HIPER E HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

HIPER E HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

Marcia BandeiraPediatriaUniversidade Positivo

http://www.colorado.edu/epob/academics/web_resources/thyroid/thyrost1.gifhttp://www.colorado.edu/epob/academics/web_resources/thyroid/

Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos

TRH é secretado pelo hipotálamo

Estimula a liberação dos hormônios tireoidianos pela tireóide

Isto estimula a secreção de TSH pela hipófise


Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos


Hormônio tireoidiano inibe a secreção de TRH

Reduz a liberação dos hormônios tireoidianos pela tireóide

Isto reduz a secreção de TSH pela hipófise

HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

Efeitos

Metabolismo energético, crescimento e diferenciação

consumo de O2 tecidos - efeito calorigênico taxas metabolismo basal absorção glicose no intestino, gliconeogênese e

glicogenólise síntese e secreção de colesterol Lipólise / reduz colesterol

DOENÇA DE GRAVES NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

Doença de Graves

Doença auto-imune caracterizada por bócio difuso, hipertireoidismo, oftalmopatia e dermatopatia.

Doença de Graves

Frequência: 0,1 por 100mil crianças

3,0 em 100mil adolescentes

1- 5% dos pctes: na infância

causa mais comum de hipertireoidismo na infância

gêmeos idênticos: 30- 50%

Doença de Graves

Idade: incidência aumenta com a idade

pico incidência: 11- 15a (raro ↓ 5a)

10% RN mãe c/ Graves tem hormônios tireoidianos ↑, mas 1- 2% tem clínica de tireotoxicose

Raça: parece não haver predileção racial

Doença de Graves

Patogênese- Falência imune não é totalmente conhecida- Produção de Ig estimuladoras da tireóide

intermediada por linfócitos T estimulados- Ig (Trab: anticorpo anti receptor da tireóide)

ligam- se ao receptor do TSH→↑ hormôn. tireoidianos e ↑ tamanho tireóide

Doença de Graves

Patogênese- Presença de Ac antiperoxidase e

antitireoglobulina- Trab atravessa barreira placentária→ Graves

neonatal- Trab estimula glicosaminoglicanos no tecido

conjuntivo de músculos retrorbitário→ inflamação→ edema e fibrose

Doença de Graves

Etiologia- Susceptibilidade genética: haplotipos HLA ( B8 e DR3 ) Trissomia 21- Etiologia infecciosa (pctes s/ histórico familiar)- Recente vida com stress- Ocorrência familial de tireotoxicose ou outra doença

tireoidiana auto-imune sugere ligação genética mais importante que a associação HLA para Graves

Doença de Graves

Manifestações clínicas:- Tireóide: firme, elástica, lisa, ↑ volume (bócio

em mais 95%), às vezes lobo piramidal proeminente. Tireóide vol ↑↑: disfagia, rouquidão, raramente dor

- Cardíacas: pulsos amplos, ↑FC, ↑PA sistólica precordio proeminente, raramente FA

Doença de Graves

Manifestações clínicas:

- Neuromusculares: reflexos exacerbados, fraqueza muscular, paralisia (↓ Ca), tremores

- Pele: fina e úmida, prurido, escurecimento, sudorese

- Digestivas: aumento da motilidade intestinal- Cabelos finos e queda capilar (reg temporal)

Doença de Graves

Manifestações clínicas:

- Crescimento: crescimento ↑ , IO avançada- Peso: aumentado ou diminuído - Renal: hipercalciúria e hipofosfatenúria

(hormônios tireoidianos→ túbulo renal), nictúria / enurese noturna

- Ossos: ↓mineralização,↓ densidade óssea

Doença de Graves

Manifestações clínicas:- Olhos: exoftalmia em 50% casos e pode ser

unilateral (mais frequente e mais leve que em adultos), sensação de areia nos olhos, irritação córnea ou ulceração

- Puberdade: ♀: ciclos menstruais irregulares ♂:↑ metabolismo de esteróides→estrogênios:

ginecomastia e ↓ libido

Doença de Graves

Manifestações clínicas:- Outras: insônia durante a noite, cansaço

durante o dia, desatenção, dificuldade escolar, hiperatividade, intolerância ao calor

- Tempestade tireóidea: mecanismo da perda de calor não se iguala ao da termogênese→ hipertermia, falência cardíaca e perturbação mental

Doença de Graves

Laboratório: diagnóstico- TSH: suprimido- T4L, T4 e T3: elevados- Ac anti tireoidianos: Ac peroxidase,

tireoglobulina e Trab ↑ 90 % dos casos

Doença de Graves

Laboratório: controle- Contagem completa de cél sanguíneas:

Graves→leucopenia, anemia leve, ↑linfócitos DAT→ leucopenia

- Função hepática:

Tireotoxicose→hipermetab→↑Transam e Bb DAT→hepatite (↑ TGO e TGP)

Doença de Graves

Laboratório: controle- Assocação de Graves + lúpus: dosar FAN

DAT→ lúpus- Ca sérico, Ca urinário, creatinina: investigar

hipercalciúria

Doença de Graves

Imagem

- US: definir anatomia da glândula - Cintilografia da Tireóide:

distribuição difusa e homogênea do isótopo, captação ↑ I131

Procedimento: PAF raramente é indicado mas biópsia de nódulo suspeito pode ser feita

Doença de Graves

Histologia:- Tireóide:• Hiperplasia difusa• Glândula hiperemiada, ↑ vascularização• Formação de muitos novos folículos, céls

formam estruturas colunares altas• Infiltrados linfocíticos irregulares• Hiperplasia linfóide• Cél B e cél T (predominante)

Doença de Graves

Histologia:- Olhos:

Músculo ocular infiltrado com linfócitos- Pele:

Sub- cutâneo: espesso devido ao depósito de glicosaminoglicanas

Doença de Graves

Tratamento:- 3 tipos: drogas anti tireoidianas (DAT)

cirurgia

radioterapia- Nenhum é o ideal ou superior ao outro- Europa: DAT- EUA: radioterapia (seguro,simples,barato)

Doença de Graves

Drogas anti tireoidianas:

Tionamidas:metimazol,carbimazol,propiltiouracil- Bloqueiam síntese de hornônios tireoidianos: inibem

oxidação e organificação do iodeto tireoidiano- Propiltiouracil inibe conversão perif. T3→T4- DAT inibem produção Trab (↓tamanho tireóide)

Doença de Graves

Metimazol ( Tapazol)- É a mais usada- Meia vida longa (dose única)- Dose inicial: 0,5-1,0 mg/kg/dia VO ÷ 1- 2x- Contra indicações: neutropenia, doença hepática e

gravidez (aplasia cutânea)- Ef colaterais: rash cutâneo, artrite, artralgia,

neutropenia, agranulocitose, Sd lúpus simile, púrpura simile. Mais frequentes com altas doses

Doença de Graves

Carbimazol- Não disponível EUA, muito usado na Europa- Meia vida longa: dose única garante tto- Dose inicial: 0,5- 1,0 mg/kg/dia

Doença de Graves

Propiltiouracil- Meia vida curta- Dose inicial: 5- 10 mg/kg/dia VO ÷ 3x- Contra indicação: neutropenia, doença hepática- Ef colaterais (não dose dependente): rash cutâneo,

artrite, artralgia, neutropenia, agranulocitose, hepatite, Sd lúpus símile

- Droga escolha: gestação e lactação

Doença de Graves

DAT- Máxima resposta: 4- 6 semanas- Propranolol: 1- 2 mg/kg/dia ÷ VO 3-4x ( ↓ sinais de

hipertireoidismo)- ↑ dose se necessário - Após melhora clínica: 2 caminhos1- ↓ dose DAT até atingir TSH e T4 nl vantagem: ↓ doses,↓ ef colaterais desvantagem: níveis hormonais instáveis2- Bloquear totalmente a tireóide e repor LT4 (níveis horm estáv)

Doença de Graves

DAT- Tempo de tto: mínimo 1- 2 anos- Alto risco de falência: cças c/ bócio intenso, tiroxina

alta (>20 mcg/dL), tireoglobulina alta (>50 mcg/dL) ou oftalmopatia

- Taxas de remissão variam de 34- 64%- Indicadores de possível remissão: tireóide pequena

e ↓ Trab- Taxa de remissão: pré-púberes(17%),púberes(30%)

Doença de Graves

DAT- Ef colateral: parar DAT e indicar cirurgia ou

radioterapia- Falta de aderência DAT: ↑complicações após

reintrodução das drogas- Recidiva: novo tto com DAT ou indicar

cirurgia ou radioterapia

Doença de Graves

Radioterapia- Massachusetts General Hospital (1930)- Efetiva e baixo custo- Indicações: ef colaterais /má aderência DAT,

recidiva durante ou após tto c/ DAT- Eficácia: imprecisa (sensibilidade dos

folículos ao radioiodo é variável)

Doença de Graves

- Ef colaterais:• Hipotireoidismo: orientar os pais→ LT4• Tumores tireóide: ↓ doses (<75uCi/g tireóide):↑ risco neoplasia

benigna de tiróide Chernobil: ↑incidência de Ca papilífero Risco de Ca após radiação externa é > em ↓

5a e ↓ progressivamente com ↑ idade

Doença de Graves

• Tumores tireóide: Dose radioiodo > 150 uCi/g parece não

aumentar o risco de Ca tireóide

►Importante: não usar em crianças < 5-10 a

não usar doses baixas• Exposição outros órgãos é baixa• Tu aparecem 10- 20 após radioiodo

Doença de Graves

• Dor cervical , edema, náuseas, hipo ou hiperparatireoidismo são raros e transitórios

• Gerações de pacientes que usaram radioiodo: s/ alterações

►Se persistência hipertireoidismo após 3-6m: segunda dose de radioiodo

Doença de Graves

Cirurgia- Tireoidectomia sub total: tto mais antigo - Indicação: bócio grande / tireotoxicose severa- Pré- operatório: sol de lugol (5- 10 gts 3x/dia) ou sol

saturada de iodeto de K (2- 10 gts/dia) para ↓ horm tireoidianos e ↓ vascularização da glândula

Propranolol: prevenir tempestade tireóidea

DAT previamente

Doença de Graves

Cirurgia- Ef colaterais:

hipoparatireoidismo, dor no pescoço, lesão do nervo laríngeo recorrente, cicatriz, recorrência de hipertireoidismo (tireóide ↓ 4g: incidência pequena)

Doença de Graves

Exoftalmia- Raramente é necessário corticosteróides ou

descompressão- Prednisona: casos severos- Análogos somatostatina de longa ação (octreotide/

lonreotide): foi identificado receptor em tec orbital em pctes c/ exoftalmia. Bons resultados em adultos, mas necessita mais estudos

Doença de Graves Neonatal

Tireotoxicose neonatal é rara Prevalência de Graves em grávidas: 0,2%

(desses casos; 1-1,4%RN→Graves neon) Trab materno atravessa barreira placentária Hipertireoidismo fetal inicia na segunda

metade da gestação: taquicardia, retardo mental, RCIU, parto premat, bossa frontal, craniossinostose


Prevenção: PTU 150-300 mg/dia (gestante) Manter BCF<160 bpm ↑ PTU→bócio fetal e hipotireoidismo PTU é transferido no LM ( não contraindica a

amamentação) Apresentações da doença: transitória e

persistente


Transitória: sintomas leves e recuperação espontânea, sem sequelas, sem recidivas. Pode durar até 3m. Termina quando Trab materno é degradado pelo RN

Persistente: rara. Mãe pode ter ou não Graves. Sintomas graves. Quadro clínico ultrapassa período neonatal.


Diagnóstico:

- Sangue umbilical: TSH< 0,1um/L + níveis normais ou ↑ T3 ou T4 é sugestivo

- Confirmação: T4, T4L e T3 ↑ : 2-5 dias vida Tratamento: - PTU: 5- 10 mg/kg/dia (8/8h)- Sol lugol ou sol de KI 10%: 1 gt (8/8h)


Tratamento- Sem resposta 24- 48 h: ↑ dose- Controle hipertireoidismo→suspender

iodetos e↓ dose PTU para manter eutireoidismo

- Terapia prolongada: até certeza do controle do hipertireoidismo

- Após suspensão: manter vigilância

HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO

• Inspeção Geral: lentidão mental e física óbvias

• Mãos: edema da pele que está fria e seca, palidez das pregas palmares, pulso lento.

• Braços: miopatia proximal• Face: pele amarelada (não a conjuntiva da

esclera), espessada, madarose (perda ou escassez de sobrancelhas no terço externo), cabelos secos e pele fria.

• Inspeção Geral: lentidão mental e física óbvias

• Mãos: edema da pele que está fria e seca, palidez das pregas palmares, pulso lento.

• Braços: miopatia proximal• Face: pele amarelada (não a conjuntiva da

esclera), espessada, madarose (perda ou escassez de sobrancelhas no terço externo), cabelos secos e pele fria.

HIPOTIREOIDISMO

• Pescoço: Pode haver bócio ou não.• Tórax: bradicardia, sinais de derrame pericárdico e

pleural.

• Pernas: Reflexo Aquileo “ reflexo retardado” – contração normal seguida por um retardo no relaxamento dos pés. Edema

• Pescoço: Pode haver bócio ou não.• Tórax: bradicardia, sinais de derrame pericárdico e

pleural.

• Pernas: Reflexo Aquileo “ reflexo retardado” – contração normal seguida por um retardo no relaxamento dos pés. Edema

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO

SCREENING NEONATALSCREENING NEONATALCRITÉRIOSCRITÉRIOS

Doença graveDoença grave Sem clínica ao nascimentoSem clínica ao nascimento Tratamento eficazTratamento eficaz Melhora o prognóstico com tratamento precoceMelhora o prognóstico com tratamento precoce Doença freqüenteDoença freqüente Teste barato, confiável, com baixo índice de falso Teste barato, confiável, com baixo índice de falso

positivo e falso-negativopositivo e falso-negativo

Internacional Society of Neonatal Screening

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOHISTÓRICOHISTÓRICO

PARACELSUS, 1603PARACELSUS, 1603

SMITH, 1957 - tratamento antes dos 6 mesesSMITH, 1957 - tratamento antes dos 6 meses

RAITH E NEWS, 1971 e KLEIN, 1972 - tratamento RAITH E NEWS, 1971 e KLEIN, 1972 - tratamento

antes dos 3 mesesantes dos 3 meses

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS X HORMÔNIOS TIREOIDIANOS X SNCSNC

Proliferação e migração de neuroblastosProliferação e migração de neuroblastos

Crescimento dendrítico e axonalCrescimento dendrítico e axonal

MilelinizaçãoMilelinização

Hipotireoidismo CongênitoHipotireoidismo Congênito

Baixa EstaturaBaixa Estatura Retardo MentalRetardo Mental

•Segunda doença endócrina crônica mais freqüente Segunda doença endócrina crônica mais freqüente em pediatria – 1:4.000 nascidos vivos em pediatria – 1:4.000 nascidos vivos •Triagem neonatal a partir da década de 1970 Triagem neonatal a partir da década de 1970 mudou a história natural da doençamudou a história natural da doença

LaFranchi, 1990LaFranchi, 1990New England..., 1981New England..., 1981

TRIAGEM NEONATAL DO HIPOTIREOIDISMO TRIAGEM NEONATAL DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOCONGÊNITO

24 milhões de crianças triadas por ano no mundo todo,

com 6.000 a 8.000 novos casos de HC (LaFranchi, 1999)

30% do T30% do T44 materno atravessa a materno atravessa a

placenta e atinge o feto, protegendo-o do placenta e atinge o feto, protegendo-o do

hipotireoidismo fetalhipotireoidismo fetal

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDEEIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDEEIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE

TSH

T3 e T4

TRH

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOCAUSAS CAUSAS

Disgenesias (ectopia, agenesia, hipoplasia) - 75 - 80%Disgenesias (ectopia, agenesia, hipoplasia) - 75 - 80%

Defeitos de síntese de h. tireoidianos - 10 -15%Defeitos de síntese de h. tireoidianos - 10 -15%

Hipotireoidismo transitório 5 -10%Hipotireoidismo transitório 5 -10%

Hipotireoidismo central - 2 - 5%Hipotireoidismo central - 2 - 5%

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO - HERANÇAHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO - HERANÇA

Disgenesias Disgenesias esporádicas na maioria esporádicas na maioria dos casosdos casos

Defeitos Defeitos autossômico- autossômico-recessivosrecessivosde síntesede síntese

ETIOLOGIA ETIOLOGIA DISGENESIAS TIREOIDIANASDISGENESIAS TIREOIDIANAS

• Mutações de genes que codificam Mutações de genes que codificam fatores de transcrição tireoidianos - fatores de transcrição tireoidianos - PAX-8, TTF-1, TTF-2PAX-8, TTF-1, TTF-2

• Mutações inativadoras do gene do Mutações inativadoras do gene do receptor do TSHreceptor do TSH

DEFEITOS DE SÍNTESE DE HORMÔNIOS DEFEITOS DE SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOSTIREOIDIANOS

• Defeitos de organificação e oxidação - mutações da Defeitos de organificação e oxidação - mutações da peroxidase tireoidianaperoxidase tireoidiana

• Defeitos da tireoglobulina - mutações do gene da TgDefeitos da tireoglobulina - mutações do gene da Tg• Defeitos de transporte de Iodeto - mutações NIS Defeitos de transporte de Iodeto - mutações NIS

((sodium/iodide symportersodium/iodide symporter) e da pendrina) e da pendrina• Defeito na deiodinaseDefeito na deiodinase Bócio não inicia no período neonatalBócio não inicia no período neonatal

HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIOHIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO

• Doença tireoidiana auto-imune materna (TRAb)Doença tireoidiana auto-imune materna (TRAb)• Exposição do feto ou recém-nascido a excesso de Exposição do feto ou recém-nascido a excesso de

iodoiodo• Deficiência de iodoDeficiência de iodo• PrematuridadePrematuridade

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOMANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICASHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOHIPOTIREOIDISMO CONGÊNITOMANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Ao nascimento 5%

Com 1 mês30%

Anomalias associadas 10%

Ao nascimento 5%

Com 1 mês30%

Anomalias associadas 10%

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Icterícia prolongada Hérnia umbilical Pele marmórea, seca, fria Obstipação Letargia, hipotonia Macroglossia, fontanela ampla Dificuldade de alimentação, choro rouco.

Icterícia prolongada Hérnia umbilical Pele marmórea, seca, fria Obstipação Letargia, hipotonia Macroglossia, fontanela ampla Dificuldade de alimentação, choro rouco.

10% DOS CASOS DE 10% DOS CASOS DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NÃO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NÃO SÃO DETECTADOS POR QUALQUER SÃO DETECTADOS POR QUALQUER PROGRAMA DE TRIAGEMPROGRAMA DE TRIAGEM

10% DOS CASOS DE 10% DOS CASOS DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NÃO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NÃO SÃO DETECTADOS POR QUALQUER SÃO DETECTADOS POR QUALQUER PROGRAMA DE TRIAGEMPROGRAMA DE TRIAGEM

TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DE TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DE PACIENTES COM HCPACIENTES COM HC

Tratamento até 2 semanas de vidaTratamento até 2 semanas de vida Levotiroxina (Levotiroxina (ll-T-T44) 10-15) 10-15µµg/kg/diag/kg/dia

Manter TManter T44 total e T total e T44 livre no limite superior livre no limite superior

do normal nos primeiros anos de vidado normal nos primeiros anos de vida Regularidade do usoRegularidade do uso

Working Group on Neonatal Screening of the European Society for Paediatric Endocrinology, 1999American Academy of Pediatrics, American Thyroid Association, Lawson Wilkins Pediatric Endocrine

Society, 2006

PROGRAMA NACIONAL DE TRIAGEM NEONATALPROGRAMA NACIONAL DE TRIAGEM NEONATAL PORTARIA GM/MS no. 822 PORTARIA GM/MS no. 822 06 de junho de 200106 de junho de 2001

TRATAMENTO DOS PACIENTES COM TRATAMENTO DOS PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E FENILCETONÚRIAFENILCETONÚRIA

PORTARIA GM/MS no. 389 e 390 PORTARIA GM/MS no. 389 e 390 10 de junho de 2002 10 de junho de 2002

FUNDAMENTOS DO PROGRAMAFUNDAMENTOS DO PROGRAMA

Triagem neonatalTriagem neonatal Confirmação diagnóstica Confirmação diagnóstica Acompanhamento e TratamentoAcompanhamento e Tratamento

Fonte: Min.Saúde (SIA/SUSFonte: Min.Saúde (SIA/SUS))

PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL NO PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL NO ESTADO DO PARANÁESTADO DO PARANÁFundação Ecumênica de Proteção ao ExcepcionalFundação Ecumênica de Proteção ao Excepcional

1987 - Fenilcetonúria1987 - Fenilcetonúria 1991 - Hipotireoidismo Congênito1991 - Hipotireoidismo Congênito 1994 - Deficiência de Biotinidase1994 - Deficiência de Biotinidase 2001- Hemoglobinopatias e Fibrose Cística2001- Hemoglobinopatias e Fibrose Cística

SCREENING NEONATALSCREENING NEONATAL

Não começa ou termina com a detecçãoNão começa ou termina com a detecção Abrange: tratamento, seguimentoAbrange: tratamento, seguimento Mínimo de cada serviço: 100.000 exames por Mínimo de cada serviço: 100.000 exames por

anoano

Internacional Society of Neonatal Screening

PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL PARA HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO PARA HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO

ESTADO DO PARANÁ ESTADO DO PARANÁ

Gratuito e obrigatório para todos os recém-nascidos para as 5 Gratuito e obrigatório para todos os recém-nascidos para as 5 doenças pesquisadasdoenças pesquisadas

Coleta na alta hospitalar (3 dias em média, se alta precoce - Coleta na alta hospitalar (3 dias em média, se alta precoce - repetir na Unidade de Saúde)repetir na Unidade de Saúde)

TSH por imunofluorometria TSH por imunofluorometria Valor de corte 10 mu/LValor de corte 10 mu/L Chegada do exame - 8 diasChegada do exame - 8 dias Realização do exame – 2 diasRealização do exame – 2 dias

• TSH aumenta após o nascimento e atinge um pico com 30 minutosTSH aumenta após o nascimento e atinge um pico com 30 minutos• TT4 4 e Te T33 aumentam / Normalização após 48 horas aumentam / Normalização após 48 horas

Fisher DA et al. NEJM, Fisher DA et al. NEJM, 12:706, 198112:706, 1981

T4

TSH

TS

H (

uU/m

l)

1 2 3 4 5

dias de vida

80

40

18

T4

(u

g/d

l)

10

FUNÇÃO TIREOIDIANA NEONATALFUNÇÃO TIREOIDIANA NEONATALFUNÇÃO TIREOIDIANA NEONATALFUNÇÃO TIREOIDIANA NEONATAL

T4

RNT

RNPT

TRIAGEM NEONATAL TRIAGEM NEONATAL IDADE IDEAL DE COLETAIDADE IDEAL DE COLETA

Ideal entre 2 e 5 dias de vidaIdeal entre 2 e 5 dias de vida Alta precoce (antes de 48 horas) colher na alta e Alta precoce (antes de 48 horas) colher na alta e

repetir na Unidade de Saúderepetir na Unidade de Saúde Permite diagnosticar os pacientes com hipotireoidismo Permite diagnosticar os pacientes com hipotireoidismo

Colher até 7 dias Colher até 7 dias

Working Group on Neonatal Screening of the European Society for Paediatric Endocrinology, 1999American Academy of Pediatrics, American Thyroid Association, Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, 2006

Avaliação inicial com dosagens séricas de TAvaliação inicial com dosagens séricas de T44 e TSH e TSH Avaliação da mãe (TAvaliação da mãe (T44, TSH, TRAb), TSH, TRAb) Avaliação após os 2 anos e 6 meses de idadeAvaliação após os 2 anos e 6 meses de idade

Dosagens de TDosagens de T44 e TSH séricos e TSH séricos Cintilografia de tireóide Cintilografia de tireóide Ecografia de tireóide Ecografia de tireóide

*Após a suspensão da *Após a suspensão da levolevo-tiroxina-tiroxina por 30 dias. por 30 dias.

Estudo genéticoEstudo genético

AVALIAÇÃO ETIOLÓGICAAVALIAÇÃO ETIOLÓGICA

Homem de 44 anos, trazido pelo mãe. Retardo mental severo. Baixíssima estatura. Epífises ainda abertas, pele seca e grossa. Língua grossa. Ainda com dentição primária. Dentição secundária ainda não surgiu

Documents

HIPER E HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA