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INFORME-NET DTA Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar
MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ÁGUA E ALIMENTOS
CONTAMINANTES QUÍMICOS/INTOXICAÇÃO POR SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS ________________________________________________________________________________________ o AGROTÓXICOS
O Brasil é apontado como um dos maiores consumidores de produtos praguicidas
(agrotóxicos) do mundo, tanto aqueles de uso agrícola como os domésticos
(domissanitários) e mesmo de produtos utilizados em campanhas de Saúde
Pública. Devido à falta de controle no uso destas substâncias químicas tóxicas e o
desconhecimento da população em geral sobre os riscos e perigos à saúde,
estima-se que as taxas de intoxicações humanas no país sejam altas. Segundo a
Organização Mundial da Saúde (OMS) estima-se que para cada caso notificado
de intoxicação há 50 outros não notificados.
Os agrotóxicos são largamente utilizados em todo mundo, principalmente nos
países menos desenvolvidos. O Brasil está entre os principais consumidores
mundiais de agrotóxicos e não existem estudos suficientes ou controle sobre os
impactos na saúde dos que produzem e dos que consomem os alimentos
impregnados por essas substâncias.
A Lei Federal N.º 7.802 de 11.07.89, regulamentada através do Decreto N.º
98.816, no seu Artigo 2º, Inciso I, define o termo AGROTÓXICOS como: "Os
produtos e os componentes de processos físicos, químicos ou biológicos
destinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e beneficiamento de
produtos agrícolas, nas pastagens, na proteção de florestas nativas ou
implantadas e de outros ecossistemas e também em ambientes urbanos, hídricos
e industriais, cuja finalidade seja alterar a composição da flora e da fauna, a fim de
preservá-la da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como
substâncias e produtos empregados como desfolhantes, dessecantes,
estimuladores e inibidores do crescimento." Essa definição exclui fertilizantes e
químicos administrados a animais para estimular crescimento ou modificar
comportamento reprodutivo.
O termo AGROTÓXICO, ao invés de DEFENSIVO AGRÍCOLA, passou a ser
utilizado, no Brasil, para denominar os venenos agrícolas, após grande
mobilização da sociedade civil organizada. Mais do que uma simples mudança da
terminologia, esse termo coloca em evidência a toxicidade desses produtos ao
meio ambiente e à saúde humana. São ainda genericamente denominados
praguicidas ou pesticidas.
Calcula-se que atualmente sejam utilizadas em torno de 1500 substâncias
diferentes com ação praguicida (ingredientes ativos) em todo o mundo. A partir
destas, são produzidas numerosas misturas (formulações) com outros
ingredientes ativos ou com dissolventes, emulsificantes, etc, os quais variam de
país para país e, também, de tempos em tempos, com maior utilização dessas
substâncias na agricultura, e também em saúde pública, na eliminação e controle
de vetores transmissores de enfermidades endêmicas. Há ainda, o uso dessas
substâncias no tratamento de madeira para construção, no armazenamento de
grãos e sementes, na produção de flores, para combate a piolho e outros
parasitas, na pecuária, etc..
Entre os grupos profissionais que têm contato com os agrotóxicos, destacam-se:
trabalhadores da agropecuária , de saúde pública, de firmas desinsetizadoras, de
transporte e comércio e das indústrias de formulação e síntese. Além da
exposição ocupacional, a contaminação ambiental coloca em risco de intoxicação
outros grupos populacionais. Merecem destaque as famílias dos agricultores e a
exposição decorrente da utilização de domissanitários. Também é bom registrar
que toda a população tem possibilidade de intoxicar-se, principalmente através da
ingestão de alimentos contaminados com estas substâncias.
Os agrotóxicos podem causar três tipos de intoxicação: aguda, subaguda e
crônica. Essas intoxicações não são reflexo de uma relação simples entre o
produto e a pessoa exposta. Vários fatores participam da determinação das
mesmas, dentre eles os fatores relativos às características químicas e
toxicológicas do produto, fatores relativos ao indivíduo exposto, às condições de
exposição ou condições gerais do trabalho. As características clínicas das
intoxicações por agrotóxicos dependem, além dos aspectos citados, do fato de ter
ocorrido contato/exposição a um único tipo de produto ou a vários deles. Nas
intoxicações agudas decorrentes do contato/exposição a apenas um produto, os
sinais e sintomas clínico-laboratoriais são bem conhecidos, o diagnóstico é claro e
o tratamento definido. Em relação às intoxicações crônicas, o mesmo não pode
ser dito. O quadro clínico é indefinido e o diagnóstico difícil de ser estabelecido.
Por isso, também é importante conhecer a classificação dos agrotóxicos quanto à
sua ação e ao grupo químico a que pertencem o que é útil para o diagnóstico das
intoxicações e instituição de tratamento específico.
Os agrotóxicos são classificados, ainda, segundo seu poder tóxico. Esta
classificação é fundamental para o conhecimento da toxicidade de um produto, do
ponto de vista de seus efeitos agudos. No Brasil, a classificação toxicológica está
a cargo do Ministério da Saúde.
Deverão ser notificados todos os casos em que houver suspeita da ocorrência de
efeitos à saúde humana relacionados à exposição a agrotóxicos, sejam estes
efeitos agudos ou crônicos. Os casos suspeitos, atendidos por todas as unidades
de saúde (públicas, privadas e filantrópicas), assim como de conhecimento de
quaisquer pessoas, deverão ser notificados à vigilância epidemiológica, vigilância
sanitária e centros de atendimentos às intoxicações.
No Quadro 1 abaixo, o resumo dos principais sinais e sintomas agudos e crônicos: Quadro 1 - Sinais e sintomas de intoxicação por agrotóxico segundo o tipo de exposição
Exposição Sinais e Sintomas Única ou por curto período Continuada por longo período
Agudos cefaléia, tontura, náusea, vômito, fasciculação muscular, parestesias, desorientação, dificuldade respiratória, coma, morte.
Hemorragias, hipersensibilidade, teratogênese, morte fetal.
Crônicos
paresia e paralisias reversíveis, ação neurotóxica retardada irreversível, pancitopenia, distúrbios neuro-psicológicos.
Lesão cerebral irreversível, tumores malignos, atrofia testicular, esterilidade masculina, alterações neuro-comportamentais, neurites periféricas, dermatites de contato, formação de catarata, atrofia do nervo óptico, lesões hepáticas, etc.
Fonte adaptada: FUNASA (2003, apud Plaguicidas, Salud y Ambiente).
No Quadro 2, podem ser observados os efeitos da exposição prolongada a vários
produtos agrotóxicos. A ocorrência de efeitos neurotóxicos relacionados à
exposição a agrotóxicos tem sido descrita com maior freqüência nos últimos anos.
É o caso das paralisias causadas pela exposição aos organofosforados, que
podem aparecer tanto como um efeito crônico como na forma de uma ação
neurotóxica retardada, após uma exposição intensa, porém não necessariamente
prolongada.
É importante realçar a ocorrência dos distúrbios comportamentais como efeito da
exposição aos agrotóxicos, que aparecem na forma de alterações diversas como
ansiedade, irritabilidade, distúrbios da atenção e do sono. Por último, vale a pena
salientar que sintomas não específicos presentes em diversas patologias,
freqüentemente são as únicas manifestações de intoxicação por agrotóxicos,
razão pela qual raramente se estabelece esta suspeita diagnóstica. Esses
sintomas compreendem principalmente: dor de cabeça, vertigens, falta de apetite,
fraqueza, nervosismo e dificuldade para dormir. A presença desses sintomas em
pessoas com história de exposição a agrotóxicos, deve conduzir à investigação
diagnóstica de intoxicação por esses produtos.
Quadro 2 - Efeitos da exposição prolongada a múltiplos agrotóxicos
Órgão/sistema Efeito
Sistema nervoso Síndrome asteno-vegetativa, polineurite, radiculite, encefalopatia, distonia vascular, esclerose cerebral,
neurite retrobulbar, angiopatia da retina
Sistema respiratório Traqueíte crônica, pneumofibrose, enfisema pulmonar, asma brônquica
Sistema cardiovascular Miocardite tóxica crônica, insuficiência coronária crônica, hipertensão, hipotensão
Fígado Hepatite crônica, colecistite, insuficiência hepática
Rins Albuminúria, nictúria, alteração do clearance da uréia, nitrogênio e creatinina
Trato gastrointestinal Gastrite crônica, duodenite, úlcera, colite crônica (hemorrágica, espástica, formações polipóides), hipersecreção e hiperacidez gástrica, prejuízo da
motricidade
Sistema hematopoético Leucopenia, eosinopenia, monocitose, alterações na hemoglobina
Pele Dermatites, eczemas Olhos Conjuntivite, blefarite
Fonte adaptado: FUNASA (2003, apud Kaloyanova, Simeonova, 1977). Por fim, há que se fazer a ressalva de que o objetivo desse informativo em relação
as informações incluídas aqui são básicas, não esgotando em absoluto esse tema.
É recomendável, e mesmo imprescindível para aqueles responsáveis pela atenção
aos suspeitos de intoxicação por agrotóxicos, consulta à ampla literatura
especializada disponível.
INSETICIDAS
Possuem ação de combate a insetos, larvas e formigas. Os inseticidas pertencem
a quatro grupos químicos distintos: organofosforados, carbamatos, organoclorados
e piretoróides, citados abaixo:
Organofosforados (Folidol, Azodrin, Malation, Diazinon, Nuvacron,
Tamaron, Rhodiatox)
- Características e mecanismo de ação: são compostos orgânicos derivados do
ácido fosfórico, do ácido tiofosfórico ou do ácido ditiofosfórico. São inseticidas
inibidores de colinesterases. Esse grupo é o responsável pelo maior número de
intoxicações e mortes no país. Os inseticidas inibidores das colinesterases são
absorvidos pela pele, por ingestão ou por inalação. Ligam-se ao centro esterásico
da acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de
hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Atuam no
SNC, glóbulos vermelhos, plasma e outros órgãos. Não se acumulam no
organismo, contudo é possível o acúmulo de efeitos. Efeitos neurotóxicos
retardados podem ocorrer com certos organofosforados. Além das colinesterases,
alguns grupos de inseticidas organofosforados podem alterar outras enzimas
(esterases), sendo a principal a neurotoxicoesterase. Esta enzima, quando inibida
pode determinar neuropatia periférica (membros inferiores) por ação neurotóxica
retardada, com surgimento após 15 dias da intoxicação aguda inicial.
- Sinais e sintomas: Poucos minutos a poucas horas após à exposição.
Nervosismo, visão turva/embaçada, contrações e convulsões. Geralmente a
intoxicação é auto – limitada. Inicialmente, os sintomas e sinais são suor
abundante, salivação intensa, lacrimejamento, fraqueza, tontura, dores e cólicas
abdominais e visão turva/embaçada. Após são pupilas contraídas (miose),
vômitos, dificuldade respiratória, colapso, tremores musculares e convulsões.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: análise de sangue e alimentos
ingeridos ou da substância a que se expôs. A atividade da acetilcolinesterase
pode ser determinada através de teste específico em sangue total, plasma ou
eritrócitos. A acetilcolinesterase eritrocitária é mais específica, sendo também
conhecida como acetilcolinesterase verdadeira. Intoxicações graves apresentarão
níveis muito baixos e poderá permanecer diminuída por até noventa dias após o
último contato. È importante ressaltar que a análise da atividade daquelas enzimas
não deve ser utilizada de maneira isolada. O exame pode ser bastante útil, quando
entendido e usado como instrumento auxiliar, tanto no diagnóstico clínico, quanto
nas ações de vigilância.
Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica,
barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides; traumatismo
cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral; síndrome
convulsiva e edema agudo de pulmão.
Diagnóstico Laboratorial: medida da atividade da colinesterase, CPK,
eletromiografia e exames complementares: hemograma, radiografia de tórax,
ionograma, gasometria arterial, uréia, creatinina, eletrocardiograma, e outros.
Tratamento: manter ventilação adequada através da desobstrução das vias
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Além das
medidas gerais, utiliza-se sulfato de atropina como sintomático no tratamento das
intoxicações por inseticidas inibidores das colinesterases. É indicado o uso de
Contrathion como antídoto químico. Na exposição dérmica, fazer
descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro, por 20 a
30 minutos; pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis em
meio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas; não
esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina
morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para
facilitar o procedimento. Na ingestão de substância ou alimentos contaminados,
descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após,
entubando o paciente; não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados
de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para
pneumonite química; uso de carvão ativado, com laxativos como sulfato de sódio
ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão).
Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam
absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir de
moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares
e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do
bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal
e hepática. Estão contra-indicados a teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e
fenotiazínicos, pois podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição
da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deve proteger-se
com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente, feita em
local ventilado. Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica,
inalatória ou ingestão) a organofosforados devem ser observado por pelo menos
24 horas.
Carbamatos (Carbaril, Temik, Zectram, Furadam, Sevin, Aldicarb)
- Características e mecanismo de ação: são derivados do ácido carbâmico,
também inibidores das colinesterases. Trata-se de grupo muito utilizado no país.
Os inseticidas inibidores das colinesterases são absorvidos pela pele, por ingestão
ou por inalação. Agem de modo semelhante aos organofosforados, mas formam
um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da
enzima mais rapidamente. Diferentemente dos organofosforados, os carbamatos
são inibidores reversíveis das colinesterases, porém as intoxicações podem ser
igualmente graves. Não se acumulam no organismo, porém, é possível o acúmulo
de efeitos.
- Sinais e sintomas: poucos minutos a poucas horas após a ingestão ou outra
exposição. Nervosismo, visão turva, contrações e convulsões. Geralmente
intoxicação auto – limitado. Inicialmente: suor abundante, salivação intensa,
lacrimejamento, fraqueza, tontura, dores e cólicas abdominais e visão
turva/embaçada. Após, pupilas contraídas (miose), vômitos, dificuldade
respiratória, colapso, tremores musculares e convulsões.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: análise de sangue e alimentos. A
atividade da acetilcolinesterase pode ser determinada através de teste específico
em sangue total, plasma ou eritrócitos. A acetilcolinesterase eritrocitária é mais
específica, sendo também conhecida como acetilcolinesterase verdadeira.
Intoxicações graves apresentarão níveis muito baixos. Esse exame deve ser
realizado pouco tempo após a exposição. É importante ressaltar que a análise da
atividade daquelas enzimas não deve ser utilizada de maneira isolada. O exame
pode ser bastante útil, quando entendido e usado como instrumento auxiliar, tanto
no diagnóstico clínico, quanto nas ações de vigilância.
Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica,
barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides; traumatismo
cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral; síndrome
convulsiva e edema agudo de pulmão.
Diagnóstico laboratorial: medida da atividade da colinesterase (valor diagnóstico
reduzido), CPK, eletromiografia e exames complementares: hemograma,
radiografia de tórax, ionograma, gasometria arterial, uréia, creatinina,
eletrocardiograma, e outros.
Tratamento: manter ventilação adequada através da desobstrução das vias
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Além das
medidas gerais, utiliza-se sulfato de atropina como sintomático no tratamento das
intoxicações por inseticidas inibidores das colinesterases. Na exposição dérmica,
fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro, por
20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato, pois são instáveis em meio
alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas; não esfregar
a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina morna,
durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitar
procedimento. Na ingestão, descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem
gástrica até 4 a 6 horas após, entubando o paciente; não provocar vômitos pelo
risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e
que podem evoluir para pneumonite química; uso de carvão ativado, com laxativos
como sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal
pelo uso do carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos,
pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos
a partir de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações
musculares e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a
correção do bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar
funções renal e hepática. Estão contra-indicados: teofilina, aminofilina, morfina,
reserpina e fenotiazínicos, pois podem aumentar a depressão central, colaborar
para inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deve
proteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do
paciente, feita em local ventilado. A ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina
nos receptores muscarínicos e a PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a
colinesterase. Contudo, o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações por
inseticidas com carbamatos, pois não atuam na colinesterase carbamila e o
processo inibitório reverte espontaneamente. Pacientes assintomáticos com
história de exposição (dérmica, inalatória ou ingestão) a carbamatos devem ser
observado por 6 a 8 horas pelo menos.
Organoclorados (Aldrin, Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro,
Lindane, Mirex)
- Características e mecanismo de ação: são derivados de petróleo, compostos à
base de carbono, com radicais de cloro, derivados do clorobenzeno, do ciclo-
hexano ou do ciclodieno. Foram muito utilizados na agricultura, como inseticidas,
porém seu emprego tem sido progressivamente restringido ou mesmo proibido. No
Brasil, seu uso foi limitado pela Portaria N.º 329, de 02.09.85, permitindo sua
utilização somente no controle a formigas e alguns destes produtos em
campanhas de saúde pública. São poucos solúveis em água e solúveis em
solventes orgânicos, o que os torna mais tóxicos e de apreciável absorção
cutânea. Além da via dérmica, são também absorvidos por via digestiva e
respiratória. Devido à grande lipossolubilidade e a lenta metabolização, esses
compostos acumulam-se na cadeia alimentar e no tecido adiposo humano. A
eliminação se faz pela urina, cabendo destacar também a eliminação pelo leite
materno. Atuam sobre o SNC, resultando em alterações do comportamento,
distúrbios sensoriais, do equilíbrio, da atividade da musculatura involuntária e
depressão dos centros vitais, particularmente da respiração. São estimulantes do
SNC (em altas doses são indutores das enzimas microssômi cas hepáticas). São
armazenados no tecido adiposo, em equilíbrio dinâmico com a absorção. Parecem
atuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio (sensibilização do
miocárdio). - Sinais e sintomas: em casos de intoxicações agudas, após duas horas
aparecem sintomas neurológicos de inibição, hiperexcitabilidade, parestesia na
língua, nos lábios e nos membros inferiores, inquietação, desorientação, fotofobia,
escotomas, cefaléia persistente (que não cede aos analgésicos comuns),
fraqueza, vertigem, alterações do equilíbrio, tremores, ataxia, convulsões tônico-
crônicas, depressão central severa, coma e morte. Em casos de inalação ou
absorção respiratória, podem ocorrer sintomas específicos como: tosse,
rouquidão, edema pulmonar, irritação laringotraqueal, rinorréia, broncopneumonia
(complicação freqüente), bradipnéia, hipertensão. Logo após a ingestão, náuseas
e vômitos são sintomas proeminentes, podendo ocorrer também diarréia e cólicas.
Início: irritabilidade, dor de cabeça, sensação de cansaço e mal-estar. Após:
tonturas, náuseas, vômitos, colapso, contrações musculares involuntárias,
convulsões e coma. Manifestações crônicas: neuropatias periféricas, inclusive com
paralisias, discrasias sangüíneas diversas, inclusive aplasia medular, lesões
hepáticas com alterações das transaminases e da fosfatase alcalina, lesões
renais, arritmias cardíacas e dermatoses, como cloroacne.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: assistência respiratória, diazepam
para convulsões, monitorização cardíaca por 6 a 8 horas; medidas de
descontaminação - cutânea e gástrica quando pertinente (lavagem gástrica com
carvão ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática), se ingestão
pequena, utilizar somente carvão ativado, sem lavagem gástrica e catárticos
salinos. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração.
Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para arritmias
ventriculares. Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro
agudo. Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e
hemoperfusão, devido ao grande volume de distribuição. São
contra-indicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam absorção) e
simpaticomiméticos (risco de arritmias).
Piretróides (Decis, Protector, K-Otrine, SBP)
- Características e mecanismo de ação: são compostos sintéticos que
apresentam estruturas semelhantes à piretrina, substância existente nas flores do
Chrysanthemum (Pyrethrun) cinenarialfolium. São utilizados como domissanitários
ou para uso na agropecuária. São facilmente absorvidos pelo trato digestivo, pela
via respiratória e pela via cutânea. São pouco tóxicos do ponto de vista agudo,
porém, irritantes para os olhos e mucosas, e principalmente hipersensibilizantes,
causando tanto alergias de pele como asma brônquica. Em doses muito altas
podem determinar neuropatias, por agir na bainha de mielina, desorganizando-a,
além de promover ruptura de axônios. Modo de ação: Estimulantes do SNC. Em
doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no Sistema
Nervoso Periférico. Capacidade de produzir alergias. - Sinais e sintomas: inicialmente causam formigamento nas pálpebras e nos
lábios, irritação das conjuntivas e mucosas e espirros. Depois surgem: coceira
intensa, mancha na pele, secreção e obstrução de vias respiratórias, reação
aguda de hipersensibilidade, excitação e convulsões.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos;
digestiva: carvão ativado, catárticos; alergias e transtornos respiratórios: anti-
histamínicos, broncodilatadores, corticóides; convulsões: anti-convulsivantes
(Diazepam). Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter
respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticóides, hidratação/fluídos EV e
outras medidas de suporte. FUNGICIDAS
São utilizados para o combate a fungos. Existem muitos fungicidas no mercado. Os principais grupos químicos estão descritos abaixo:
Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Dithane, Zineb, Tiram)
- Características e mecanismos de ação: alguns desses compostos contêm
manganês na sua composição (Maneb, Dithane), podendo determinar
parkinsonismo pela ação do manganês no sistema nervoso central. Outro aspecto
importante refere-se à presença de etileno-etiluréia (ETU) como impureza de
fabricação na formulação desses produtos, já tendo sido observados efeitos
carcinogênico (adenocarcinoma de tireóide), teratogênico e mutagênico em
animais de laboratório. As intoxicações por esses compostos freqüentemente
ocorrem através das vias oral e respiratória, podendo também ser absorvidos por
via cutânea.
- Sinais e Sintomas: nos casos de exposição intensa provocam dermatite,
faringite, bronquite e conjuntivite.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal com
carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de
risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.
Trifenil estânico (Duter e Brestan)
- Características e mecanismos de ação: em provas experimentais, esses
produtos têm promovido uma redução dos anticorpos circulantes em várias
espécies de animais.
- Sinais e Sintomas: podem provocam dermatite, faringite, bronquite e
conjuntivite.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal com
carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de
risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.
Captan (Ortocide e Merpan)
- Características e mecanismos de ação: este produto é considerado pouco
tóxico, sendo utilizado para tratamento de sementes antes do plantio.
- Sinais e Sintomas: foi observado efeito teratogênico - má formação fetal - em
animais de laboratório.
- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal com
carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de
risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral.
Hexacloro benzeno - Características e mecanismos de ação: pode causar lesões de pele tipo
acne (cloroacne), além de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia. A
exposição a esse produto pode causar aumento do peso hepático, da quantidade
de retículo endoplasmático liso e das monoxigenases dependentes do citocromo
P450.
- Sinais e Sintomas: porfiria cutânea com lesões cutâneas, porfirinúria e
fotossensibilização. Há registros de mortes por essa substância. É eliminado do
organismo predominantemente pelas fezes. - Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal com
carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de
risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.
HERBICIDAS
São utilizados para combatem ervas daninhas. Esse grupo de agrotóxicos tem tido
uma utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas, substituindo a
mão de obra na capina em zonas rurais. Seus principais representantes e
produtos mais utilizados estão no quadro seguinte:
Bipiridílicos [Paraquat (Gramoxone)]
- Características e mecanismo de ação: é bem absorvido através da ingestão e
da pele irritada ou lesionada, sendo a via respiratória a de menor absorção. As
intoxicações ocupacionais mais importantes são aquelas relacionadas à absorção
por via dérmica. Crianças ingerem o produto pensando ser refrigerante, uma vez
que tem cor de Coca-Cola. Além disso, tem sido relatados casos de suicídio em
adultos. Altamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes
superiores a 50 ml é sistematicamente fatal. Lesão inicial: irritação grave das
mucosas. Lesão tardia: após 7-14 dias começa a haver alterações proliferativas e
irreversíveis no epitélio pulmonar. Seqüelas: insuficiência respiratória, insuficiência
renal, lesões hepáticas.
- Sinais e sintomas: a ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinal
em algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem ser
retardados por vários dias. Causa lesões graves nas mucosas (via oral) e na pele
(via dérmica). Sangramento pelo nariz. Mal-estar, fraqueza e ulcerações na boca.
Torna as unhas quebradiças. Produz conjuntivite ou opacidade da córnea (contato
com os olhos). Provoca lesões hepáticas, renais e fibrose pulmonar irreversível.
Em casos graves, a fibrose pulmonar pode levar à morte por insuficiência
respiratória em até duas semanas. Os casos de evolução fatal podem ser
divididos em três tipos: 1) Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça,
ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência
hepática, adrenal e distúrbios bioquímicos; 2) Óbito mais tardio é resultante de
edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas e, 3)
Fibrose pulmonar tardia iniciando após 4 dias e podendo evoluir por várias
semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória.
- Diagnóstico, tratamento e prevenção: Remoção do Paraquat ingerido por
lavagem gástrica e uso de catárticos. Prevenção da absorção através da
administração de Terra de Füller ou carvão ativado, repetidas quantas vezes
forem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ou
hemoperfusão. Manter via aérea permeável e assistência respiratória, se
necessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Não
existe antídoto específico para o Paraquat. Devido a grave e tardia toxicidade
pulmonar, é importante o tratamento precoce. Não há tratamento para a fibrose
pulmonar. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio, a preparação
comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável ao
produto.
Glifosato ("Rond-up")
- Características e mecanismo de ação: promove problemas dermatológicos,
principalmente dermatite de contato. Além disso, é irritante de mucosas,
principalmente ocular. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adulto
com ingestão a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e
monitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas.
Não tem ação inibitória de colinesterase.
- Sinais e sintomas: ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal,
hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria; contato com pele: eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele;
contaminação de base de unha: manchas brancas, rachaduras transversais ou
perdas de unhas, seguida por regeneração normal; inalação: irritação nasal,
epistaxe, cefaléia, tosse; contato com mucosa ocular: inflamação severa da
conjuntiva e da córnea, opacidade.
- Diagnóstico, tratamento e prevenção: assistência respiratória, O2, estabelecer
via venosa (risco de choque). Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5
ml/Kg até 4 horas da ingestão, se não ocorrer vômito espontâneo; entubação
endotraqueal previne aspiração. Monitorização cardiovascular, respiratória, renal.
Hipotensão: fluídos, Trendelemburg, vasopressores. Hemodiálise, se necessário.
Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. Medidas sintomáticas e de suporte.
Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver hipotensão e choque
refratário a vasopressores, evoluindo para óbito.
Pentaclorofenol (Clorofen, Dowcide-G)
- Características e mecanismo de ação: há alguns anos não vem sendo
utilizado como herbicida, sendo utilizado como conservante de madeiras e
cupinicida. E absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Esse
composto possui na sua formulação impurezas chamadas dioxinas, principalmente
a hexaclorodiben zodioxina (HCDD), que é uma substância extremamente tóxica,
cancerígena e fetotóxica. Pode ainda levar ao aparecimento de cloroacne.
Estimulam fortemente o metabolismo, com hipertermia, que pode se tornar
irreversível. Não se acumulam no organismo, mas as exposições repetidas podem
causar uma acumulação de efeitos.
- Sinais e sintomas: inicialmente - dificuldade respiratória, temperatura muito
alta (hipertermia), fraqueza; depois: convulsões, perda da consciência. - Diagnóstico, tratamento e prevenção: ingestão: eméticos, medidas
provocadoras de vômitos e lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio
a 5%, demulcentes e óleo de rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção),
carvão ativado. Sintomáticos são utilizados para combate à hipertermia, com
medidas físicas (bolsas de gelo, compressas frias), correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos, tratamento das convulsões com barbitúricos; contaminação cutânea: lavagens corporais abundantes com água e aplicação tópica de óleo de
rícino.
Dinitrofenóis (Dinoseb, DNOC) - Características e mecanismo de ação: compostos com ação semelhante ao
pentaclorofenol. Pessoas que se expõem a esses compostos podem apresentar
coloração amarelada da pele. Estimulam fortemente o metabolismo, com
hipertermia, que pode se tornar irreversível. Não se acumulam no organismo, mas
as exposições repetidas podem causar uma acumulação de efeitos.
- Sinais e sintomas: inicialmente: dificuldade respiratória, náusea, agitação,
ruborização cutânea, sudorese, respiração rápida, temperatura muito alta
(hipertermia que pode ser fatal), fraqueza, taquicardia, cianose; depois:
convulsões, perda da consciência, colapso e coma.
- Diagnóstico, tratamento e prevenção: o tratamento específico consiste em
banhos de gelo para reduzir a febre, administração de oxigênio e correção do
desequilíbrio hidroeletrolítico. A patologia segue uma rápida evolução - a morte ou
recuperação dentro de 24 a 48 horas.
Derivados do ácido fenoxiacético [2,4 diclorofenoxiacético (2,4 D) e o
2,4,5 triclorofenociacético (2,4,5 T)] (Tordon)
- Características e mecanismo de ação: o 2,4 diclorofenoxiacético (2,4 D) é
amplamente utilizado no país, principalmente em pastagens e plantações de cana
açúcar, para combate a ervas de folhas largas. É bem absorvido pela pele, por
ingestão e inalação, podendo produzir neurite periférica e diabetes transitória no
período da exposição. O 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5 T) tem uso semelhante
ao anterior, apresentando uma dioxina (tetraclorodiben zodioxina) como impureza,
responsável pelo aparecimento de cloroacnes, abortamentos e efeitos
teratogênico e carcinogênico. A mistura do 2,4 D com o 2,4,5 T representa o
principal componente do agente laranja, utilizado como agente desfolhante na
Guerra do Vietnã, responsável pelo aparecimento de câncer como linfomas nos
veteranos de guerra, e de mal formações congênitas em seus filhos. O nome
comercial dessa mistura é Tordon. Baixa ou moderada toxicidade aguda para
mamíferos. Pode provocar lesões degenerativas, hepáticas e renais em altas
doses, bem como lesões do SNC e neurite periférica retardada. O composto 2,4,5-
T apresenta dioxina (TCDD - composto teratogênico).
- Sinais e sintomas: perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritação
do trato gastrointestinal, vômitos, dores torácicas e abdominais, esgotamento,
fraqueza, fasciculação muscular, confusão mental, convulsões, coma.
Inicialmente: perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritação do trato
gastrintestinal; depois: esgotamento, vômitos, dores torácicas e abdominais,
fasciculação muscular, fraqueza muscular, confusão mental, convulsões, coma. - Diagnóstico, tratamento e prevenção: sintomáticos e manutenção. Não há
antídoto específico.
o OUTROS GRUPOS IMPORTANTES:
FUMIGANTES
Utilizados para combate a insetos, bactérias: fosfetos metálicos (Fosfina) e
brometo de metila. Facilmente absorvidos pela via respiratória e menos pela via
dérmica. São importantes irritantes de mucosas.
Brometo de metila
- Características: causa edema pulmonar, pneumonite química, insuficiência
circulatória e perturbações neuropsicológicas, como psicoses e tremores
(sintomas extrapiramidais).
- Tratamento: gorduras aceleram a absorção do tóxico. Administrar O2,
tratamento contra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edema
pulmonar, prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbrio
hidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dos
sintomas. Fosfina (Fosfeto de Alumínio)
- Características: causa lesões herpéticas, por alterações no metabolismo dos
carboidratos, lipídios e proteínas. Provoca fadiga, sonolência, tremores, dores
gástricas, vômitos, diarréia, cefaléia, hipotensão arterial, edema pulmonar e
arritmia cardíaca.
- Tratamento: gorduras aceleram absorção do tóxico. Administrar O2, tratamento
contra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edema pulmonar,
prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbrio
hidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dos
sintomas.
RATICIDAS São produtos utilizados para o combate de roedores e geralmente baseiam-se em
aspectos peculiares da fisiologia desses animais. Podem ser usados como iscas e
colocados em locais inacessíveis; assim a contaminação ambiental menos
provável. Em seres humanos, a contaminação por raticidas ocorre geralmente por
ingestão acidental ou com objetivos suicidas.
WARFARIN SÓDICO, MAREVAN [(Raticidas: Warfarin (Ratox, Brumoline,
Dorexa, Storm, Mat-Rat, Mata-Rato m7, Mato-Rato Orval, Nexarato, Ratofim,
Ri-do-Rato, Sigma, outros), Brodifacoun (Klerat, Ratak 10, Talon),
Difenacoun (Ridak), Flocoumafen, Difetialone (Rodilon), Bromadiolone
(Fenômeno, Mata-Rato Purina), Clorfacinona, Difacinona, Pindone,
Hidroxicumarina (Racumin)]
- Características e mecanismo de ação: são substâncias químicas utilizadas
para exterminar ratos e outros tipos de roedores. O mercado dispõe de uma gama
de formulações de raticidas, mas também são encontrados produtos manipulados
e comercializados clandestinamente. Mecanismo de ação: inibem a formação, no
fígado, dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X).
Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo
uso repetido. - Sinais e sintomas: náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a ingestão, mas
na maioria dos casos, inicialmente assintomáticos; sintomas poderão aparecer
após dias. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos:
sangramento gengival, sangramento nasal, tosse com sangue, fezes ou urina com
sangue, hematomas e equimoses. Casos de intoxicação severa: hemorragia
maciça (geralmente interna), dor abdominal aguda, choque, coma.
- Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: Tempo de Protrombina (TP), Tempo de
Ativação da Protrombina (TAP). Medidas de Descontaminação: esvaziamento
gástrico quando pertinente, carvão ativado em doses seriadas, catártico salino.
Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) - Kanakion: 0,6 mg/Kg de peso para
crianças, e 10,0 a 20,0 mg para adultos. Estas doses podem ser feitas como dose
única ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves, administrada por via endovenosa
lentamente, não ultrapassando a velocidade de 1,0 mg/min, associada a
transfusão de plasma ou sangue fresco, se necessário. Evitar fármacos que
alterem metabolismo dos anticoagulantes. A duração do tratamento usualmente é
demorada.
ESTRICNINA
- Características e mecanismo de ação: substância utilizada em medicamentos
homeopáticos. Seu uso como raticida encontra-se proibido, embora haja
distribuição clandestina. Seu mecanismo de ação consiste em aumento da
excitabilidade reflexa da medula espinal, que resulta na perda da inibição normal
da estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos os
músculos. - Sinais e sintomas: a principal manifestação clínica é a convulsão. O quadro
instala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela rigidez dos músculos do
pescoço e face, seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal ponto que o
menor estímulo determina convulsões generalizadas, contratura da coluna
vertebral e mandíbula, podendo levar a distúrbios respiratórios pelo
comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. As convulsões são
dolorosas, pois não há depressão do SNC. O óbito ocorre entre a 2ª e 5ª crise, por
insuficiência respiratória.
- Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico - Cromatografia em camada delgada
(CCD) em lavado gástrico, sangue e urina. Medidas gerais: hospitalização
imediata e evitar qualquer estímulo ao paciente. Não provocar vômitos pelo risco
de convulsões e aspiração. Caso os sintomas não tenham se iniciado, realizar
lavagem gástrica, seguida de carvão ativado. Controle das convulsões: o
diazepam é o fármaco de escolha por ser também miorrelaxante. Dose: 0,05 a
0,10 mg/Kg, repetido a cada 30 minutos se necessário. ARSÊNICO - ver mais adiante em METAIS PESADOS
FLUORACETATO DE SÓDIO (Composto 1080)
- Características e mecanismo de ação: seu uso como raticida é restrito a
situações muito especiais. Uso comercial é proibido. Mecanismo de ação: Potente
inibidor do metabolismo celular, causa depleção de energia e morte.
- Sinais e sintomas: desconforto epigástrico e vômito são raros. Apreensão,
alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da sensibilidade na
região da face. Estes e outros sinais neurológicos aparecem gradualmente após
um período de latência de várias horas. Excitação do sistema nervoso central
(SNC), progredindo a convulsões generalizadas. Severa depressão neurológica,
entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer, mas o óbito por insuficiência
respiratória é raro em humanos com intoxicação por fluoracetato. Distúrbio de
ritmo cardíaco é comum apenas após a fase convulsiva. Pulso alternado, longas
seqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardia
ventricular podem evoluir para fibrilação ventricular e morte. - Diagnóstico e tratamento: induzir vômitos imediatamente, se possível.
Lavagem gástrica, a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornem
impraticável este método. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem
ser usados no controle das convulsões. Medidas de suporte: oxigenoterapia e
respiração mecânica, se necessário.
OUTROS PRODUTOS: Há ainda os ACARICIDAS (ação de combate a
ácaros diversos); os NEMATICIDAS (ação de combate a nematóides) e os
MOLUSCIDAS (ação de combate a moluscos, basicamente contra o caramujo da
esquistossomose), com substâncias específicas ou formulações que podem conter
as substâncias anteriormente descritas.
o METAIS PESADOS
O acúmulo de metais pesados altera a química e biologia dos solos e afeta a
saúde de plantas e animais. Os metais entram na alimentação humana por meio
do consumo de carne, leite e peixes, causando sérios problemas à saúde, sendo
prejudiciais, pois competem com os minerais saudáveis (zinco, selênio, ferro) nos
processos metabólicos. A interferência afeta o aproveitamento de nutrientes e
pode tornar impossíveis as reações químicas normais, até ao ponto de causar
transtornos graves.
ALUMÍNIO
- Características e mecanismos de ação: está presente em quantidades muito
pequenas nos vegetais e animais. Estudos têm relacionado o alumínio com a
doença de Alzheimer e outros transtornos mentais próprios da velhice. Alguns
trabalhos indicam que interfere na função do magnésio e está relacionado com a
debilidade da mucosa digestiva. Reduz a absorção do selênio e do fósforo. As
pessoas com insuficiência renal têm facilidade em acumular o alumínio nos ossos.
- Sinais e sintomas: obstipação, dor aguda abdominal, irritações gastrointestinais
e náuseas, problemas de pele, falta de energia, amolecimento dos ossos, fígado
gordo. - Fontes: a principal fonte são os aditivos alimentares. Outra fonte é a ingestão
regular de medicamentos contra a acidez estomacal, que contêm hidróxido de
alumínio. Numa proporção menor, as panelas, frigideiras e papéis de alumínio
desprendem partículas que chegam aos alimentos. - Diagnóstico e Tratamento: no corpo, há entre 50 a 150 mg de alumínio. A
alimentação habitual introduz entre 10 e 110 mg diários, mas o corpo elimina
grande parte através da urina, fezes e suor. Os agentes de infiltração orais
constituem o tratamento indicado quando se confirma um excesso. ARSÊNICO
- Características e mecanismo de ação: arsênio ou arsênico, metal pesado,
sólido, cristalino, acinzentado, ou arsênio branco, trióxido de diarsênio, pó branco,
cristalino. Apesar de proibido, é utilizado como raticida de distribuição clandestina.
Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico. Alguns arsenicais são
ainda utilizados no tratamento de determinadas doenças tropicais. O arsênico é
encontrado no solo, na água e no ar e é um poluente ambiente comum. As águas
de poços em algumas regiões da América Latina e países da Ásia contém
elevadas concentrações de arsênico, que provocam freqüentes intoxicações. A
aplicação de herbicidas e pesticidas que contém arsênico aumentou sua dispersão
no meio ambiente. Frutas e vegetais tratados com arsenicais são fontes desse
elemento, bem como, peixes e moluscos. Também são adicionados às rações
para engorda de aves e outros animais. Quantidades pequenas na forma orgânica
têm a função fisiológica como nutriente. O arsênico acumula-se, sobretudo, na
pele, cabelo e unhas, mas também em órgãos internos. A ingestão média diária de
arsênico é de 300 µg no ser humano. Mecanismo de ação: Liga-se aos radicais
sulfidrila (-SH) de grupos enzimáticos e provavelmente da hemoglobina. São
facilmente absorvidos após ingestão ou inalação. A dose letal varia entre 1 a 3
mg/Kg. Dose única potencialmente tóxica entre 5 a 50 mg de arsênico. - Sinais e sintomas: nas intoxicações agudas as manifestações
gastrointestinais podem aparecer dentro de uma hora ou até 12 horas, após
ingestão oral, se houver alimento no estômago. Os primeiros sintomas podem
consistir de gosto metálico, queimação na boca ou ardência dos lábios, esôfago e
estômago, gastrite ou gastroenterite hemorrágica, constrição da garganta e
dificuldades para deglutir, dor gástrica excruciante, vômitos em jato, diarréia
profusa e dolorosa, e desidratação. Irritabilidade, sonolência, delírio, espasmos
musculares, tontura, tremores, paralisia, convulsões, hipóxia, cianose, coma e
morte. Em geral verifica-se presença de oligúria, com proteinúria e hematúria;
eventualmente anúria. Insuficiência renal aguda. Alteração nas quantidades de
glóbulos vermelhos e brancos. Confusão e outros problemas neurológicos.
Necrose hepática. Choque hipovolêmico e cardiogênico. Óbito pode sobrevir entre
24h a 4 dias. Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias,
conjuntivas e pele. Nas intoxicações crônicas os primeiros sinais e sintomas são
fraqueza e dores musculares, pigmentação cutânea (pescoço, pálpebras, mamilos
e axilas), hiperceratose e edema. Odor de alho na respiração e suor, salivação e
sudorese excessivas, estomatite, dor de garganta, prurido generalizado, coriza,
lacrimejamento, dormência, ardência ou formigamento de membros, dermatite,
vitiligo e alopecia. Também podem ocorrer anorexia, prostração, náuseas, vômitos
ocasionais, diarréia ou obstipação e dermatite e ceratose palmoplantar. As unhas
costumam apresentar estrias características (linhas transversais brancas de
arsênico depositado que costumam aparecer dentro de seis semanas após a
exposição). Á medida que a exposição aumenta e progride a intoxicação órgãos
como o fígado, ductos biliares, sistema nervoso, e outros podem ser afetados.
Pode-se verificar encefalopatias e neurite periférica com paralisia motora e
sensorial de extremidades (as pernas, em geral, são mais afetadas que os
braços). A exposição crônica a formas inorgânicas geradas em processos
industriais favorece o surgimento de câncer. - Fontes: Alimentos contaminados. Em geral há pequenas quantidades na terra e,
portanto, nos vegetais e animais. Encontra-se também no mar e nos animais
marinhos, em especial nos peixes e moluscos. Mas, as principais fontes de
contaminação são os herbicidas, praguicidas, bem como as incineradoras de lixo,
a combustão de carvão, as fundições de cobre e chumbo, e a água potável. A
intoxicação pode ocorrer pela ingestão crônica excessiva de arsênico, encontrado
em pesticidas e outros produtos químicos e medicamentos, ou de forma acidental
ou intencional (em suicídios ou homicídios). O arsênico na água potável está
relacionado com os cancros de pele, pulmões, bexiga e próstata, e também com
diabetes, anemia e desordens dos sistemas imunitário, nervoso e reprodutor.
Estes efeitos parecem ter origem na sua ação como disruptor endócrino.
- Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: Teste de Reinsch em urina.
Descontaminação externa imediata. Nos casos por ingestão: esvaziamento
gástrico até 4 a 6 horas após ingestão, com 1 a 2 litros de água. Carvão ativado,
evitar catárticos. Medidas de suporte cárdio-respiratório. Antídoto: dimercaprol ou
BAL (Demetal®). Administração intramuscular 3 a 5 mg/Kg de peso a cada 4
horas durante 2 dias, diminuição da dose para 2,5 a 3,0 mg/Kg de peso a cada 6
horas por mais 2 dias, seguido por mais 5 dias com a mesma dose a cada 12
horas. A dose máxima é de 300 mg. Hemodiálise para remover o complexo
arsênico-BAL na insuficiência renal. Medidas de suporte: sedação da dor,
anticonvulsivantes, correção hidroeletrolítica, uso de aminas vasoativas. A
penicilamina é também utilizada com sucesso nas intoxicações agudas e crônicas
por arsênico, sendo administrada por via oral em uma dose de 100 mg/kg de peso
corporal/dia - a dose máxima não deve exceder a 1 g/dia -, em 4 doses dividas em
5 dias. A exsangüíneotransfusão é o tratamento de escolha para a intoxicação por
gás arsina. Nas intoxicações crônicas a avaliação laboratorial do arsênico deve
ser feita através de quantidades existentes no sangue e no cabelo. Investigação
das fontes de contaminação. Análise de alimentos, água ou outra fonte.
CÁDMIO
- Características e mecanismo de ação: em estado natural, encontra-se no
subsolo junto ao zinco. Dentro do corpo humano, pode fazer fracassar as reações
químicas em que intervém o zinco. Uma deficiência na obtenção de zinco
ocasiona uma maior acumulação de cádmio e danos maiores. Favorece a geração
de radicais livres e a formação de cálculos renais. Aumenta a pressão arterial.
Deprime o sistema imunitário e está associado a problemas ósseos.
É absorvido e acumulado no organismo a uma proporção muito alta: 20% entram
no organismo. Os órgãos em que se concentra são o fígado, rins e testículos. O
nível de cádmio no ar é mais alto nas cidades industriais, perto das minas de
zinco, das fundições de aço e das centrais térmicas e nucleares. Está nos
cigarros, em algumas pilhas e material elétrico, bem como nas soldaduras dos
tubos galvanizados. - Sinais e sintomas: De 5 min. A 8 hs após a ingestão, geralmente < 1h.
Duração: Geralmente intoxicação auto – limitada. Náusea, vômitos, mialgia,
aumento na salivação, dores de estômago, alterações pós – eruptivas da cor dos
tecidos duros dos dentes, gastroenterite e colite tóxicas. Produz danos na medula
óssea, dores lombares e nas pernas, que persistem durante anos.
- Fontes: Frutos do mar, ostras, moluscos, lagosta, grãos, amendoins. Os
crustáceos e os molusco possuem altas concentrações.
- Diagnóstico e tratamento: Identificação de metais em alimentos. Tratamento de
suporte. Como é importante o equilíbrio com o zinco, os cereais integrais dão o
zinco de que necessitamos. Os legumes e os frutos secos trazem quantidades
extra. Outros minerais nutrientes – ferro, cobre, cálcio, selênio – juntamente com a
vitamina C, favorecem a sua eliminação pela urina. A infiltração com EDTA só está
indicada quando a intoxicação é grave.
CHUMBO
- Características e mecanismo de ação: esse metal é muito usado pela indústria
na fabricação de tintas, plásticos, soldas, etc.. Desloca minerais básicos como o
cálcio, ferro, cobre, zinco e manganésio nos processos enzimáticos. As
conseqüências são especialmente graves para a química cerebral e do sistema
nervoso. Além disso, compete com o cálcio, depositando-se nos ossos, e é um
imunodepressor – reduz a resistência às bactérias e aos vírus.
É o metal pesado mais abundante no ambiente e no nosso corpo. Cerca de 95%
do chumbo que penetra no organismo é eliminado através das fezes e da
transpiração. Os restantes 5% vão rapidamente para os ossos e tecidos moles. Os
nossos esqueletos contêm entre 500 a 1.000 vezes mais chumbo do que os dos
nossos antepassados. - Sinais e sintomas: os primeiros sintomas são dor de cabeça e muscular, fadiga,
emagrecimento, obstipação, vômitos, anemia e dificuldade de concentração. Uma
intoxicação maior causa agitação, irritabilidade, perda de memória e de
coordenação, vertigens e depressão. Mais aguda, dá origem a fortes dores
abdominais, náuseas, vômitos, debilidade muscular e encefalopatia. A intoxicação
pode ocorrer através da pele, quando houver alguma ferida, ou por inalação. Os
efeitos: tontura, irritabilidade, dor de cabeça, perda de memória e, nos casos mais
agudos, sede intensa, sabor metálico na boca, inflamação gastrointestinal, vômitos
e diarréias. Em crianças, o chumbo provoca retardamento físico e mental, perda
da concentração e diminuição da capacidade cognitiva. Em adultos são comuns
problemas nos rins e aumento da pressão arterial - Fontes: o chumbo encontra-se em certas pinturas, na forma de aditivo na
gasolina (quase a desaparecer), em rolhas de garrafas, louças, inseticidas,
munições, soldaduras, tubos de abastecimento de água, alimentos produzidos
junto a áreas industriais ou vias de transporte (sobretudo as vísceras, a carne e a
gelatina), olarias, cosméticos, ar e água. Convém não fazer exercício físico em
zonas de tráfego ou de indústrias, não armazenar alimentos em recipientes de
barro, não beber água engarrafada e evitar os alimentos susceptíveis de os
conter. - Diagnóstico e tratamento: não é fácil avaliar a quantidade de chumbo
depositada no corpo. A análise do cabelo é a melhor forma de o comprovar. Um
aumento do ácido delta aminolevulínico, do eritrócito protoporfirina na urina e do
zinco protoporfirina no sangue sugerem uma possível intoxicação com chumbo.
COBRE
- Características e mecanismo de ação: elemento químico de número atômico
29, metal, vermelho, maleável e dúctil, utilizados em ligas de importância. É
considerado um nutriente, sendo rara a deficiência de cobre no ser humano. A
quantidade presente nos alimentos é mais do que suficiente para suprir as
necessidades corpóreas de pouco mais de 100 mg. Não há provas de que o cobre
deva ser acrescentado à dieta normal, como medida profilática ou terapêutica,
exceto em algumas condições especiais.
- Sinais e sintomas: de 5 min a 8 hs, geralmente < 1h. Duração: geralmente a
intoxicação é auto – limitada. Náusea, vômito, vômito azulado ou esverdeado,
gosto metálico na boca, dor abdominal e diarréia.
- Fontes: Canos, válvulas e utensílios de cobre. Bebidas e outros alimentos
altamente ácidos preparados em recipientes de cobre.
- Diagnóstico e tratamento: Tratamento de suporte.
MERCÚRIO
- Características e mecanismo de ação: na natureza é encontrado em três
formas: mercúrio elementar (vapor de mercúrio), sais orgânicos e sais inorgânicos.
Os sais inorgânicos são usados como desinfetantes, anti-sépticos, em baterias e
explosivos. Os sais orgânicos são usados nos diuréticos, inseticidas, fungicidas,
em papéis e plásticos. O mercúrio elementar (vapor de mercúrio) é utilizado em
indústrias de aparelhos eletrônicos e na extração mineral de ouro. O mercúrio
pode chegar até ao cérebro, infiltrando-se a partir dos pequenos vasos
sangüíneos que o irrigam. Também se infiltra no leite materno e no feto. Altera as
estruturas das proteínas, desativando os sistemas enzimáticos e causando lesões
nas membranas celulares. Os principais prejuízos estão relacionados com o
sistema nervoso. O mercúrio elementar é o responsável por grande número de
intoxicações agudas e crônicas com graves seqüelas e até morte. - Sinais e sintomas: de uma semana ou mais. Inalado, o mercúrio atinge o
sistema nervoso central e provoca letargia, inquietação, febre, dor torácica,
excitação, hiperreflexia, tremores, taquicardia e hipertensão. Os rins também
podem ser prejudicados. A intoxicação também pode ocorrer pela ingestão de
alimentos contaminados, principalmente peixes. Enfraquecimento, fraqueza dos
pés, paralisia espástica, visão danificada, cegueira, coma. As mulheres grávidas e
o feto são especialmente mais vulneráveis. Se o mercúrio tiver sido inalado e a
dose for baixa e prolongada, causa fadiga, dor de cabeça, insônia, nervosismo e
descoordenação. Se tiver sido ingerido, causa inflamação da boca (gengivite
crônica, estomatite (ulcerativa, crônica, etc.), alterações gastrointestinais,
náuseas, vômitos e dor abdominal. - Fontes: peixes expostos ao mercúrio orgânico, grãos, vegetais e legumes
tratados com fungicidas de mercúrio. Amálgamas dentais, termômetros, o
desinfetante de mercúrio cromo, alguns medicamentos antiparasitários e laxantes,
cosméticos, cêras para assoalho, água potável, produtos contra pragas. O ar
contaminado das cidades também é uma fonte considerável de contaminação. Os
peixes acumulam-no no seu tecido gordo, em especial os de vida longa, como o
atum e o peixe espada. - Diagnóstico e tratamento: análise do sangue, cabelo. Tratamento de suporte.
Desintoxicação: O corpo de um adulto contém entre 10 e 15 mg de mercúrio.
Metade encontra-se nos rins, e o resto no sangue, ossos, fígado, vesícula, cérebro
e tecido gordo. Cerca de 5 a 10% do mercúrio que entra no corpo fica
armazenado, e o resto é eliminado através da urina e das fezes. A análise do
cabelo é a melhor maneira de medir a presença de mercúrio no organismo.
TÁLIO
- Características e mecanismo de ação: é utilizado como inseticida, como
catalisador em fogos de artifício, na indústria como liga, na fabricação de lentes de
óculos e bijouterias e na cintilografia de perfusão cardíaca. A ingestão acidental ou
intencional pode ocorrer. Há relatos de surtos por grãos (cereais) contaminados. O
tálio é absorvido por via oral, percutânea ou inalação. Liga-se aos grupamentos
sulfidrila nas membranas mitocondriais em partes intracelulares, podendo assim
atingir todos os órgãos do corpo. A meia-vida de eliminação é de 3 a 15 dias,
sendo eliminado principalmente através da urina. A intoxicação grave ocorre após
a ingestão de uma dose única superior a 1g ou mg/Kg de peso corporal.
- Sinais e sintomas: de 3 a 4 horas horas após a ingestão. Náusea, vômito,
diarréia, hematêmese, hematoquezia, taquicardia, hipertensão, salivação,
mialgias, fraqueza, tremor, ataxia, parestesia, polineuropatia, confusão,
convulsões, psicose, coreoatetose, síndrome orgânica cerebral, coma e óbito
dependendo da dose. As manifestações mais tardias incluem oftalmoplegia, ptose,
estrabismo, paralisia dos nervos cranianos e cabelos quebradiços ou perda dos
cabelos. Os efeitos residuais incluem perda de memória, ataxia, tremor e queda
do pé.
- Fontes: Alimentos contaminados com inseticidas e exposição ocupacional. - Diagnóstico e tratamento: análise de urina, cabelo. Por ser radiopaco, é visível
em radiografia abdominal. Os níveis séricos de tálio na intoxicação variam de 1,5 a
30 µmol (30 a 600 µg/dL) e os níveis urinários de 0,05 a 600 µmol/dia (10 a
120.000 µg/dia. O EEG é difusamente anormal e a condução do nervo periférico
pode estar retardada. Tratamento: medidas de descontaminação gástrica,
excreção renal aumentada e diálise. Monitoramento das condições vitais e
suporte. O azul-da-prússia absorve o tálio no trato gastrointestinal por trocar o
potássio pelo tálio em sua rede de cristais, evitando assim, a absorção. A dose
oral é de 250 mg/Kg de peso corporal. O carvão ativado é tão eficaz quanto o
azul-da-prússia no aumento da eliminação fecal por interromper a circulação
entero-hepática de tálio. Utiliza-se o manitol ou o citrato de magnésio como
laxante para estimular a retirada do tálio. ESTANHO
- Características e mecanismo de ação: elemento metálico, branco-prateado,
mole, dúctil, maleável, largamente utilizado na indústria. Há vários utensílios
domésticos confeccionados com estanho.
- Sinais e sintomas: de 30 a 2 h. Náusea, vômito e diarréia, dor abdominal, dor
de cabeça. - Fontes: Conteúdos metálicos. A intoxicação costuma ocorrer devido à
preparação de bebidas e alimentos altamente ácidos em recipientes de estanho.
Alimentos industrializados em pó, podem, por erro em maquinário, conter estanho,
que em contato com ácidos podem provocar intoxicações.
- Diagnóstico e tratamento: Análises de alimentos. Análise laboratprial de
vômito, fezes, urina e sangue. Tratamento de suporte.
ZINCO
- Características e mecanismo de ação: elemento metálico, branco-acinzentado,
denso, usado em ligas e diversos outros fins. Há utensílios domésticos
confeccionados com zinco. O zinco vem sendo utilizado como nutriente (sal
mineral) utilizados em suplementos vitamínicos.
- Sinais e sintomas: poucos minutos a poucas horas apósa ingestão. Dores de
estômago e na boca, náusea, vômito, diarréia, mialgias e vertigens.
- Fontes: Conteúdos metálicos com zinco. A intoxicação costuma ocorrer devido à
preparação de bebidas e alimentos altamente ácidos em recipientes feitos de
zinco. Armazenamento de alimentos ácidos em latas galvanizadas. - Diagnóstico e tratamento: Análise de alimentos, sangue, urina, vômito, fezes,
ou saliva. Tratamento de suporte.
o OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
Etiologia Características e Fontes associadas Sinais e sintomas Diagnóstico e Tratamento
Antimônio
Recipiente metálico. O antimônio é um parente próximo do arsênico, sendo menos venenoso que este último. O hidrato de antimônio é um gás muito tóxico. O tratamento da leishmaniose tem sido a principal fonte de intoxicação por essa substância, e outra grande fonte de contaminação é a poluição industrial (fábricas de fundição de metais). O antimônio é usado como elemento aditivo na metalurgia.
PI: 5 min - 8hs, geralmente < 1 h. Duração: Geralmente auto – limitado. Vômito, paladar metálico. Os efeitos colaterais do tratamento com antimônio incluem miocardite, hepatite e nefrite.
Identificação de metal em bebida ou alimento. Tratamento de suporte.
Etiologia Características e Fontes associadas Sinais e sintomas Diagnóstico e Tratamento
Intoxicação por nitrito
Carnes curadas, alimentos contaminados, espinafre Exposto a nitrificação excessiva
PI: 1-2 hs. Duração: Geralmente auto – limitado. Náusea, vômito, cólica abdominal, dor de cabeça, vertigem, fraqueza, perda da consciência, sangue de coloração chocolate – amarronzado.
Análise de alimentos e de sangue. Tratamento de suporte, azul de metileno
Fluoreto de sódio
Alimentos dessecados (como o leite em pó, farinha, pó de assar, mistura de bolo ) contaminados com fluoretos de sódio – contidos em inseticidas e rodenticidas
PI: Poucos min a 2 hs. Duração: Geralmente auto – limitado. Gosto salgado Ou ensaboado, falta de sensação da boca, vômitos, diarréia, pupilas dilatadas, espasmos, palidez , choque, colapso
Exames de vômitos ou líquidos gástricos. Análise dos alimentos contaminados. Tratamento de suporte
Gasolina e Querosene
Combustível para veículos automotores leves, solventes, iluminação, aquecimento, veículo para pesticidas, limpeza. Depressor do SNC, irritante de pele e olhos e de trato respiratório. Absorção importante por inalação, baixa por via digestiva.
Tosse, dificuldade respiratória, confusão mental; taquicardia, náuseas, vômitos. Maior risco: PNEUMONITE QUÍMICA por aspiração.
Assistência respiratória. Tratar broncoespasmo. Ingestão de pequenas quantidades (5-10ml): NÃO fazer esvaziamento gástrico devido alto risco de aspiração e baixa toxicidade sistêmica. CONTRA-INDICADO: Induzir vômitos, alimentos ou laxantes lipídicos (aumentam absorção). Fazer repouso gástrico (4h) para evitar êmese, carvão ativado, catárticos salinos. Avaliar função pulmonar (controle radiológico até o 3º e 5º dia). Ingestão maciça (maior que 30ml) ou quando misturada a substâncias mais tóxicas (p.ex. pesticidas agrícolas): lavagem gástrica cuidadosa com entubação endotraqueal. Equilíbrio hidroeletrolítico, ácido-básico. Avaliar gasometria arterial. Casos graves avaliar função renal e hepática. Para pneumonite química: assistência respiratória (NÃO usar corticóides, NÃO fazer antibiótico profilático). Demais medidas sintomáticas e de manutenção.
Metanol (álcool metílico, álcool de madeira, carbinol)
Líquido volátil, inflamável, odor alcoólico quando puro e desagradável quando misturado a impurezas. Utilizado como solvente de tintas, vernizes; combustível, aditivos de gasolina, anticongelantes em radiadores, líquido de freios de veículos, fabricação de bebidas clandestinas. Bebidas clandestinas. É um àlcool venenoso que muitas vezes é misturado a bebidas alcoólicas e também está presente em solventes, removedores e anticongelantes. Risco tóxico: ingestão acidental e exposição ocupacional (monitorar metanol na urina de trabalhadores expostos).
No ínicio, a pessoa fica embriagada, mas depois de algumas horas apresenta confusão mental, respiração acelerada, convulsões e pode ficar inconsciente. Nos casos mais graves, há cegueira irreversível. Intoxicação crônica: primeiros sintomas são redução dos campos visuais e embaçamento da visão. Intoxicação aguda: ingestão de 15ml causa cegueira, de 70 a 100ml costuma ser fatal.
A combinação de distúrbios visuais, acidose metabólica e história de exposição ao metanol, e presença de ácido fórmico na urina, confirmam quadro clínico. Deverá ser instalado logo após a obtenção dos níveis séricos de metanol. Dosagens acima de 40ml/dl indica uso de antídoto específico: etanol (álcool etílico) EV ou VO. Níveis acima de 50mcg/dl e a presença de acidose metabólica indicam uso de etanol + hemodiálise, para melhor prognóstico do caso.
Etiologia Características e Fontes associadas Sinais e sintomas Diagnóstico e Tratamento
Benzeno
Solvente. Usado em pesticidas, detergentes, estireno, fenol, ciclohexano, anilina e outros produtos da petroquímica; adesivos, combustíveis, indústria de calçados e cola para carpetes. Bem absorvido por via oral e pulmonar e pouco por via dérmica. Severo irritante ocular e moderado irritante de pele. Pesticidas, detergentes, estireno, fenol, ciclohexano, anilina e outros produtos da petroquímica; adesivos, combustíveis, indústria de calçados e cola para carpetes. Principal risco: Pneumonite química por aspiração pulmonar.
Na intoxicação aguda, após exposição a vapores e ingestão: EUFORIA, com cefaléia, tonturas, ataxia, confusão mental e coma nos casos graves, hipertonia muscular e hiperreflexia associados ao coma. Convulsões ocorrem comumente na presença de asfixia. Ingestão: queimação da mucosa oral, náuseas, vômitos e salivação; pode ocorrer gastrite hemorrágica. Aspiração durante a ingestão ou vômitos causa severa pneumonite química. Morte pode ocorrer por falência respiratória ou fibrilação ventricular Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia, nervosismo, tonturas, fadiga, letargia, alucinações, parestesias, lesões dermatológicas e discrasias sangüíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula devido ação mielotóxica do benzeno.
Assistência respiratória, se necessário. Ingestão de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico, para evitar vômitos, após 4 horas, administrar líquidos frios fracionados. Controle radiológico. Ingestão maior de 1ml/Kg/peso corporal – lavagem gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para prevenir aspiração. Administrar catárticos salinos. Monitorar eletrocardiograma pelo risco de fibrilação ventricular. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. Na contaminação ocular ou pele – lavar abundantemente com água corrente. Se irritação ocular, avaliação oftalmológica. Manter equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Medidas sintomáticas e de manutenção. Intoxicação Crônica : não existe nenhum tratamento específico ou antídoto. Em suspeita ou confirmação de intoxicação crônica, o afastamento da exposição deve ser imediato.
Tolueno Solvente em tintas, vernizes, removedores, desengraxantes
Depressor do SNC e mesmo em baixas concentrações ambientais produz fadiga, fraqueza e confusão mental. Ao contrário do benzeno, o tolueno não produz anemia aplástica e leucemia. Pode sensibilizar o miocárdio aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas. O tolueno é irritante da mucosa respiratória e ocular. Abuso crônico de tolueno pode levar a desmielinização difusa do SNC, miopatia e dano renal. Ocorre dermatite na exposição cutânea prolongada. A ingestão de tolueno pode causar irritação da boca, faringe, vômitos e diarréia. Secundariamente aos vômitos podem ocorrer manifestações de tosse, sufocação, broncoespasmo e cianose.
Ingestão de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico para evitar vômitos. Ingestão maior de 1ml/Kg/peso corporal: lavagem gástrica cuidadosa com intubação para prevenir aspiração(é mais eficaz nos primeiros 30 min após a ingestão). Assistência respiratória. Controle radiológico. Atenção risco de arritmia cardíaca. Manter equilíbrio ácido - básico. Medidas sintomáticas e de manutenção.
Naftalina (naftaleno, nafteno, alcatrão branco, alcatrão canforado)
Produto químico / Pesticida doméstico. Usado como repelente de traças “bolinhas de naftalina”, desinfetante sanitário, fumigante de solos, sínteses químicas, manufatura de tintas. São cristais brancos e transparentes, extraídos do alcatrão da hulha por solventes orgânicos. Evapora facilmente, a umidade do ar e luminosidade causam sua degradação em poucas horas. Inflamável ou explosivo quando exposto ao calor ou chamas. Naftalina tem rápida absorção oral, sendo também absorvida via inalatória ou dérmica, é potencializada por solventes orgânicos ou lipídio.
Irritação gastro-intestinal, sudorese, irritação do trato urinário; hiper-excitabilidade, letargia, convulsões, coma. Hemólise em 1-3 dias, insuficiência renal. Possível metemoglobinemia. Irritante ocular ou por contato dérmico. Dose letal estimada em humanos: 1-2 gramas (cada “bolinha” íntegra pode conter 2 – 3g).
Esvaziamento gástrico até 2 horas. Êmese somente imediata e se não houver cânfora associada. Cuidar risco de obstrução mecânica por “bolinha”. Lavagem gástrica com água morna. Carvão ativado, catárticos salinos. Tratamento Geral: assistência respiratória, diazepam se convulsões, hidratação, alcalinização urinária, pode ser necessário transfusão sangüínea. Medidas sintomáticas.
Etiologia Características e Fontes associadas Sinais e sintomas Diagnóstico e Tratamento
Ácidos corrosivos São ácidos fortes, como ácido sulfúrico e ácido nítrico, por exemplo.
Ingerir esses ácidos provoca dor de garganta forte, sede intensa, vômitos com sangue, dificuldade para engolir e falar. Na inalação há irritação na faringe e vias aéreas, o que pode dificultar a respiração.
Cianeto
Está presente na fumaça de incêndio, em plantas -como o caroço de apricot-, laboratórios de pesquisa e indústrias.
dor de cabeça, tontura, náuseas, dor abdominal e ansiedade, seguidos por confusão mental, desmaio, convulsões, inconsciência e morte. Após a inalação, esses sintomas são imediatos, mas após a ingestão podem demorar de minutos a horas.
Bismuto é um metal pesado que raramente causa intoxicação, considerado um dos menos tóxicos. É utilizado na indústria farmacêutica na fabricação de medicamentos de ação gastrointestional; na indústria de cosméticos, utiliza-se o oxicloreto de bismuto em batons, sombras, e outros; Também é utilizado na indústria metalúrgica e química.
Danos renais como nefrite, mal-estar, albuminúria, diarréia, reações de pele e, às vezes, dermatites. A intoxicação por bismuto é um dos diagnósticos diferenciais na doença de Creutzfeldt-Jakob.
Fumaça de cigarro e nicotina
Existem 4.720 substâncias tóxicas na fumaça do cigarro. A fumaça tragada pelo fumante, porém, tem menor quantidade dessas substâncias, por causa do filtro do cigarro. Já a que fica no ar tem três vezes mais nicotina e monóxido de carbono e 50 vezes mais substâncias cancerígenas.
vômitos, náuseas, dor de cabeça, dificuldade de respirar e dor de estômago. Todo ano, muitas crianças vão parar nos hospitais porque comeram cigarro ou bituca de cigarro e se intoxicaram com a nicotina.
o BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Agência Nacional de Vigilância Sanitária/ANVISA. Legislação sobre a matéria.
Ver o site: http://www.anvisa.gov.br
2. Ballone, GJ. Demências: Doença de Creutzfeldt-Jakob e "Doença da Vaca
Louca". Psiqweb - Psiquiatria Geral, 2002. Disponível da URL:
http://www.psiqweb.med.br/geriat/creutz.html . [Acessado em 10/02/05].
3. Beija – Flor. A revista Beija – Flor natural o n – line. Metais tóxicos poluição a
mesa. Disponível da URL: http://www.beijaflor.online.pt/19/metais.htm
4. California of Pesticide Regulation. Residues in Fresh Produce: 1995 Monitoring
Program (Executive Summary). California: DPR; 1995
5. Centers for Diseases Control and Prevention/CDC. Agency for Toxic
Substances and Registry. Medical Management Guidelines (MMGs) for Acute
Chemical Exposures. Atlanta: CDC; 2001. Available from URL:
http://www.atsdr.cdc.gov/mmg.html
6. Centers for Diseases Control and Prevention/CDC. Diagnostic and
management of foodborne illnesses. A primer for physicians. Atlanta: CDC;
2002. Available from URL:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/555002al.htm[acessado em
29/12/03].
7. Centers for Diseases Control and Prevention/CDC. Toxical profiles. Disponível
da URL: www.cdc.gov/programs/a_toxic1.thm. [acessado em 30/07/03].
8. Centers for Diseases Control and Prevention/CDC. Toxicology. Disponível da
URL: http://www.cdc.gov/programs/a_toxic.htm. [acessado em 29/07/02].
9. Centro de Vigilância Sanitária/CVS-SES/SP. Lista de “Doenças relacionadas
ao Trabalho” – Lista B – Grupo B – Grupo XI. Doenças do sistema digestivo
relaionados com o trabalho (Grupo XI da CID – 10ª Revisão). Disponível da
URL: http://www.cvs.saude.sp.gov.br/ldoen_b11.html. [Acessado em
09/05/03].
10. Cyr DL, Johnson SB. Poisonous Plants in and Around the Home. Maine Farm
Safety Program. USDA and University of Maine (sem data).
11. Dierks S. Material Safety Data Sheet, 1993. Disponível da URL:
http://www.espimetals.com/msds's/bismuthsulfate.pdf [Acessado em 08/02/05].
12. Edmitison S; Maddy KT. Summary of illnesses and injuries reported in califórnia
by physicians in 1986. As potentially Related to Pesticides. Journal na National
Library of Medicine ID#. Disponível da URL:
http://www.cdc.gov/nasd/docs/dooo301-d000400/d000370/d000370.html.
[acessado em 08/05/03].
13. Fundação Nacional de Saúde/FUNASA. Guia de Vigilância Epidemiológica.
Brasília: Ministério da Saúde; 2002.
14. Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica.8ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 1995.
15. Harrison [Editor). Medicina interna. México: McGraw Hill/Interamericana; 1994.
16. Healthy Environments and Consumer Safety Branch. Health Canada. HECS
Publishing. Antimony: Guidelines for Canadian Drinking Water Quality:
Suporting Documentation. 1999. [9 screens]. Disponível da URL: http://www.hc-
sc.gc.ca/hecs-sesc/water/pdf/antimony.pdf [Acessado em 11/02/05.
17. Heinrich-Ramm R, Mindt-Prufert S, Szadkowski D. Arsenic species excretion in
a group of persons in northern Germany--contribution to the evaluation of
reference values. Int J Hyg Environ Health 2001; 203(5-6):475-7.
18. International Association of Milk, Food and Environmental Sanitarians,
Inc./IAMFES. Procedures to investigate foodborne illness. Iowa: IAMFES; 1988.
19. Minerais Radioativos: Minerais Venenosos, Cancerígenos e Radioativos.
Disponível da URL: http://www.museumin.ufrgs.br/MINVenenosos.htm
[Acessado em 08/02/05].
20. Produtos tóxicos. Fonte disponível:
http://servicos.bol.com.br/cidadania/toxico.jhtm [acessado em 10/09/03].
21. Secretaria de Estado da Saúde do Paraná/SES - Paraná. Produtos químicos.
Ver site: http://www.saude.pr.gov.br/CSA/CIT/prod_quimicos.htm
22. SINDIPRETO. Legislação e material sobre o assunto. Ver site:
http://www.sindipetro.org.br/extra/cartilha-cut/11agrotoxicos.htm
23. Tillman LA, Drake FM, Dixon JS, Wood, JR. Safety of bismuth in the treatment
of gastrointestinal diseases. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 1996:
10(4), p: 459.
Texto organizado por Luciana Yonamine, médica veterinária, estagiária do Programa de Aprimoramento Profissional em Vigilância Epidemiológica das Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar - IV Turma Ano 2003), em dezembro de 2003. Atualizado em Fevereiro de 2005.
