Universidade de Brasília

Departamento de Enfermagem

Enfermagem em Gineco-Obstetrícia e Estágio

Anna Carolina matrícula: 00/13528

Daniela Mendes matrícula: 01/12682

Érica Batista matrícula: 00/13609

Kelly Aparecida matrícula: 00/13633

Brasília, setembro de 2003

INTRODUÇÃO

A gravidez é uma época fecunda em vários sentidos: não só um novo ser está sendo

formado, mas também na mulher e no homem, está se consolidando uma nova parte de si

próprios – a capacidade de cuidar de uma criança. Na gestação ocorrem modificações muito

importantes: no corpo da mulher, que passa por uma série de modificações e adaptações que lhe

possibilitam acolher o bebê; na vida emocional da mulher e do homem, que adquire um colorido

bastante diferente do de outras épocas; na dinâmica do relacionamento do casal, que recebe

impactos com repercussões bastante profundas (Maldonado, 1996).

Profundas alterações fisiológicas ocorrem no corpo materno durante a gravidez,

envolvendo todos os sistemas. Esses ajustes funcionais em resposta à carga fisiológica

aumentada começam na primeira semana da gestação e continuam durante toda ela. Após a

liberação do feto e da placenta, o corpo da mãe começa a retornar ao seu estado anterior à

gravidez. Algumas alterações revertem rapidamente. As mais lentas estarão completas em

aproximadamente seis semanas, com exceção das mamas, que continuam a secretar leite por

alguns meses se a mãe amamentar o filho (Ziegel, 1986).

Também ocorrem numerosas alterações emocionais e psicológicas intensas durante a

gravidez. O meio pelo qual a futura mãe responde a essas alterações dependerá de vários

fatores, como seu planejamento anterior da gravidez, suas relações familiares, o número de filhos

que tem, seu modo habitual de se ajustar a alterações e muitos outros. Em vista disso, o presente

trabalho apresentará um pouco dessas modificações, dando ênfase aos processos endócrinos.

HORMONOLOGIA DA PRENHEZ

Alterações das glândulas endócrinas

Um grande número de alterações fisiológicas que ocorrem na gravidez é atribuído às

glândulas endócrinas. As secreções da maioria dessas glândulas, (hipófise, tireóide, supra-renal e

outras), estão alteradas na gravidez, e freqüentemente há um aumento na produção de

hormônios. Além disso, a placenta serve como órgão endócrino. Produz vários hormônios, alguns

dos quais só presentes durante a gravidez. A finalidade fisiológica desse grande aumento na

produção da maioria dos hormônios na manutenção da gravidez, na homeostasia metabólica e

talvez em muitas outras funções não está ainda esclarecida em muitos aspectos. A seguir

mostraremos algumas modificações gerais de algumas glândulas durante a gestação.

A Glândula Tireóide

Ocorre uma hiperplasia, uma tendência para o aumento moderado do volume,

histologicamente a glândula se encontra vascularizada e a concentração sérica dos hormônios

tireoidianos T3 e T4 está aumentada.

As Glândulas Paratireóides

Ocorre uma hiperplasia da paratireóide e conseqüentemente um aumento na produção e

na concentração plasmática do paratohormônio.

As Glândulas Supra-Renais

Ocorre um discreto aumento de peso das supra-renais e um aumento significante da zona

fasciculada. Na parte medular há um aumento da taxa sanguínea e diminuição da noraepinefrina.

Na porção cortical a taxa de glicocorticóides aumenta no decorrer da gravidez e este aumento

está relacionado à proteína de ligação, transcortina (CBG) que por sua vez sofre influência dos

estrógenos. A secreção de aldosterona eleva-se no decorrer da gestação.

Timo

A gravidez exerce uma ação depressora sobre o timo e este sofre considerável involução

no decorrer da gravidez.

Pâncreas Endócrino

A gestação eleva as necessidades de insulina, o que explica a hiperplasia das células das

ilhotas de Langerhans. Graças a este aumento da secreção de insulina que se mantém a

homeostase do metabolismo dos hidratos de carbono na gestação.

Ocorre ainda uma diminuição dos níveis de glucagon do plasma no final da gestação.

A endocrinologia da gravidez apóia-se, sucessivamente, no corpo lúteo, na placenta e no

feto, cada estágio exibindo hormônio mais representativo, o que confere maior conveniência à

diversificação de seu estudo e às tentativas de utilização médica.

A placenta, através das células derivadas do trofoblasto, sintetiza e secreta grande

quantidade de hormônios.

Em relação ao hipotálamo, a placenta sintetiza de maneira semelhante fatores liberadores

e inibidores dos hormônios hipofisários. Entre eles tem-se: os liberadores das gonadotrofinas

hipofisárias (GnRH), da tireotrofina (TRH), do adrenocorticotrófico (CRH), do somatotrófico (GRH).

Além disso, a placenta sintetiza um fator inibidor que é a somatostatina coriônica. Didaticamente,

os hormônios produzidos pela placenta podem se divididos em protéicos e esteróides.

Hormônios Protéicos

O vilo corial produz o hormônio gonadotrófico coriônico (hPL), o somatotrófico coriônico

(hCT), o tireotrófico coriônico, o corticotrófico coriônico e provavelmente os peptídeos

relacionados, bem como fatores liberadores e inibidores similares aos formados no hipotálamo

materno.

Hormônios esteróides

Representado pelo estrogênio e pela progesterona. A produção desses esteróides pela

placenta depende de precursores derivados das circulações materna e fetal.

Os hormônios placentários são liberados tanto na circulação materna quanto na fetal

através do espaço interviloso e da veia umbilical.

Hormônios Protéicos

Hormônio gonadotrófico coriônico

É também denominado de gonadotrofina coriônica humana (hCG), coriogonadotrofina,

gonadotrofina placentária ou simplesmente gonadotrofina coriônica.

A gonadotrofina coriônica é sintetizada pelo sinciciotrofoblasto. Além disso, órgãos fetais

como fígado, pulmão, ovário, testículo e, principalmente, rim sintetizam a hCG, ainda que em

menores teores.

A hCG é uma glicoproteína, cuja parte protéica representa 70% da molécula, e a glicídica,

os outros 30%. A primeira conta contém 237 aminoácidos, que se distribuem em duas cadeias,

denominadas subunidade alfa e subunidade beta que se ligam de maneira não covalente.

A subunidade beta determina as diferenças estruturais e biológicas entre os hormônios

produzidos pela adeno-hipófise (FSH, LH e TSH), e a hCG, pois todos eles, como a hCG,

possuem uma subunidade beta e uma subunidade alfa.

A igualdade estrutural da subunidade alfa determina a identidade dos anticorpos

produzidos, por isso, a subunidade alfa da hCG têm reação imunológica cruzada com as

subunidades alfa dos outros hormônios glicoprotéicos e, também, com os hormônios íntegros.

Metabolismo: a depuração metabólica da hCG possui um índice de aproximadamente

3ml/minuto. O rim é responsável por 30% dessa depuração. Seis a 8% do hormônio circulante são

excretados de forma biologicamente ativa; mais de 80% são metabolizados no corpo da gestante.

É importante saber que, a hCG, é elaborada pelo o vilo corial, em fase muito precoce da

gravidez, constituindo assim, o primeiro hormônio, detectável por radioimunoensaio. Nas primeiras

semanas, a taxa do hormônio dobra a cada dois dias e atinge nível máximo entre 60 e 80 dias,

quando se observam teores de 50.000 a 150.000 UI/24 horas na urina. Depois há gradual declínio

até concentrações de 3.000 a 10.000 UI/24 horas, e estas permanecem praticamente inalteradas

até o termo da gravidez.

A gonadotrofina coriônica produzida pelo sinciciotrofoblasto é, em sua maior parte (90%),

transferida para a circulação materna e apenas pequena fração (10%) chega ao feto pela veia

umbilical.

Funções da gonadotrofina coriônica

Vários autores sugerem que a gonadotrofina coriônica atue, no início da gestação, como

estímulo para a manutenção morfológica e funcional do corpo lúteo: tem, portanto, como o LH

hipofisário, ação luteotrófica. As células luteinizadas do corpo amarelo contêm receptores com alta

afinidade para a hCG.

Além disso, há fortes indícios de que a hCG protege o ovo, que se comporta como enxerto

da rejeição imunológica materna. Alguns autores constataram que a hCG inibe a produção de

anticorpos pelos linfócitos estimulados pela fito hemaglutinina. Assim, a hCG, desempenha papel

imunossupressor, prevenindo a rejeição do enxerto fetal pela hóspede materna.

Outra função da hCG, é a de estimular, dentro do próprio sinciciotrofoblasto, a síntese de

esteróides. Por fim, admite-se que a hCG, agindo na gônada do concepto, tenha importância na

diferenciação sexual do feto do sexo masculino. Ela estimula, a partir da sétima semana, as

células de Leydig fetais na produção de andrógenos. Supõe-se que a metamorfose genital, interna

e externa, do feto do sexo masculino se faça por ação da testosterona e de seu derivado, a

diidrotestosterona. A testosterona é secretada pelas células intersticiais do testículo fetal, por ação

da hCG, na primeira metade da gravidez. Existem, também, dados indicando que a

esteroidogênese na zona fetal do córtex adrenal dependa da hCG na primeira metade da

gravidez.

Exames laboratoriais

O hormônio gonadotrofico coriônico é provavelmente o primeiro sinal da presença do

trofoblasto no organismo materno. Sua determinação constitui, dessa forma, fundamento para o

diagnóstico de gravidez.

Tipos de testes

Radioimunoensaio (RIA)

É o teste mais específico e sensível para a pesquisa da subunidade beta. Possui sensibilidade

de 5 a 40mUI/mL de plasma, e a execução demora de 1 a 2 horas. Dessa forma com o RIA

pode-se detectar a presença de gravidez antes mesmo do atraso menstrual.

Radiorreceptor-ensaio (RRA)

È um teste muito sensível, mas menos específico que RIA. Possui sensibilidade de

200mUI/mL de plasma e exige aproximadamente uma hora de trabalho. Com o RRA, a

gravidez pode ser detectada 14 a 17 dias após a data da fecundação.

Inibição da hemaglutinação pela hCG

Esse teste se baseiam na inibição da hemaglutinação da hCG, na urina ou no plasma, em

lâmina ou tubo. Não discrimina a gonadotrofina coriônica do hormônio luteinizante e, portanto

são menos específicos do que RIA para subunidade beta. Os exames baseados na inibição da

hemaglutinação pela hCG em lâmina são de execução mais rápida, mas têm menor

sensibilidade e, conseqüentemente, os resultados falso-negativos são mais freqüentes. Os

testes em tubo têm sensibilidade para 750 a 1.000 mUI/mL de plasma e tornam-se positivos

16 a 36 dias após a fecundação. Já os testes em lâmina têm sensibilidade para 1.500 a 3.000

mUI/mL e costumam positivar-se 39 a 90 dias após a concepção.

Assim, os testes mais rápidos e menos complexos são os menos sensíveis e, portanto não

revelam a gravidez em fases tão precoces como as determinadas por RIA ou RRA. Contudo, são

úteis e adequados na prática diária.

1. Testes para diagnóstico de gravidez

Teste Sensibilidade

(mUI/ml)

Demora

(Hora)

Pós-ovulação

(dias)

Custo

RIA 5 a 40 1 a 2 8 a 14 Muito caro

RRA 200 1 14 a 17 Muito caro

Inibição-aglutinação

Teste em lâmina

Teste em tubo

1.500 a 3.000

200 a 1.000

0,5

2

38 a 90

14 a 30

Preço menor

(Adaptado de Neme, 2000)

Hormônio somatotrófico coriônico (hPL)

Generalidades- o hormônio somatotrófico coriônico tem a seguinte sinonímia: hormônio lactogênio

placentário humano (hPL),somatotrofina coriônica, coriossomatotrofina, somatomamotrofina

coriônica, somatotrofina placentária.

Na década de 60, pesquisadores japoneses (Fukushima, 1961; Higashi, 1961; Ito &

Higashi, 1961) evidenciaram a existência de substância protéica dotada de propriedades da

prolactina na placenta humana. Ito & Higashi, em 1961, conseguiram isolar essa substância.

Josimovich & MacLaren, em 1962, comprovaram os achados dos pesquisadores orientais e

detectaram o hormônio no sangue periférico e retroplacentário de gestantes. Em virtude do seu

efeito biológico, esses autores o denominaram de hormônio lactogênio placentário humano (hPL).

Outros estudos confirmaram a atividade somatotrófica e lactogênica dessa substância endócrina.

Química e imunologia- o hPL é proteína homogênea, constituída por 184 a 190 aminoácidos, e

tem peso molecular de aproximadamente 22.000 daltons (Friesen, 1965). Assemelha-se

estruturalmente à prolactina e, mais de perto, à somatotrofina hipofisária. O hormônio lactogênio

placentário e o somatotrófico pituitário têm, na extremidade carboxílica da molécula, 96 a 99% dos

aminoácidos idênticos, e disso decorre que esses dois hormônios apresentam reações cruzadas

em radioimunoensaio, em radiorreceptorensaio e em bioensaio (Li & cols., 1971). (Nemer, pg. 55)

Local de síntese e distribuição- estudos imuno-histo-químicos indicam que o local de formação do

hPL é o sinciciotofoblasto; deste é transferido em grande parcela (90%) para o sangue materno.

Pequena parte (10%) passa pela circulação funicular ao feto. O líquido âmnico apresenta teor de

hPL pouco maior que o encontrado no sangue materno. Isso sugere que o hormônio atinge a

câmara âmnica não só pela urina fetal, mas também pelas membranas ovulares (Beck & cols.,

1969; Josimovich, 1977).

A somatotrofina coriônica humana (o hPL) revela-se no sangue e na urina não só de

gestantes normais, mas também em mulheres com doença trofoblástica gestacional ou com

determinados tumores ovarianos (Jaffe, 1978; Mars & Mishell Jr., 1980). Além disso, o hPL foi

constatado em homens e mulheres com carcinoma broncogênico, hepatoma, linfoma,

feocromocitoma e em carcinoma testicular (Weintrab & Rosen, 1970).

Concentrações e Metabolismo- o hPL pode ser encontrado no trofoblasto já na terceira semana

após a ovulação e no plasma da gestante a partir da Sexta semana, ou seja, quatro semanas

após a fecundação. Os teores sangüíneos aumentam gradualmente até a 35a e a 37a semanas e,

então, estabilizam-se ou podem declinar pouco até o término da gravidez (Spellacy, 1979). Entre o

primeiro e o terceiro trimestres, o hPL aumenta em 10 ou mais vezes. Assim, em torno de 20 a 40

dias de gestação, sua concentração é de 7 a 10ng/ml de plasma e, nas últimas semanas, atinge

valores médios de 5,4mcg/ml de plasma (Grumbach & cols., 1968)

A produção diária de hPL pelo sinciciotrofoblasto é da ordem de 1 a 4g na gestação de

termo. Isso constitui, sem dúvida, a maior atividade biossintética da placenta.

O nível de hPL no sangue materno tem relação com o peso do feto e da placenta

(Josimovich, 1982). Também, nas gestações múltiplas, os teores são, de regra, mais elevados e,

em gestações quádruplas e quíntuplas, atingem até 40mcg/ml de plasma (Grumbach & cols.,

1973).

A concentração de somatotrofina coriônica no sangue materno é aproximadamente 300 vezes

maior que a do sangue da veia umbilical. No líquido âmnico, ela exibe nível pouco mais elevado

do que na circulação fetal (Jaffe, 1986).

Após o parto, o hPL rapidamente desaparece da circulação materna. A curva de

depuração indica que o hormônio tem vida média de 21 a 33 minutos (Beck & cols., 1965).

Grumbach & cols. (1968) chamaram a atenção de que, no terceiro trimestre da gestação, apenas

pequena parcela de hPL existe na urina. Verificaram, também, que a quantidade excretada pela

urina era em torno de 0,001% da produção diária.

Não se conhece onde o hormônio é metabolizado, mas presume-se que seja no mesmo

local em que se dá a desintegração da somatotrofina hipofisária, ou seja, no fígado (Taylor & cols.,

1972).

Funções- o hPL tem 3% ou menos da capacidade para estimular o crescimento, quando

comparado ao hormônio somatotrófico hipofisário humano (Jaffe, 1978).

Os fatores que regulam a síntese de hPL não foram, até o momento, bem determinados.

Alguns autores, todavia, acreditam que a hipoglicemia provocada por jejum prolongado ou por

injeção de insulina eleva a concentração de hPL, principalmente nos dois últimos trimestres da

gestação (Grumbach & cols., 1973).

Kaplan & Grumbach (1965) admitem que a somatotrofina coriônica exerce efeito lipolítico

metabólico importante na gestação para assegurar as demandas nutricionais do concepto.

A ação primordial do hPL é metabólica. Assim, tem efeito lipolítico e facilita a mobilização

dos ácidos graxos livres. A somatotrofina coriônica é responsável, entre outras funções, pela

resistência materna à ação da insulina, notadamente no fim da gravidez. Isso propicia a

disponibilidade da glicose para as necessidades energéticas do feto (Grumbach & cols., 1966).

Na gravidez, a hipoglicemia induzida pelo jejum da difusão facilitada de glicose da mãe

para o feto, e não por redução da neoglicogênese. A insulina plasmática aumenta na grávida

normal e isso compensa o efeito contra-insulínico do hPL e, em consequência, o metabolismo

protéico e o glicídio mostram-se normais.

Resumindo: tem efeito lipolítico, contra-insulínico periférico e estimula o pâncreas na secreção de

insulina, resultando, portanto, em hiperinsulinismo durante a evolução da gravidez.

Aplicações clínicas- a avaliação seriada da concentração plasmática de hPL constitui índice de

função placentária e tem sido utilizada por alguns para monitorizar a gravidez de alto risco. Este

fato deve ter de atenção especial da enfermagem, e quando presente ser melhor investigado.

Spellacy & cols (1970) referem que nas últimas semanas da gestação há poucos valores

baixos de hPL e definiram a área com teores abaixo de 4 mcg/ml de plasma, a partir da 30a

semana gestacional, como zona de perigo fetal (ZPF).

Speroff & cols (1986), entre outros, admitem que, em mulheres diabéticas, o hPL pouco

ajuda na previsão de morte fetal. Aceitam, entretanto, que esse hormônio possa ser usado como

índice de controle inadequado da doença, uma vez que a taxa elevada de hPL sugere

macrossomia fetal. A maioria das gestações associadas ao retardo de crescimento intra-uterino

apresentam teores de hPL abaixo de 4mcg/ml de plasma, após a 30a semana.

Segundo Spellacy (1979), quando uma ou mais dosagens de hPL estiverem na ZPF após

a 30a semana, significa que a função placentária está diminuída ou que a placenta é pequena.

Parece que, quanto mais baixas as taxas desse hormônio em qualquer semana da gestação,

maiores são a insuficiência placentária e o risco fetal (Spellacy, 1973).

As determinações do hPL plasmático estão, atualmente, sendo amplamente substituídas

pela monitorização eletrônica e ultra-sonográfica do feto, que tem se mostrado mais sensível para

avaliar a vitalidade do concepto. (Neme, pg.56).

Hormônio Tireotrófico Coriônico

O hCT tem, também, as seguintes denominações: tireotrofina coriônica ou placentária,

cortireotrofina, tireotrofina coriônica humana.

Segundo Rozas, Hennen & cols. (1968) e depois, Hershman & Starnes (1971) extraíram da

placenta normal uma substância com propriedade tireotrófica. Constataram, também, sua

semelhança estrutural, imunológica e biológica com o hormônio hipofisário estimulante da tireóide

(TSH). Esses autores admitem a síntese pelo trofoblasto. (Nemer, pg. 56)

O soro da gestante tem efeito estimulante sobre a tireóide durante toda a gestação.

Entretanto, a curva de secreção do hCT alcança o maior nível no fim do primeiro trimestre e se

assemelha à curva de secreção da hCG. A atividade tireoestimulante do sangue da mulher

durante a gestação é sempre maior do que no período pré-gravídico. (Neme, pg. 56)

A tireotrofina coriônica humana é glicoproteína com peso molecular de aproximadamente

30.000 daltons. Difere dos outros hormônios glicoprotéicos em não compartilhar com eles da

mesma subunidade alfa comum. O anti-soro para a subunidade alfa da gonadotrofina coriônica

não neutraliza o efeito biológico da tireotrofina coriônica, mas inibe a ação biológica da hCG, bem

como do TSH (Speroff & cols., 1980).

O conteúdo placentário de hCT é pequeno e variável, oscilando entre 0,003 e 18,5 unidades por

500 gramas do órgão. A purificação parcial do hormônio permitiu obter material com potência

tireoestimulante. Essa força é, entretanto, muito menor que a do TSH hipofisário humano, que é

da ordem de 20 unidades por miligrama (Hennen & cols., 1968).

Ainda que sejam muitas as evidências a favor da existência do hormônio tireotrófico

coriônico, essa assertiva ainda não foi definitivamente comprovada.

Muitos estudos têm sido realizados para demonstrar a existência desse hormônio, abaixo

estão descritos alguns.

Nas neoplasias trofoblásticas gestacionais existe, freqüentemente, quadro de

hipertireoidismo, sem sinais de tireotoxicose, e cerca de 5% dos casos mostram aumento do iodo

protéico, do metabolismo basal e da prova de captação do iodo 131. A partir dessas observações,

Hershman & Starnes (1971) afirmam que a placenta normal segrega uma tireotrofina bem distinta

do hCG e do hPL. Hennon et al. (1969) também supõem que uma tireotrofina coriônica é

responsável pelas manifestações de hiperfunção tireoidiana na gravidez normal, avaliada pelos

parâmetros citados. (Rezende pg. 129)

Kristoffersen & Jorgesen (1970) estudaram quadro de hipertireoidismo em prenhez molar e

dizem Ter conseguido demonstrar, no material examinado e no soro da paciente, uma tireotrofina

que biológica e imunologicamente difere do hormônio tireotrófico hipofisário e ainda da tireotrofina

coriônica normal.

Opinião contrária é defendida por Higgins et al (1976), para os quais a própria

gonadotrofina é tireotrófica, aparecendo os sintomas sempre que os níveis são superiores a 300

miliUI/ml, acrescentando que as taxas mensuráveis de TSH desaparecem 4 dias após a

evacuação da mola e logo os sintomas se anulam.

Da mesma sorte em gestantes toxêmicas tem sido comprovada elevada atividade tireotrófica, e

Gennazani et al (1971) especulam se o aumento é por motivo de produção aumentada de uma

tireotrofina coriônica ou de menor grau de degradação do TSH hipofisário. De qualquer modo é

bom lembrar que o encontro de atividade tireotrófica maior no sangue periférico não é condição

implicando obrigatoriamente hipertireoidismo clínico.

Para Nisula et al (1974) a placenta encerra duas tireotrofinas, ou seja, ao lado de

indiscutível atividade tireotrófica do hCG, existe realmente uma tireotrofina coriônica, distinguindo-

se das demais glicoproteínas hormonais por não partilhar da subunidade alfa comum. Os teores,

todavia, são mínimos na placenta normal.

Todas essas observações encontram-se frontalmente contestadas em trabalhos ulteriores,

como o de Pekcnen & Weintraub (1980).

Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH)

A adrenocorticorticotrofina, também denominada hormônio adrenocorticotrófico ou ACTH,

é hormônio polipeptídeo, formado por 39 aminoácidos (PM 4.500), e origina-se de grande

molécula precursora, denominada pró-opiomelanocortina (PM 28.500). Esse precursor é

sintetizado na adeno-hipófise e, provavelmente, também no trofoblasto. Por ação enzimática,

fragmenta-se em moléculas menores, biologicamente ativas. O ACTH e os peptídeos relacionados

(β-LPH, α-MSH, β-MSH, β-endorfina e fragmento terminal N) constituem, hoje, área de pesquisa

endócrina excitante e envolvente (Finding & Tyrrel, 1983).

Estudos recentes demonstram que as células trofoblásticas humanas cultivadas são

capazes de sintetizar uma glicoproteína de alto peso molecular e com características físico-

químicas semelhantes às das pró-opiomelanocortina. (Nemer, pg. 56)

O ACTH no plasma materno mostra o valor médio de 52 pg/ml, com amplitude excessiva

(15-140 pg/ml), contrastando com a taxa da não-grávida (10-20 pg/ml) e sem mostrar qualquer

padrão típico (Takagi et al, 1977). Na gravidez, como fora dela, o ACTH é mais elevado pela

manhã, caindo gradualmente para as menores concentrações no meio da noite. (Rezende, pg.

132)

No plasma fetal os valores mais altos são encontrados entre 20 e 40 semanas, atingindo a

média de 570 pg/ml (cerca de 10 vezes as taxas maternas), seguindo-se decréscimo gradual até

aproximadamente 100 pg/ml no fim da prenhez, teor situado na faixa materna. Arai et al (1976)

demostraram que nos produtos a termo, parto normal, o nível de ACTH é maior na artéria (602

pg/ml) que na veia umbilical (262 pg/ml). Esses dados indicam secreção endógena fetal e falta de

passagem transplacentária do hormônio. Em fetos retirados por cesariana, sem trabalho de parto

prévio, os valores são aproximados, nos vasos umbilicais (385 e 333 pg/ml, respectivamente). A

secreção fetal de ACTH aumenta no parto vaginal em resposta ao stress inerente. (Rezende, pg.

132)

Como se vê, a placenta mostra, com probabilidade, capacidade biossintética muito

parecida com a da pituitária materna em relação à pró-opiomelanocortina e seus derivados. A

função biológica dessas substâncias endócrinas ainda é pouco conhecida, particularmente na

gravidez. Entretanto, acredita-se que o ACTH placentário aumenta a produção da supra-renal

materna de substratos básicos, como o colesterol e a pregnenolona, para a esteroidogênese no

vilo corial (Rees & cols., 1975; Speroff & cols., 1980). O ACTH coriônico seria também o

responsável pela relativa resistência à supressão da retroalimentação negativa dos

glicocorticóides sobre o ACTH durante a gravidez (Genazzani & cols., 1975; Rees & cols., 1975).

A β-endorfina mostrou-se, quando determinada por método cromatográfico, comparável à

β-endorfina humana sintética. Os níveis de β-endorfina permanecem relativamente baixos durante

a gravidez, quando avaliados por métodos imunológicos. A taxa média é de 15pg/ml de sangue.

Durante o parto há acréscimo, atingindo em torno de 70 pg/ml durante o período de dilatação e,

em média, 113pg/ml na expulsão fetal. O plasma do cordão umbilical do recém-nascido tem β-

endorfina em uma concentração de aproximadamente 105pg/ml; isso sugere secreção pela

placenta e/ou pela hipófise fetal (Golund & cols., 1981). Wardlaw & cols. (1979) admitem que a

hipóxia e a acidose podem aumentar a secreção de ACTH e de β-endorfina. (Nemer, pg. 57)

Hormônios coriônicos similares aos fatores liberadores e inibidores hipotalâmicos

Hormônios análogos aos neuro-hormônios sintetizados pelo hipotálamo foram

demonstrados no tecido trofoblástico.

Vários estudos comprovam a existência dessas substâncias abaixo estão relacionados

alguns.

Gibbons & cols (1975) foram os primeiros a assinalar a presença na placenta do hormônio

liberador de gonadotrofina hipofisária (LHRH ou GnRH), por meio de estudos em extratos de

placenta incubados com aminoácidos radiomarcados. Posteriormente, em 1978, Siler-Khodr &

cols. constataram na placenta apreciável concentração de LHRH. Esses autores, ainda em

estudos ulteriores, verificaram que o tecido placentário cultivado in vitro revelava aumento

significativo no conteúdo de LHRH imunorreativo e elevava a secreção de hCG.

Siler-khodr (1983) encontrou não só o LHRH, mas também o hormônio liberador de

tireotrofina (THR), o hormônio liberador de corticotrofina (CRF) e a somatostatina no tecido

placentário. A somatostatina é fator inibidor do hormônio somatotrófico. A placenta, portanto,

produz não só fatores liberadores, mas também fatores inibidores (Kumasaka & cols., 1979; Currie

& cols., 1981).

Kumasaka & cols. (1979) demonstraram, por métodos imunológicos, no trofoblasto e na

decídua, uma substância semelhante à somatostatina no início da gravidez. Por meio de análises

imuno-histoquímicas pela imoperoxidase, Watkins & cols (1980) verificaram a presença de

somatostatina imunorreativa diminuída. É possível, segundo esses autores, que o aumento

progressivo de hPL dependa, pelo menos em parte, da redução gradual da síntese da

somatostatina pelo citotrofoblasto, atenuando assim seu efeito inibidor sobre sinciciotrofoblasto na

secreção de hPL. É necessário enfatizar que as pesquisas imuno-histoquímicas revelaram que o

local de formação dos hormônios liberadores e inibidores, similares aos hipotalâmicos, é o

citotrofoblasto do vilo corial (Watkins & Yen, 1980). (Neme, pg. 57)

Hormônios Esteróides

No que concerne aos hormônios esteróides encontrados na placenta, faz-se importante o

conhecimento de suas principais categorias: os progestagênicos, sintetizados pela própria

placenta; e os estrogênicos, metabolizados na placenta a partir de precursores originados tanto do

compartimento materno como do fetal.

Progesterona

A placenta além dos hormônios protéicos produz também os esteróides, que são

compostos formados por 21 átomos de carbono em uma molécula de progestágeno, como a

pregnenolona e a progesterona. Estes hormônios são sintetizados pelo sinciciotrofoblasto.

Os principais precursores da progesterona são o acetato e o colesterol. Como a síntese de

colesterol a partir da acetato pela placenta é muito limitada, a placenta depende do colesterol

proveniente da mãe para a síntese da progesterona (BRIQUET;1994;p.79-80).

O sinciciotrofoblasto secreta durante a gravidez este hormônio em quantidade progressiva

e crescente; nas primeiras seis semanas da gestação essa função é exercida pelo corpo amarelo

para que haja a manutenção da gestação. Mas, à medida que o trofoblasto se desenvolve, a

progesterona placentária é elaborada em concentrações crescentes e na sétima semana a

produção ovariana torna-se dispensável para a manutenção da gestação.

Após a oitava semana o corpo lúteo e as supra-renais materna e fetal ainda produzem uma

quantidade pequena do hormônio, mas a sua totalidade fica por conta da placenta, até o fim da

gestação.

Pode-se comprovar a produção da progesterona pela placenta por:

1. Isolamento e identificação de progesterona e seus metabólitos em tecido placentário;

2. Obtenção do hormônio ao perfundir o trofoblasto em precursores como o colesterol e

pregnenolona;

3. Teores elevados de progesterona na veia uterina do que na artéria;

4. Queda rápida da progesterona plasmática e de seus metabólitos urinários, após a

expulsão da placenta;

5. Estudos imunológicos com radioisótopos indicam que o trofoblasto é o local de produção

desse hormônio (NEME;2000;p.58).

A placenta humana pode converter o colesterol em pregnenolona, e, esta em progesterona

pela ação de um complexo enzimático chamado: 3-beta-hidroxila-delta esteróide desidrogenase-

isomerase. Parte dessas reações ocorre nas mitocôndrias do sinciciotrofoblasto (NEME;2000;p.58

& BRIQUET;1994;p.79-80).

Mãe Placenta Feto

Colesterol Colesterol

20-hidroxilase

22-hidroxilase

20-22-desmolase

Colesterol

Pregnenolona Pregnenolona

3-beta-HSD

4-5-isomerase

Pregnenolona

Progesterona Progesterona Progesterona

A metabolização progesterônica ocorre principalmente no fígado, onde dá origem a

inúmeros metabólitos, que são conjugados ao ácido glicurônico ou ao ácido sulfúrico. Parte

desses metabólitos é excretada pelas vias biliares para o intestino delgado e grande parte, depois

de hidrolisados pela flora intestinal, é reabsorvida e volta para a circulação. Os outros metabólitos

são drenados pelo fígado para a circulação sanguínea. Existem ainda aqueles que, como

pregnandiol, sob a forma de glicuronato são excretados pelos rins, outra pequena parcela é

eliminada pela sudorese, pelas vias respiratórias e pelas fezes. Alguns autores acreditam que a

excreção de pregnandiol urinário aumenta gradualmente com a evolução da gravidez.

A progesterona no feto é metabolizada nas supra-renais e no fígado, sendo que nas supra-

renais ela é transformada em 16-alfa-hidroxiprogesterona, 17-alfa-hidroxiprogesterona, cortisol,

sulfato de desoxicorticosterona e corticosterona e no fígado aparece em forma de pregnenolona,

pregnandiol, 20-alfa-deidroxiprogesterona e seus conjugados.

A progesterona é imprescindível para a manutenção da gravidez e para o seu

estabelecimento, é ainda responsável por algumas das mudanças características da gestação. As

funções básicas da progesterona durante a gestação podem ser descritas da seguinte maneira:

1. Determina alterações eletrostáticas nos microvilos das células do endométrio, para

assegurar o contato deste com o blastocisto;

2. Age induzindo a produção de enzimas como a fosfatase alcalina e a catepsina

ácida que atuam na decomposição de colágeno, facilitando a nidação;

3. Estimula a síntese de RNA, tanto nas células do endométrio como nas do

blastocisto;

4. Sua produção insuficiente pelo corpo lúteo pode determinar o fracasso da

implantação do blastocisto e, da mesma maneira responsabilizar-se por

infertilidade;

5. Em nível de miométrio, determina estado de relativa quiescência, o que constitui o

fundamento da teoria do “bloqueio progesterônico” para explicar a manutenção da

gravidez;

6. Estimula o crescimento e o desenvolvimento das glândulas mamárias, sobretudo

dos elementos alveolares, e inibe a formação da lacto-albumina pelas células

glandulares. Provavelmente inibe com os estrógenos, os receptores de prolactina

na mama, explicando por que, apesar das altas concentrações de prolactina

durante a gravidez, não ocorre a lactogênese;

7. Ativa os centros respiratórios no cérebro provocando aumento da ventilação

pulmonar;

8. Relaxa a musculatura uterina e a musculatura lisa das vias urinária, digestiva e

biliar;

9. No rim, promove a excreção tubular de sódio, sendo, portanto salurética e como

resultado dessa perda de sódio o sistema renina-angiotensina é acionado e

conseqüentemente altera-se a secreção de aldosterona, até que a perda

temporária de sódio seja equilibrada.

10. E por fim, é possível que a alta concentração de progesterona durante a gravidez

contribua para a tolerância imunológica do útero ao tecido trofoblástico invasor

(NEME;2000;p.59).

As aplicações clínicas das dosagens de progesterona e de seus metabólitos mostram-se

de pouca utilidade para avaliar a bem-estar do feto, pois este pouco concorre para a sua

produção.

Ainda que as avaliações do pregnandiol urinário fossem tentadas para determinar a função

placentária, os resultados não foram encorajadores. Taxas muito baixas de pregnandiol na urina

(0,5 a 1mg/24horas) indicariam morte ovular. Na ameaça de abortamento, o pregnandiol urinário

abaixo de 2mg/24 horas seria um mau prognóstico, 2 a 4mg/24horas significaria também um mau

prognóstico e acima de 4mg/24horas representaria bom prognóstico (NEME;2000;p.59).

Outros métodos propedêuticos para avaliação da vitalidade fetal acabaram por colocar as

aplicações clínicas das dosagens de progesterona e seus metabólicos em segundo plano.

Estrógenos

Os estrógenos são hormônios esteróides definidos pela presença de 18 átomos de

carbono, com três características principais: o anel A aromático, a hidroxila no carbono 3 e um

átomo de oxigênio no carbono 17.

Existem mais de 20 estrógenos no plasma e na urina da gestante, porém os mais

importante e analisados são o estradiol, a estrona e o estriol.

No princípio da prenhez, os estrógenos provêm essencialmente do corpo lúteo, sob o

efeito da gonadotrofina coriônica. Após a oitava semana de gestação, observa-se crescente

aumento dos níveis de estradiol, traduzindo a intervenção da placenta na sua produção.

Porém, diferentemente do que ocorre com o corpo lúteo, o trofoblasto não é dotado das

enzimas imprescindíveis para elaborar os estrógenos a partir do colesterol, ou seja, a placenta é

um órgão incompleto e insuficiente para a biossíntese estrogênica, sendo necessário receber

suprimento crescente de precursores esteróides procedentes dos organismos materno e fetal.

Assim, há uma nítida e comprovada interdependência entre feto, placenta e mãe para a formação

de estrógenos, originando-se o conceito de unidade “feto-placentária”, inicialmente formulada por

Diczfaluzy (1964). A unidade feto-placentária só efetiva-se após o terceiro mês de gestação,

quando se percebe a atividade do sistema endócrino do concepto e as secreções esteróides.

A contribuição fetal é a mais importante, podendo ser avaliada em 90 %; isso se deve ao

córtex da supra-renal do concepto que é extremamente desenvolvido, sobretudo pelo

aparecimento da zona X ou zona fetal, à custa de hipertrofia da camada reticular que atinge

aproximadamente 80% da espessura da glândula, transformando-se em um dos mais volumosos

órgãos do abdome, muitas vezes de dimensões maiores que o rim.

A verdade da unidade feto-placentária pode ser evidenciada por alguns fatores: 1. a morte

fetal determina uma diminuição da eliminação urinária dos estrógenos que cai a menos de 10%

das taxas normais; 2. é impossível demonstrar a transformação acetato-colesterol-estrogênios na

placenta in vitro; 3. em mulheres portadoras de anencéfalos, observa-se quantidade escassa de

estrógenos na urina, indicando que esses fetos apresentam atrofia ou mesmo ausência da zona

fetal do córtex adrenal; 4. a ligadura do cordão umbilical, interrompendo a circulação feto-

placentária determina queda significativa da excreção urinária de estrógenos.

A seguir encontra-se uma pequena revisão da biossíntese dos estrógenos na placenta com

o intuito de melhor compreender a interdependência mãe-placenta-feto:

A molécula essencial da esteroidogênese é o LDL-colesterol proveniente da mãe que

chega ao sinciciotrofoblasto pela circulação sanguínea e, como foi dito anteriormente, a placenta

humana pode converter o colesterol em pregnenolona, e, esta em progesterona pela ação de um

complexo enzimático chamado: 3-beta-hidroxila-delta esteróide desidrogenase-isomerase. Esses

dois progestágenos não formam andrógenos devido à escassez, na placenta, das enzimas 17-

hidroxilase e 17-20-desmolase, sendo, então, necessária a passagem de parte da pregnenolona

placentária através da veia umbilical para a zona fetal da supra-renal - após já passado a sulfato

de pregnenolona no fígado fetal – ode, por ação das supracitadas enzimas, ela se torna sulfato de

deidroepiandrosteroa (DHA). Mais uma vez, há ausência de outras enzimas, agora no

compartimento fetal e, a partir daí, o sulfato de DHA volta à placenta com o objetivo de

transformar-se em androstenediona, formando a androsterona e a testosterona. Formados esses

dois andrógenos, serão, então submetidos à enzima aromatase, enzima abundante na placenta,

formarão os estrógenos estrona e estradiol, podendo, estes, interconverterem-se.

No que diz respeito à biossíntese do estriol, devido à ausência da enzima 16-alfa-

hidroxilase na placenta, não há transformação do estradiol ou da estrona em estriol. É, então,

necessáiro que parte do sulfato de DHA, formado na supra-renal fetal, atinja, pela circulação

sanguínea, o fígado fetal e neste transmude-se em sulfato de 16-alfa-hidroxideidropiandrosterona

(16-alfa-DHAS). Este, por sua vez, através da circulação fetoplacentária atinge o

sinciociotrofoblasto, onde é dissulfatado, resultando em uma molécula a qual passa por outras

reações, formando dois andrógenos 16-hidroxilados, os quais por ação da aromatase placentária,

dão origem ao estriol. O estriol formado na placenta é secretado tanto para circulação materna

como para a fetal.

Ou seja, a biossíntese dos estrógenos é dependente de vários complexos enzimáticos

para que ocorram diversas reações, tanto na placenta como no fígado fetal e na zona fetal das

supra-renais com a finalidade de se produzirem os andrógenos androstenediona, testosterona e

16-alfa-testosterona, precursores, respectivamente dos estrógenos estrona, estradiol e estriol.

Atualmente os métodos radioimunológicos se impuseram para quantificar os esteróides no

plasma, urina e no líquido amniótico, com alto grau de especificidade e sensibilidade. A gestação

caracteriza-se por produção crescente e acentuada de estrógenos, principalmente do estriol,

sendo que, enquanto o estradiol e a estrona aumentam de 100 vezes, o estriol eleva sua taxa em

1000 vezes, em relação aos níveis pré-gravídicos. Estudos demonstram que a gestante elabora

mais estrógenos em nove meses do que uma mulher ovulatória produziria em mais de 150 anos.

A excreção urinária do estriol eleva-se lentamente até cerca da 12ª semana de gestação e

estão sofre uma elevação numa curva constante. A dosagem do nível urinário materno de estriol

pode ser usada como índice clínico da condição do feto e da placenta, já que tanto o

funcionamento adequado do feto quanto o da placenta são necessários para sua produção.

Valores decrescentes de 50% ou mais indicam sofrimento fetoplacentário. Apesar das deficiências

e dificuldades técnicas relacionada à obtenção de dosagens seriadas freqüentes, a determinação

do estriol urinário é um dos métodos mais seguros e úteis utilizados para avaliar o bem-estar fetal.

O estriol é também encontrado em altas concentrações no plasma materno no final da

gestação, sendo também muito importante a sua análise através de colheitas de sangue para

avaliação do bem-estar fetal, sendo encontrado na circulação materna, entre 8 e 13 ng/mL.. As

concentrações dos estrógenos no líquido amniótico aumentam à medida que a gravidez evolui e,

coincidindo com o que ocorre no plasma e na urina maternos, no cordão umbilical, no plasma e na

urina fetais, o estriol é o estrógeno mais abundante no líquido amniótico. Sua determinação no

líquido amniótico é pouco prática para a vigilância do bem-estar fetal na gravidez de alto risco,

porque, em virtude de valores muito variáveis, exige dosagens seriadas e amniocenteses

repetidas. Considera-se que teores de estriol no líquido amniótico abaixo de 100mcg/mL, no

terceiro trimestre, indicam sofrimento fetal.

Funções dos estrógenos

Embora não tenha sido totalmente elucidada a visão geral dos estrógenos na gravidez,

acredita-se em geral que uma função básica destes seja controlar o crescimento e a função

uterina. Após a implantação do blastocisto, o estrogênio provoca a hiperplasia e hipertrofia do

miométrio e também sua atividade contrátil, o que permite seu necessário crescimento para

acomodar o feto que cresce.

Estudos refletem que a principal função da grande quantidade de estriol produzido

diariamente durante a gravidez é a habilidade de aumentar o fluxo sanguíneo uteroplacentário, ao

estimular a produção de prostaglandinas.

Estimulam a formação da prolactina hipofisária, mas ao mesmo tempo, bloqueiam a ação

desta nos receptores prolactínicos mamários, inibindo a lactogênese durante a gestação.

Estimulam os hepatócitos na produção de proteínas transportadoras de hormônios, como a

TBG (globulina transportadora de tiroxina), a CBG (transportadora de corticóides e progesterona)

e a TeBG (trasportadora de testosterona e estrógenos).

Estimulam o hepatócito também na produção do substrato renina, concorrendo, pois, para

o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona durante a gravidez.

Estimulam a força contrátil do miocárdio, que se faz necessário pa aumentar o débito

cardíaco da gravidez.

Induzem a retenção hídrica e, portanto, a embebição gravídica.

Diversos estudos, nas últimas décadas, foram realizados com o objetivo de realizar a

vigilância do bem-estar fetal, na gravidez de alto risco, a partir da observação das dosagens dos

estrógenos totais e, particularmente, do estriol. Os resultados desses estudos, entretanto,

mostram opiniões discordantes de inúmeros pesquisadores. Alguns admitem que a dosagem dos

níveis estrogênicos tem pouco valor no acompanhamento de mulheres com feto de alto risco

(Duenhoelter & cols, 1976, apud NEME, 2000). Outros, de opiniões contrárias, afirmam que as

dosagens urinárias de estriol podem ser úteis no acompanhamento de gestações complicadas,

porém, ressaltam a importância de associar outros exames para a avaliação das condições de

vitabilidade fetal.

Neme (1975) afirma: “Para melhor avaliar o grau de comprometimento da vitalidade fetal,

não devemos nos louvar em apenas um método propedêutico ou em apenas uma prova referente

a ele”. Portanto, se existe a possibilidade em dispor sem dificuldades de dosagens seriadas do

estriol poderão fazer uso delas nos casos mais graves de gestação de alto risco, para monitorizar

o bem-estar do concepto.

Prolactina hipofisária

Dentre as funções mais conhecidas de atuação da prolactina está a preparação das

mamas para a lactação e para sua iniciação e, na manutenção da secreção de leite pela mama.

Além disso, em conjunto com a somatomamotropina coriônica, parece influenciar também

o considerável crescimento mamário e o desenvolvimento do sistema alveolar que ocorre na

gravidez.

Um nível aumentado de prolactina é observado pela primeira vez na gravidez por volta da

oitava semana. Há então uma elevação constante da prolactina até o nível máximo, atingido por

volta do fim da gravidez, que em média é de 200ng/100 mL ou mais. O nível sérico normal de

prolactina fica abaixo de 20ng/mL.

Com isso, pode-se concluir que não é apenas a prolactina o fator estimulante para a

lactação, pois mesmo em sua elevação máxima durante a gravidez não há lactação. Há razão

para se acreditar que o elevado nível dos hormônios esteróides, durante a gestação,

especialmente o da progesterona, bloqueie a ação da prolactina até que esses hormônios se

tornem mais raros após o parto.

Em mulheres que não amamentam, os níveis séricos de prolactina retornam ao normal em

três semanas. Nas que amamentam, eles também diminuem e chegam a cerca de 20 ng/mL em

quatro semanas, porém cada estímulo de sucção produz grandes elevações transitórias durante

15 a 30 minutos, que retornam a linha de base em mais ou menos o mesmo tempo. Após três a

quatro meses a amamentação da criança não produz mais esse efeito. Aparentemente o nível de

prolactina não precisa estar elevado para que a lactação continue após estar bem estabelecida.

A prolactina encontra-se presente no líquido amniótico, no feto, assim como na mãe. O

líquido amniótico contém uma concentração muito grande de prolactina, sendo também

encontrados níveis altos no recém-nascido.

Relaxina

A relaxina não tem sua função exata conhecida no ser humano, mas acredita-se que

represente um papel no amolecimento da cartilagem das articulações pélvicas, provocando o

relaxamento dos ligamentos pélvicos e no relaxamento dos músculos lisos. É produzida apenas

no corpo amarelo da gravidez e não atravessa a placenta.

Prostaglandinas (PGs)

O termo prostaglandinas é genérico e designa vários ácidos graxos intimamente

relacionados e derivados do ácido prostanóico. Seus diferentes grupos são designados por letras,

números e letras gregas. São amplamente distribuídas pelo corpo e possuem uma variedade de

funções, como na fisiologia da reprodução e em mecanismos fisiológicos não reprodutivos.

Ocorrem no líquido amniótico, na decídua e nos vasos umbilicais e placentários, sendo

encontrada também em outras partes do corpo como no líquido seminal, cérebro, pulmões e rins.

O endométrio e o miométrio uterino produzem PGs, acredita-se que a placenta também tenha

essa função.

As PGs têm um efeito potente e estimulante sobre a contratilidade do miométrio uterino em

qualquer que seja o estágio gestacional. Suas concentrações encontram-se aumentadas em

mulheres em início de trabalho de parto, no líquido amniótico, e no sangue depois que começa o

trabalho de parto verdadeiro.

Isto sugere uma relação desses agentes com o aborto espontâneo e o trabalho de parto

espontâneo. Essas substâncias são amplamente utilizadas na clínica para interromper a gravidez

no segundo trimestre e, em menor grau para induzir o trabalho de parto. (ZIEGEL;1985;p.132).

As contrações uterinas provocadas pelo uso de PGs passam, às vezes, por episódios de

incoordenação e hipertonia e sua administração pode ser associada a efeitos colaterais como:

vômitos e diarréias.

Atualmente seu uso é uma alternativa razoável aos outros métodos de indução do término

da gravidez no segundo trimestre.

Hormônio Luteinizante

Além de sua conhecida atuação no ciclo menstrual feminino, onde atua na maturação do

folículo ovariano formando o corpo lúteo ou amarelo, esta hormônio continua presente durante

toda a gestação.

É dificuldade intransponível a dosagem do LH na gravidez, mesmo utilizando-se as

subunidades respectivas, devido à reação cruzada com a hCG. Os números obtidos estão

aumentando e apenas não exibem de maneira bem definida o pico do primeiro trimestre.

(Rezende, pg.130)

A produção in vitro de LH (e de FSH) foi demostrada em hipófises de fetos, a partir da 5a

semana (Siler-Khodr & cols. 1974). Os níveis de LH na glândula, no soro e no líquido amniótico,

correlacionam-se paralelamente, são sempre mais elevados para o sexo feminino, e ainda estão

em crescimento quando o hCG desfaz o fenômeno apical. A termo, no soro do feto, a queda do

LH pode levar a teores não tituláveis (Kaplan & Grumbach, 1976). Na primeira semana após o

nascimento o LH alteia-se durante um mês, quando diminui até o 2o ano, caindo na faixa pré-

puberdade à semelhança do FSH. A concentração sérica de LH, nesse período, apresentava

variações maiores nos meninos.(Rezende pg. 130)

CONCLUSÃO

Neste trabalho tivemos a oportunidade de estudar e aprender sobre a hormonologia da

gravidez.

Percebemos que muitas mudanças ocorrem no corpo da mulher, que esta experimenta

nessa fase de sua vida uma completa transformação e muitas vezes essas mudanças hormonais

precisam ser entendidas e compreendidas principalmente para poder orientar a mulher sobre as

alterações que estão ocorrendo em sua vida.

Um período muito importante também é o puerpério onde a queda hormonal pode levar a

mulher que teve um período de 9 meses para se adaptar a essas mudança e agora experimenta

uma brusca alteração, ao aparecimento de psicoses, e depressão pós-parto, a enfermeira deve

orientar a mulher que seu corpo passará por inúmeras mudanças e mais ainda orientar sua família

a entender essas mudanças e a dar atenção a mulher nesse período.

O trabalho para nós acadêmicas que o realizamos foi interessante e com certeza nos ajudará

na assistência a mulher gestante.

BIBLIOGRAFIA

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ZIEGEL, E.E. & CRANLEY. Enfermagem obstétrica. Rio de Janeiro: Guanbara Koogan, 8ª

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REZENDE, J. Endocrinologia do ciclo gestativo. In: Obstetrícia. Rio de Janeiro:

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