas críticas e emintervalos predeterminados de acordo como calendário de aplicações e o tipo deproduto utilizado.

O uso de cultivares com maior graude resistência é importante no controleintegrado da doença. De uma maneirageral, as cultivares americanas e híbridassão mais resistentes do que as européias.

OídioUncinula necator (Schw.)Burr

Na França, em 1854, o oídio chegoua destruir quase totalmente a produçãovitícola. No Brasil, foi introduzido com ascultivares americanas, sendo constatadopela primeira vez em 1888.

O oídio causado pelo fungo Uncinula

necator não tem ocasionado grandesproblemas nas condições climáticas do Suldo Brasil, que em geral, não são favoráveisao desenvolvimento do patógeno, e onde,na maioria dos vinhedos, predominamcultivares americanas, que são resistentes.As cultivares européias (Vitis vinifera) sãoem geral suscetíveis, mas nas condiçõesclimáticas do Sul do País, onde apluviosidade é alta durante todo o ciclo dacultura, esse fungo não tem causado grandesperdas, com exceção de alguns anos emque ocorrem períodos de seca. Os principaisdanos, quando ocorrem, se originam daincidência do fungo sobre as bagasprovocando rachaduras e posteriormentepodridões dos cachos. Quando ataca asfolhas, reduz a área fotossintética. Nas uvasde mesa, o oídio deprecia o produto,comprometendo sua aparência. Nas uvaspara vinho, produz mostos ácidos comodor de mofo e com problemas defermentação. Esse fungo causaimportantes perdas na região vitícola doNordeste brasileiro, no noroeste de SãoPaulo e nos países vitícolas da Europa.

Etiologia

O oídio é causado pelo fungo Uncinula

necator (Schw.) Burr. Pertence ao filoAscomycota, Ascomycetos filamentosos,ordem Erysiphales, família Erysiphaceae.A forma conidial pertence ao gênero Oidium

(Acrosporium), espécie O. tuckeri Berk.Os conidióforos são multiseptados e

medem de 10 a 400 µm de comprimento;os conídios, produzidos em cadeias sãohialinos, cilíndricos a ovóides, medindo


27 a 47 x 14 a 21 µm. Os cleistotécios sãoinicialmente brancos, passando a amarelospor fim marrom escuros, globosos(84-105 µm de diâmetro) e podem serencontrados na superfície das folhas eoutras partes infectadas da planta.Apresentam apêndices multisseptados,longos e flexíveis, com o ápice enroladoquando maduro. Contém 4 a 6 ascos quesão ovais a subglobosos e medem 50 a 60x 25 a 40 µm. Quatro a seis ascósporoshialinos, ovais a elipsóides, medindo15 a 25 x 10 a 14 µm, são formados porasco.

Hospedeiros

Este fungo infecta além das cultivarespertencentes à espécie Vitis vinifera, outrosmembros da família Vitaceae, incluindotodas as espécies de uvas americanasnativas, como Vitis labrusca, V. aestivales,

V. rotundifolia, V. rupestris, V. vulpena,

V. californica e outras. A severidade nessasespécies é menor do que nas uvas Vitis

vinifera.

Sintomas

Todos os tecidos tenros da videirasão suscetíveis à infecção e mostramsintomas característicos.

As colônias do oídio sobre as folhassão encontradas em ambos os lados e seapresentam como uma massa branca.A face superior pode exibir manchascloróticas difusas, lembrando a mancha-de-óleo do míldio (Fig. 6A). Em ataquesseveros, as folhas não se desenvolvem e,às vezes, enrolam-se para cima.

As bagas infectadas apresentamcicatrizes que posteriormente podemrachar, expondo as sementes (Fig. 6B),permitindo a entrada de organismos quecausam podridões. Sobre a superfícieinfectada ocorre a formação de uma massabranca acinzentada, constituída de micélioe estruturas reprodutivas do fungo(Fig. 6C). Nos ramos em desenvolvimento,formam-se manchas irregulares de cormarrom (Fig. 6D).

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Fig.6. Sintomas de oídio: A) manchascloróticas em folha; B) rachadura das ba-gas; C) frutificação e lesões de oídio embagas; D) lesões de oídio em ramos verdes.

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Se no ano anterior ocorreu um ataquesevero, manchas avermelhadas sãoobservadas sobre os ramos maduros.A quantidade de manchas observadas noinverno é uma boa indicação do nível deinfecção ocorrida na safra anterior.

Epidemiologia

A doença ocorre desde a primaveraaté o outono, e a taxa de infecção se dá emfunção da temperatura ambiental e daumidade. O oídio não sobrevive sobretecidos mortos. No inverno, sobrevivecomo micélio dormente nas gemasinfectadas ou como ascósporos no interiorde cleistotécios. A fonte inicial de inóculomais provável é o micélio, que sobrevivedurante o inverno nas gemas (Fig. 7).

Na primavera o micélio presente nointerior de gemas infectadas, cresce sobreos brotos que emergem, produzindoconídios ovalados e oblongos em cadeia.A disseminação dos esporos é facilitada

Fig.7. Ciclo do oídio.

Cleistotécio e ascos com ascospórosproduzidos nas folhas, ramos e bagas

no final do verão

Ascospóros são liberadosna primavera. Infecção

primária.

Fungo sobreviveem gemas dormentes

durante o inverno

Brotações e ramosinfectados

Infecção do tecidoverde da planta

Ramos infectados

Folhas,ramos e bagasinfectadas produzem

conídiosque são liberados pelo vento.

Infecções secundárias

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pela ação do vento e o inóculo aumentapela presença de extensivas plantaçõesde videiras, ocasionando infecçõessecundárias, que se repetem muitas vezesdurante o ciclo da cultura.

A suscetibilidade dos órgãos da plantaà infecção muda através do período decrescimento. O fruto é suscetível à infecçãodesde o início do desenvolvimento até oteor de açúcar atingir cerca de 8%.Estabelecida a infecção, a produção deesporos continua até as bagas atingirem12% a 15% de açúcar. As bagas tornam-seimunes quando o teor de açúcar ultrapassara 15%. O fungo se desenvolve melhorsobre os tecidos jovens e geralmente nãoinfecta folhas com mais de 2 meses deidade.

O oídio é uma doença de clima frescoe seco, sendo a temperatura ótima para seudesenvolvimento em torno de 25ºC,embora os esporos germinem na superfícieda folha a temperaturas entre 6ºC e 33ºC.

Conídios em cadeias


A rápida germinação e crescimento micelialocorre entre 21ºC e 30ºC. Em temperaturasótimas, o tempo de geração, que é o tempoentre a germinação e a produção de novosesporos é de 5 dias. A temperaturadesempenha um papel maior nodesenvolvimento da doença do que aumidade. A umidade tem pouco ou nenhumefeito sobre a germinação e desenvolvi-mento. Entretanto, a água livre, assimcomo chuva, orvalho ou água de irrigação,pode causar anormal ou fraca germinaçãodos esporos e pode lavar os esporos emicélio dos tecidos do hospedeiro.

Controle

A observação dos sintomas nos ramosmaduros é fundamental para prever aintensidade da doença no próximo ciclovegetativo e para articular as medidas decontrole a serem adotadas. O melhorcontrole do oídio é a prevenção. Aplicaçãode fungicidas à base de enxofre é umeficiente e econômico meio de controle.Esses fungicidas devem ser aplicados antesdo desenvolvimento do fungo. O controlequímico com produtos sistêmicos, comofenarimol, pirazophós e triadimenol, poderáser utilizado em situações em que o uso doenxofre não é aconselhável (Tabela 1).

Nas cultivares sensíveis, sãorecomendados três tratamentos básicos.O primeiro com 2 ou 3 folhas (estádio 9),o segundo no início da floração(estádio 19) e o terceiro quando os frutosatingirem o estádio de “chumbinho”(estádio 29). Para as cultivares não viníferas(americanas e híbridas), consideradasresistentes, o tratamento é dispensado.

Deve-se ter o cuidado de não aplicarenxofre 30 dias antes da colheita, poispoderá transmitir cheiro sulfídrico ao vinho.Também não se deve aplicar enxofre nashoras mais quentes do dia, pois pode causarqueimaduras na folhagem, flores e bagas.

O custo dos fungicidas à base deenxofre é bem inferior ao dos sistêmicos.Desse modo o uso de fungicidas sistêmicos

parece não ser justificável, a menos queeles sejam preferidos por outras razões,como evitar o risco de fitotoxicidade emtempo quente ou o uso de enxofre.

Usar cultivares com maior grau deresistência quando possível. Em regiõesquentes e secas, pulverizações desde abrotação são recomendadas para ascultivares suscetíveis, repetindo-se a cada14 dias até o início da maturação. Como oenxofre é facilmente removido das videiraspelo processo de lavagem, deve serreaplicado após chuvas ou irrigação.Normalmente, as cultivares de uvasbrancas são mais suscetíveis que as tintas.

EscoriosePhomopsis viticola Sacc.

A escoriose tem sido freqüentementedetectada no sul do país e tem despertadoa atenção de produtores e técnicos pelossintomas e danos que provoca emdeterminadas cultivares. Pode haverquebra dos ramos perto da base quando hágrande número de lesões, reduzindo, assim,o número de cachos e a produção.Atualmente, no Rio Grande do Sul, certascultivares já requerem tratamentoespecífico para evitar os prejuízos. Paraisso, é necessário observar atentamente ossintomas, pois podem ser confundidos comos de outras doenças.

Etiologia

A escoriose da videira é causada pelofungo Phomopsis viticola Sacc. (sin. Fusicoccum

viticola Reddick). Pertence aos fungosmitospóricos. Um estádio ascógeno temsido descrito como Cryptosporella viticola

Shear, mas parece ser raro, e seu papel naepidemiologia é desconhecido.

Os picnídios maduros são escuros,com 0,2 a 0,4 mm, produzem 2 tipos deconídios alfa e beta, que em condições deumidade emergem do ostíolo em forma decirros ou em uma massa gelatinosa de


coloração amarelada. Os conídios alfa sãohialinos, fusóides medindo 7 a 10 x2 a 4 µm e os beta são longos, vermiformese curvos, medindo 18 a 30 x 0,5 a 1 µm.

Hospedeiros

Não foram encontradas citações deoutros hospedeiros além da videira, naliteratura disponível.

Sintomas

Em condições brasileiras, esse fungotem sido detectado principalmente na basedos ramos e folhas basais. Phomopsis

viticola se manifesta essencialmente nossarmentos, embora a infecção ocorra sobrefolhas, pedúnculo dos cachos, brotos ebagas.

Nas folhas, surgem pequenas manchascloróticas pontuadas (Fig. 8A). As folhasbasais com infecção intensa nas nervurastornam-se deformadas e não se desen-volvem plenamente (Fig. 8B). Quando opecíolo das folhas é muito atacado, asfolhas tornam-se amarelas e caem. Maistarde, folhas normais desenvolvem-se nosnós subseqüentes, escondendo as folhasbasais distorcidas. Os sintomas daescoriose podem ser confundidos com osda antracnose, tanto nos ramos comonas folhas entretanto, algumas diferençaspodem ser observadas: as lesões pro-vocadas pela antracnose nos ramos sãoarredondadas e profundas, provocandoperfuração do limbo nas folhas, enquantona escoriose as lesões nos ramos sãoalongadas e não há perfuração do limbofoliar.

As primeiras evidências da infecçãode escoriose são pequenas manchas comcentro preto que ocorrem na porção basaldos brotos. Quando essas manchasalongam-se, ficam com poucos milímetrosde comprimento, a epiderme dos brotosracha-se, apresentando escoriações na basedo ramo (Fig. 8C). Ramos muitosinfectados ficam mais suscetíveis dequebrar próximo à base durante ventos

Fig.8. Sintomas de escoriose: A) pontua-ções cloróticas em folha; B) deformação defolhas; C) lesões longitudinais e escoriaçõesem ramos.

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fortes. A escoriose pode causar a mortedas gemas basais, dificultando a poda ereduzindo a brotação. Patologicamente,as lesões nos brotos tornam-se inativasdurante o verão.


Durante a primavera, aparecem noengaço manchas similares àquelas sobreos brotos e folhas. Nos frutos, os sintomassão geralmente pouco expressivos. Apenasalguns cachos são afetados, apresentando,nas bagas, picnídios freqüentementedispostos em anéis concêntricos.

Epidemiologia

O fungo permanece viável de 1 anopara outro sob a forma de picnídios e soba forma de micélio nas gemas da base dosramos (Fig. 9).

A disseminação dos esporos e ainfecção geralmente ocorrem na primavera,quando se inicia a brotação e quando existeumidade livre sobre os tecidos verdes ejovens. Na base dos brotos, aparece grandequantidade de picnídios. A disseminaçãose dá no vinhedo a curtas distâncias e élocalizada, inicialmente, próximo à fontede inóculo.

P. viticola sobrevive no inverno naforma de micélio ou picnídio na casca.Os esporos alfa e beta germinam numa

ampla faixa de temperatura de 1ºC a 37°C,com um ótimo de 23°C. Os sintomasocorrem de 21 a 30 dias após a infecção.

Controle

Reduzir a fonte de inóculo quepermanece nos ramos do ano anterior,através da remoção do material podado edo uso de um erradicante químico (caldasulfocálcica 4º Bé), no final do período dedormência.

O tratamento dos vinhedos deve serrealizado no início do estádio decrescimento, por ser a fase mais sensível.Dois tratamentos são necessários: no inícioda brotação quando 30% a 50% das gemasestão no estádio 5 e no estádio das primeirasfolhas separadas quando 30% a 50% dasgemas estão no estádio 7. Uma pulveriza-ção adicional pode ser necessária apóschuvas pesadas na primavera.

Os fungicidas mais indicados são odithianon, o mancozeb, o captan e o enxofre(Tabela 1).

Fig.9. Ciclo da escoriose.

Picnídio com esporosno interior

Alfa e beta conídiosliberados na primavera

Infecção das partes verdesda planta

Desenvolvimento dossintomas nos ramos, folhas

e bagas

Sobrevivência em picnídiosna casca e micélio

em gemas dormentes

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Podridão-cinzenta-da-uvaBotryotinia fuckeliana(De Bary) Whetzel (Botrytiscinerea Pers. ex Fr.)

A podridão-do-cacho, podridão-cinzenta ou botritis, existe em todos ospaíses vitícolas do mundo, reduzindoqualitativa e quantitativamente a produção.É considerada a mais importante daspodridões do cacho. As perdas podem sersignificativas nas cultivares viníferas,especialmente nas de cacho compacto.Por sua vez, em locais de baixa umidadeesse fungo é responsável pelo fenômenoda podridão-nobre. Quando a infecçãoacontece no final da maturação da uva emcondições favoráveis, ocorre o amoleci-mento da casca da uva pelo fungo, e háuma perda de água, impedindo que osfrutos se deteriorem; as bagas murcham etornam-se extremamente ricas em açúcar(30% a 40%). Em certas regiões da Europa,essa bagas, ricas em açúcar, são cuida-dosamente colhidas e usadas para elaborarvinhos doces e altamente aromáticos.Entretanto, como a seqüência de eventosclimáticos que levam à ocorrência dapodridão-nobre não são comuns, oresultado da infecção por Botrytis égeralmente uma podridão prejudicial.

Etiologia

O mofo-cinzento-da-videira é causa-do pelo fungo Botryotinia fuckeliana (DeBary) Whetzel, forma conidial Botrytis cinerea

(Pers. ex Fr.). Pertence ao filo Ascomycota,Discomycetes pertencentes aos Ascomycetosfilamentosos, ordem Helotiales, famíliaSclerotiniaceae.

Os conídios são ovóides ou globosos,lisos de cor cinza, medindo 10 a 12 x8 a 10 µm. Em condições adversas produzescleródios escuros, em forma de disco,medindo 2 a 4 x 1 a 3 mm fortemente

aderido ao substrato. Botryotinia fuckeliana

é raramente encontrada no vinhedo, produzapotécio com 1 a 5 mm de comprimento.Os ascósporos são hialinos, unicelu-lares, ovóides ou elipsóides medindo7 x 5,5 µm.

Hospedeiros

Esse fungo vive como saprófita, nãoé específico da videira, ataca muitas plantasnativas e cultivadas, colonizando diversosórgãos vegetais. É um fungo polífago.

Sintomas

Os sintomas são observadosprincipalmente nos cachos. Nas folhas, ossintomas ocorrem na forma de lesõesmarrom-escuras (Fig. 10A), mas são poucofreqüentes em condições de campo.Os primeiros sintomas ocorrem naprimavera e são microscópicos. Na flo-ração, o estilete floral é infectado, o fungoinvade a baga, permanecendo latentedurante o desenvolvimento da mesma, sóaparecendo os sintomas no início damaturação. A podridão-do-cacho se iniciacom uma simples baga que se torna marrome apodrece (Fig. 10B), produzindo visívelmassa de esporos. Quando a película dabaga racha, o mosto da uva escorre sobreo cacho produzindo a característicaaparência de mofo cinzento, em virtude daesporulação do fungo (Fig. 10C). Se oataque se der pelo pedúnculo ou pedicelo,ocorre a podridão peduncular (Fig. 10D),responsável pela queda prematura doscachos ou parte deles. A esporulação émais intensa em condições de alta umidade.

Nas estacas armazenadas pode ocorrero ataque do fungo, produzindo um micélioesbranquiçado com aspecto de teia-de-aranha, podendo também haver a formaçãode escleródios escuros na superfície dosramos.


Epidemiologia

A sobrevivência de Botrytis cinerea

ocorre graças à formação de uma estruturaespessa e escura, chamada escleródio,tanto sobre a superfície como no interiordas bagas apodrecidas e ramos (Fig. 11).

O fungo infecta as bagas numa amplafaixa de temperatura. Em primaverasúmidas, os escleródios produzem esporos,que são disseminados pelo ar, infectandoos órgãos florais, permanecendo latentesnos frutos imaturos. Os fatores quesustentam o fungo nesse estado latentesão desconhecidos. Quando o teor deaçúcar das bagas se eleva durante oamadurecimento dos frutos, o fungo reiniciao crescimento e se dissemina rapidamenteatravés das bagas. Os conídios sãoproduzidos sobre as bagas infectadas,primeiro nas rachaduras e posteriormentena área infectada, quando a umidaderelativa está acima de 90%.

Na maioria dos casos, podridõesseveras dos cachos estão associadas comumidade relativa alta e temperaturas entre15ºC e 28ºC durante a maturação da uva.Estas condições ocorrem na Região Sul doBrasil, tornando difícil o controle dadoença.

Vários fatores explicam as diferençasna suscetibilidade entre as cultivares deuva ao Botrytis. Cultivares de uvas tintascontêm compostos que inibem em parte ofungo, sendo menos atacadas que asbrancas; a espessura da película também éum fator determinante na suscetibilidadeda cultivar.

A compactabilidade dos cachos éimportante. Nos cachos compactos, a águapersiste por mais tempo e a penetração dosfungicidas é dificultada, favorecendo odesenvolvimento de podridões.

A hifa pode penetrar diretamente notecido, entretanto, ferimentos de qualquernatureza favorecem a infecção.

Os conídios germinam a umatemperatura entre 1ºC e 30°C com umótimo de 18°C e são bastante dependentes

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DFig.10. Sintomas de botritis: A) manchanecrótica em folha; B) início de podridão emuva branca; C) podridão e frutificação em uvatinta; D) podridão-peduncular no cacho.


Pearson & Goheen (1988) consideramGreeneria uvicola ((Berk. & Curt.)Punithalingam) e Melanconium fuligineum

como sinônimos.Os acérvulos estão geralmente separa-

dos, são sub-epidérmicos e medem cercade 0,25 mm de diâmetro. Os conídios sãoescuros, fusóides a oval, não septados,medindo 7,5 a 10 x 3 a 4 µm.

Hospedeiros

Inoculações com Melanconium fuligineum

provocaram podridões em frutos de videira,maçã, cereja, pêssego, morango, mirtilo ebanana.

Sintomas

A podridão-amarga incide sobre cachos,sarmentos e brotações. Nas folhas e ramos,pode formar manchas marrom-avermelhadasescuras e pequenas, raramente maiores que0,1 a 0,3 mm de diâmetro, com um haloamarelo, entretanto, a ocorrência mais sériaé sobre as bagas, causando podridões e

Fig.11. Ciclo da podridão-cinzenta-da-uva.

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Germinação doescleródio Conidióforo com conídios

Conídios disseminadospelo vento

Sobrevivênciaem escleródiosformados no

outonopresentes

em bagas eramos

Cacho compodridão

de bagas efrutificaçãodo fungo

Fungo em estado latenteaté a maturação da uva

Infecção ocorre durantea floração, desenvolvimentodas bagas e em bagas com

ferimentos.

de umidade, água livre ou no mínimo 90%de umidade relativa, por um período quevaria de acordo com a temperatura.Os escleródios germinam entre 3ºC e 27°C,produzindo conídios.

Podridão-amargaMelanconium fuligineum(Scrib & Viala) Cav.

A podridão-amarga assim denominadapor provocar um sabor amargo nas bagasem maturação e é outra doença que causasérios danos à viticultura. Tais danosresultam de sua incidência direta sobre asbagas, ráquis e pedicelos. Os maiores danosdessa doença ocorrem em cultivaresviníferas e muscadíneas.

Etiologia

A podridão-amarga-da-videira écausada pelo fungo Melanconium fuligineum.

Pertence aos fungos mitospóricos.


destruição dos pedicelos. Nos cachos, quandoafeta o engaço, impede o livre fluxo da seivapara as bagas. Estas se tornam enrugadas emumificadas e caem com facilidade.O ataque direto do fungo sobre as bagas fazcom que elas adquiram, inicialmente,coloração marrom-avermelhada, sem,entretanto, alterar-lhes a conformação. Pode-se observar, posteriormente, pontuaçõesnegras constituídas por estruturas típicas dofungo (acérvulos). As bagas restantes quepermanecem no cacho murcham, tornam-semúmias pretas, duras e secas (Fig. 12A e12B).

Epidemiologia

Embora possa ocorrer numa faixa de12ºC a 36ºC, as condições ideais para odesenvolvimento da podridão-amarga sãotemperatura em torno de 28ºC e altaumidade.

O fungo pode sobreviver de formasaprófita de um ano para outro sobre osrestos de cultura, pedicelos mortos e frutosmumificados remanescentes nas plantas,os quais servem como fonte de inóculopara o próximo ciclo (Fig. 13). Das suasfrutificações ou pústulas pretas, formadasem maior parte sobre a superfície das bagas,os conídios saem aos milhares e sãotransportados pela água da chuva e poroutros meios, e vão ocasionar novasinfecções. A podridão-amarga pode serobtida pulverizando-se as bagas sadias comuma suspensão de esporos, num prazomáximo de uma semana.

A infecção ocorre desde 12°C comum ótimo de 28°C a 30°C. Acima de 36°Co crescimento é inibido. O fungo podesobreviver saprofiticamente em bagas efolhas caídas.

Fig.12. Sintomas de podridão-amarga:A) frutificação do fungo em bagas; B) cachode uva Isabel com bagas murchas pelofungo.

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Fig.13. Ciclo da podridão-amarga-da-uva.

Acérvulo produzido sobre tecidos infectados Conídios liberados

na primavera

Infecção apósa floração

Permaneceem estado

latente até amaturação da uva

Podridão de bagase aparecimento depontuações escuras

na superfície (acérvulo)

Sobrevivência comosaprófita em folhas,

bagas, pedaços de caulee ramos durante

o inverno


Podridão-da-uva-maduraGlomerella cingulata (Ston.)Spauld & Schrenk(Colletotrichumgloeosporioides (Penz.)Penz. & Sacc.)

A podridão-da-uva-madura causasérios danos à viticultura. Como o nomeindica, incide nas uvas maduras ou emprocesso de maturação. A doença foiprimeiramente relatada nos EstadosUnidos em 1891. Embora as cultivaresamericanas e híbridas sejam atacadas, asviníferas são as que apresentam os maioresproblemas.

Etiologia

A podridão da uva madura da videiraé causada pelo fungo Glomerella cingulata,forma conidial Colletotrichum gloeosporioides

(Penz.) Penz. & Sacc. Pertence ao filoAscomycota, classe Pyrenomycetes, ordemPhyllachorales, família Phyllachoraceae.

Colletotrichum gloeosporioides produzacérvulos sub-epidérmicos alinhados emcírculo, produz conídios hialinos, comgútulas, variando de 12 a 21 x 3,5 a 6 µm,arredondados nas terminações e ligeira-mente curvados. O peritécio é sub-esférico,ascos subclavados, medindo 42 a 60 x10 a 12 µm, com ascósporos que medem12 a 24 x 4 a 6 µm.

Hospedeiros

Além da videira, ataca diversoshospedeiros, como as Rosáceas (macieira,ameixeira, abricó, marmeleiro, nespereira,pessegueiro, pereira, cerejeira, amendoeira),e incide também sobre outras espécies,como a bananeira.

Sintomas

O sintoma primário dessa doença é oapodrecimento de frutos maduros. Sobre

as bagas, inicialmente aparecem manchasmarrom-avermelhadas (Fig. 14A), as quaisposteriormente atingem todo o fruto,causando a mumificação das bagas(Fig. 14B). Sob condições climáticas favo-ráveis, aparecem pontuações cinza-escurasconstituídas de estruturas do fungo, e quenessa fase, a doença pode ser confundidacom a podridão-amarga. Essas estruturas dofungo (acérvulos) não são tão negras e grandesquanto as produzidas por Melanconium.

Posteriormente, essas pontuações cinza-escuras abrem-se exibindo um crescimentoróseo do fungo, sendo então a doençafacilmente diagnosticada.

Fig.14. Sintomas de podridão da uva ma-dura: A) bagas com manchas marrom-avermelhadas concêntricas; B) bagas comsintomas iniciais e bagas secas.

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Epidemiologia

As condições favoráveis para aocorrência e o desenvolvimento da doençasão temperaturas entre 25ºC e 30ºC eelevada umidade.

A disseminação do fungo efetua-seatravés do vento, chuva, insetos e outrosanimais.

Durante o inverno, o fungo sobreviveem frutos mumificados e pedicelos quesão a fonte de inóculo primário (Fig. 15).Em períodos chuvosos, a produção deconídios é abundante. Os conídiosgerminam e na extremidade do tubogerminativo forma-se o apressório, o qualpenetra diretamente na baga através dacutícula. Ocorrem dois picos de liberaçãode conídios: no início da primavera, quandomuitos frutos mumificados estão presen-tes, e durante a maturação da uva, emrazão da presença de frutos em estado deapodrecimento.

A infecção por Colletotrichum

gloeosporioides pode ocorrer em todos osestádios de desenvolvimento do fruto

(desde a floração até a colheita). A hifapenetra na cutícula e permanece latenteaté a maturação da uva, quando, então,aparecem os sintomas primários. Quandoos frutos estão maduros, a hifa coloniza opericarpo inter e intra-celularmente, e osacérvulos são formados sobre a superfíciedo fruto. Estudos histológicos do processode infecção indicam que a germinação dosconídios, formação de apressório epenetração em bagas em desenvolvimentoocorrem dentro de 48 a 72 horas.Entretanto, o patógeno permanece noestado latente até a maturação dosfrutos, quando então reinicia seu desenvol-vimento.

A fase ascógena não é essencial.O fungo sobrevive satisfatoriamente deum ano para o outro na forma de micélioestromático que, sobrevindo condiçõesfavoráveis de umidade e temperatura,produz conídios em abundância. Alémdisso, a massa de conídios, quando des-secados, conserva seu poder germinativopor vários meses.

Fig.15. Ciclo da podridão-da-uva-madura.

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Peritécio produzidoem tecidos infectados

Ascos eascósporos

Conídio germinado, formação do apressórioe infecção e colonização dos tecidos

Sobrevivência sobrefrutos infectados e

mumificados

Acérvulo sobre tecido infectado

Frutos sãosuscetíveis

durante todo odesenvolvimento

Infecção

Infecção pouco freqüente

Conídios liberadospela chuva, vento

e/ou animais


Controle das podridões

As podridões podem ser melhorcontroladas por um programa integrado demanejo, em que são observadas as seguin-tes práticas:

• Evitar cultivares de cacho compacto.• Adotar espaçamentos que propor-

cionem uma boa aeração e insolação.• Controlar a adubação nitrogenada.• Colher todos os cachos, evitando

assim que eles mumifiquem no pé.• Controlar doenças como o míldio e

o oídio.• Controlar as pragas da parte aérea.• Proporcionar um bom distancia-

mento entre cachos, deixando-os livres.• Realizar poda verde (desfolha,

desnetamento e esladroamento).• Tratar com fungicidas específicos

(Tabela 1).• Alternar fungicidas protetores no

caso do uso de fungicidas sistêmicos.• Iniciar os tratamentos bem antes

da compactação do cacho, geralmente nofinal da floração.

Podridão-ácida

É causada por leveduras imperfeitase leveduras esporógenas.

Em anos chuvosos, a podridão-ácidatorna-se um grave problema tanto em uvaspara mesa como em uvas para vinho.Freqüentemente está associada com apodridão-cinzenta-da-uva. Ataques daordem de 10% já causam o turvamento eodores estranhos no vinho. Há diminuiçãodo grau alcoólico e aumento da acidezvolátil do vinho preparado com essas uvas.

Etiologia

Na podridão-ácida, geralmente estãoassociadas leveduras imperfeitas eleveduras esporógenas que fermentam oaçúcar da uva. Em seguida, entram em

ação bactérias acéticas que transformam oálcool em ácido acético, provocando oodor característico dessa podridão.

Hospedeiros

Esses organismos estão presentes nasuperfície da maioria das plantas e sobremateriais em decomposição no solo.

Sintomas

A podridão-ácida, que é causada porum complexo de microrganismos, ocorresomente no cacho. Os sintomas sãobastante evidentes na fase avançada dadoença. Primeiramente, as bagas tomamuma coloração marrom, de intensidadevariada; em seguida, a casca torna-se frágil,rompe-se e o suco escoa para as bagasinferiores (Fig. 16), contaminando-as eatraindo insetos. Nessa fase, as bagastornam-se brilhantes e exalam forte odoracético, característico da doença. O odoracre de vinagre, associado à podridão-ácida, vem do ácido acético produzido porbactérias acéticas. Essas bactérias sãodisseminadas por moscas Drosophila oubesouros.

Fig.16. Sintomas de podridão-ácida emcachos de uva.

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Epidemiologia

Os invasores secundários e osorganismos que causam a podridão-ácidaestão presentes na superfície da maioriadas plantas e sobre materiais em decom-posição no solo. Eles podem serdisseminados pelo vento, chuva ou insetose assim são hábeis para iniciar o processode podridão tão logo as bagas apresentarem-se feridas.

A suscetibilidade das bagas à invasãosecundária se agrava com a maturação dauva e o aumento do teor de açúcar.As bagas com menos de 8% de açúcar sãorelativamente resistentes, e os ferimentosgeralmente cicatrizam sem o desenvolvi-mento da podridão.

Controle

Nenhum tratamento químico tem sidoeficiente na prevenção da infecção deferimentos pela maioria dos organismoscausadores da podridão-ácida. As estra-tégias de controle, portanto, devem serrelacionadas às causas dos ferimentos.Freqüentemente, a podridão ácida podeser reduzida pelo controle dos danoscausados por pássaros, insetos e doenças,como o oídio. Variedades com cachoscompactos em que as bagas racham commaior facilidade favorecem as podridões edevem ser evitadas quando possível.A utilização da poda verde e adubaçãonitrogenada equilibrada associadas àaplicação preventiva de produtos cúpricospoderá reduzir a incidência da podridão-ácida.

Mancha-da-folhaPseudocercospora vitis(Lév.) Speg.

A mancha-da-folha ocorre no final dociclo vegetativo, especialmente emcultivares americanas e híbridas. Quando

não são feitos tratamentos após a colheitanas cultivares suscetíveis ocorre uma quedaprematura das folhas. Isso acarreta o enfra-quecimento da planta e compromete aprodução dos anos seguintes.

Etiologia

A mancha-da-folha-da-videira écausada pelo fungo Pseudocercospora vitis

(Lév.) Speg., sin. Isariopsis clavispora (Berk.& Curt.) Sacc., fase conidial deMycosphaerella personata Higgins.

O fungo caracteriza-se por apresentarconidióforos unidos longitudinalmente,formando sinêmios de coloração oliva,medindo de 200 a 500 µm de comprimento,de onde saem conídios alongados com3 a 17 septos, medindo de 25 a 99 x4 a 8 µm. O estado perfeito podedesenvolver em folhas secas no final dasafra. Peritécios são arredondados (60 a90 µm de diâmetro) de coloração preta.Os ascos são em forma de clava, contendoascósporos de 10 a 20 x 2,5 a 3,6 µm.

Hospedeiros

Não foi encontrada citação de outroshospedeiros envolvidos. De acordo com aliteratura disponível, o fungo é restrito aogênero Vitis.

Sintomas

Esse fungo manifesta-se somente nasfolhas, na forma de manchas necróticas,de contorno irregular, coloraçãoinicialmente avermelhada e posteriormentepardo-escura e preta, apresentandogeralmente um halo amarelo-esverdeado(Fig. 17). Em ambas as faces da folha e sobcondições de alta umidade, desenvolvem-se as frutificações do fungo, constituídaspelos sinêmios e conídios. Folhas commuitas manchas caem prematuramente,enfraquecendo as plantas.


Epidemiologia

Sob condições de alta umidade ocorrea formação dos conídios que sãodisseminados pela ação da água e do vento,iniciando novas infecções(Fig. 18).

Controle

Deve-se iniciar as pulverizaçõesquando os sintomas começarem a aparecer.Normalmente, isto acontece a partir doinício da maturação da uva. São utilizadosfungicidas à base de mancozeb, tiofanatometílico e benomil (Tabela 1). Ostratamentos químicos pós-colheita dãouma melhor proteção à folhagem,mantendo-a por mais tempo na planta.

Doenças da madeiraou Declínio da videira

Declínio ou morte descendente é umtermo genérico, que num conceito maisamplo designa a morte lenta e gradual deplantas ou partes da planta provocada poragente(s) (bióticos ou abióticos) conhe-cido(s) ou desconhecido(s). São freqüen-temente muito pouco compreendidos;entretanto, alguns tipos de declínio podemeventualmente ter um único agente causal.Os principais agentes de declínio da videiraidentificados no Brasil são: Eutypa lata

(Pers.Fr.) Tul.& C. Tul., forma conidialLibertella blepharis A. L. Smith, encontradaem vinhedos de São Paulo e Rio Grande doSul; Botryosphaeria ssp. Shoem., forma

Fig.17. Sintomas de Isariopsis, mostrandohalo amarelado circundando a lesãonecrótica.

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Fig.18. Ciclo da mancha da folha.

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Peritécio produzidono tecido infectado

Liberação de ascos eascósporos

Infecçãoda folhaProdução de

conidióforose conídios responsáveis

pela maioriadas infecções

Lesões irregularesque ocasionam a queda

da folha após a maturaçãoda uva


conidial Botryodiplodia theobromae Pat.encontrada em São Paulo e no Nordeste;Sphaeropsis sp. e Phomopsis viticola (Sacc.)Sacc. relatadas principalmente no RioGrande do Sul.

Etiologia

Eutypa lata (Pers.Fr.) Tul.& C. Tul.,forma conidial Libertella blepharis A. L.Smith; Botryosphaeria ssp. Shoem., formaconidial Botryodiplodia theobromae Pat.;Sphaeropsis sp. e Phomopsis viticola (Sacc.)Sacc. Tanto Eutypa quanto Botryosphaeria

pertencem ao filo Ascomycota, ordem efamília Diatrypales e Diatrypaceae;Dothideales e Botryosphaeriaceae,respectivamente.

O fungo Eutypa lata apresenta estromaperitecial preto e contínuo, no caule devideiras doentes, inicialmente próximo aolocal da infecção. Quando se remove, comauxílio de uma lâmina, uma pequenacamada deste estroma observam-se osperitécios. Ascos são produzidos empedicelos, medindo 30 a 60 x 5 a 7,5 µm eapresentam um poro apical. Oitoascósporos são produzidos em cada ascocom a coloração amarelo-palha, formatoalantóide e medem 6,5 a 11 x 1,8 a 2,0 µm.O conidiomata pode ser observado abaixoda casca com cirros de coloraçãoalaranjada, contendo conídios filiformes,após o material ser incubado sob condiçõesde câmara-úmida.

A forma imperfeita de Botryosphaeria

sp., pertencente a espécie Sphaeropsis sp.,produz picnídios (130 a 195 µm dediâmetro) individuais ou agrupados notecido morto do caule, contendo um “bico”longo (33 a 195 µm) com ostíolo e paredede coloração marrom-escura. Os conídios(24 a 27,3 x 10,1 a 13,0 µm) são hialinos,unicelulares, cilíndricos, com paredesespessas, lisas, extremidades arredonda-

das, gútulas presentes no citoplasma esão observados sobre o ostíolo na forma deuma massa branca brilhante sob condiçõesde alta umidade. A espécie Botryodiplodia

theobromae forma picnídios escuros,contendo conídios unicelulares ebicelulares. Os unicelulares são hialinos,de parede dupla, com citoplasmagranuloso, enquanto os bicelulares sãomarrom-escuro, de superfície estriada oulisa, dependendo do estádio de maturaçãodos mesmos. Na forma perfeita, osperitécios são esféricos e ostiolados, ascoscilíndricos contendo oito esporos hialinos,unicelulares, ovóides a elípticos.

Hospedeiros

Esses fungos causam doença em umgrande número de plantas, principalmentefrutíferas.

Sintomas

Os sintomas do declínio são bastantegenéricos, caracterizando-se peloretardamento da brotação na primavera;encurtamento dos internódios; deformaçãoe descoloração dos ramos, folhas menoresdo que o normal, deformadas e cloróticas,com pequenas necroses nas margens,podendo murchar e cair; redução drásticado vigor; superbrotamento; seca de ramose morte da planta (Fig. 19A). Frutificaçãoirregular e com menor número de bagastambém é verificada. Cancros formadosnos ramos velhos e frutificação do fungonesses locais são característicasimportantes para diagnóstico do agenteenvolvido no declínio. Corte transversalda área do ramo afetado mostra a extensãoda doença, apresentando área da madeiraescura, morta e não funcional, em formade cunha, contrastando com a parte aindaviva (Fig. 19B).


Epidemiologia

A infecção se verifica pelos ferimentosda poda ou outras injúrias produzidassobre a planta, e esses fungos sobrevivemem tecidos infectados(Fig. 20 e 21).Estresse hídrico e desequilíbrio nutricional

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Fig.19. Sintomas de morte descendente: A) planta com declínio e morte de ramo; B) cortetransversal em ramo doente, mostrando sintoma em forma de cunha.

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Picnídios na casca

Mortedescendente

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Escurecimentoda parte interna

do caule

favore-cem o desenvolvimento da doença.Os fungos se desenvolvem numa amplavariação de temperatura, sendo atemperatura ótima para Eutypa entre 20ºCe 25ºC; para Botryosphaeria e Phomopsis,

entre 23ºC e 26ºC. Todos os patógenos sãofavorecidos por alta umidade.


Controle

Como a infecção por esses patógenosocorre pelo corte da poda ou outrosferimentos, quanto mais rápida acicatrização desses ferimentos, menor é orisco de infecção. As observações mos-traram que mesmo com as causas primáriasdefinidas, o declínio agrava-se quando avideira está em estresse de qualquernatureza. A redução da ação dos fatoresque provocam estresse nas plantas poderádiminuir o efeito do declínio e às vezes atécontrolá-lo. Como medidas gerais decontrole recomenda-se: utilizar materialsadio; na poda, retirar e destruir o material,desinfectar as ferramentas, proteger osferimentos da poda com pasta de fungicidatebuconamazole, tiofanato metílico oupasta bordalesa, eliminar as partes atacadase proteger os ferimentos com os fungicidasmencionados, eliminar os esporões que

não brotaram, pulverizar as plantas duran-te o repouso e o estresse hídrico com osprodutos indicados ou calda bordalesa.

FusarioseFusarium oxysporum Schl. f.sp. herbemontis Tocchetto

A fusariose é uma doença vascular,cujo patógeno penetra através deferimentos nas raízes. No Rio Grande doSul, a doença é uma das principaisresponsáveis pela morte de videiras.A fusariose tem sido constatada no RioGrande do Sul desde 1940, mas somenteem 1953 o agente causal foi isolado eidentificado.

Fusarium oxysporum f. sp. herbemontis

parece se restringir às áreas brasileiras.A ocorrência de Fusarium oxysporum

causando murcha e morte de plantas foi

Fig.21. Ciclo da eutipiose.

Peritécio no interior de estromaem tecidos da casca da videira

Escurecimento daregião interna do

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relatada na Sicília (Itália). Os danoscausados são de grande importância,principalmente pela redução daprodutividade do vinhedo. As falhasprovocadas pela doença mesmo empequeno número e em pontos isolados,trazem prejuízos, pois tornam-se áreasimprodutivas.

Etiologia

Fusarium oxysporum Schl. f. sp.herbemontis Tocchetto pertence aos fungosmitospóricos. Os macroconídios, microco-nídios e clamidósporos são estruturasimportantes para classificação do fungo.Estas estruturas apresentam as seguintesdimensões médias: microconídios 6,90 x2,97 µm, macroconídios 30,65 x 4,05 µme clamidósporos 6,35 µm de diâmetro.

Hospedeiros

F. oxysporum f. sp. herbemontis éespecífico do gênero Vitis.

Sintomas

Os sintomas podem ser observadosdurante todo o ciclo da videira, tantoexternamente, nas folhas, ramos e frutos,como internamente, no sistema vascular.Nessa região, nota-se um escurecimento(Fig. 22A), que poderá ir desde as raízesaté os ramos. Na parte aérea, os principaissintomas são: retardamento da brotaçãona primavera e redução do vigor(Fig. 22B). Esses ramos, apresentam folhaspequenas com necrose marginal, muitasvezes provocando sua queda. No verão, adoença pode se manifestar de forma aguda,ou seja, as folhas murcham subitamente,tornam-se amarelas, secam e caem.Os frutos podem secar e permaneceraderidos aos ramos (Fig. 22C). Cortetransversal do tronco doente mostraescurecimento do xilema (Fig. 22D).

Fig.22. Sintomas de fusariose: A) escu-recimento do xilema em tronco de videira;B) declínio e retardamento da brotação;C) morte súbita da planta; D) corte transver-sal, mostrando escurecimento do xilema.

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Epidemiologia

A fusariose foi primeiramenteobservada na cultivar Herbemont.Atualmente, já se tem constatado namaioria dos porta-enxertos utilizados.

O fungo pode sobreviver por longosperíodos mesmo na ausência da videira.O insucesso do replantio em áreascontaminadas demonstra a capacidade dofungo em sobreviver no solo. Essasobrevivência pode se dar por meio declamidósporos, que são estruturas deresistência, ou por meio de micélio ouconídios abrigados em fragmentos detecidos colonizados(Fig. 23). A germinaçãodessas estruturas se dá por meio deestímulos da própria videira.

No vinhedo a disseminação se realizapor meio de ferimentos no sistema radicularprovocados por práticas culturais. Pode sedar pelo contato das raízes de plantasdoentes e sadias, e também através daágua de enxurradas. Estacas contaminadaspodem disseminar a doença a longasdistâncias.

A penetração do fungo no sistemavascular das plantas hospedeiras se dáatravés de raízes jovens e pêlosabsorventes, principalmente nos últimos,por não possuírem cutícula. Outra formade penetração, talvez a mais importante,se dá por ferimentos provocados porpráticas culturais, insetos e nematóides e,também, por aqueles induzidos pela própriaplanta durante a emissão de raízessecundárias.

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Corte transversal do tronco mostrando escurecimentoda região do xilema

Colonização dos vasosdo xilema por estruturasdo patógeno

Murcha de parte ou de todaplanta devido a obstruçãodos vasos

Folha com sintoma defalta d’água e cacho combagas murchas

Infecção daplanta através dosvasos do xilema

Macroconídiogerminadopenetrando notecido das raízes

Micélio, macroconídios,microconídios e clamidósporospresentes no solo responsáveis

pela infecção da planta

Fig.23. Ciclo da fusariose.


Controle

Os patógenos radiculares, eespecialmente aqueles que causam doençavascular, como é o caso do F. oxysporum f.sp. herbemontis, são de difícil controle. Sãorecomendadas algumas medidas gerais quevisam evitar a disseminação e reduzir oinóculo em áreas contaminadas: utilizarmaterial de propagação livre do patógeno;evitar o plantio em áreas contaminadas;arrancar, com o máximo possível de raízes,plantas com sintomas; evitar práticas queprovoquem ferimentos na planta; isolar asáreas contaminadas, utilizando valas oucamalhões; e desinfectar as ferramentas apóso uso em áreas contaminadas. As videiras dogrupo Berlandieri x Rupestris (Paulsen 1103 eRichter 99) e a cv. Isabel apresentam umcerto grau de resistência ao patógeno.Mesmo os porta-enxertos mais resistentesmorrem com a doença, mas apresentam avantagem de terem um ciclo de vida maislongo.

Na escolha do terreno para implan-tação do vinhedo, deve-se evitar locaisque comprovadamente possuam solosmuito úmidos ou mal drenados onde éfreqüente o aparecimento de vertentes deágua após chuvas.

Para o plantio em áreas livres dopatógeno, deve-se selecionar as estacas emudas de videira, evitando a introduçãode material contaminado.

Podridão-de-ArmillariaArmillaria mellea (Vahl.)Quetet. (= Armillariellamellea (Syn))

A podridão provocada por Armillaria

pode causar severos danos se o parreiralfor implantado em áreas recém-desmatadas, onde não foi realizada adestoca convenientemente, em áreas dereplantio ou onde havia frutíferassuscetíveis.

Etiologia

Armillaria mellea (Vahl.) Quetet.pertence ao filo Basidiomycota, classeBasidiomycetes, ordem Agaricales, famíliaTricholomataceae.

As frutificações de Armillaria melleasão basidiocarpos do tipo cogumelo quepodem variar de 4 a 28 cm em diâmetro, decor amarelo-mel, podendo ser mais claroou mais escuro, produzido na base dotronco da videira ou em tocos emdecomposição. O cogumelo tem um ânulo,ou seja, um anel de tecido onde o “chapéu”foi atado à base antes de expandir. Estefungo também é distinguido pela produçãode rizomorfas verdadeiras.

Hospedeiros

O agente causal da doença já foi relatadoem mais de 500 espécies de plantas e estápresente também sobre restos vegetais,como raízes e tocos em decomposição.

Sintomas

As plantas afetadas podem morrerrapidamente, apresentando uma murchasevera e amarelecimento das folhas, ou umdeclínio, onde se observa falta de vigor,enfezamento, amarelecimento da folha-gem. A presença de placas de tecido fúngicoentre a casca e o lenho são sintomascaracterísticos. A presença de rizomorfaspode também ser detectada. Na superfíciedo solo, pode ocorrer a formação decogumelos (cor de mel), órgãos dereprodução sexual do fungo.

Epidemiologia

É freqüentemente encontrado emvinhedos plantados onde anteriormentehavia pomares de pessegueiro, nozes ououtras frutíferas suscetíveis. Ocorre emlocais úmidos, com restos vegetais (raízes)em decomposição.

Os basidiósporos produzidos por essefungo não atacam plantas sadias, mas sedesenvolvem sobre árvores velhas etroncos mortos (Fig. 24). Plantas sadias só


Fig.24. Ciclo da podridão das raízes por Armillaria.

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Planta sadia em contatocom restos culturais infectados(raízes e tronco com rizomorfas)

Infecção da planta, apodrecimentode raízes e presença de rizomorfasna superficie das raízes

Infecção

Basidiocarpoproduzido no soloao redor do tronco

de plantas infectadasoutono ou início

do inverno

serão atacadas pelas rizomorfas. A doençaé transmitida pelo contato entre raízes epor ferimentos produzidos nelas.

Controle

As medidas preventivas de controlerecomendadas são: evitar o plantio emlocais úmidos, locais anteriormentecultivados com plantas suscetíveis e locaisque tenham restos vegetais como raízes,tocos de culturas anteriores ou de matanativa recém-derrubada. Após a consta-tação da doença no vinhedo, as plantasdoentes e as próximas a estas deverão sereliminadas e a área contaminada, isolada.

O controle por produtos químicos épouco eficiente, e pouco se conhece sobrea resistência de porta-enxertos.

RoselinioseRosellinia necatrix Prill.

A Roseliniose é uma doença radicularque incide em muitas plantas herbáceas elenhosas. É freqüentemente encontradaem frutíferas. Na videira, é comumenteconhecida como podridão-radicular oupodridão-de-roselinia.

Etiologia

Rosellinia necatrix, Prill. Forma conidialDematophora necatrix Hartig pertence aofilo Ascomycota, classe Pyrenomycetes,ordem xylariales, família Xylariaceae.

Este fungo produz peritécios esféricos(1-2 mm de diâmetro), marrons a pretos,densamente agregados, pedicelados eembebidos em um emaranhado de hifas de


coloração marrom na superfície do tronco daplanta. Ascos são cilíndricos (8 a 12 x250 a 380 µm), unitunicados, apresentando8 ascósporos pardos unicelulares, retos oucurvos cujas dimensões são 5 a 8 x 30 a 50 µme apresentam uma fenda longitudinal porcerca de um terço do comprimento do esporo.O estádio conidial é composto deconidióforos dispostos em sinêmio rígido,marrom com 1 a 5 mm de altura. Os conídiossão unicelulares, hialinos a marrom-claros,elipsóides ou oblongos com cerca de 2,5 x 3a 4,5 µm. Outro detalhe importante é apeculiar dilatação da hifa em forma de pêrana proximidade de cada septo, que pode serusada para distinguir este de outros patógenoscausadores de podridão radicular.

Hospedeiros

Incide em muitas plantas cultivadas eé muito comum em regiões temperadascausando severos danos em frutíferas e navideira.

Sintomas

Os sintomas da parte aérea não sãomuito típicos. Plantas infectadas poderãomorrer rápida ou lentamente, levandoaproximadamente 1 ou 2 anos. Os sintomasobservados na parte aérea variam, com omaior ou menor desenvolvimento do fungonas raízes. As plantas apresentamdefinhamento rápido ou se mantêm porum período de tempo mais ou menos longo,num acentuado estado de enfraquecimento.

As raízes escurecem e a casca seapresenta mais ou menos quebradiça ealterada. Sobre estas, há formação de ummicélio frouxo, com formato de fios dealgodão de cor parda. Em condições deelevada umidade, o fungo produz abundantemicélio cotonoso nas raízes. Sob microscópio,as hifas mais velhas apresentam umintumescimento típico, próximo aos septos.Essa característica, pode ajudar na identifi-cação do fungo.

Epidemiologia

Fungos do gênero Rosellinia sãogeralmente saprófitas. Sobrevivem naforma de micélio e de rizomorfas, em restosde materiais em decomposição no solo,passando a atacar as raízes de plantasvivas quando cultivadas nesses solos(Fig. 25). Os solos com má drenagemfavorecem o desenvolvimento da doença,e, ao redor das raízes infectadas, ocorre ocrescimento do fungo. Também a presençade camadas impermeáveis no subsolofavorece a doença. Solos recém-desma-tados são mais propícios ao aparecimentoda doença, em razão de ser um patógenopolífago e sobreviver por vários anos sobresubstrato orgânico. A temperatura ótimapara o desenvolvimento da doença é de 14ºCa 17ºC. O aumento do pH reduz ocrescimento de Rosellinia.

A doença se distribui livremente nasáreas cultivadas, em virtude da resistênciado fungo à seca. O fungo pode sobreviverem pequenos pedaços de madeira por maisde 1 ano sem adição de água. Assim, podeser translocado de um lugar para outro dopomar por meio de práticas culturais oupela irrigação.

A doença pode também se propagarpelas rizomorfas, através do contato dasraízes doentes com as sadias, ou porconídios produzidos em órgãos infectados.

Controle

Recomenda-se o plantio em terrenossoltos, bem drenados, evitando as baixadasúmidas e excessiva adubação nitrogenada.Quando houver possibilidade de ocorrênciada doença, em terrenos com muitas raízes,deve-se plantar espécies não suscetíveis,como pastagens e cereais. Após o desma-tamento, retirar o máximo de raízes e plantarculturas anuais (milho, feijão), no mínimopor 2 anos antes de instalar o parreiral. Apósa constatação da doença deve-se arrancar asplantas afetadas, procurando não deixarrestos de raízes, eliminando o materialinfectado (queimá-lo).


OUTRASDOENÇAS FÚNGICAS

Duas novas doenças fúngicas davideira foram diagnosticadas no Brasil:Ferrugem-da-videira, causada por Phakopsora

euvitis Ono, incialmentre observada no

Fig.25. Ciclo da roseliniose.

Peritécio nasuperfície do tronco Ascos e

ascósporos

Disseminaçãoe infecção

Hifas típicas do fungo(dilatação no septo)

Sobrevivência em restosde tronco, raízes infectadas e

na formade rizomorfas

Infeccção atravésdas raízes

Declínio da planta, apodrecimentode raízes, micélio branco na superfície

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Estado do Paraná, mas já presente nosEstados de São Paulo, Rio Grande do Sule Mato Grosso; e a Podridão-das-raízes,comumente denominada de “pé-preto”,causada por Cylindrocarpon destructans

(Zinnsm.) Scholten, relatada no Rio Grandedo Sul.


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Tabela 2. Produtos, concentração, doses do ingrediente ativo testado e eficácia médiados fungicidas para o controle do míldio da videira em 3 anos de avaliação, nas cvs.Isabel e Tannat. Embrapa Uva e Vinho, Bento Gonçalves. 1998.

* Pouca eficácia (< 70% de controle); ** Média eficácia (70% a 90% de controle); *** Alta eficácia (> 90% de controle).

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Frutas do Brasil, 35 Uva Fitossanidade 2DOENÇAS FÚNGICASdocente.ifsc.edu.br/roberto.komatsu/MaterialDidatico/FIC_Uva/... · medidas de controle que podem alcançar até 30% do custo