Inflamação

Seminário apresentado à disciplina de Imunologia

do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade

Evangélica do Paraná.

Orientado pelo Prof.: Uriel Vinicius Cotarelli De

Andrade.

Componentes da Equipe

DANIELE MORO SANTANA

HELENA DO AMARAL DE LIMA

LETÍCIA ARAÚJO FERNANDES

LUCAS GABRIEL HUBNER MULLER

LUCIMARA STRUGAVA

Introdução Conceito Inflamação – Letícia

Células envolvidas na Inflamação – Lucimara

Mediadores Químicos da Inflamação – Lucas

Inflamação Aguda e Eventos da InflamaçãoAguda – Daniele

Inflamação Crônica e Tipos de Inflamação –Helena e Daniele

Resolução e Reparo – Lucimara

Conclusão - Letícia

Inflamação - Conceito É uma resposta complexa a estímulos nocivos,

estes estímulos podem ser mecânicos, ferimento

físico, químico ou biológico.

Barreiras Naturais

Marcos Históricos Celsius escritor romano – Sinais cardeais da

inflamação;

Virchow Século XIX acrescentou um quinto sinalclínico – perda da função da área inflamada;

John Hunter (1793) observou que a inflamaçãopoderia ser benéfica;

Julius Cohnheim (1839-1884) primeiro a visualizarvasos sanguíneos inflamados no microscópio.

Marcos Históricos O biólogo Elie Metchnikoff em 1882 descobriu o

intuito da inflamação – conduzir células

fagocitárias a região agredida para que elas

englobem os agentes invasores.

Thomas Lewis definiu que substâncias químicas

como a histamina localmente induzida pela

agressão são mediadores das alterações

vasculares da inflamação.

Imunidade

A resposta inflamatória constitui uma parte

importante das imunidades inata e adquirida;

Algumas doenças tem sua causa diretamente

ligada à reação inflamatória, e nesses casos a

reação inflamatória não traz beneficio.

ComponentesCélulas circulantes:

Neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos e

plaquetas.

Células do tecido conjuntivo:

Mastócitos, fibroblastos, macrófagos e linfócitos.

Componentes

As células que estão envolvidas na inflamação

aguda são os neutrófilos, basófilos, eosinófilos e

mastócitos;

Na inflamação crônica estão presentes

plasmócitos, linfócitos, monócitos e macrófagos.

As células na inflamação

Neutrófilos

Eosinófilos

Mastócitos

Fagócitos

Linfócitos

Plasmócitos

Plaquetas

Neutrófiloso São leucócitos, PMN granulócitos;

o Produzidos na medula óssea (3 – 6 dias);

o Meia vida - 6 horas;

o Não retorna para o sangue;

o Função: Fagocitose (enzimas digestivas);

o Neutrófilo bastão – jovem hipersegmentado – maduro.

Neutrófilo de bovino

Fonte: SAMUELSON (2007)

Neutrófilo maduro de felinoFonte: SAMUELSON (2007)

Eosinófilos Leucócitos;

Produzidos na medula óssea, baço, timo, linfonodos (2-6 dias);

Não realizam fagocitose;

Liberam proteínas de seus grânulos;

Típicas das reações mediadas por IgE;

Resposta anti-inflamatória.

Eosinófilo canino

Fonte: SAMUELSON, 2007

Eosinófilo de equino

Fonte: o autor

Mastócitos Órgãos ricos em tecido conjuntivo

Citoplasma contém grânulos esféricos

influenciam na resposta inflamatória.

Liberam: histamina, heparina

Sintetizam: prostaglandinas e leucotrienos

FagócitosMonócitos

● Formados na medula óssea;

● Permanecem de 24 a 36 horas no sangue;

● Fagocitam eritrócitos e microorganismos;

Macrófagos

● Limpeza, defesa, secreção de mediadores e

reparo;

● Fígado, baço, pulmão e linfonodos.

Monócito bovino


Basófilo

Menos de 1% no sangue;

Participam de processos alérgicos;

Liberam mediadores: histamina, leucotrienos,

serotonina e prostaglandinas.

Basófilo de equino.


Basófilo de réptil.


Linfócitos Aparecem tarde em um processo inflamatório;

Estão em movimento no sangue e na linfa;

Regulam o sistema imune: Resposta imune

celular e humoral.

Linfócitos de bovino


Plasmócitos

Derivam dos linfócitos B;

Produzem, estocam e liberam anticorpos

(imunoglobulinas).

Plaquetas

Encontram-se entre os leucócitos e eritrócitos;

Permanecem em torno de 2 semanas no sangue

periférico;

Coagulação sanguínea.

Aglomerados plaquetários.


Mediadores Químicos A reação inflamatória se inicia e se mantém

através do intermédio dos mediadores químicos

liberados no foco da lesão.

Eles originam-se do citoplasma de células

inflamatórias sanguíneas e teciduais, e dos

tecidos lesados.

Quimiotaxia

A quimiotaxia é uma resposta direcional

(locomoção dirigida) orientada por um

gradiente químico;

Habilita os leucócitos a alcançarem o agente

agressor em maior número, num menor

período de tempo e com menor gasto de

energia.

Histamina Liberada por mastócitos, basófilos e plaquetas;

Um dos mais importantes mediadores;

Vasodilatação periférica;

Inicia as respostas vasculares e as mantém por30 a 60 minutos;

Mediador rápido da inflamação;

Serotonina

Ocorre nos mastócitos e nas plaquetas;

Efeitos semelhantes ao da histamina;

Age apenas nas vênulas.

Cininas Oligopeptídeos sintetizados no plasma e/ou

líquido intersticial.

Vasodilatação;

Aumento da permeabilidade vascular;

Modulação da dor;

Contração/relaxamento da musculatura lisa e

efeitos na proliferação celular.

Bradicinina Mantém a reação inflamatória depois de passado o

efeito da histamina;

Mediador lento;

Vasodilatação, contração da musculatura e dor.

Sistema Complemento

Atua junto ao sistema imunológico, produzindofragmentos protéicos que provocam a lisemicrobiana;

Aumento de permeabilidade venular;

A adesão de leucócitos ao endotélio;

Quimiotaxia e a opsonização.

Metabólitos do Ácido Aracdônico: Eicosanóides

Os metabólitos do ácido aracdônico (eicosanóides)são sintetizados por duas classes principais deenzimas:

1- Ciclooxigenases: leva à formação deprostaglandinas e tromboxanos.

2- Lipoxigenases: leva à formação deleucotrienos e lipoxinas.

Principais ações das prostaglandinas:

1- Vasodilatação

2- Edema

3- Febre

4- Dor

Principais Ações dos Leucotrienos:

1- Quimiotaxia;

2- Agregação de neutrófilos;

3- Vasoconstrição;

4- Broncoespasmo.

Lipoxinas Inibição do recrutamento leucocitário e dos

componentes celulares da inflamação;

Inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e sua

adesão ao endotélio;

Reguladores endógenos negativos da ação

dos leucotrienos;

Resolução da inflamação;

Citocinas São proteínas produzidas por:

Linfócitos, macrófagos, células endoteliais, célulasepiteliais e células conjuntivas.

Atuam em células-alvo.

Funções:

ativação e proliferação celular;

Quimiotaxia de outras células;

Imunomodulação;

Liberação de outras citocinas ou mediadores inflamatórios;

Apoptose.

Principal mediador da resposta inflamatória

aguda;

A bactérias Gram-negativas e outros

microorganismos infecciosos;

Responsável por complicações sistêmicas de

infecções graves.

TNF – Fator de Necrose Tumoral

Função Fisiológica – TNF

Estímulo do recrutamento de neutrófilos e

monócitos para locais de infecção;

Ativar células para erradicar microorganismos.

Sintetizados principalmente por neutrófilos,

células epiteliais e endoteliais;

Função principal é de proteínas plasmáticas

da fase aguda pelo fígado e iniciar o desgaste

metabólico (caquexia).

Diferentemente do TNF, não induz a apoptose;

IL-1

IL-6 Citocina

Atuação: Imunidade inata e adaptativa.

Sintetizada por fagócitos mononucleares, células doendotélio vascular, fibroblastos e outras células, emresposta a microorganismos e a outras citocinas,especialmente IL-1 e TNF.

Ações biológicas da IL-6:

Aumento da síntese de proteínas de fase aguda

pelos hepatócitos, contribuindo para a resposta

aguda;

Aumento produção de neutrófilos por

progenitores da medula óssea;

Maior crescimento de linfócitos B.

Óxido Nítrico (NO)

É um gás solúvel produzido pelas célulasendoteliais, macrófagos e neurônios;

Atua nas células próximas do local onde éproduzido, uma vez que sua meia-vida é muitocurta.

Ações do NO

Vasodilatação: através do relaxamento domúsculo liso vascular;

↓ Adesão e agregação plaquetária;

Efeitos microbicidas.

Proteínas de fase aguda (APPs).

Produzidas no fígado em resposta a citocinasinflamatórias;

São importantes marcadoras de doença em atividade;

Principais ações:

Neutralização do agente inflamatório;

Limitação da destruição tecidual e da inflamação;

Reparo tecidual e cicatrização.

Entre as APPs estão Proteína C Reativa (PCR),

Soro Amilóide A (SAA).

A dosagem da Proteína C reativa (PCR), é

uma importante ferramenta de diagnóstico

precoce de doenças inflamatórias.

Proteínas de fase aguda (APPs).

PAF (Fator de Ativação das Plaquetas).

Derivado de mastócitos e células endoteliais.

Principais ações:

Agregação plaquetária;

Vasoconstrição;

Broncoconstrição;

Vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular

(100-10.000 vezes mais potente do que a histamina);

↑ adesão leucocitária ao endotélio;

Quimiotaxia;

Inflamação Aguda É uma resposta rápida a um agente nocivo

encarregada de levar mediadores da defesa ao

hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao

local da lesão.

Inflamação Aguda

Início rápido e duração curta.

Característica morfológica: Exsudação de líquidos e

proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos

sobretudo neutrófilos.

Alterações na Permeabilidade

Transudato é um fluído com pequeno teor protéico,

sendo que a maior parte composto de albumina e

gravidade especifica menor que 1.012.

Exsudato: Fluído inflamatório extravascular que

possui alto teor de proteínas e fragmentos celulares,

gravidade específica maior que 1.020.

Estímulos para Inflamação

Infecções (bacterianas, virais, parasitárias), toxinas

microbianas.

Trauma (contuso ou penetrante);

Agentes Físico-químicos (lesão térmica).

Principais fenômenos observados na Inflamação Aguda

Expansão do leito vascular local para produzir

aumento do fluxo sanguíneo (Hiperemia).

Alteração na estrutura dos capilares para permitir a

saída de proteínas do plasma e leucócitos (edema).

Imigração de leucócitos dos capilares , seguida de

seu acúmulo no foco da agressão e sua ativação

para eliminar o agente agressor.

Representação Gráfica Resumida dos PrincipaisFenômenos Celulares que Ocorrem naInflamação Aguda

Fenômenos Celulares Inflamação Aguda (WERNER, 2011).

Exsudato Purulento

Pus, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos

(neutrófilos em sua maioria), fragmentos de células

mortas e em muitos casos microorganismos.

Reação Inflamatória de longa duração;

Pode ocorrer de duas formas:

Como conseqüência ou evolução da inflamação

aguda – Crônica Ativa;

Sem a fase aguda aparente.

Inflamação Crônica

Na Inflamação Crônica se inicia o processo de

reparação dos danos.

Sinais sistêmicos: febre intermitente e não muito

alta, perda de peso, linfocitose e monocitose.

Inflamação Crônica

Inflamação Serosa Presente nas primeiras fases das lesões inflamatórias;

É caracterizada por possuir grande quantidade de um

líquido claro e de aspecto seroso, contendo albumina, e

poucas células inflamatórias.

Exemplos: Líquido contido em vesículas de uma

queimadura da pele;

Síndrome do “corrimento nasal”.

Inflamação Serosa

Exsudato Seroso em cólon de Equino

(WERNER, 2010).

Inflamação Fibrinosa Ocorre em superfícies serosas como pleura,

pericárdio, peritônio e em algumas mucosas como

laringe, faringe, intestino e outras;

Predomina a Fibrina – Lesão vascular acentuada;

Quando crônica pode desenvolver uma

pseudomembrana – inflamação Fibrino-

pseudomembranosa.

Inflamação Fibrinosa

Doença de Glasser, Suíno. As superfícies serosas do saco pericárdico e o peritônio estão cobertas por uma camada espessa de fibrina

(WERNER, 2011).

Inflamação Purulenta e Supurativa

Abscesso: Circundado por uma cápsula de tecido

inflamado – Membrana piogênica, onde o pus é

gerado. Ex. Actinomyces pyogenes.

Abscesso causado por Actinomyces pyogenes sendo drenado (WERNER, 2011).


Flegmão: Ocorre quando há infiltração de pus

nos tecidos por falta de barreiras à disseminação

e infiltração de pus.

Não encapsulada e sem limites precisos.

Flegmão em esôfago, traqueia e tecidos adjacentes (WERNER, 2011).

O Empiema é a coleção de pus em uma cavidade

natural ou na luz de um órgão oco;

Ex. Piotórax, Piopericárdio, Piometra.


Empiema em Útero Bovino ou Piometra (WERNER, 2011).

INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU NECRÓTICA

Encontrada em infecções bacterianas e virais das

mucosas da boca, estômago, intestinos ou TGU, na

pele em inflamações epidermais e no tecido

subcutâneo.

Caracterizada pela presença de úlcerasinflamatórias.

INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU NECRÓTICA

Pododermatite ulcerativa (“ulcera de sola”) (WERNER, 2011).

Inflamação Hemorrágica Ocorre em doenças como parvovirose, peste suína,

gangrena gasosa, clostridioses e pneumonia

causada por Mannheimia hemolytica (Pasteurella).

A característica da inflamação hemorrágica é a

grande quantidade de hemácias entre as células

inflamatórias.

Indica alteração severa na permeabilidade vascular

- Estímulo causador também severo.

Broncopneumonia aguda grave por Mannheimia hemolytica (Pasteurella). Pulmão. Bovino (WERNER, 2011).

Inflamação Hemorrágica

Inflamação Catarral Acomete mucosas do trato digestório e respiratório;

A característica mais evidente é a presença de

muco abundante no exsudato;

As causas mais comuns são: infecções virais; certos

produtos químicos moderadamente irritantes, como

o cloro em baixas concentrações; alimentos

irritantes e a inalação de poeiras ou alérgenos.

Inflamação Catarral

Inflamação Catarral. Obstrução de brônquio por muco. Cão. A luz do brônquio está obstruída por

exsudato mucoso espesso (WERNER, 2011).

Inflamação Proliferativa

Lesão crônica e representa a tentativa de reparação

quando há persistência do agente agressor.

Ocorre a proliferação de novo tecido (conjuntivo

fibroso) em resposta à reação inflamatória.

Ex. Hepatite crônica causada pelo consumo

prolongado de algumas plantas tóxicas que contêm

alcaloides pirrolizidínicos – Senecio brasiliensis

(“maria-mole” ou “flor das almas”).

Inflamação Proliferativa

Fibrose hepática em fígado de Bovino. O resultado é a extrema rigidez do fígado (WERNER, 2011).

Inflamação Granulomatosa

Não apresenta os sinais da inflamação aguda e se

assemelha aos processos neoplásicos;

Bactérias, fungos, parasitas aberrantes e partículas

inertes como a sílica e asbesto são os principais

iniciadores das lesões granulomatosas;

Ocorre a produção de granulomas como, por

exemplo, pode ser observado na tuberculose.

Inflamação Granulomatosa

Granulomas em Tuberculose miliar. Bovino. Superfície

pleural de uma costela e um fragmento de pleura

parietal (WERNER, 2011).Inflamação granulomatosa. Aspergilose. Sacos aéreos. Gavião.

Colônias de Aspergillus sp (setas). No detalhe histológico mostra

a lesão com evidencias de hifas fúngicas entre os macrófagos

Resolução e Reparo Regeneração e cicatrização

Fase da inflamação: plaquetas, neutrófilos e

macrófagos

Fase fibroblástica: fibroblasto colágeno

Fase de maturação e remodelagem: fase final,

colágeno e proliferação celular.

Conclusão

Para o Médico Veterinário é muito importante o

conhecimento dos diversos tipos de inflamação,

as células envolvidas e as diversas

características específicas de cada inflamação,

pois proporciona a identificação e diferenciação

dos quadros clínicos e histopatológicos das

lesões inflamatórias.

Obrigada!

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