NFLAMAAOntroduo- HistricoDr. Claudio Galleano Zettlernflamao:
histrico CELSUS ( 30 AC S0 DC) Sinais cardeais da inflamacao: Tumor
RuborCalor Dor!mpotncia funcionalCaleno 131200 DCSNAS CLSSCOS DE
NFLAMAOnflamao: histrico COHNHE!N, ]UL!US (18331884)Observando ao
microscpico fez as primeiras descricoes das ALTERAOESvASCULARES
inflamatrias na lingua de ras e no mesentrio. NETCHN!KOFF, EL!E (
1882)Descreveu o processo de FACOC!TOSEnflamao: histrico LEW!S,
THONAS , Sir introduziu o conceito dos NED!ADORESOUN!COS atravs da
observacao da acao local da H!STAN!NA nas reacoes inflamatrias.
NFLAMAAO: CONCETO !nflamacao a resposta protetora dos tecidos
vascularizados contra um irritante com o objetivo dedestruir,
diluir ou bloquear este agente agressor.Clulas envolvidas na
resposta inflamatria CELULAS!NTRAvASCULARES NATR!Z DO TEC!DO
CON]UNT!vOVasoNFLAMAAOPrincipais causasnflamao: causas ACENTES
B!OLOC!COS bactrias,fungos, protozoarios, virus,etc ACENTES OUN!COS
drogas (aspirina)nflamao: causas REAOES !NUNOLOC!CAS Hepatite
autoimune Lupus eritematoso ACENTES FS!COS queimadura solar
traumatismos/ fraturas calculosnflamao: causas NECROSES infarto do
miocardio necroses em geral de etiologias variadas: hepatites
virais, etcPneumonia por Pneumocistis cariniPneumocistis
cariniASCARS%OXOPLASMOSE%&ERC&LOSE P&LMONARVescula
biliar: clculoNecrose: infarto do miocrdioNFLAMAAO A reacao
inflamatria visa tambm cicatrizar e reconstituir o tecido lesado
Esta reparacao comeca durante as fases iniciais da inflamacao, mas
se conclui depois que a causa nociva foi neutralizadaNFLAMAAO
Durante a reparacao o tecido lesado substituido por: regeneracao de
clulas parenquimatosas e/ou por preenchimento do defeito com tecido
fibroso(cicatrizacao)Eventual efeito da inflamao A inflamacao e a
reparacao podem sem potencialmente lesivas Ex:
AteroescleroseClomerulonefritesArtrite reumatide
A%EROESCLEROSEtrombosecoronriainfartoinfartomiocrdioAteroesclerose>trombose>infarto>inflamao>reparao>fibroseReao
inflamatrialomruloRim: glomrulos hialinizadosNFLAMAAO: DV8AO ACUDA
CRON!CA SUB/ACUDA SUB/CRON!CANFLAMAAO: diviso !NFLANAOACUDA uma
resposta inicial e imediata a um agente agressor. tem duracao
curta: minutos, horas ou alguns dias. caracteristica: EXSUDAO de
liquidos e proteinas plasmaticas e emigracao de leuccitos (
neutrfilos).NE&%ROFLAAPENDC%EA&DARONCOPNEMONANFLAMAAO:
Generalidades !NFLANAOCRON!CA inflamacao de duracao prolongada
(semanas ou meses) normalmente se segue a uma inflamacao aguda mas
pode iniciar de modo insidioso e assintomatico. a caracteristica e
a presenca de linfcitos, macrfagos e PROL!FERAO
celular.NFLAMAAOAGUDA FASES DA !NFLANAO ACUDA 1. Alteracoes
vasculares 2. Alteracoes da permeabilidade vascular. 3. Emigracao
de leuccitosALTERAOE8VA8CULARE8 Sao alteracoes do calibre vascular
que acarretam um aumento do fluxo sanguineo no local da inflamacao
(rubor e calor)ALTERAOE8VA8CULARE8 l. vASOCONSTR!COARTER!OLAR dura
alguns segundos e seguida da 2. vASOD!LATAO: origina a abertura de
novos leitos capilares na area inflamada levando a um aumento do
fluxo sanguineoA vasodilatacao (hiperemia ativa) responsavelpelo
rubor e calor do foco inflamatrio.Aumento do fluxo sanguneoVASO
NORMALVASODLA%AOVasoPERMEABLDADE VA8CULAR Alteracoes estruturais da
microvasculaturaque permitem que as proteinas plasmaticas e
leuccitos deixem a circulacaoALTERAOE8DAPERMEABLDADE A
vasodilatacao leva a uma maior lentidao da corrente circulatria
originando umAUNENTO DA PERNEAB!L!DADEDAN!CROC!RCULAO permitindo a
saida de agua, eletrlitos, proteinas de baixo e alto peso
molecular,fibrina e fibrinognio para o intersticioformando o
EXSUDATO.PermeabilidadeAumento do fluxo sanguneoEXS&DA%OO
exsudato a marca da inflamao agudaEXS&DA%O:
FRNAALTERAOE8DAPERMEABLDADE O aumento da permeabilidade vascular
forma o exsudato, resultando, em conseqncia numa maior concentracao
de hemacias dentro dos vasos levando a um AUNENTO DA
v!SCOS!DADEsanguinea ( Hiperemia passiva).O endotlio permeavel A
troca liquida normal e a permeabilidade microvascular dependem
criticamente de um endotlio intacto. Como o endotlio tornase
permeavel na inflamacao ?Mecanismos propostos de aumento da
permeabilidade 1.Formacao de lacunas endoteliais nas vnulas 2.
Reorganizacao do citoesqueleto 3. Transcitose aumentada 4. Lesao
endotelial direta S. Extravasamento prolongado tardio 6. Lesao
endotelial mediada por leuccitos 7. Extravasamento de novos
vasosMecanismos propostos do aumento da permeabilidade 1.FORNAO DE
LACUNAS ENDOTEL!A!S NAS vNULAS o mecanismo mais comum por acao de
mediadores quimicos (histamina,bradicinina,leucotrienos) ocorre
rapidamente e reversivel (
