PARASITOLOGIA

AULA 1: O Introdução à Parasitologia

A parasitologia é uma ciência que estuda os organismos que vivem no

interior ou exterior de outro hospedeiro, obtendo alimento às expensas de seu

hospedeiro, consumindo-lhe os tecidos e humores ou o conteúdo intestinal.

A parasitologia na prática abrange o estudo de protozoários, helmintos e

artrópodes, onde a maiorias dos parasitos de importância médica e veterinária

estão situados.

Importância do Estudo de Parasitologia

O estudo da parasitologia é fundamental, pois, as doenças parasitárias são

frequentes na população mundial. A parasitologia humana recebeu uma importância

renovada uma vez que, com a globalização o mundo se tornou menor devido à

rápida movimentação de pessoas e imigrantes de áreas endêmicas.

O grau de intensidade da doença parasitária depende de vários fatores, entre

eles, podemos destacar: o número de formas infectantes presentes, a virulência da

cepa, a idade e o estado nutricional do hospedeiro, os órgãos atingidos, a associação

de um parasita com outra espécie e o grau da reposta imune ou inflamatória

desencadeada.

Formas de transmissão dos parasitas

O parasita é capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes,

costumam infectar outros hospedeiros, dos quais eles retirarão seus meios de

sobrevivência através do parasitismo. Eles podem ser transmitidos entre os seres

humanos através do contato pessoal ou do uso de objetos pessoais.

Podem também ser transmitidos através da água, alimentos, mãos sem a

devida higienização, poeira, através do solo contaminado por larvas, por

hospedeiros intermediários (moluscos) e por muitos outros meios.

Classificação dos parasitos segundo alguns critérios: 

• Quanto ao número de hospedeiros:

Monoxenos ou monogenéticos: são os parasitas que realizam o seu ciclo

evolutivo em um único hospedeiro. Exemplos: o Ascaris lumbricoides

(lombriga) e o Enterobius vermicularis (oxiúrio).

Heteroxenos ou digenéticos: são os parasitas que só completam o seu ciclo

evolutivo passando pelo menos em dois hospedeiros. Exemplos: Schistossoma

sp (esquistossomo) e o Trypanosoma cruzi (tripanossoma).

• Quanto à localização nos hospedeiros:

Ectoparasitas: são os que se localizam nas partes externas dos hospedeiros.

Exemplos: a sanguessuga, o piolho, a pulga, etc.

Endoparasitas: são os que se localizam nas partes internas dos hospedeiros.

Exemplos: as tênias (solitárias), a lombriga, o esquistossomo, etc. 

• Quanto ao número de células:

Unicelulares: possuem uma única célula que apresenta o núcleo organizado, ou

seja, está separado do citoplasma pela membrana nuclear. São, portanto,

organismos eucariontes.

Exemplos: protozoários

Pluricelulares: são organismos formados por conjuntos

de células semelhantes e interdependentes,  Que desempenham

uma ou mais funções. São, portanto, organismos eucariontes. Exemplos:

helmintos

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

PARASITISMO:

É a interação entre indivíduos de espécies diferentes, em que se estabelecem

relações intimas e duradouras com certo grau de dependência metabólica.

Geralmente o hospedeiro proporciona ao parasito todos os nutrientes e as condições

fisiológicas requeridas por este.

Especificidade do hospedeiro:

Dependendo das necessidades individuais de cada parasito, ele utilizará

apenas determinada espécie de hospedeiro ou um grupo de diferentes espécies ou

mais.

Quando o parasito exige apenas uma espécie de hospedeiro para completar

seu ciclo biológico, é dito monoxeno e, se a espécie for sempre à mesma, será

considerado estenoxeno.

Por outro lado, quando o parasito necessita de mais de uma espécie de

hospedeiro para completar seu ciclo biológico, é dito heteroxeno e, um deles será o

hospedeiro definitivo e os demais são considerados hospedeiros intermediários.

- Hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em

fase de atividade sexual. Exemplo: do Plasmodium é o Anopheles; do S. mansoni é

o ser humano.

- Hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em

fase assexuada. Exemplo: do Trypanosoma cruzi é o triatomíneo, do S. mansoni é o

caramujo.

Adaptações ao parasitismo

A adaptação é a marca do parasitismo. Mostra a evolução do parasito para

melhorar seu relacionamento com o hospedeiro. E esta evolução tornou o parasito

(invasor) mais dependente de seu hospedeiro.

As adaptações são principais são:

Morfológicas

• Degenerativas – perdas ou atrofias de órgãos locomotores, aparelhos

digestivo, etc...

• Hipertrofia – encontradas prioritariamente nos órgãos de fixação, resistência

ou proteção e reprodução

Biológicas

• Capacidade reprodutiva – produção de grandes quantidades de ovos, cistos,

ou outras formas infectantes.

• Tipos de reprodução - reprodução mais fácil ou mais segura:

hermafroditismo, partenogênese, esquizogonia, etc...

• Tropismos – para facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência.

Relação parasito-hospedeiro

Existem diversos tipos de interação entre os parasitos e seus hospedeiros.

Mas com frequência, provocam uma resposta do sistema imunológico com

diferentes resultados:

• destruição do próprio parasito e cura da infecção;

• limitação da população parasitária, levando ao equilíbrio da relação;

• hipersensibilidade ou inflamação, podem levar a necrose do tecido em

torno.

AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE OS HOSPEDEIROS

Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro indica que está

havendo ação patogênica do mesmo. Em geral, os distúrbios que ocorrem são de

pequena monta, pois há uma tendência de haver um equilíbrio entre a ação do

parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro. Dessa forma, vê-se que a ação

patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser assim apresentado.

A ação patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser:

• AÇÃO ESPOLIATIVA

Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro, podem

deixar pontos hemorrágicos na mucosa quando abandonam o local de sucção.

• AÇÃO TÓXICA

Acontece quando algumas espécies produzem enzimas ou metabólicos que podem

lesar o hospedeiro.

• AÇÃO MECÂNICA

Algumas espécies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar.

• AÇÃO TRAUMÁTICA

É provocada, geralmente, pela migração de formas larvais de helmintos, embora

vermes adultos e protozoários também possam fazê-lo.

• AÇÃO IRRIATIVA

Alguns parasitos têm a propriedade de sensibilizar o organismo humano, causando

fenômenos alérgicos.

• ANÓXIA

Qualquer parasito que consuma o oxigênio da hemoglobina, ou produza anemia, é

capaz de provocar uma anóxia.

RELAÇÕES ENTRE SERES VIVOS

Podemos classificar as relações entre seres vivos inicialmente em dois grupos:

intraespecíficas e interespecíficas, estas podem ser:

• Relações harmônicas ou positivas

Ocorrem entre organismos de espécies diferentes.

mutualismo,

comensalismo

simbiose.

• Relações desarmônicas ou negativas

Entre espécies diferentes, em uma mesma comunidade, apresentam nichos

ecológicos iguais ou muito semelhantes.

Competição,

Canibalismo,

  Parasitismo

Predatismo.

AULA 02: Protozoologia parasitária humana / Trypanosoma cruzi

Protozoologia parasitária humana

Denominamos de PROTOZOOLOGIA a área da ciência que estuda os

protozoários, que são organismos eucariontes, a maioria é unicelular, são

heterotróficos, ou seja, não realizam fotossíntese e se movimentam utilizando cílios

ou flagelos, ou mesmo por movimentos do tipo amebóide (mudando a forma do

corpo pela emissão de pseudópodes); os protozoários estão classificados no reino

Animalia.

A maioria dos protozoários são de vida livre e aquática podendo ser encontrados

na água doce, salobra ou água salgada, levam vida livre também em lugares úmidos

rastejando pelo solo ou sobre matéria orgânica em decomposição, no entanto,

algumas espécies levam vida parasitária nos organismos de diversos hospedeiros e

assim passam a maior parte da vida parasitando diversas espécies de seres vivos e

dessa forma lhes causando muitas doenças.

A reprodução dos protozoários geralmente é assexual acontecendo por divisão

múltipla onde o microrganismo apenas se divide em cópias dele mesmo, alguns

produzem esporos para se disseminarem pelo ambiente, às vezes alguns também

apresentam reprodução sexual havendo nítida troca de material genético entre um

microrganismo e outro.

Para cada função do protozoário, existe uma organela própria.

ORGANELAS

Cinetoplasto

- acredita-se que seja uma mitocôndria modificada;

Corpúsculo basal

- local onde os cílios e flagelos se inserem;

Microtúbulos

- responsáveis pelos movimentos da célula, como

contração e distensão;

Flagelos, cílios e pseudópodes - responsáveis pela

locomoção e nutrição celular;

Axonema

- é o eixo do flagelo;

Citóstoma

- formação da membrana celular que permite a

ingestão de partículas.

Antes de começarmos a conhecer a doença de

Chagas, vamos lembrar o que significa:

- Vetor é o animal vertebrado ou invertebrado que é o responsável por transmitir o

parasita, ou seja o agente etiológico. É o que vai transmitir de um hospedeiro para o

outro o parasita.

- Agente etiológico ou patógeno são a mesma coisa é o próprio parasita, o

organismo que causa a doença ex: tripanossoma cruzi, leshimania

- Hospedeiro é o organismo que hospeda, é onde o agente etiológico vai se instalar,

onde ele vai se instalar para causar a doença. Ex: seres humanos

- Reservatório é o organismo, o animal que hospeda o agente etiológico, mas não

necessariamente desenvolve uma doença grave é um hospedeiro natural do agente

etiológico.

- Parasitemia é quando encontramos parasita no sangue do indivíduo

Trypanosoma cruzi

É o agente etiológico da doença de Chagas, que foi descoberta em 1909, em

Lassence (MG), por Carlos Chagas, um cientista brasileiro que estava lá para

combater a malária que atingia a região por ocasião da construção da estrada de

ferro.

Ao se instalar na região, Carlos Chagas tomou conhecimento de um

“barbeiro”, inseto hematófago que se instalava nas habitações humanas,

sugando as pessoas durante o sono. Examinando o inseto, descobriu protozoário

desconhecido e enviou alguns exemplares para o Instituto Oswaldo Cruz, hoje

Fundação Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro - RJ. Os protozoários foram inoculados

em diversas espécies de animais; esses desenvolveram a infecção, apresentando em

seu sangue o parasito semelhante ao encontrado no inseto.

A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no

sangue de pessoas e animais residentes em casas infectadas por “barbeiros”. Carlos

Chagas conseguiu naquela época, um feito inédito, descobrir o agente etiológico, T.

cruzi, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e

diversos aspectos da patogenia e sintomatologia da doença.

Assim, Carlos Chagas foi o primeiro e o único cientista na história da

medicina a descrever completamente uma doença infecciosa: o patógeno, o

vetor (Triatominae), os hospedeiros, as manifestações clínicas e a

epidemiologia.

A doença de Chagas também conhecida como tripanossomíase americana,

afeta cerca de 16 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da

Organização Mundial de Saúde (OMS). Nas últimas décadas especialistas

identificaram a mudança do perfil epidemiológico da doença. Os focos que eram

restritos à América Latina, agora avançam em países onde o vetor clássico

(barbeiro) não está presente, por vias alternativas (transfusão sanguínea e

transplante de órgãos de imigrantes).

No Brasil, estima-se em 2 milhões o número de pacientes crônicos - 600 mil

com complicações cardíacas ou digestivas que levam a óbito 5 mil pessoas por ano.

Em valores absolutos, o número de brasileiros que morrem por doença de Chagas é

similar ao dos que morrem por tuberculose e dez vezes superior às mortes causadas

por esquistossomose, malária, hanseníase ou leishmaniose. Segundo a OMS, 90

milhões de pessoas estão expostas ao risco de contaminação. A Bolívia é o país que

mais sofre com a doença.

Agente etiológico

O agente etiológico da Doença de Chagas é o Trypanosoma cruzi,

protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosamatidae,

caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria.

Nos vertebrados, o T. cruzi se apresenta nas formas Tripomastigota e

forma Amastigota

Membrana ondulante Flagelo

Microtúbulos subpelicularesCinetoplasto

MitocôndriasCorpo basal

Núcleo

Bolsa flagelar

Nos invertebrados (insetos vetores) ocorre um ciclo com a transformação

dos tripomastigotas sanguíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em

tripomastigotas metacíclicos, que são as FORMAS INFECTANTES acumuladas

nas FEZES DO INSETO.

Epimastigotas Tripomastigotas metacíclicos

Reservatório

Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente

encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como gato, cão, porco

doméstico, rato doméstico, macaco, tatu, gambá, morcego, entre outros. Os mais

importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem, como o

cão, o rato, o gambá, o tatu.

Vetor

Os vetores da Doença de Chagas pertencem a ordem Hemoptera

(hemípteros), que compreende insetos grandes e providos de um aparelho bucal

picador-sugador. A família é a Reduviidae, e a subfamília Triatominae, que inclui

os “barbeiros” que são hematófagos. As espécies de maior importância na

transmissão da tripanossomíase americana para o homem são: Triatoma infestans,

Panstrongylus megistus e Rhodnius prolixus.

Morfologia

Formas no vertebrado

1. Forma em tripomastigota: No sangue, o T. cruzi apresenta-se sob a forma

de um tripomastigota extracelular e não mostra formas em divisão. Os

tripomastigotas apresentam uma forma alongada com cinetoplasto posterior

ao núcleo; flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre

na porção anterior as células. http://www.youtube.com/watch?

v=I7zUw84Nwqs& feature = player_embedded

2. Forma em amastigota: As fases de divisão são encontradas

principalmente nas células do Sistema Fagocítico Mononuclear ou nas

fibras musculares, os amastigotas têm a forma arredondada ou oval, com

flagelo curto que não se exterioriza. Após a penetração dos tripomastigotas

em tais células, desaparecem os flagelos e a membrana ondulante, e o

organismo se multiplica por divisões binárias sucessivas produzindo as

formas em amastigota. A sucessivas divisões formam aglomerados

parasitários que periodicamente derramam tripomastigotas na circulação.

Esses tripomastigotas que são lançados no sangue são em grande parte

destruídos pelo sistema de defesa do organismo, mas alguns escapam e

realizam novas ações em outros órgãos e tecidos, estendendo-se assim o

processo patogênico da infecção.

Formas no invertebrado (inseto transmissor)

1. Forma Tripomastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.

2. Forma Amastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.

3. Forma Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e

anterior ao núcleo; possui pequena membrana ondulante lateralmente

disposta. As formas epimastigotas são longas e curtas,

4. Forma Tripomastigota metacíclicos: têm núcleo alongado mediano ou mais

próximo à extremidade posterior, com o cinetoplasto próximo da

extremidade posterior, com membrana ondulante e flagelo bem

desenvolvido que tem uma porção livre pequena. Os tripomastigotas

metacíclicos são muito móveis, delgados e alongados. ESTA É A FORMA

INFECTANTE PARA O HOMEM

CICLO EVOLUTIVO

Quando o triatomíneo (barbeiro) pica a pele para sugar o sangue do

indivíduo, ele simultaneamente defeca e urina, a pessoa que foi picada, coça o local

e dessa forma facilita a entrada do protozoário pela pele que foi lesada. Assim as

forma tripomastigotas metacíclicos penetram ativamente em uma célula do

Sistema Fagocítico Mononuclear (macrófagos) e se transformam em amastigotas.

Se multiplicam intensamente por divisão binária, rompem a célula e caem

na corrente sanguínea sob a forma tripomastigota, estas penetram em células

vizinhas ou em outras distantes (musculares, nervosas), transformam-se em

amastigota, se multiplicam, rompem a célula e caem na corrente sanguínea sob a

forma tripomastigota e assim sucessivamente.

A parasitemia frequente começa a ser mais intensa em torno do 10 a 15º

dia após a contaminação, o que corresponde a fase aguda da doença. Nesta fase

a parasitemia pode ser crescente e levar o paciente a morte, ou diminuir devido à

interferência de anticorpos. Quando a parasitemia baixa, o paciente entra na fase

crônica, que podem permanecer por vários anos.

O barbeiro, ao se alimentar do sangue de vertebrados infectados, ingere os

tripomastigotas sanguíneos. No intestino médio do inseto, os tripanossomas vão

se transformar na forma epimastigota (exclusiva do hospedeiro invertebrado) e se

multiplicar, instalando-se permanentemente, ou seja, por toda a vida do inseto.

TRANSMISSÃO

1. Pelo vetor invertebrado

As formas tripomastigotas metacíclicos do T. cruzi são os verdadeiros

parasitos infectantes do ciclo evolutivo, além de serem eliminados em grande

quantidade pelas fezes do triatomíneo, o parasito tem propriedades de resistência e

de penetrabilidade que facilitam sua função biológica. Quando o triatomíneo pica a

pele para sugar o sangue, ele libera substâncias com propriedades anestésicas e

anticoagulantes contidas na saliva. Contudo, a picada pode levar a reações

puriginosas e provocar fortes reações alérgicas.

2. Por transfusão sanguínea

Devido ao fenômeno de migração rural-urbana que tem ocorrido nas últimas

décadas, tem crescido a significância desta forma de transmissão da doença. Os

principais fatores de risco dependem da prevalência de doadores infectados na

região.

3. Congênita

Nas regiões endêmicas do Brasil tem-se subestimado muito a importância da

transmissão materna da doença. Estima-se um risco que varia de 0,5% a 3% de que

gestantes infectadas transmitam o parasito aos seus conceptos. Ocorre

principalmente após o terceiro mês de gestação, sempre havendo envolvimento

placentário. As manifestações clínicas mais frequentes da Doença de Chagas

congênitas são: hepatoesplenomegalia, anemia, edema, cianose, tremores,

convulsões, icterícia e lesões hemorrágicas na pele.

4. Outras formas de transmissão

São descritos de transmissão acidental (em laboratório, com contaminação

através de sangue infectado, de fezes de triatomíneos, caldo de cultura etc...)

PATOGENIA

Entende-se por patogenia os mecanismos pelos quais o T. cruzi determina as

lesões, levando com frequência à cardiopatia chagásica e em outros órgãos. A

patogenia está ligada a muitos mecanismos, tais como: patogenia da cepa, a idade

da pessoa e a alimentação.

O T. cruzi por mecanismos diretos ou indiretos, a dependência de vários

fatores produz alterações moleculares e/ou morfológicas de diferentes tecidos e

órgãos, das quais decorrem quadros morfofuncionais que caracterizam a

enfermidade.

Pode-se concluir que as respostas inflamatórias e imunitárias induzidas

direta ou indiretamente pelo T. cruzi parecem ser as principais responsáveis pelas

lesões básicas da Doença de Chagas.

Fase aguda

Ao se instalar a doença numa pessoa cuja porta de entrada foi a mucosa

ocular, aparecerá a primeira alteração, que é o Sinal de Romaña (edema

bipalpebral unilateral com enfartamento ganglionar satélite). Deste local o parasito

inicia sua multiplicação intracelular, caindo na corrente sanguínea (tripomastigota)

atingindo vários órgãos onde se formam novos ninhos de multiplicação

(amastigota).

Esta fase dura por volta de 10-15 dias. A parasitemia elevada, com vários

órgãos acometidos caracteriza esta fase. Pode haver morte súbita, o que não ocorre

com frequência. Na maioria dos casos os pacientes evoluem para a fase crônica,

com duração de anos, podendo vir a falecer das lesões.

As formações tumorais no sítio da picada do artrópode são denominadas

“chagomas”, quando a porta de entrada dos tripanossomas é a cutânea. Podem

também ocorrer em pontos diferentes do tegumento, constituindo “chagomas

secundários”.

O coração é atingido desde o início da doença. Precocemente surge

taquicardia e muitas vezes queda de pressão arterial. Os sopros cardíacos que

surgem na fase aguda, indicativos da miocardite ativa, em geral desaparecem com

os outros sintomas clínicos. Na maioria dos casos o acometimento miocárdico na

fase aguda é pouco grave.

Fase crônica:

Desaparecida a sintomatologia da fase aguda, entra a doença, em geral, num

período de latência, a forma indeterminada ou inaparente, que pode durar anos ou

mesmo toda a vida do paciente, sem qualquer sintoma e/ou sinal de infecção, que

apenas se revela pela persistente positividade das reações sorológicas e pelo

isolamento do tripanossoma por xenodiagnóstico ou hemocultura. Nesta situação

ocorre a resposta imunitária, provocando a diminuição da parasitemia e mantendo

alguns focos de amastigota nos tecidos de eleição.

A fase crônica se caracteriza pela baixa parasitemia, lesões cardíacas,

esofagianas e/ou entéricas. Além dos transtornos do ritmo cardíaco, como

palpitações, sensação de parada cardíaca, vertigens, dores precordiais etc. são

também referidos pelos pacientes.

Nos casos de bloqueio atrioventricular completo pode aparecer a síndrome

de Stoke-Adams, com crises vertiginosas e ataques convulsivos.

O T. cruzi também afeta o Sistema Nervoso Central, levando a

encefalomielite aguda e da devido a presença do parasito no Sistema Nervoso

Central. Recentemente foram obtidas culturas positivas para T. cruzi no líquido

cefalorraquiano.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico laboratorial da Doença de Chagas é feito por métodos

parasitológicos, radiológicos e por testes sorológicos. Para cada fase da doença

existe um ou mais métodos que funcionam melhor.

Métodos de demonstração do parasito

Os métodos de demonstração do parasito diretamente ou indiretamente

podem ser utilizados na fase aguda. Na fase crônica devem ser utilizados os

métodos indiretos.

- Métodos diretos

a. A fresco

b. Gota espessa

c. Técnicas de concentração:

- Métodos Indiretos

a. Xenodiagnóstico

b. Hemocultura

- Técnicas moleculares

- Métodos imunológicos

Aula 03: Leishmaniose e Malária

LEISHMANIOSE

As leishmanioses são antropozoonoses consideradas um grande problema

de saúde pública, representa um complexo de doenças com importante espectro

clínico e diversidade epidemiológica.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 350 milhões de

pessoas estejam expostas ao risco com registro aproximado de dois milhões de

novos casos das diferentes formas clínicas ao ano. A leishmaniose é uma doença

que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos

20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica,

sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis

epidemiológicos.

A Leishmaniose é uma doença parasitária que pode ser encontrada sob três

formas principais: Leishmaniose cutânea, Leishmaniose muco cutânea e

Leishmaniose visceral (Calazar). É provocada pelos protozoários do gênero

Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos (Ordem

Díptera; Família Psychodidae; Subfamília Phlebotominae, também chamados de

mosquito palha ou birigui)

Em 1895, Moreira identificou, no Brasil, pela primeira vez a existência do

botão endêmico dos países quentes, chamando “Botão da Bahia” ou “Botão de

Biskra”. A confirmação de formas de leishmanias em úlceras cutâneas e

nasobucofaríngeas ocorreu no ano de 1909, quando Lindenberg encontrou o

parasito em indivíduos que trabalhavam em áreas de desmatamentos na construção

de rodovias no interior de São Paulo.

Já em 1911, Splendore diagnosticou a forma mucosa da doença e Gaspar

Vianna deu ao parasito o nome de Leishmania brazilienses. No ano de 1922,

Aragão, pela primeira vez, demonstrou o papel do flebotomíneo na transmissão da

leishmaniose tegumentar.

Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)

No Brasil, a LTA é uma doença com diversidade de agentes, de

reservatórios e de vetores que apresenta diferentes padrões de transmissão e um

conhecimento ainda limitado sobre alguns aspectos, o que a torna de difícil

controle.

A leishmaniose tegumentar americana é também conhecida por

Úlcera de Baurú, Nariz de tapir e Botão do oriente. No Brasil as espécies mais

importantes responsáveis pela doença são: Leishmania Vianna braziliensis;

Leishmania Vianna amazonensis e Leishmania Vianna guyanensis. É uma forma

maligna porque os parasitos invadem as mucosas em mais que 80% dos casos,

atingindo não só a mucosa nasal como a faringe e a laringe.

A infecção se caracteriza pelo parasitismo das células do sistema fagocítico

mononuclear da derme e mucosas do hospedeiro vertebrado. A transmissão é

feita pela picada de flebotomíneos do gênero Lutzomya, sendo o período de

incubação de 1 mês em média. As fêmeas necessitam alimentar-se de sangue para a

maturação dos seus ovos

AGENTE ETIOLÓGICO

Há várias Leishmanias envolvidas na transmissão. No Brasil, as mais

importantes são Leishmania Viannia braziliensis, Leishmania amazonensis e

Leishmania Viannia guyanensis.

RESERVATÓRIO

Os animais reservatórios são os marsupiais, roedores, tamanduás, cães,

equinos e o homens.

VETOR

A doença é transmitida por insetos flebotomíneos, no Brasil o gênero

Lutzomyia sp., conhecido como mosquito palha, cangalhinha ou birigui

MORFOLOGIA

Os Parasitas do gênero Leishmania são digenéticos (heteroxenos) e

apresentam em seu ciclo de vida apenas duas formas evolutivas: a forma

promastigota, que é flagelada e extracelular, e a forma amastigota, que é

intracelular e sem movimentos.

- Forma observada no hospedeiro vertebrado:

Forma amastigota (aflagelada): encontrada nos tecidos do homem e dos

animais sensíveis à inoculação do parasito. Em cortes corados pela hematoxilina

férrica, as formas amastigotas aparecem muitas vezes no interior de elementos

celulares, em particular nas células do Sistema Fagocítico Mononuclear.

Nos esfregaços aparecem geralmente fora das células em consequência da

ruptura destas. Os amastigotas típicos apresentam-se ovoides, sendo uma das

extremidades mais arredondada que a outra. Variam entre 2-4 micra por 1,2-2,5

micra. A forma típica é susceptível de variações. Distingue-se a membrana, o

citoplasma, o núcleo e o cinetoplasto.

- Formas observadas no hospedeiro invertebrado (inseto vetor):

Forma promastigota: observada no tubo digestivo do hospedeiro vetor e em

cultura do parasito. Quando as formas amastigotas são ingeridas pelo inseto vetor, e

as formas amastigotas são transportadas dentro dos macrófagos até o trato digestivo,

lá os macrófagos se rompem e liberam as amastigotas que sofrem divisão binária e

evoluem rapidamente e produzem as formas flageladas, as formas promastigotas

típicas.

Forma paramastigota: quando as formas promastigotas dirigem-se para o intestino

onde iniciam a colonização, nas regiões do piloro e íleo ocorre a transformação das

formas promastigotas em paramastigotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao

epitélio intestinal, onde ainda se dividem. Novamente ocorre transformação em

promastigota e migram para a laringe do inseto onde sofrerão nova transformação.

Formas de encontradas no ciclo biológico da Leishmania:

a) Amastigota no interior do macrófago;

b) Promastigotas encontrados no tubo digestivo dos flebotomíneo

c) Paramastigotas aderidos ao epitélio

CICLO EVOLUTIVO DA LEISHMANIA

1. Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas

promastigotas metacíclicas no local da picada;

2. Promastigotas são interiorizadas por macrófagos teciduais;

3. Promastigotas se transformam em amastigotas;

4.Inicia-se o processo de reprodução no interior do vacúolo parasitóforo;

5.Rompimento do macrófago e liberação dos parasitas no interstício;

6.Parasitas são fagocitados por novo macrófago;

7.Macrófagos parasitados podem ser ingeridos pela fêmea de flebotomíneo durante

o repasto sanguíneo;

8.No estômago do inseto, o macrófago se rompe liberando amastigotas.

Transformação dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por divisão

binária;

9.Promastigotas migram para o intestino e colonizam as regiões do piloro e íleo,

transformando-se em paramastigota (subgênero Viannia);

10.Paramastigotas se aderem ao epitélio e se reproduzem. Ocorre a transformação

em promastigota e migração para o estômago, e em seguida para a faringe do inseto

(promastigotas metacíclicas).

TRANSMISSÃO

A transmissão ocorre pela picada do flebótomo do gênero Lutzomyia

conhecido no Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o repasto, a

fêmea corta com suas mandíbulas tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme,

formando sob esta um afluxo de sangue, onde são inoculadas as formas

promastigotas metacíclicas provenientes das regiões anteriores do trato digestivo.

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Forma cutânea

No local da picada as formas promastigota invadem as células do Sistema

Fagocítico Mononuclear. Inicialmente nota-se hiperemia, com nódulo ou vesícula

central, geralmente pruriginosa ou indolor. Pode permanecer estável ou então

aumentar de tamanho, formando uma úlcera pequena dentro de 1-2 meses.

A ulcera, inicialmente, contém grande número de parasitos, se torna

necrosada originando uma ulcera típica ou não se necrosa e, o nódulo inicial evolui

para lesões verrugosas e papilosas.

A lesão inicial ou primaria geralmente ocorre nas pernas, nos braços ou em

qualquer parte descoberta do corpo em que o Lutzomyia inoculou as formas

promastigotas. Daí pode ocorrer lesões secundárias.

A úlcera geralmente é única poucas vezes múltipla sendo duas ou mais

lesões, raramente acima de dez. Caso não tratada tende à cura espontânea, em

período de alguns meses a poucos anos, podendo também permanecer ativa por

vários anos e coexistir com formas mucosas de surgimento posterior.

Dentre os pacientes que evoluirão para a forma mucosa, metade o faz dentro

dos primeiros 2 anos após cicatrização das lesões cutâneas e 90% dentro de 10 anos.

Parece ser consequência de metástases hematogênicas.

Forma mucosa

A lesão da região nasobucofaringeana é quando se torna mais grave a

doença, devido às mutilações faciais que provoca. À princípio há hiperemia e

edema na parte anterior da cartilagem nasal. Nesta fase o paciente apresenta

corrimento nasal (coriza).Em poucos dias ou meses, aparecerá a úlcera atingindo a

cartilagem do septo nasal e depois a mucosa. A pele do nariz ficará espessa,

edemaciada e hiperemiada, acarretando o aumento do volume do órgão.

O paciente apresenta uma face típica “nariz de tapir” ou “nariz de anta”.

Posteriormente pode haver comprometimento de todo o nariz, lábio superior, palato

e faringe, provocando mutilações graves, impedindo a alimentação e dificultando a

respiração e a fonação. Parece que o período de incubação é de 2 semanas a 2

meses.

Leishmaniose visceral americana (LVA)

A Leishmaniose visceral também conhecido como Calazar ou Febre Dundun é

causada por parasitos do gênero Leishmania, sendo a espécie Leishmania chagasi, a

de maior importância no Brasil. O Calazar é considerado atualmente uma doença

emergente e reemergente, tanto em áreas rurais como urbanas. A OMS estima uma

incidência global anual de 500.000 casos.

No Brasil a estimativa é de 2 a 3.000 casos. Atualmente, a OMS vem chamando a

atenção com relação ao aumento do número de casos de co-infecção HIV-

leishmaniose visceral, especialmente no sul da Europa em áreas onde a doença é

endêmica. Muitos destes casos estão associados ao uso de drogas injetáveis com

compartilhamento de seringas e agulhas. Este tipo de transmissão tem-se expandido

mudando o perfil epidemiológico clássico da transmissão, sem presença do inseto

vetor e do reservatório canino.

Outro aspecto relevante dentro deste contexto de expansão e urbanização da

leishmaniose visceral em todo o mundo é a possibilidade de se contrair a doença

através da transfusão sanguínea. Este fato é agravado em função de o diagnóstico

para leishmaniose visceral não estar ainda incluído na triagem dos doadores em

todo o país.

Ciclo Evolutivo da Leishmaniose Visceral Americana (LVA)

O habitat das formas amastigotas no homem são principalmente as células do

Sistema Fagocítico Mononuclear (principalmente macrófagos) do baço, fígado e

medula óssea. Podem também serem vistas em menor número nas células do

Sistema Fagocítico Mononuclear de outras vísceras como dos rins, cápsulas

suprarrenais, pulmão e meninges. Raramente podem ser vistas no sangue, dentro de

leucócitos.

Nos reservatórios (cão e raposa) as formas amastigotas são encontradas no Sistema

Fagocítico Mononuclear visceral, cutâneo, e com relativa frequência no sangue

circulante. O inseto transmissor fêmea ao picar um reservatório ingere as formas

amastigotas. Essas chegam ao intestino médio, transformam-se em promastigotas e

se multiplicam intensamente por divisão binária. O flebótomo alguns dias depois, ao

exercer nova hematofagia, inocula formas promastigotas na pele do hospedeiro.

Essas penetram nas células do Sistema Fagocítico Mononuclear local, transformam-

se em amastigotas e por divisão binária se multiplicam intensamente.

A evolução da doença dependerá da virulência da cepa, do número de formas

infectantes inoculadas e da resistência do hospedeiro. No local da picada forma-se

uma pápula e após a multiplicação intensa do parasito, há o rompimento das

primeiras células parasitadas e invasão de novas.

Várias células locais como leucócitos, neutrófilos e células mononucleares

englobam as leishmanias livres e tentam destruí-las, mas estas se multiplicam

rapidamente e rompem as células antes que a mesma os destrua. Assim, os parasitos

alcançam o Sistema Fagocítico Mononuclear de outras regiões por via

gematogênica, carregados pelas células.

TRANSMISSÃO

A transmissão ocorre pela picada do flebótomo do gênero Lutzomyia conhecido no

Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o repasto, a fêmea corta

com suas mandíbulas tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme, formando sob

esta um afluxo de sangue, onde são inoculadas as formas promastigotas

metacíclicas provenientes das regiões anteriores do trato digestivo: probóscida,

cibário, faringe e esôfago.

Existem outros mecanismos de transmissão como:

• Acidentes de Laboratório: material perfurocortante;

• Transfusão sanguínea;

• Uso de drogas injetáveis: compartilhamento de seringas e agulhas

contaminadas;

• Congênita: rara, e ocorre no momento do parto.

O período de incubação é de 2 a 4 meses aproximadamente.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NO BRASIL

Distribuição geográfica no Brasil: todos os estados litorâneos, do Pará ao estado de

São Paulo e em Minas Gerais, Mato Grosso e Goiás. Em extensas áreas da região

Nordeste (Ceará, Bahia, Piauí) constitui importante problema clínico e sanitário

devido ao número de indivíduos atingidos, à alta mortalidade que ocasiona quando

não tratado e aos aspectos epidemiológicos. Nos últimos anos foram registrados

casos na cidade do Rio de Janeiro e na cidade de Barra Mansa.

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA DA LVA

O parasito atinge com grande facilidade as vísceras com maior riqueza de células de

SFM como o fígado, baço, medula óssea e linfonodos. No citoplasma das células

reticulares, os parasitos multiplicam-se distendendo as células até sua ruptura. Os

parasitos liberados são fagocitados por novas células e este ciclo continua

indefinidamente. Além disso, o Sistema Fagocítico Mononuclear responde com

imensa proliferação celular e diferenciação plasmocitária resultando daí duas

consequências principais:

o aumento do volume dos órgãos (hepatoesplenomegalia) e

elevação da fração globulina no plasma.

A medula óssea sofre atrofia dos elementos hemoformadores, uma vez que as

células reticulares aí situadas são desviadas pelo parasitismo para função

macrofágica. Em consequência surge um quadro hematológico de leucopenia e

anemia. O rim também pode ser atingido devido à presença de imunocomplexos,

assim como também o pulmão.

A LVA pode se apresentar de várias formas:

Forma Inaparente: paciente com sorologia positiva ou encontro do parasito em

tecidos, sem sintomatologia clínica manifesta.

Forma clássica: com febre, astenia, anorexia, perda de peso e caquexia. A

hepatoesplenomegalia é acentuada, anemia causando palidez de pele e mucosas

intensas, edema dos membros inferiores, queda de cabelo, fenômenos hemorrágicos,

amenorréia nas mulheres.

Forma Oligossintomática: a febre é baixa ou ausente, hepatomegalia,

esplenomegalia ausente ou discreta.

Forma Aguda: o início pode se abrupto ou insidioso, a febre é o primeiro sintoma,

hepatoesplenomegalia, perda de peso, hemorragia e anemia.

Forma Refratária: é uma forma evolutiva do Calazar clássico que não responde ou

respondem parcialmente ao tratamento com antimoniais. É clinicamente mais grave.

Forma Grave: óbito devido à hemorragia e infecções associadas.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

É semelhante ao da LTA. Além de exames complementares, tais como:

Exames hematológicos

Exames bioquímicos

Exames histopatológicos

malaria

A outra parasitose que abordaremos é a malária. É considerada uma importante

doença parasitária há séculos, apesar das ações de controle implantadas há décadas

em muitas partes do mundo, é também conhecida como impaludismo, febre

palustre, maleita e sezão. Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS)

mostram que seu impacto sobre as populações humanas continua aumentando:

ocorre em mais de 90 países, pondo em risco cerca de 40% da população mundial –

estima-se que ocorram de 300 a 500 milhões de novos casos, com média de um

milhão de mortes por ano. Representa, ainda, risco elevado para viajantes e

migrantes, com casos importados em áreas não endêmicas. Por esses motivos, a

OMS recomenda que seu diagnóstico precoce e tratamento rápido devem ser os

primeiros elementos básicos estabelecidos em qualquer programa de controle.