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GACETA MEXICANA DE ONCOLOGIA(GAMO)
Publicación oficial de la Sociedad Mexicana de Estudios OncológicosAbril - Junio 2003, Vol. 2, No. 2
PRESIDENTE DEL COMITÉ EDITORIALDr. Eduardo Arana Rivera
EDITOR EN JEFEDr. Jean Rene Clemenceau V.
Dr. Francisco Gutiérrez DelgadoDr. Andrés A. Gutiérrez López
EDITORES ASOCIADOSDr. Alejandro Mohar BetancourtDra. Dolores Gallardo Rincón
COMITÉ EDITORIAL
Secretaria PeriodicidadC. Fabiola Montañez Cuatro números al año
Dirigida a:Especialistas en oncología y miembros de laSociedad Mexicana de Estudios Oncológicos
Suscripción $ 800.00Registro en trámite Derechos reservados
Asistentes editoriales Lic. Alicia Garfias Flores
Dr. Emilio L. García Carrillo
SOCIEDAD MEXICANA DE ESTUDIOS ONCOLÓGICOSTUXPAN 59 PH, COL. ROMA MÉXICO, D.F., C.P. 06760
TEL. 55741454 FAX 55841273 [email protected]
La SMEO no garantiza, ni directa ni indirectamente la calidadni eficacia de ninguno de los productos o servicios descritos
en los anuncios u otro material de carácter comercialcontenido en este número.
Dr. Héctor Acosta MondragónDr. Carlos E. Aranda FloresDra. Silvia Allende PérezDr. Juan Ramón AyalaDr. José Luis Barrera FrancoDr. Arturo Beltrán OrtegaDra. Victoria Castañeda VázquezDra. Guadalupe Cervantes SánchezDr. Pierre Clemenceau ValdiviaDra. María Elena Cruz RamosDr. Jaime G. de la Garza SalazarDr. Aura A. Erazo del ValleDr. Pedro M. Escudero de los RíosDr. Armando Fernández OrozcoDr. Adolfo Fuentes AlburoDr. J. Francisco Gallegos HernándezDr. Roberto González GuzmánDr. Ángel Herrera GómezDr. Víctor Manuel Lira Puerto
Dr. Carlos M. López GranielDr. Pedro Luna PérezDr. Armando Martínez AvalosDr. Rogelio Martínez MacíasDr. Rolando Ocampo Le RoyalDr. Francisco J. Ochoa CarrilloDr. Roberto Ovilla MartínezDra. Sandra Páez AguirreDra. María Teresa Ramírez UgaldeDr. Genaro Rico MartínezDr. Héctor Rodríguez CuevasDr. Sergio Rodríguez CuevasDr. Guillermo TortoleroDr. Alfonso Torres LobatónDr. Román Torres TrujilloDr. Sergio Torres VargasDra. Aurora Valdivia MedinaDr. Noé Vargas TentoriDr. Jesús Zamora Varaona
M MDEditado por:
MASSON DOYMAMÉXICO
Santander No. 93, Col. San José Insurgentes03920 México, D.F. Tel. 30 95 46 01 al 06
Director General: Dr. Marco Antonio Tovar SosaEjecutivo de Ventas: José J. Sosa Gutiérrez
Producción: Martha García Lomelí
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SOCIEDAD MEXICANA DE ESTUDIOSONCOLOGICOS
Mesa directiva 2002-2003
PresidenteDr. Eduardo Arana RiveraVicepresidenteDr. Francisco J. Ochoa CarrilloSecretarioDra. Rosalba Barra MartínezTesoreroDr. Carlos Eduardo Aranda FloresVocalesDr. Héctor Acosta MondragónDr. J. Francisco Gallegos MartínezDra. Dolores Gallardo RincónConsejerosDr. Francisco Tenorio GonzálezDra. Guadalupe Cervantes SánchezCoordinador de capítulosDr. Roberto González GuzmánComité de tumores de cabeza y cuelloDr. José Luis Barrera FrancoComité de tumores mamariosDr. J. Francisco Gallegos HernándezComité de sarcomas y partes blandas y óseosDr. Alejandro Padilla RoscianoComité de tumores de tubo digestivoDr. Sergio Torres VargasComité de tumores urológicosDr. Hugo A. Manzilla GarcíaComité de tumores de tórax y mediastinoDr. Javier Kelly GarcíaComité de cuidados paliativos y control del dolorDra. Laura Torrecillas TorresComité de tumores de piel y melanomaDr. Ángel Herrera GómezComité de prótesis maxilofacialDra. María Elena Cruz Ramos
Comité de estatutos y reglamentosDr. Francisco Tenorio GonzálezDra. Guadalupe Cervantes SánchezDr. Eduardo Arana RiveraComité de eventos científicosDr. Armando Fernández OrozcoDr. Rogelio Martínez MacíasDr. Carlos D. Robles VidalDr. Pedro M. Escudero de los RíosComité de relaciones públicasDr. Rolando Ocampo Le RoyalComité editorial y difusiónDr. Jean René Clemenceau ValdiviaDr. Alejandro Mohar BetancourtDra. Raquel Gerson CwilichDr. Juan M. Várela GayolComité de honor y justiciaDr. Jaime de la Garza SalazarDr. Rodolfo Díaz PerchesDr. Edmundo Rodríguez del RincónDra. Aura A. Erazo Valle-SolísComité de radioterapiaDra. Aída Mota GarcíaComité de oncología de pediátricaDr. Roberto Rivera LunaComité de oncología médicaDra. Guadalupe Cervantes SánchezComité de tumores ginecológicosDr. Alfonso Torres Lobatón
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XXII CONGRESO NACIONAL DE ONCOLOGÍAQuerétaro 2003
Organizan:
Sociedad Mexicana deEstudios Oncológicos, A.C.
SociedadMexicana deRadioterapia,
A.C.
AsociaciónMexicana deMastología,
A.C.
SociedadMexicana de
Pediatría,A.C.
Octubre 29, 30, 31 y 1 deNoviembre del 2003.
Misión Juriquilla Querétaro
B.P. SERVIMED, S.A. DE C.V.
Mensaje
Como representante de la SOCIEDAD MEXICANA DEESTUDIOS ONCOLÓGICOS, cordialmente los invitamosa asistir al CONGRESO NACIONAL DE ONCOLOGÍA, quetendrá lugar en la Ciudad de Querétaro, y participar enun foro de discusión con expertos en las diferentesdisciplinas oncológicas, en relación al estado actual queguarda la investigación y el tratamiento del cáncer.Combinaremos esfuerzos Cirujanos Oncológicos,Radioterapeutas, Radiólogos, Patólogos, Investigadoresy otros Profesionales con especialidades afines, parapoder lograr un mejor entendimiento de la Biología Celu-lar y el manejo actual de los tumores.Extendemos una cordial invitación a nuestros colegas detodo el país, para que asistan y participen en un programacon tópicos de actualidad, intensivo y prometedor.
Dr. Eduardo Arana RiveraPresidente
Dr. Armando Fernández OrozcoCoordinador del Comité Científico
Favor utilice la parte del tríptico indicado o nuestro correoelectrónico para enviarnos sus sugerencias, ya que el
programa está siendo actualmente elaborado y nos será demucha utilidad conocer las necesidades de información de
nuestros asistentes.
Cirujanos Oncólogos:Quimioterapeutas
RadiólogosGinecólogos
Cirujanos generalesPediatras Oncologos
Cir. maxilofacialesNutriólogos
Radioterapeutas:Inmunólogos
PatólogosOtorrinolaringólogos
UrólogosProtesistas
Psico-oncólogosEnfermeras Onc.
y demás Profesionales de la Salud interesados en eldiagnóstico, tratamiento, rehabilitación, investigación
clínica y básica del cáncer.
Educación Médica ContinuaEl congreso Méxicano de Oncología acreditará
con la siguiente puntuación:
Asistencia: 10 puntosProfesores: 3 puntos
Presentación de trabajo libre o cartel: 3 puntosválidos para Recertificación del Consejo Mexicano de
Oncología.
PROGRAMA♦Conferencias magistrales ♦Trabajos libres
♦Desayunos con Profesores ♦Simposio satélite♦Simposios ♦Presentación de carteles ♦Cursosteórico prácticos transcongreso ♦Conferencias
simultaneas con otras Sociedades
XXII CONGRESO NACIONAL DE ONCOLOGÍA
Nombre
Especialidad
Domicilio
Ciudad Estado C.P.
Telefono Fax
Deseo asistir. Favor de enviar informaciónDeseo presentar trabajo libre o cartelDeseo asistir a los cursos precongreso
Favor de enviar los tópicos que considere de interés paraser tomados en cuenta por el congreso
XXII CONGRESO NACIONAL DE ONCOLOGÍASociedad Mexicana de Estudios Oncológicos, A.C.
Tuxpan No. 59 P.H. Col. RomaC.P. 06760 México, D.F.
Tels: 5574-1454, 5574-0706Fax: 5584-1273
Otra
Tumores pediátricos
Biología molecularTerapia génicaCalidad de vidaRehabilitaciónCirugía reconstructiva y prótesisConservación de órganosPrevenciónCirugía base cráneoTerapia multimodal
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SOCIEDAD MEXICANA DE ESTUDIOSONCOLOGICOS A.C. (SMEO)
XXII CONGRESO DE ONCOLOGÍAJuriquilla, Querétaro, Octubre 29,30,31 y 1o. Noviembre del 2003
COMITÉ DE PRENSA Y DIFUSÍON
1a. Reunión Nacional de Voluntarios contra el cáncer
Sabado 1o. de Noviembre de 8.30 a 13.00 hrs.
Objetivos: Reunir a los organizadores e individuos con vocación de trabajo voluntariopara organizar y optimizar los esfuerzos para prevenir el cáncer y las muertes por cánceren México. Aprovechar el marco de la reunión más importante de oncólogos mexicanos
Actividades:
Mesas de trabajo:
1.- Registro nacional de voluntarios contra el cáncer en México.
2.-Centro de información de voluntarios contra el cáncer en México.
3.-Centro de producción y distribución de información relacionada al cáncer en México.
• Trípticos, folletos, libros e información para mediosimpresos y electrónicos en general
CONVOCA:
Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos A.C.
Tuxpan No. 59 P.H. Colonia Roma. C.P. 06760México D.F. , México
Tels: 5574 1454, 5574 0706 Fax: 5584 1273www.smeo.org.mx
ATENTAMENTE
Dr. Eduardo Arana Rivera Dr. Jean René V. Clemenceau Valdivia Presidente Comité de prensa y difusión
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15
Editorial
Por indicación del presidente de la SMEO, Dr. Eduardo Arana Rivera, el vicepresidente Dr. Francisco J.Ochoa Carrillo, y miembros de la mesa directiva, es un placer para mi informarles que nuestra sociedades ya miembro de la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer). Este organismo fue fundado en 1933y es una organización no gubernamental (ONG) internacional con más de 290 organizaciones que sededican a combatir el cáncer en 90 países, con la visión de compartir el conocimiento llevando losavances de la investigación a su aplicación práctica, en un esfuerzo para disminuir y a la larga eliminarlas diferencias en prevención, tratamiento y curación del cáncer, en un marco en el que todos los pacien-tes reciban el mejor tratamiento posible. Provee oportunidades para el desarrollo, promueve modelos de“buena práctica” y crea un ambiente en donde el conocimiento, destrezas y experiencias deben sercompartidas por todo el mundo, independientemente de la cultura, estado económico y social. La UICCtiene programas educativos en Latinoamérica para estudiantes de pregrado y posgrado, tanto para médi-cos como enfermeras y voluntarios que trabajan en la lucha contra el cáncer. La relación de la SMEOcon la UICC abre estas oportunidades para miembros de todas las instituciones.
La reorganización de la SMEO, el uso de los medios de comunicación, la continuidad de GAMO y susitio de internet (www.smeo.org.mx) -con la oportunidad ilimitada de obtener información bibliográficaactualizada, con artículos completos que se pueden solicitar sin costo las 24 horas de los 365 días delaño- son hechos sin precedentes que refuerzan la posición de vanguardia de nuestra sociedad y sonbeneficios claros para los miembros de SMEO en una sociedad de clase mundial. Sin embargo, tenemosmás noticias que te daremos a conocer próximamente.
Del 28 de octubre al 1º de noviembre de este año se llevará a cabo nuestra reunión nacional: el XXIICongreso Nacional de Oncología, en Juriquilla, Querétaro. El programa, además de ser muy interesante,cuenta con la participación de profesores de reconocida calidad internacional, nacionales y extranjeros,como el Dr. Humberto Veronessi. Además, se realizará la Reunión Nacional de Voluntarios en la luchacontra el cáncer y el Encuentro Nacional de Residentes de Oncología. El congreso incluye actividadessociales para la convivencia de congresistas, acompañantes y socios, a fin de reforzar nuestra identidad.Cabe señalar que una reunión de esta magnitud requiere mucha planeación y es conveniente verificar tuinscripción y reservaciones con la mayor anticipación posible.
GAMO se ha consolidado como el órgano de expresión de la SMEO. Difunde información de interés,con características propias, que demuestran que en México los oncólogos sí tienen interés por la actua-lización continua, por conocer más de nuestra realidad y la búsqueda de respuestas basadas en la eviden-cia científica. En este número presentamos tres artículos originales: el primero presenta un perfilepidemiológico del melanoma maligno cutáneo en México; el segundo muestra algunas característicasde las lesiones de células gigantes de la cavidad bucal y el tercero ilustra cómo el conocimiento científi-co y la creatividad mexicana permiten solucionar, a muy bajo costo y buenos resultados, algunos proble-mas de rehabilitación funcional y estética en pacientes con cáncer de cabeza y cuello.
No olvides que la Gaceta Mexicana de Oncología (GAMO) y el sitio SMEO son de todos sus socios,por lo que es indispensable tu participación y comentarios para enriquecerlos y mejorarlos.
Nos vemos en Juriquilla, Querétaro.Dr. Jean Rene Clemenceau V.
Julio, 2003
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PRIMERAS JORNADAS DE ONCOLOGÍA DEL SURESTEPuebla 2003
Del 30 de Julio al 2 de Agosto
‘‘CAPITULO PUEBLA DE LA SOCIEDAD MEXICANADE ESTUDIOS ONCOLÓGICOS’’
‘‘SOCIEDAD MEXICANA DE RADIOTERAPIAS’’Informes e inscripciones:
En PueblaDr.: Ismael Moyaho
XXI REUNION NACIONAL MÉDICA DEL INSTITUTONACIONAL DE CANCEROLOGÍA DE MÉXICO
Veracruz 200410 al 14 de Febrero
SEDE:WORLD TRADE CENTER VERACRUZ
Blvd. Adolfo Ruiz Cortines No. 3497Boca del Río, Veracruz
SUBDIRECCIÓN DE EDUCACIÓN PARA LA SALUDAv. San Fernando No. 22
Tel. 56 28 04 82 56 28 04 45
III CONGRESO DE LA SOCIEDAD DE MÉDICOS RESIDENTES YEGRESADOS DE LA UNIDAD DE ONCOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL
DE MÉXICO Y XI CLAUSURA DE CURSOS DEESPECIALIDAD DEL SERVICIO DE ONCOLOGÍA
AUDITORIO ABRAHAM AYALA GONZÁLEZ
SEDE:Dr. Balmís 148
DIRECCIÓN DE ENSEÑANZATel. 55 88 01 00 ext. 1092
Dr. Eduardo Arana Rivera
AVISOS
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*Médico residente de IV año de dermatología.**Comité de Investigación de Cáncer (C.I.C.).*** Hospital General De MéxicoMédico Jefe Del Servicio de Dermatología.
Lugar: Hospital General De México Servicio de Dermatología(E. 109) y Servicio de Oncología (E. 111).Dr. Balmis 148, Colonia Doctores. C.P. 06726, México, D. F.Teléfono: 55-78-73-90
Melanoma maligno cutáneoPerfil epidemiológico en MéxicoJacobo Parada Ramón*** Pineda Corona Blanca** León Dorantes Gladys***
RESUMENIntroducción. Se considera que el melanoma malignocutáneo (MMC) es el más letal de los tumores de lapiel. La tasa media de incidencia a nivel mundial es de7.7 por 100 000 habitantes. En México sólo se encuen-tra información publicada proveniente de series de ca-sos.
Objetivo. Analizar los casos nuevos y las defuncio-nes por melanoma maligno cutáneo registrados en dife-rentes fuentes documentales en México, con el propó-sito de conocer la mortalidad y su tendencia, así comola incidencia y su impacto en la atención hospitalaria.
Material y método. Se realizó una investigación do-cumental retrospectiva de la Lista básica de Defuncio-nes de los Estados Unidos Mexicanos, de los años 1980a 1999, el Registro Nacional del Cáncer, de 1982 a 1988,el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas, de1993 a 1998, y el Boletín de Información EstadísticaVol. II Daños a la Salud, de 1992 a 1999. De estas fuen-tes se recabó el número de casos de melanoma malignocutáneo, edad y género por caso, egresos hospitalario yletalidad, número de defunciones según grupo de edady género y defunciones por MMC según entidadfederativa.
Resultados. En el Registro Nacional del Cáncer, de1982 a 1988, se registró un promedio anual de 267.3casos de MMC, en el Registro Hispatológico deNeoplasias Malignas de 1993 a 1998, el promedio fuede 937.2 casos. El MMC ocupó el decimonoveno lugarentre los 42 tumores malignos más frecuentes. Se cal-culó una incidencia de 1.01 por 100 000 habitantes, to-mando en cuenta la población estandarizada para el pe-
riodo estudiado (1993-1998).Se calculó que la tasa de mortalidad por MMC fue
de 0.22 por 100 000 habitantes, tomando en cuenta lapoblación estandarizada de 1980 a 1999; se observó unatendencia al incremento de la mortalidad por estasneoplasias, tanto en hombres como en mujeres. Se vioque las tasas de mortalidad más elevadas correspondie-ron al grupo de edad de 65 o más años.
Conclusiones. Según las tasas o índices demorbimortalidad, en México es bajo el riesgo de sufrirMMC, pero tiende a incrementarse, como se observa enotros países de alto y bajo riesgo.
Palabras clave: incidencia, mortalidad, melanomamaligno cutáneo.
ABSTRACTIntroduction. Cutaneous malignant melanoma (CMM)is considered the most letal of skin cancer. World’s meanincidence is 7.7 per 100 000. In Mexico publishedinformation available comes only from case series.
Objective. To analize new cases and deaths ofcutaneous malignant melanoma registered in differentdocumental sources in Mexico, with the purpose ofknowing about mortality and its trends, as well as theincidence and impact in hospital care.
Methodology. Retrospective documental research ofdata obtained from the Lista básica de Defunciones delos Estados Unidos Mexicanos (1980 to 1999), the Re-gistro Nacional del Cáncer (1982-1988), the RegistroHistopatológico de Neoplasis Malignas (1993-1998),and the Boletin de Informacion Estadística Vol II, Da-ños a la Salud (1992-1999). From this sources wasobtained: total number of cases of CMM, age and genderper case, number of deaths, deaths by gender and agegroup, deaths by MMC in each State and in hospitalregistries and deaths.
Results. 267.3 cases of CMM was the mean numberof cases reported during the period from 1982 to 1988;whereas during the period 1993-1998 the mean numberof cases per year was 937.2. CMM appeared in the 19th
ARTÍCULO ORIGINAL
18
place among the 42 most frequent malignant tumoursreported. Incidence was estimated in 1.01 per 100 000.Global mortality rate was estimated in 0.22 per 100 000and an uprising mortality trend was observed in bothmen and women. The highest mortality rates occurredin the age group of 65 years or older.
Conclusions. Mexico is a country with low risk forCMM; however, screening actions and early treatmentstrategies must be implemented to reduce mortality rates.
Key words: incidence, mor tality, cutaneousmalignant melanoma
INTRODUCCIÓNSe considera que el melanoma maligno cutáneo (MMC)es el más letal de los tumores cutáneos. A nivel mun-dial, la tasa promedio de incidencia del MMC es de 7.7± 5.9, en el hombre, y de 7.4 ± 6.4 por 100 mil habitan-tes, en la mujer. De acuerdo con estas cifras los paísescon mayor riesgo (tasas entre 14.1 y 29.8) son Austra-lia, Nueva Zelanda, Hawai (personas de raza blanca),Los Ángeles USA (blancos), Israel (judíos) y Noruega.Los de menor riesgo (tasas de 0.1 a 0.9) son Singapur,Japón, India, Hawai (en nativos) y Los Ángeles USA(negros).2 En estos reportes, los únicos datos de Améri-ca que aparecen corresponden a Canadá, Estados Uni-dos de Norteamérica, Colombia y Jamaica, pero no sehan registrado los de México.
En México únicamente se encuentra informaciónproveniente de series de casos de origen hospitalario,como la de Peniche y cols., del Servicio de Dermatolo-gía del Hospital General de México (HGM), presenta-da en 1977, que abarca 914 casos de cáncer cutáneo,con un 9.3% de casos de melanoma (120 casos). Deesta serie, el 58% correspondió al sexo femenino, delos cuales el 71.6% se localizó en extremidades inferio-res, principalmente en plantas y el talón (60%).4 Estosdatos epidemiológicos se repiten en dos series más dela misma institución. Arellano, informó sobre 214 ca-sos de melanoma atendidos de 1975 a 1985, en esta se-rie también predominó el sexo femenino, con un 59.34%de los casos, y la localización en extremidades inferio-res fue de 51.86%.5 Más tarde, Pineda informó acercade una serie de 286 casos más, atendida de 1987 a 1996,también con predominio del sexo femenino y localiza-ción en extremidades inferiores.6 En otra serie de casos,de Corral, los MMC (103 casos) representaron el 0.56%de la consulta del Servicio de Oncología del HGM en elperiodo de 1986 a 1990 (18,491 casos atendidos).7
OBJETIVOAnalizar los casos nuevos y defunciones por melanoma
maligno cutáneo, registrados en diferentes fuentes do-cumentales de México, con el propósito de conocer lamortalidad por este trastoro y sus tendencias, así comola incidencia y su impacto en la atención hospitalaria.
MATERIAL Y MÉTODOSe revisaron las siguientes fuentes documentales:
1. La Lista Básica de Defunciones de los Estados Unidos Mexicanos, de los años de 1980 a 1999.2. El Registro Nacional del Cáncer, de 1982 a 1988.3. El Registro Histopatológico de Neoplásias Malig- nas, de 1993 a 1998.4. El Boletín de Información Estadística, Vol. II, Daños a la Salud, de 1992 a 1999.
Las variables analizadas fueron:1. Número de casos de melanoma maligno cutáneo.2. Edad y género por caso.3. Número de defunciones por MMC, según grupo de edad y género.4. Defunciones por MMC, según entidad federativa5. Egresos hospitalarios por MMC.
ANÁLISISSe realizó el análisis de variables mediante estadísticadescriptiva, con medición de tendencia central, disper-sión y regresión.
Se expresa la tasa de mortalidad en relación con100 000 habitantes, tomando en cuenta como total 1 871casos nuevos de melanoma maligno de la piel, con unpromedio anual de 267.3 casos. El 40.7% (761 casos)afecta a varones y 59.3% (1 110 casos) a mujeres, demodo que la razón varones/mujeres de 1:1.5. Cabe men-cionar que en ese periodo sólo informaban los hospita-les del área metropolitana de la Ciudad de México.
En la siguiente década el Registro se amplió a todoslos hospitales del Sector Salud y cambió su nombre alde Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas.De 1993 a 1998 se reportaron 5 623 casos nuevos entodo el país, con un promedio anual de 937.2 casos; el43.5% (2 446) afectó a varones y el 56.6% (3 177) amujeres, con una razón varones/mujeres de 1:1.2 (Fig.1). Según esta última fuente, el melanoma maligno cu-táneo ocupa el decimonoveno lugar en importancia en-tre las 42 causas más frecuentes de tumores malignosinformados en nuestro país. A partir de las últimas ci-fras se puede calcular que la incidencia del MMC es de1.01 por 100 000 habitantes.
En el Sistema Nacional de Salud, de 1992 a 1999 sereportaron 6,177 egresos con el diagnóstico de MMC,lo que representa el 0.02% de todos los egresos y el0.8% de todos los tumores malignos que se notificaron
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Fig. 2. Defunciones y mortalidad por melanoma maligno de piel, porquinquenio y por sexo (1980-1999)
200
150
100
50
0
0.4
0.3
0.2
0.1
0
Def
unci
ones
Tasa de mortalidad
b=0.059
b=0.042
HM
80-84
0.170.18 58
61.6
85-89
0.190.22
70.4 84.6
90-94
0.220.27
96.2 117.2
95-99
0.30.36
142.4 167.6
TasamTasah
Mujeres Hombres
QuinquenioFuente: D.G.E.O./SSA
Grafica 2
Fig. 1. Melanoma maligno de piel; casos nuevos informados en Méxi-co, en dos periodos (1982-1988 y 1993-1998) (Fuente: RegistroHistopatológico de Tumores Malignos).
82 83 84 85 86 87 88 93 94 95 96 97 98
700
600
500
400
300
200
100
0
Grafica Año
Cas
os N
uevo
s
1992 582 19 3.3
1993 606 24 4.0
1994 698 36 5.2
1995 817 38 4.7
1996 747 37 5.0
1997 906 47 5.2
1998 894 52 5.8
1999 927 49 5.3
TOTAL 6177 302 4.9
AÑO EGRESOS DEFUNCIONES LETAL.%
Cuadro 1. Egresos hospitalarios de 1992 a 1999, SistemaNacional de Salud
(Fuente: Daños a la salud, Boletín de Información Estadística, Vol. IID.G.E.I/ S.S.A.)
mediante esta fuente. Los egresos por defuncionessumaron 302, lo cual representa un 4.9% de letalidad(cuadro 1).
MORTALIDAD
En la Lista Básica de Defunciones de los Estados Uni-dos Mexicanos, de 1980 a 1999 se notificaron 3 975defunciones por MMC, con un promedio anual de 209.2,lo que representó una tasa de mortalidad de 0.22 por100 000 habitantes, sin considerar edad ni género. Enlos 19 años que abarca el periodo de dicho estudio, seaprecia la tendencia al incremento de mortalidad porMMC, tanto para mujeres como para varones, con unvalor de O.1 (b=0.059 y 0.042) (Fig. 2)
Mortalidad por género y grupos etáreosDe acuerdo con el género, 2 144 defunciones fueron
de hombres (54%) y 1 831 mujeres (46%), con una ra-zón varones/mujeres de 1.2:1. Se analizó la edad deacuerdo a grupos etáreos: en el grupo de 0 a 14 años seregistraron 30 defunciones (0.75%); en el de 15 a 24años, 92 defunciones (2.3%); en el de 25 a 44 años, 677defunciones (17%); en el de 45 a 64 años, 1 314 defun-ciones (33%), y en el de 65 o más años, 2 799 defuncio-nes (46.8%). Asimismo, se estimó la tasa de mortalidadestandarizada por 100 000 habitantes para cada grupo(cuadro 2).
Distribución geográfica de la mortalidadSe calculó la distribución geográfica de la mortali-
dad de 1980 a 1999 para cada entidad federativa, con elnúmero de defunciones por 100 000 habitantes y poraño; el resultado fue que la tasa media nacional es de0.22(D.E.:0.08) por 100 000 habitantes (tasaestandarizada; (cuadro 3). Las entidades federativas conmayor riesgo fueron los estados con tasas de 0.30 o
mayores; en este rubro quedaron el Distrito Federal,Baja California Sur, Jalisco, Nuevo León y Colima.Los estados con tasa de 0.14 o menores fueronVeracruz, Chiapas, Quintana Roo y Guerrero. (Fig. 3).
DISCUSIÓNEl riesgo de desarrollar melanoma maligno de la pielvaría dependiendo de factores genéticos (raza, color dela piel, número total de nuevos nevocíticos), factoreshormonales, factores ambientales (físicos principalmen-te radiación ultravioleta intermitente e intensa), trauma
20
Tasa estandarizada por 100 000 habitantes
Cuadro 2. Melanoma maligno de la piel. Proporción ymortalidad por grupo etáreo y género (1980-1999)
EDAD H % TASA M % TASA TOTAL % TASA
0-14 19 0.5 0.005 11 0.3 0.003 30 0.75 0.004
15-24 46 1.2 0.021 46 1.2 0.02 92 2.31 0.024
25-44 367 9.2 0.17 310 7.8 0.1 677 17 0.11
45-64 775 19.5 0.86 539 13.6 0.6 1314 33.1 0.71
65 y más 937 23.6 3.7 925 23.3 2.5 1862 46.8 2.8
TOTAL 2144 53.9 0.26 1831 46.1 0.22 3975 100 0.24
Fig. 3. Melanoma maligno de la piel. Distribución geográfica.
Tasa media nacional.22 ± .08
< .14 - .30 >
y químicos tales como aceites de corte, PVC etc.), asícomo estado socioeconómico y ocupación; por consi-guiente, la incidencia varía de un país a otro.7,8,9,10,11 Paraalgunas naciones constituye un problema importante desalud pública y tal vez para otras no, aunque hay grannúmero de informes que llama la atención sobre el au-mento en la incidencia del melanoma, incluso en pobla-ciones no blancas como en Japón.12,13,14 Por esto resultaimportante conocer mejor el perfil epidemiológico delMMC en México.
Gracias a que el Registro Histopatológico de Tumo-res Malignos tiene cobertura nacional desde 1993, losautores pudimos estimar la tasa de incidencia para losúltimos años. A diferencia de lo informado en paísesanglosajones, donde el MMC ocupa el séptimo lugarentre el cáncer después del cáncer de próstata, mama,pulmón, colon y recto, linfomas y vejiga, en nuestropaís ocupa el decimonoveno lugar.15 Es interesante se-ñalar que tanto en las series de casos como en los regis-tros de cáncer nacionales, el MMC predomina más enmujeres, a diferencia de lo informado en EUA, dondeafecta más a los varones.16 Black encontró que la inci-dencia de melanoma entre la población hispánica deNuevo México se ubicó en sexto lugar por su inciden-cia en blancos, aunque es mayor a la observada en in-dios americanos.17
CONCLUSIONESEn México, las muertes por tumores malignos son lasegunda causa más importante. En el periodo de estu-dio (1980-1999) que nos ocupa, el promedio anual fuede 39 312 y tasa de 49 por 100 000 habitantes. En estecontexto, las defunciones por tumores malignos de lapiel constituyen el 1.85% (727.3) del promedio globalde muertes por tumores malignos. Ahora bien, las de-funciones por melanoma maligno cutáneo representan
el 28.7% (209.2) de los decesos por tumores malignosde la piel y el 0.53% del medio global de todos los tu-mores malignos.
Como sucede en otras partes del mundo, la tenden-cia de la mortalidad por MMC es ascendente, aunque seconsidere que México es un país de bajo riesgo (0.22por 100 000 habitantes). De acuerdo al análisis de re-gresión, dicha tendencia o un valor de b igual 0.1 o tra-ducida en porcentaje secular, representa el 94.1% al to-mar en cuenta los quinquenios de 1995-1999 y 1980-1984 de nuestro análisis. En cuanto al género, no seobservó diferencia significativa en la tasa de mortali-dad, ya que para el varón se estimó en 0.26 y para lamujer en 0.22. Sin embargo, el grupo etáreo más afec-tado fue el de 65 o más años, tanto en varones como enmujeres, ya que la tasa fue de 3.7 y 2.5, respectivamen-te. Por otro lado, en los grupos menores de 65 años, latasa no rebasó la unidad. Es interesante señalar incre-mentos de la tasa de 271.4% en Nuevo León y de 300%en Guerrero.
Si bien el MMC en México no representa un proble-ma de alto impacto para la salud pública, es importantenotar que cada año habrá cuando menos 1 000 nuevoscasos y 389 muertes ocasionadas por estos tumores. Eldiagnóstico temprano y tratamiento oportuno pueden sermedidas que abatan las tasas de mortalidad. Por otrolado, mientras no se conozcan mejor los factores de ries-go que tiene el MMC en México, donde al parecer laexposición a la luz no es determinante, las medidas pre-ventivas en este tipo de cáncer serán insuficientes. Serequieren mejores estudios epidemiológicos a esterespecto.
21
DISTRITO FEDERAL 0.32 0.45 0.42 0.68 0.47 112.5
BAJA CALIFORNIA SUR 0.08 0.41 0.18 0.66 0.33 725.0
JALISCO 0.26 0.22 0.33 0.46 0.32 76.9
NUEVO LEON 0.14 0.28 0.32 0.52 0.32 271.4
COLIMA 0.34 0.25 0.22 0.37 0.30 8.8
BAJA CALIFORNIA 0.22 0.27 0.25 0.36 0.28 63.6
NAYARIT 0.28 0.26 0.27 0.27 0.27 -3.6
AGUASCALIENTES 0.18 0.21 0.21 0.42 0.26 133.3
TLAXCALA 0.19 0.28 0.29 0.26 0.26 36.8
GUANAJUATO 0.18 0.2 0.29 0.31 0.25 72.2
MORELOS 0.27 0.23 0.11 0.36 0.24 33.3
TAMAULIPAS 0.23 0.24 0.19 0.3 0.24 30.4
PUEBLA 0.14 0.16 0.31 0.34 0.24 142.9
SONORA 0.21 0.23 0.27 0.24 0.24 14.3
HIDALGO 0.16 0.15 0.3 0.33 0.24 106.3
COAHUILA 0.18 0.22 0.23 0.3 0.23 66.7
QUERETARO 0.07 0.25 0.33 0.25 0.23 257.1
MEXICO 0.16 0.17 0.24 0.29 0.22 81.3
DURANGO 0.15 0.14 0.2 0.33 0.21 120.0
ZACATECAS 0.09 0.11 0.18 0.44 0.21 388.9
MICHOACAN 0.16 0.16 0.16 0.3 0.20 87.5
YUCATAN 0.12 0.24 0.19 0.23 0.20 91.7
CHIHUAHUA 0.1 0.09 0.29 0.25 0.18 150.0
SINALOA 0.13 0.14 0.19 0.27 0.18 107.7
SAN LUIS POTOSI 0.16 0.13 0.13 0.23 0.16 43.8
TABASCO 0.1 0.06 0.21 0.28 0.16 180.0
OAXACA 0.08 0.17 0.16 0.21 0.16 162.5
CAMPECHE 0.05 0.04 0.32 0.19 0.15 280.0
VERACRUZ 0.11 0.09 0.19 0.18 0.14 63.6
QUINTANA ROO 0 0.09 0.14 0.17 0.10 88.89
CHIAPAS 0.04 0.1 0,09 0.12 0.09 200.0
GUERRERO 0.03 0.05 0.07 0.12 0.07 300.0
TOTAL 0.17 0.2 0.25 0.33 0.24 94.1
DESVIACION ESTANDAR 0.08
Promedio 0.22
Fuente: D.G.E.I/S.S.A
Cuadro 3. Melanoma maligno cutáneo. Distribución Geográfica de la Mortalidad por quinquenios (de 1980 a 1999), enlos Estados Unidos Mexicanos
ENTIDAD FEDERATIVA 85-89 90-94 95-99 TASAMEDIA
DIFERENCIASECULAR
80-84
22
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23
Estudio comparativo clinicopatológicoy de expresión inmunohistoquímica deCD68, Ki-67, bcl2 y PS-100, en 50 casosde lesiones de células gigantes de lacavidad bucal.
*Maestría en Odontología, Profesora titular C del curso de Especializa-ción en Patología y Medicina Bucal. Universidad Autonoma Metropolita-na-Xochimilco. Calzada del Hueso 1100, 04960 México, D.F.
**Investigador Asociado C. Departamento de Patología del Instituto Na-cional de Cancerología de la Ciudad de México.
***Instituto Mexicano del Seguro Social. San Luis Polosí.
****Técnico en inmunohistoquímica del departamento de Patología delInstituto Nacional de Cancerología de la Ciudad de México.
*****Subdirector de División de Patología. Instituto Nacional de Cance-rología de la Ciudad de México. San Fernando 22. 14000 México D.F.
Correspondencia del autor*1Estela de la Rosa GarcíaCerro de la Estrella 117-401 Col. Campestre Churubusco 04200 México D.F.Telefono (525) 544 2848 Fax (525) 4837218E-mail:[email protected]
ABSTRACTAim: To compare clinicopathological features and severalimmunohistochemistry markers presence or absence intwo types of maxillary giant cells lesions, trying to findout about the possible origin of giant cells in these lesions.
Methodology: 25 central giant cells granulomas (CGCG)and 25 peripheral giant cells granulomas (PGCG) werestudied, comparing clinical and histopathological featu-res, as well as expression of the following markers: CD68Ki-67, bcl2, y PS-100.
Results: There was a statistically significant differencebetween these lesion types about: the finding of apredominantly acute inflammatory infiltrate (52% CGCGvs 80% PGCG, P<0.05%) intralesional hemorrhage (72%CGCG vs 40% PGCG, P<0.05%). Mononuclear spindle-shaped cell population (84% CGCG vs 52% PGCG,P<0.05%), and in the probability of finding more than
15 giant cells per low (10x) power field (88% CGCG vs56% PGCG, P< 0.05%). There was not a significantdifference between both entities as for immunohisto-chemical markers expression, but there was a faint tointense positive reaction in 98% and 100% of both lesioncases for CD68, and the Ki-67 reaction was positive in80% and 88% cases on spindle-shaped mononuclearcells.Conclusions: The finding of CD68 expression en thegiant cells contained in maxillay giant cell granulomassuggests a monocyte-macrophage series origin for thesecells.
Key words: Giant cells lesions, CD68, Ki-67.
M en O. Estela de la Rosa García* Dra. Luz María Ruiz-Godoy** Dr. Arnoldo Mondragón Padilla***Dr. Celedonio Gómez Ruiz**** Dr. Antelmo Abelardo Meneses García*****
RESUMENObjetivo. Comparar las características clinicopatológicasy de marcadores de inmunohistoquímica, con la finali-dad de identificar el origen de las células gigantes en laslesiones maxilares de células gigantes.
Metodología. Se estudiaron 25 casos de granuloma cen-tral de células gigantes y 25 de granuloma periférico decélulas gigantes; se compararon las características clíni-cas, histopatológicas y la expresión de CD68, Ki-67, bcl2,y PS-100.
Resultados. Al comparar las lesiones, se observó dife-rencias estadísticamente significativas en frecuencia deinfiltrado inflamatorio predominantemente agudo (52%GCCG y 80% GPCG [p<0.05]), hemorragia intralesional(72% GCCG y 40% GPCG p<0.05), poblaciónfusocelular mononuclear (84% GCCG y 52% GPCG[p<0.05]) y concentración mayor de 15 células gigantes(10x) por campo (88% GCCG y 56% GPCG p<0.05).No se observaron diferencias significativas en la expre-
24
sión de marcadores de inmunohistoquímica en ambas en-tidades, pero la de CD68 fue positiva, de débil a intensa,en el 98% y 100% de los casos de ambas lesiones. Ki-67fue positiva en 80% y 88% en la población mononuclearfusocelular.
Conclusiones. La expresión positiva de CD68 es indica-tiva de que las células gigantes de los granulomas maxi-lares de células gigantes se desarrollan a partir demacrófagos.
Palabras clave: lesiones de células gigantes, CD68,Ki-67.
IntroducciónEn la primera descripción del granuloma central de célu-las gigantes (GCCG) se le llamó “granuloma reparativo”,pues se consideró que era una lesión con reacción localreparativa del hueso.1 Actualmente se ha descartado elconcepto de reparativo porque ya se sabe que la entidades potencialmente destructiva, infiltrativa y expansiva.2-4
El GCCG es una lesión intraósea que se localiza con ma-yor frecuencia en la mandíbula; su desarrollo es lento yasintomático; predomina en las mujeres que se hallan en-tre la segunda y la tercera décadas de la vida.2-4 Sin em-bargo, en algunos casos es de comportamiento agresivo ycausa dolor, desarrollo rápido, parestesias, resorciónradicular y perforación cortical.2-5 El índice de recurrenciasdespués del tratamiento varía del 11% al 45%,2-4 con unpromedio del 16% después de un periodo de vigilancia de48 meses.2
El granuloma periférico de células gigantes (GPCG)es una lesión que se desarrolla sobre la encía adherida ycomúnmente se relaciona con factores irritantes, comoplaca bacteriana, cálculos dentales, exodoncias y malahigiene bucal.6 Es más frecuente en mujeres y aparece enpersonas de 40 a 60 años de edad.7-8 Clínicamente, es unalesión nodular, de color rojo o rojo azulado, que se ulceray sangra con facilidad. Puede ser de base sésil o pedi-culada7-10 y, en ocasiones, erosiona el hueso alveolar sub-yacente.7 Se ha informado que, después de la excisión, elíndice de recurrencias es de 4.9 a 11%,6,7 con un prome-dio del 10% en los casos publicados.8
Por su histología, el GCCG y el GPCG están constitui-dos por un estroma de células fusiformes mononucleares,proliferación de capilares, depósitos de hemosiderina, conuna cantidad variable de infiltrado inflamatorio agudo ocrónico y gran número de células gigantes en el estro-ma.2,4,6-7 Sin embargo, estas dos lesiones difieren en cua-dro clínico, edad a la que se manifiestan, localización ycomportamiento.2-4,6-9
Se han realizado estudios de inmunohistoquímica, tan-to específicos como ultraestructurales, con la finalidad de
identificar la estirpe y la histogénesis de las células gigan-tes;11-13 sin embargo, aún no se ha logrado establecer sa-tisfactoriamente el origen de estas células.
El objetivo del presente trabajo consiste en compararlas características clínicas e histomorfológicas, así comola expresión de los GCCG y los GPCG mediante: CD68(asociado a macrófagos), PS-100 (células dendríticasepiteliales), Ki-67 (marcador de ciclo celular) y Bcl-2(marcador de la apoptosis celular). Esta comparación tie-ne la finalidad de ayudar a esclarecer el origen y naturale-za de cada una de estas lesiones.
Material y métodoSe realizó la revisión de 83 casos con diagnóstico de GCCGy GPCG, tomados de un total de 4411 muestras registra-das de 1983 al año 2000 en los archivos del laboratorio depatología bucal de la Universidad Autónoma Metropoli-tana, Unidad Xochimilco (Ciudad de México).
Se excluyó a 33 de los 83 casos seleccionados, porqueno se contaba con material adecuado para los estudios deinmunohistoquímica y porque no se corroboró el diag-nóstico de GCCG o GPCG.
Veinticinco (50%) de los 50 casos estudiados corres-pondían a pacientes que tenían GCCG y los otros 25 (50%)a personas con GPCG. Se recopiló la información clínicade los expedientes y se analizaron las siguientes varia-bles: edad, sexo, localización y tamaño de las lesiones.Las muestras fijadas en formol, incluidas en parafina yteñidas con hematoxilina-eosina (H-E). Dos patólogasevaluaron los marcadores de inmunohistoquímica median-te un estudio doble ciego (previa calibración).
Características histomorfológicasSe determinó el tipo de infiltrado inflamatorio (agudo olinfoplasmocitario) que predominaba en las lesiones decada una de las entidades —central y periférica. Se consi-deró que había colágeno maduro cuando en varias obser-vaciones aleatorias (10x) predominaba este tejido maduro.Se aplicaron los mismos criterios en el estudio a las célu-las fusiformes. La evaluación de los focos de hemosiderina,hemorragia intralesional y trabéculas de hueso en proce-so de destrucción en el estroma consistió en establecer sise hallaban o no en la lesión. Se obtuvieron por conteo elnúmero y la distribución de células gigantes en tres cam-pos aleatorios diferentes (40x) y se consideró como resul-tado final el promedio las tres observaciones.
Para las tinciones y marcadores de inmunohisto-química, se siguió la técnica de Avidina-Biotina conanticuerpos monoclonales primarios CD68 (clona KP1),oncoproteína Bcl-2 (clona 124), antígeno de proliferacióncelular Ki-67 (clona PCNA) y proteína S-100 (Laborato-rio Dako; dilución 1:100, 1:100, 1:100 y 1:400 con PBS,
25
rio Dako; dilución 1:100, 1:100, 1:100 y 1:400 con PBS, pH 7.6).Se clasificó en cuatro grados la expresión de los marcadores de
inmunohistoquímica: grado 0 (G-0), sin expresión; grado 1 (G-1,leve) de 10 a 30% de expresión positiva; grado 2 (G-2, moderada)positiva en 31 a 70%, y grado 3 (G-3), expresión intensa de 71% a100% de positividad. La evaluación se realizó en 10 campos (10x).
Se realizó la prueba T de Student para efectuar el análisis com-parativo de edad y tamaño de las lesiones. Se utilizó la prueba de
Chi2 para analizar factores de sexo, localizaciónde las lesiones, datos histomorfológicos observa-dos y marcadores de inmunohistoquímica. Final-mente, la prueba G de independencia se aplicó paralos datos cuya frecuencia esperada era menor decinco.
ResultadosLos 50 casos de lesiones de células gigantes de losmaxilares de esta muestra constituyeron el 1.13 %de los 4411 especímenes recibidos entre enero de1983 y marzo de 2000. De los 25 casos de GCCGestudiados 11 (44)% correspondieron a varones y14 (56%) a mujeres (p = NS). De los casos 13 (52%)de GPCG investigados, 13 correspondieron a va-rones y 12 (48%) a mujeres (p = NS). La localiza-ción más frecuente de ambas entidades fue en lamandíbula: 19 casos (76%) de GCCG y 14 (56%)de GPCG. Se encontraron diferencias estadísti-camente significativas en la localización mandi-bular y maxilar superior de las lesiones de GCCG(p<0.01), lo mismo que en el tamaño de las lesio-nes de GCCG y la de GPCG (p<0.001), lo que seaprecia en el cuadro 1.
La edad promedio de los pacientes con GCCGfue de 19.4 años —rango de 7 a 44 años—; paralas personas con GPCG fue de 28.2 años —rangode 9 a 66 años— (p= 0.014), lo cual se ilustra enla Fig. No 1. En el grupo de GCCG, la edad pro-medio de los varones era significativamente me-nor, con una media de edad de 15.5 años —rango7-26—, mientras que la edad promedio de lasmujeres tuvo una media de 22.5 años —rangode 8 a 44— (p< 0.05).
Únicamente se contó con imágenes radiográficasde GCCG y se halló que la lesión era radiolúcidaunilocular en 7 (28%) de los casos, mixtamultilocular en 14 (56%) y no se dispuso de infor-mación en 4 (16%). En los casos de GPCG no seinformaba de características radiográficas.
Al efectuar la comparación histopatológica seobservó que el número de lesiones con infiltradoinflamatorio agudo fue significativamente mayoren los casos de GPCG que en los de GCCG(p<0.05). Predominó el colágeno maduro en 15(60%) lesiones de GPCG y en 6 (24%) de GCCG(p<0.01). Se observó predominio de célulasmononucleares fusiformes en 21 (84%) casos deGCCG y en 13 (52%) de GPCG (p<0.05). Se de-tectó destrucción ósea únicamente en 11 (44%)casos de GCCG (cuadro 2).
En el análisis de marcadores se descubrió queFigura 1. Frecuencia de edad en 50 casos de lesiones de célulasgigantes de los maxilares
12
10
8
6
4
2
0años
No de casos * P=0.014
GCCG X 9.4 años
GPCG X 29 años
0-9 10-19 20-29 30-39 50-5940-49 >60
Cuadro 1. Características clínicas en 50 casos de lesiones de célulasgigantes de la cavidad bucal
GCCG GPCG
N = 25 % N = 25 % P
Masculino/Femenino
Edad
Rango
Localización
Mandibula
Anterior
Premolar-molar
Anguloe-rama
Maxilar
Anterior
Posterior
Tamaño de la lesión
Rango
11/14
19.4 años
(7 – 44 años)
19
5
8
6
6
5
1
4.1 cm
(2.5 - 7 cm)
44/56
76
24
52/48
56
44
13/12
28.2 años
(9 – 66 años)
14
3
11
0
11
8
3
1.8 cm
(1.2 - 3.6 cm)
NS
0.014
NS
<0.001
Archivos del laboratorio de Patología Bucal de laUniversidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco.
x x
26
ambos tipos de lesión tenían expresión leve a intensa por CD68(96% de los casos de GCCG y 100% de los de GPCG) en lascélulas gigantes multinucleadas y en las mononucleares (Fig.2).Como ilustra la Fig. 3, se detectó Ki-67 principalmente en la po-blación mononuclear, con un porcentaje de células positivas de(80% de los casos de GCCG y 88% de los de GPCG).
En cuanto al Bcl-2, en la mayoría de los casos se observó ex-presión discreta en las células mononucleares: en 13 (52%) lesio-nes de GCCG y en 17 (68%) de GPCG, con expresión débil en elcitoplasma de las células gigantes. De igual manera, en relacióncon la proteína S-100, se observó que la reacción fue positivadébil en 7 (28%) de los casos de GCCG y en 10 (40%) de laslesiones de GPCG en las células dendríticas distribuidas entre elcomponente el estroma y, ocasionalmente, en el epitelio de laslesiones (cuadro 3). El análisis por medio las pruebas de Chi2 y Gde independencia mostró que no hubo diferencia estadísticamente
significativa entre ninguno de los marcadores de ambaslesiones.
DiscusiónEn los resultados de esta investigación, el rango de la dis-tribución de edades de pacientes con GPCG fue más am-plio que el informado en otros estudios.6-7 Por otro lado,
Cuadro 2. Características histológicas identificadas en 50 casos delesiones de células gigantes de los maxilares
GCCG GPCG
n = 25 % n = 25 % P
Infiltrado inflamatorio Predominantementeagudo Predominantementelinfoplasmocitario Hemorragiaintralesional HemosiderinaTejido conectivo Células fusiformes Fascículos decolágeno maduroCélulas gigantes 11–15 (10 x porcampo) Distribuciónperivascular
13 / 25
12 / 25
18 / 25
21 / 25
21 / 256 / 25
22 / 25
15 / 25
52
48
72
84
8424
88
60
20 / 25
5 / 25
10 / 25
22 / 25
13 / 2515 / 25
14 / 25
17 / 25
80
20
40
88
5260
56
68
Chi2
4.376
5.195
0.166
5.886.65
4.70
0.35
< 0.05
< 0.05
NS
< 0.05< 0.01
< 0.05
NS
NS: No existe diferencia estadística significativa
18
2
3
2
28
0.614
NS
Cuadro 3. Análisis de expresión en inmunohistoquímica en 50 casosde GCCG y GPCG
Grado CD68 Ki-67 Bcl-2 PS-100
GCCG GPCG GCCG GPCG GCCG GPCG GCCG GPCG
G-0 Sin expresión
G-1 Leve
G-2 Moderada
G-3 Intensa
% (+)
Chi2
P
1
0
6
18
96
0.221
NS
0
1
2
22
100
5
6
5
9
80
0.460
NS
12
5
4
4
52
0.630
NS
3
3
5
14
88
8
5
7
5
68
15
3
6
1
40
G-1 = 10-30%, leve; G-2 = 31-70%, moderada ; G-3 = 71-100%, intensa.
Estudio comparativo clinicopatológico y de expresión inmuno-histoquímica de CD68, Ki-67, bcl2 y PS-100, en 50 casos de lesio-nes gigantes de la cavidad bucal
Figura 2. Expresión positiva a CD68 en células gigantes de unalesión central de los maxilares (40x)
Figura 3. Ki-67 con expresión positiva en células mononuclearesfusiformes, en granuloma central de células gigantes. Las célulasgigantes son negativas (40x)
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no se observaron distintas frecuencias de género ni de lo-calización de las lesiones de GCCG, a diferencia de loinformado con anterioridad;2-3 por otra parte, la edad me-nor de 30 años observada en el estudio concuerda con lodicho en otras publicaciones.4-5
En esta investigación, el 56% de los casos de GCCGcorrespondió a pacientes de sexo femenino, resultado si-milar al reportado por Ficarra,3 aunque en algunas seriesse informa sobre una relación hombre/mujer (H/M) de2:1.2-5 Otros autores han encontrado frecuencias de afec-ción a mujeres del sesenta y dos al sesenta y ocho porciento.3-5
Se ha sugerido la posibilidad de que el predominio delGCCG en las mujeres se deba a una relación hormonal.Pues se han identificado receptores de estrógenos en lascélulas gigantes y el estroma de granulomas centrales yperiféricos.14-15 Fechner y cols.16 informaron sobre el casode una mujer embarazada con una lesión central que ha-bía crecido en exceso y era de comportamiento agresivo.
En los casos de granuloma periférico de células gigan-tes no se hallaron diferencias por género estadísticamentesignificativas —el 52% correspondió a varones— y la edadpromedio fue de 28.2 años. En otros estudios se observóuna relación H/M de 1:1.5.6,10,17 A diferencia de lo infor-mado en otras publicaciones, el rango de edad observadoen esta investigación fue más amplio y los sujetos eranmás jóvenes; es posible que esto se deba a deficiencias dehigiene bucal en la población estudiada, con el consecuentedesarrollo enfermedad periodontal desde edad muy tem-prana.18 También se ha relacionado a estos factorespredisponentes y la xerostomía con el tamaño de las le-siones.19
Tal vez la alta frecuencia de lesiones mandibulares (enla zona de premolares y molares) encontrada en éste y enotros estudios6,19 se deba a la pérdida prematura de losprimeros molares permanentes,7-9 ya que se ha estableci-do la relación de los granulomas con este factorpredisponente. En la población mexicana, los primerosmolares mandibulares son los órganos dentales que se pier-den con mayor frecuencia.18 Sin embargo, se ha puesto enduda tal relación,9 pues no todos los GPCG que se formanen áreas edéntulas son precedidos de una exodoncia re-ciente.
En la comparación histopatológica del GPCG con elGCCG se hallaron diferencias estadísticamente significa-tivas entre ambas entidades. La mayor frecuencia de célu-las inflamatorias de tipo agudo y de colágeno maduro enel GPCG, en comparación con el GCCG, podría debersea que la mucosa bucal se encuentra expuesta a la agresiónconstante de la placa bacteriana, además de la periodontitisy otros factores irritantes que provocan inflamación cró-nica que se extiende al estroma de la lesión. Asimismo, la
cantidad de tejido fibroconectivo maduro es el resultado dela actividad de reparación en el proceso inflamatorio. Porel contrario, en las lesiones del GCCG se observó menornúmero de procesos inflamatorios
Por otro lado, la significativa hemorragia intralesionalencontrada en el estroma del GCCG puede fundamentar lodescrito por otros autores, quienes sugieren que los dañosmicrovasculares,20 la hemorragia intralesional y el hemato-ma21 participan en la patogenia de la lesión central. Sinembargo, en nuestro estudio, la significativa frecuencia decélulas fusiformes tipo fibroblasto observada en el GCCGapoya la hipótesis de que ésta línea celular se encuentraen proceso proliferativo y es muy probable que participeen el ocasional comportamiento agresivo de la lesióncentral.13,22-24
Se ha demostrado que las células fusiformes son princi-palmente miofibroblastos y fibroblastos22,23,25 y que estosúltimos son las células más importantes en la lesiónintraósea de los maxilares, ya que sus productos celularesreclutan o inducen a las células mononucleares a formarcélulas gigantes multinucleadas tipo osteoclasto.13
También se han descrito miofibroblastos en otras lesio-nes bucales agresivas como ameloblastoma,26 fascitisnodular,27 histiocitoma fibroso maligno28 e hiperplasiagingival inducida por ciclosporina A.29 Por lo tanto, de acuer-do con otros autores,2,4 el GCCG es una lesión reactiva decomportamiento agresivo. Se llevó a cabo un estudio30 enel que se compararon lesiones de GCCG clínicamente agre-sivas y no agresivas; no se encontró diferencia en la proli-feración celular fusiforme entre ambas, por lo cual se con-cluyó que son entidades primariamente fibroblásticas y quelos macrófagos cumplen una función secundaria en estasentidades.
Los resultados de inmunohistoquímica en nuestro estu-dio fueron distintos a los de otros investigadores, pues noencontramos diferencias significativas entre los dos tiposde granuloma estudiados, pues el porcentaje observado deexpresión positiva de CD68 en las células mononuclearesfue alto, en comparación con el 5.6% que obtuvieronO´Malley y Cols.,30 aunque la expresión positiva en las cé-lulas gigantes fue intensa en ambos trabajos.
La diferencia tal vez se deba a que nosotros considera-mos positivas las reacciones de una gama más amplia, des-de discretas hasta intensas. En esta serie, la expresión casiuniversal del marcador de macrófagos CD68 concuerda conlos resultados que obtuvieron otros investigadores, quienessugieren que la línea celular de las células multinucleadasse origina en mononucleares y que éstas son derivados dehistiocitos/macrófagos.25,30-32 También se ha observado quelas células mononucleares pueden expresar marcadores demacrófagos y osteoclastos.11,31
Sin embargo, dichas observaciones no resuelven la con-
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troversia sobre la histogénesis de estas células. Bonetti yCols.12 encontraron que las células gigantes son reactivasMB-1 y pueden ser verdaderos osteoclastos, además detener un fenotipo distinto al de las células gigantes de losprocesos inflamatorios. Flanagan y Cols.11 descubrieron,mediante anticuerpos monoclonales específicos, que lascélulas gigantes son osteoclásticas y que la presencia defosfatasa alcalina en estas entidades indica posible activi-dad de osteoblastos para regular la función de osteoclastos,por lo que estas lesiones pueden ser destructivas yreparativas a la vez.
También se ha inofrmado31 que estas células poseen laenzima fosfatasa ácida específica de osteoclastos, pero quetambién tienen una dualidad fenotípica, con característi-cas de macrófagos y osteoclastos. Esto explicaría la bue-na respuesta al tratamiento con corticosteroidesintralesionales33 y buenos resultados que se obtienen aladministrar calcitonina.34
Los porcentajes de la expresión de Ki-67 (marcador deciclo y de proliferación celular) en las células mono-nucleares observados en esta investigación fueron altos,en comparación a los informados por otros autores.30,35-37
En contraste con nuestros hallazgos, en un estudio simi-lar36 se observó que la inmunorreacción del Ki-67 en lapoblación mononuclear del GPCG era mayor que la co-rrespondiente al GCCG. A pesar de esta diferencia, espe-culamos que la proliferación de células mononuclearesfusiformes se relaciona con el comportamiento clínicoagresivo de la lesión central.
Lo mismo que en otras series informadas,30,35 en nues-tro estudio no se apreció inmunorreacción de Ki-67 en lascélulas gigantes, lo cual indica que estas células no se en-cuentran en fase proliferativa y, por lo tanto, la formaciónde células multinucleadas se debe más bien a la fusión demononucleares diferenciadas.31,37 También se ha demos-trado que el GCCG35 tiene una marcada actividadproliferativa, en comparación con otras lesiones de célulasmultinucleadas, como los tumores de células gigantes.
La expresión de Bcl-2 en las células gigantes y en lapoblación mononuclear fue débil, similar a lo infor-mado por Pammer;38 esto indica una heterogeneidaden la capacidad de supervivencia de estas dos pobla-ciones celulares y permite concluir que las célulasmultinucleadas provienen de una línea celular reactivay no son de origen neoplásico.
La expresión de PS-100 fue menor a la indicada en in-formes anteriores.17,31-32 En los casos de GPCG detecta-mos mayor número de células de Langerhans en el epite-lio, en comparación con las lesiones observadas de GCCG,donde aparecieron con menor frecuencia en el estroma.No se sabe con certeza cuál es la función de dichas célu-las en estos granulomas, pero se ha pensado que pueden
participar en la patogenia de las células gigantes.32
Con base en los resultados obtenidos en esta investiga-ción, concluimos que la proliferación de células mono-nucleares fue mayor en las lesiones de GCCG, según loindican los datos obtenidos tanto del estudio de tejidoscomo del análisis de marcadores de inmunohistoquímica.Esto podría explicar la conducta biológica más agresivade estas lesiones. Sin embargo, no contamos con suficien-tes pruebas para sustentar esta hipótesis. Además, la ex-presión de los marcadores de inmunohistoquímica es in-dicativa de que las células gigantes multinucleadas sonderivadas de macrófagos. Por lo tanto, apoyamos la pro-puesta de otros autores,13-31 en el sentido de que sería másapropiado denominar lesiones de células gigantes (LCG)a estas entidades, ya que los verdaderos granulomas sonuna acumulación de macrófagos.
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Reporte de casos clínicos de prótesiscombinadas (intraoral y extraoral)Alvarado Gamboa Esperanza*, González Cardín Vicente†, Jiménez Castillo René‡
CASO CLÍNICO
ResumenLa protésica maxilofacial es el arte y ciencia de la prácti-ca dental dedicada a la rehabilitación funcional y estéticade las estructuras intraorales y extraorales por medios ar-tificiales. Dichas estructuras pueden quedar mutiladascomo resultado de intervenciones quirúrgicas, trauma-tismos o defectos congénitos. La utilización de imanes enla prótesis constituye un medio de retención de las próte-sis labiales, además de proporcionar estabilidad adecuaday resultados estéticos favorables, que son elementos ne-cesarios para lograr el éxito en la rehabilitación protésicade pacientes con un gran defecto facial.
Palabras clave: Prótesis maxilofacial, rehabilitación,prótesis intraoral y prótesis extraoral.
AbstractThe Maxilofacial Prosthetics is an art and science ofdentistry. Through it the maxilofacial prosthodontist canrehabilitate the structural funtion and esthetics lost by apatient due to surgery, traumatism or a congenital defect.The use of magnets in the prosthesis provides the meansfor retention of the labial prosthesis, as well as an adequatestability and adecuate cosmetic results which are necessaryfor successful prosthetic rehabilitation of a patient with alarge facial defect.
Key words: Maxillofacial prosthetics, rehabilitation,intraoral prosthetics and extraoral prosthetics.
IntroducciónSe define a la protésica maxilofacial como el arte y la cien-cia de la práctica dental dedicada a la rehabilitación fun-cional y estética de las estructuras intraorales y extraorales
por medios artificiales. Tales estructuras pueden sufrirdefectos o quedar mutiladas como resultado de interven-ciones quirúrgicas, traumatismos o defectos congénitos.
Es evidente que la reconstrucción quirúrgica deberíaser más natural y fisiológica que una prótesis; sin embar-go, el campo de acción de la cirugía está limitado en mu-chos casos y entonces surge la indicación de una terapéu-tica que rehabilite al paciente por medio del reemplazo deuna parte faltante con una prótesis. En el transcurso de losúltimos años, las técnicas de prótesis se han desarrolladomucho gracias a los notables progresos de la oncología.Hay varios tumores que antes eran inoperables, pero aho-ra se resuelven con cirugía; sin embargo, ésta deja exten-sos defectos y, por ende, se requiere la rehabilitación delpaciente por medio de una prótesis.(1,2,3)
Alrededor del 4% de todos los casos de cáncer en Esta-dos Unidos son de cabeza y cuello, que generalmente serelaciona con el consumo de cigarrilos y la ingesta de al-cohol.(3,4) Según el registro histopatológico de lasneoplasias en México, los tumores malignos de cabeza ycuello representaron en 1995 el 6.0% del total de neoplasiasmalignas en el país.(5)
Los cánceres de cabeza y cuello se manifiestan gene-ralmente entre la quinta y sexta décadas de la vida, conpredominio en personas de sexo masculino, aunque en fe-chas recientes se ha observado un incremento de inciden-cia en mujeres. En la década pasada también se registró lapresencia de este cáncer en pacientes más jóvenes, entrela tercera y cuarta décadas de la vida.1,3,4,5
Algunos factores dietéticos contribuyen al desarrollodel cáncer, como la deficiencia nutricional (sobre todo enalcohólicos) y el síndrome de Plummer–Vinson. La vita-mina A y sus análogos, como el ácido cis–retinoico, pro-mueven la maduración normal del epitelio escamoso; lafalta de esta vitamina en la dieta o su administración insu-ficiente contribuyen a la persistencia de un tipo primitivode células basales.(3,4)
También hay riesgos ocupacionales de contraer el cán-cer; por ejemplo, para los trabajadores de las industriasdel níquel, el cromo y la madera, lo mismo para quienesse exponen a fibras textiles, trabajan con pieles y los que
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tienen contacto con aceites minerales, pinturas, soldadu-ras. Asimismo hay factores genéticos y virales que influ-yen en la aparición de esta enfermedad.1,3,4
Uno de estos padecimientos es el carcinoma de célulasbasales, el tipo de cáncer más común en la piel. Alrededordel 60% de todos los cánceres de piel es de tipo basal y el30% de tipo escamocelular, el otro 10% lo forman neo-plasias raras.(4)
El carcinoma epidermoide es otro padecimiento común-mente tratable que afecta a quienes deben utilizar algunasprótesis maxilofaciales, ya sea intraorales o extraorales.Este cáncer afecta más a varones que a mujeres, en unaproporción 4:1, y la mayoría de las veces se manifiestaentre los 60 y los 70 años de edad.4 Los factores de riesgomás importantes son el tabaquismo y el consumo de alco-hol. Hay otros factores que también son de importancia,como la deficiencia de vitaminas. Otra causa posible es lainfección por virus del papiloma humano (VPH), que pue-de ocasionar una transformación maligna de las células.El empleo de enjuagues bucales que contienen alcohol porpacientes con carencia parcial o total de dientes se rela-ciona con riesgo de desarrollar cáncer en la cavidad oral.1,3,4
El tratamiento que reciban los pacientes tratados poralgún carcinoma dependerá del estadio clínico en que seencuentre la neoplasia y el pronóstico depende de si haymetástasis o no. La terapéutica de los tumores de cabeza ycuello presenta considerables problemas estéticos y fun-cionales, en especial cuando hay alteraciones de la deglu-ción y la fonación. Finalmente, estos pacientes serán tra-tados con cirugía plástica, ya que se han logrado muchosavances en este campo, como la aplicación de injertosmiocutáneos y la transferencia de tejido microvascular li-bre. Además, la quimioterapia y la radioterapia cumplenuna función importante en el tratamiento. Por último, eltratamiento eficaz se logra con un equipo multidisciplinarioformado por cirujano de cabeza y cuello, neurocirujano,cirujano plástico, oncólogo médico, radioterapeuta, ciru-jano maxilofacial, protesista maxilofacial, terapeuta de lacomunicación, nutriólogo, trabajadora social, enfermeray un servicio de cuidados paliativos.3,4,6
Para lograr la rehabilitación del paciente, se necesitade la colaboración de este equipo multidisciplinario. Losdefectos del maxilar desfiguran considerablemente el ros-tro del paciente, lo que le ocasiona problemas psicológi-cos, sociales, además de trastornos en la deglución y lafonación correcta, ya que estas personas tienen hablahipernasal y sufren filtración de líquido a la cavidad na-sal. El objetivo principal del tratamiento protésico es me-jorar el aspecto, la fonación y la masticación, pero se damayor importancia a la función que a la estética. Para eltratamiento y manejo de un paciente que presente algúndefecto del maxilar, es importante contar con un equipo
de especialistas integrado por psicólogo, cirujano,protesista maxilofacial, foniatra, enfermera y, sobre todo,la familia del paciente, para que ellos se hagan cargo delbienestar del enfermo, tanto físico como psicológico.1,2
El protesista maxilofacial realiza un trabajo importan-te, ya que contribuye al plan de tratamiento y rehabilita-ción del paciente. En la mayoría de los casos, el pronósti-co es favorable y es posible rehabilitar a los pacientes encuanto a función y apariencia. Por lo tanto, la finalidad dela rehabilitación consiste en reintegrar al paciente en lasociedad.1
La protésica maxilofacial es la especialidadodontológica que se dedica a la fabricación de sustitutospara cavidad oral, cara y estructuras adjuntas perdidas acausa de enfermedades, cirugía, traumatismos y malfor-maciones congénitas.1,2
El cáncer facial ocasiona deformidades de aspecto querequieren de un cirujano plástico y un protesistamaxilofacial para lograr la rehabilitación integral del pa-ciente. Los pasos del tratamiento son: 1) identificar la le-sión, 2) aplicar los procedimientos terapéuticos y 3) res-taurar la función oral y la estética facial. El objetivo es larehabilitación de estos pacientes, pues la pérdida de con-tinuidad facial puede inhibir el habla, la deglución, la res-piración, la competencia oral, la estética y la interacciónsocial. Si el defecto quirúrgico se ubica en la cavidad oral,los maxilares, la nariz y los labios, el paciente requeriráde prótesis intraorales y extraorales.10,12 Generalmente seda tratamiento quirúrgico a estos pacientes, pero es nece-sario complementarlo con radioterapia y quimioterapia.Esto puede retardar la rehabilitación protésica por seissemanas o más, dependiendo del estado de salud del pa-ciente, la dosis y el tiempo del tratamiento, así como dereacciones subsecuentes de los tejidos. Es posible quela reacción de los tejidos blandos a la terapéutica pos-quirúrgica consista en edema, fragilidad o cambios histo-lógicos.9
Al realizar una maxilectomía se deben tomar en cuentavarias estructuras, como paladar duro, dientes y defectodel maxilar en si. El éxito que se obtenga con el obturadores directamente proporcional al defecto que quedó, parti-cularmente en la premaxila. Los dientes son la siguienteestructura a considerar, ya que constituyen factores nece-sarios para la retención y el soporte del obturador. Lospacientes con defectos de media cara son los casos másdifíciles para la rehabilitación protésica. El éxito de la pró-tesis se mide por su estética, retención y compatibilidadcon los tejidos adyacentes. La aplicación de prótesis es eltratamiento más indicado para restaurar defectos facialescausados por la eliminación quirúrgica de cáncer. Lo óp-timo es que, después de la resección, se realice de inme-diato la inserción quirúrgica de la prótesis facial, fabrica-
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da a partir de registros prequirúrgicos. Cuando el defectoabarca la cavidad oral y el maxilar, hay que conservar (siem-pre que sea posible) la tuberosidad para que ayude al so-porte de la prótesis. Es necesario evaluar los dientes antesde la cirugía para determinar el pronóstico que tendrá elobturador; el periodonto debe estar sano, puesto que losdientes son la base para la retención y estabilidad de laprótesis. También se pueden utilizar prótesis intraorales yextraorales diseñadas para soportarse y retenerse mutua-mente, por medio de imanes.1.2,6,11,13,14,15,16,17
La retención de las prótesis puede cumplirse por variosmétodos. Los adhesivos para la piel son los más utiliza-dos; por ejemplo, los hechos a base de agua no son agresi-vos para la prótesis ni para la piel y se colocan sobre losmárgenes de las prótesis, en contacto con la piel. Estosadhesivos se eliminan fácilmente con agua y jabón. La ac-ción de estas sustancias puede durar unas 10 horas, aun-que su periodo de persistencia es variable, lo que dependede numerosos factores, como colocación de la prótesis,movimientos de los tejidos, nivel de transpiración y condi-ciones ambientales.9
Casos clínicosCaso 1Paciente masculino de 67 años, originario y residente deChacalapa, Ver., soltero, estudios hasta segundo grado dePrimaria, campesino, religión católica. Antecedentes he-redo—familiares: la madre y una hermana murieron porcáncer gástrico. Antecedentes personales no patológicos:alcoholismo intenso, tabaquismo negativo. Padecimientoactual: el padecimiento se inició cinco meses antes de laprimera consulta, luego de la extracción del tercer molarsuperior derecho, con desarrollo de dolor y un tumor eneste nivel. Se observaba una lesión de 3 x 2 cm en la encíasuperior, friable, sangrante, fungante, sin extensión a es-tructuras adyacentes, lesión en alguna otra región ni sig-nos en el cuello.
En la exploración física, el paciente obtuvo la califica-ción de 100 en la escala de Karnofsky. El diagnóstico ini-cial fue de cáncer en la encía superior derecha (T3N0Mx)y mediante biopsia se determinó que era un carcinomaepidermoide bien diferenciado. Había destrucción a nivelde los paladares duro y blando del lado derecho, sin exten-sión a la fosa pterigomaxilar ni destrucción apreciable delseno maxilar. El paciente fue enviado al departamento deprótesis maxilofacial para la toma de impresiones, que sir-vieran de base para la manufactura de un obturador quirúr-gico, el cual fue colocado inmediatamente después de lacirugía y proporcionó un paladar artificial que separó lacavidad bucal de la nasal. Así el paciente pudo comer nor-malmente por la boca, sin la necesidad de colocar una son-da nasogástrica. Otro objetivo de la colocación de un ob-
turador quirúrgico consiste en que reduce al mínimo lainfección posoperatoria y con ello permite cicatrizaciónsin complicaciones. También mantiene el apósito quirúr-gico en posición para lograr hemostasia. La fonación nor-mal se restaura de inmediato y la actitud moral y psicoló-gica del paciente mejora cuando percibe que la experien-cia quirúrgica no causa un impedimento permanente.6
Se realizó maxilectomía derecha y se administró ra-dioterapia postoperatoria de 70 Gys en la encía superior yel antro maxilar derecho. Después de la cirugía y la radio-terapia, a medida que el tejido alrededor del defecto cica-triza y cambia de forma, el obturador quirúrgico pierde suajuste; entonces, con acondicionador de tejidos se puedenhacer rebases al obturador para poder reajustarlo o crearuno nuevo al que se le llama obturador transicional.6 Des-pués de la cirugía, se deja transcurrir suficiente tiempopara asegurar la cicatrización completa de los tejidos enla zona del defecto; luego se forma el obturador definiti-vo; en caso de que se detecte algún problema dental, pri-mero hay que restaurar los dientes que servirán de soportepara el obturador definitivo. Este tipo de prótesis puedeser hueca para reducir su peso.6
Seis meses después de la radioterapia, el paciente su-frió epistaxis de la fosa nasal derecha, con aparición denódulos y dolor local con epífora homolaterales. A la ex-ploración física se detectó una masa que se extendía al alanasal derecha y la región molar adyacente, con eritema ydolor local. Se observó abombamiento de los tejidos en lacavidad nasal. La mucosa del paladar y el antro teníanaspecto sano. Se trataba de una lesión incipiente de 0.1cm en la región antral, la cual sangraba fácilmente, perono había otras lesiones en la cavidad oral ni en el cuello.Había una franca recaída local que comprometía los teji-dos blandos de la región nasogeniana, adenopatía de 2 cma nivel I, con ganglio móvil. La tomografía computa-dorizada (TAC) no mostró actividad tumoral en lecho pos-terior de la resección anterior.
Se propuso excisión amplia y disección radical modi-ficada del cuello. Se practicó maxilectomía total derecha,además de exenteración orbitaria, rinectomía parcial de-recha con excisión de tabique y disección cervical radicalmodificada en el lado derecho del cuello (Fig. 1). El diag-nóstico definitivo fue de cáncer epidermoide bien dife-renciado, con una medida de 10 x 5 x 3 cm. Posteriormen-te, se rehabilitó al paciente con un obturador definitivo yprótesis orbitofacial.
Caso 2Paciente masculino de 75 años, originario de Cuapiaxtla,Tlax., residente de la ciudad de México; se dedica a laindustria del plástico, religión católica, escolaridad hastasexto grado de primaria. Sin antecedentes oncológicos
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heredofamiliares. Antecedentes personales no patológicos:tabaquismo (consumo de tres a cuatro cigarros al día du-rante ocho años), alcoholismo activo hasta la embriaguez.Padecimiento actual: inició 11 meses antes de la consultacon una lesión papular en la columnela nasal, la cual seabre y posteriormente desaparece; reapareció ocho mesesdespués y creció de manera gradual y progresiva, coninfiltraciones a la fosa nasal izquierda que invaden su in-terior y la columnela. En la TAC se detectó una lesión ena cavidad nasal, con infiltración a paladar y pared medialdel maxilar.
Se tomaron impresiones prequirúrgicas, para la forma-ción del obturador quirúrgico.
Se practicaron rinectomía parcial izquierda ymaxilectomía. Los estudios de patología revelaron cáncerbasocelular sólido y adenoide, con borde y lecho quirúr-gico libres de neoplasia; el tamaño del tumor fue de 5 x3.5 x 1 cm, con infiltración a estructuras óseas. Se envióal paciente a radioterapia posoperatoria, para que recibie-ra una dosis total de 65 Gys en el campo afectado de lacavidad nasal y el antro maxilar. Después se le implantoun obturador definitivo.
El paciente acudió a revisión tres años después de ha-ber terminado la radioterapia y obtuvo calificación de 90en la escala de Karnofsky. Presentó un nódulo bien defi-nido en la zona donde estuvo el tumor; estaba indurado ymedía 1.5 x 0.5 cm; lesión bien delimitada; en el resto delárea se observaron telangiectasias, que son secuelas pro-pias de la radioterapia. Se observó y palpó la lesión, quese hallaba fija a los planos profundos, ocupaba la paredlateral del antro maxilar remanente y llegaba al piso de la
órbita, sin infiltración periorbitaria apreciable.Se practicó exenteración orbitaria, resección del tercio
medio del arco cigomático y porción ascendente de maxi-lar izquierdo, con rotación del (¿?)pectoral(¿?) izquierdo.La evolución fue aceptable, lo mismo que la limpieza desus heridas quirúrgicas; quedó un gran defecto en la mi-tad izquierda de la cara. Se envió al paciente para coloca-ción de prótesis (Fig. 4).
Después de la cirugía, se remitió al paciente para colo-cación de prótesis maxilofacial. Para esto se hizo lo si-guiente:
1. Toma de impresiones de la cavidad oral, para formarun obturador definitivo.
2. Una vez creado el obturador definitivo, se tomaronimpresiones de la cara y se obtuvo el positivo (Figs. 2 y 5).
3. Se diseñó una prótesis ocular similar al ojo rema-nente.
4. Se orientó la prótesis ocular con relación al otro ojo.5. Una vez orientado, se procedió a modelar la hemicara
con respecto a la remanente.6. Se hizo la prueba en cera.7. Una vez detallado el molde, se igualó al color de la
piel del paciente con silicón, óleos y fibras flock.8. Se enmufló la prótesis orbitofacial.9. Se desenceró.10. Se colocó un separador de yeso acrílico, se empacó
con silicón de grado médico y se le hizo la caracteriza-ción intrínseca.
11. Se dejó vulcanizar durante 24 horas.12. Se obtuvo la prótesis orbitofacial.13. Se ajustó la prótesis al paciente y se le hizo la ca-
Fig. 1. Paciente después de habérsele reali-zado la cirugía, con el defecto resultante.
Fig. 2. Paciente con obturador definitivo. Fig. 3. Paciente rehabilitado
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racterización extrínseca.14. Cuando ya se tenían la prótesis orbitofacial y el
obturador, se fabricó la prótesis labial por el mismo pro-ceso que la prótesis orbitofacial.
15. Una vez obtenida la prótesis del labio, se le coloca-ron imanes por la parte trasera y los contraimanes se colo-caron en el obturador.
16. Ya colocados los imanes, para disimular los márge-nes de la prótesis se insertó pelo en la prótesis de labio(Figs. 3 y 6).
Muchas veces es difícil que un paciente acepte usaruna prótesis orbitofacial, ya que los resultados no cum-plen con las expectativas que se habían planteado; sinembargo, estos pacientes quedaron satisfechos con el tra-bajo realizado y utilizan la prótesis con la seguridad deque serán aceptados en sociedad y no les ocasionará nin-gún rechazo.
El paciente debe utilizar lentes para disimular la próte-sis orbitofacial. El obturador es retenido con los dientesremanentes, la retención de la prótesis orbitofacial se lo-gra con adhesivo de grado médico y la de la prótesis labialmediante imanes.18,19
Actualmente se utilizan implantes craneofaciales comomedio de retención, pero desgraciadamente y debido a sualto costo, nuestros pacientes no cuentan con los recursosnecesarios para esos implantes.
DiscusiónEl defecto posquirúrgico del maxilar, predispone al pa-ciente a un habla hipernasal, al intercambio de líquidos
entre la cavidad nasal y la oral, altera la función masti-catoria y, en varios casos, puede causar una deformación.El problema oral es minimizado o eliminado inmediata-mente con el obturador.
Las prótesis faciales deben de ser imperceptibles paralas personas ajenas al paciente, de modo que es necesarioreproducir con la mayor exactitud las estructuras perdi-das. El color, la textura, la forma y la translucidez debentener el mayor parecido posible a las estructuras faltantesy las adyacentes. El resultado estético final es el factormás importante relativo al éxito o fracaso clínico. Ade-más, las prótesis faciales deben poseer la suficiente flexi-bilidad para que se puedan aplicar en tejidos móviles, losmateriales que se utilizan deben tener estabilidad dimen-sional, las variaciones de temperatura no deben afectarlas propiedades físicas de los materiales utilizados para lafabricación de las prótesis y su conductividad térmica debede ser mínima para que sea posible emplearlas en diferen-tes ambientes, los materiales no deben de ser tóxicos,alergénicos ni carcinógenos y deben de ser compatiblescon los tejidos del paciente.
La prótesis colocadas a los pacientes cumplieron conestos requisitos.
La vida media de una prótesis orbitofacial es de 6 a 8meses, dependiendo del cuidado que le dé el paciente, perocada tres meses se le puede realizar una recaracterizaciónextrínseca, para devolverle el color a la misma. Ya trans-curridos de 6 a 8 meses, se aplicará una prótesis nueva.
No se han informado complicaciones por el uso de es-tas prótesis, aunque algunos pacientes llegan a sufrir irri-
Fig. 4. Paciente después de habérsele reali-zado la cirugía, con el defecto resultante
Fig. 5. Paciente con obturador definitivo conla colocación de imanes
Fig. 6. Paciente rehabilitado
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tación por la constante aplicación del adhesivo; en tal casose les pide que suspendan su uso por algunos días.
ConclusionesLa atención a los detalles en todas las etapas del trata-miento puede asegurar una rehabilitación protésica exitosa.Para que el reemplazo artificial de resultados óptimos, elpaciente debe tener deseo, determinación y fortaleza parausarlo, a fin de que logre lo mejor en calidad y estilo devida.
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