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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL
Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS
LAMINITE BOVINA
Antônio Dionísio Feitosa Noronha Filho
Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva
GOIANIA
2011
ii
ANTÔNIO DIONÍSIO FEITOSA NORONHA FILHO
LAMINITE BOVINA
Seminário apresentado junto à
Disciplina de Seminários Aplicados do
Programa de Pós-Graduação em
Ciência Animal da Escola de
Veterinária e Zootecnia da
Universidade Federal de Goiás
Nível: Mestrado
Linha de pesquisa:
Técnicas cirúrgicas e anestésicas,
patologia clínica cirúrgica e cirurgia
experimental
Área de Concentração:
Patologia, Clínica e Cirurgia Animal
Orientador:
Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva – EVZ/UFG
Comitê de Orientação:
Profa. Dra. Naida Cristina Borges – EVZ/UFG
Prof. Dr. Paulo Henrique Jorge da Cunha – EVZ/UFG
GOIÂNIA
2011
iii
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 1
2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO ........................................................... 3
2.1 Estrutura macroscópica ............................................................................................................ 3
2.1.1 Irrigação sanguínea .............................................................................................................. 4
2.1.2 Inervação ................................................................................................................................. 6
2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino ............................................................................. 6
2.3 Segmentos do casco ................................................................................................................. 8
2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange ...................................................................10
3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA .................................................................................................12
4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA ............................................................................15
4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite ...................................................15
4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de risco na gênese
do processo .....................................................................................................................................15
4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia ........................................................18
4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite ................................................21
4.2.3 Influência do parto ................................................................................................................22
4.2.4 Influência do ambiente .........................................................................................................23
4.2.5 Metaloproteinases de matriz ...............................................................................................24
4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades ...................24
5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO
PROCESSO DE LAMINITE BOVINA ..........................................................................................26
5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos ....................................................................26
5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina .................................................26
6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA......................................28
6.1 Laminite aguda e subaguda ...................................................................................................28
6.2 Laminite subclínica ..................................................................................................................29
6.3 Laminite crônica .......................................................................................................................31
6.4 Diagnóstico ...............................................................................................................................32
6.4.1 Clínico.....................................................................................................................................32
6.4.2 Diagnóstico Diferencial ........................................................................................................33
6.4.3 Exames complementares ....................................................................................................34
6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite .....................35
iv
6.5 Tratamento ................................................................................................................................38
6.5.1 Clinico .....................................................................................................................................38
6.5.2 Casqueamento funcional .....................................................................................................38
6.5.3 Casqueamento corretivo .....................................................................................................39
6.5.4 Perspectivas no tratamento da laminite bovina ...............................................................40
6.6 Prevenção e controle ..............................................................................................................41
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................................43
8 REFERÊNCIAS ...........................................................................................................................44
v
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino ......................................................................... 4
FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B) .......................... 5
FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina mostrando a derme (D) mais
internamente, a epiderme (E) e o tecido córneo (H) situado mais externamente. As setas
indicam a área de intensa atividade mitótica na epiderme viva. ............................................... 7
FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento ...................... 9
FIGURA 5: Principais fatores de risco envolvidos na laminite ................................................16
FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A) Junção
derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da laminite levando a perda da
função e separação gradativa na junção derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade
mecânica da terceira falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo. ..............17
FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após ingestão de
grande quantidade de concentrado. ............................................................................................19
FIGURA 8: Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica ...................30
FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica. ..................31
FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda aspecto da lesão na face interna do
estojo córneo e à direita aspecto da lesão no cório ..................................................................36
FIGURA 10: Rotação da terceira falange levando a compressão e necrose do cório
subjacente (seta branca ................................................................................................................37
1
1 INTRODUÇÃO
A saúde dos bovinos é considerada condição básica para uma
pecuária competitiva e ética. Portanto, quaisquer fatores que prejudiquem a
higidez dos animais devem ser bem compreendidos, para que tanto os danos
relacionados à saúde do animal quanto à atividade econômica envolvida possam
ser bem dimensionados. Como em muitos criatórios os bovinos são submetidos à
práticas de produção que não respeitam certos limites fisiológicos, a busca por
melhores índices zootécnicos como ganho em peso, produção de leite e
fertilidade comprometem a integridade física do animal e resultam em várias
enfermidades (MULLIGAN & DOHERTY, 2008). Dentre as associadas aos
sistemas de alta produção, as doenças digitais ocupam lugar de destaque
(BORGES et al., 2006; ARCHER et al., 2010).
Embora as enfermidades digitais acometam mais o gado de aptidão
leiteira (FERREIRA et al., 2004; CRUZ et al., 2011), o problema também pode
ocorrer em gado de corte, especialmente em animais confinados (CUNHA et al.,
2002; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Os prejuízos causados por tais
doenças provém principalmente de quedas na produção de leite (SOUZA et al.,
2006; VATANDOOST et al., 2009), redução na performance reprodutiva
(MELENDEZ et al., 2003; WALSH et al., 2011 ), altos custos dos medicamentos e
assistência veterinária (ARCHER et al., 2010; CHA et al., 2010). Mas, o aspecto
econômico não é o único problema decorrente das enfermidades digitais dos
bovinos, uma vez que essas doenças quase sempre são acompanhadas por dor
e, consequentemente, claudicação em graus variados. Essa situação, pelo
desconforto desencadeado nos animais, tem sido considerada um dos maiores
problemas relacionados ao bem estar animal nos bovinos (MOLENTO & BOND,
2008; FLOWER & WEARY, 2009).
Dentre as doenças digitais comumente encontradas nos criatórios que
exploram a bovinocultura, a dermatite digital e interdigital, a hiperplasia
interdigital, a pododermatite séptica e a laminite e suas sequelas, são de grande
importância (BORGES et al., 2006). A laminite é uma doença sistêmica com
manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007) caracterizadas por
alterações vasculares e degenerativas do cório laminar com reflexos irreparáveis
2
sobre a falange distal. Em decorrência do comprometimento do cório laminar o
processo interfere na produção do tecido córneo digital e resulta em perda da
estabilidade mecânica da terceira falange (LISCHER & OSSENT, 2002). Como
consequência ocorre compressão excessiva do cório laminar e predisposição a
determinadas lesões no estojo córneo como úlcera de sola, úlcera de pinça,
abscessos e lesões na linha branca (OSSENT & LISCHER, 1998). Essas
alterações provocam dor persistente e consequente dificuldade de locomoção,
podendo o animal entrar num grau de definhamento de tal sorte, que não reste
outra opção ao proprietário a não ser o descarte ou a eutanásia.
Apesar de a laminite ser uma doença dos dígitos, a enfermidade é
considerada de origem multifatorial (DANSCHER et al., 2009). Sabe-se que
determinados fatores nutricionais e metabólicos, ocorrência previa de outras
doenças e também fatores ambientais (BERGSTEN, 2003) estão envolvidos no
desenvolvimento da laminite. Porém, os mecanismos que associam os fatores de
risco às lesões ainda não foram plenamente esclarecidos (MULLING &
GREENOUGH, 2006). Esse extenso quadro torna a laminite e suas complicações
objetos de estudo de diversos pesquisadores ao redor do mundo, os quais
buscam não apenas o tratamento dos animais acometidos, mas principalmente o
controle dos fatores de risco envolvidos no aparecimento da doença. Diante da
importância do assunto, o objetivo desse trabalho é discorrer sobre laminite
bovina na tentativa de compreender melhor os aspectos clínicos e expor sobre
alguns avanços ocorridos no estudo dessa importante alteração digital.
3
2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO
2.1 Estrutura macroscópica
O conhecimento da anatomia do dígito é essencial para o
entendimento de suas alterações (GREENOUGH, 2007). Nas extremidades
distais dos membros dos ruminantes estão presentes os ossos dos dedos III e IV,
os quais servem para apoiar o membro ao solo, os dedos vestigiais II e V e os
ossos sesamóides proximais e distais (MONTE & GALOTTA, 2006). Cada dígito é
composto por estruturas ósseas e tecido mole envoltos por tegumento modificado
queratinizado denominado de estojo córneo digital ou casco. As estruturas
alojadas no interior do casco são: metade distal da falange média, falange distal,
articulação interfalangeana distal, osso sesamóide distal, porção terminal do
tendão flexor digital profundo, que se insere no tubérculo flexor da terceira
falange, porção terminal do tendão extensor, que se insere no processo extensor
da terceira falange e bursa do navicular, que se situa entre o osso sesamóide
distal e o tendão flexor digital profundo (Figura 1) (BRAGULLA et al., 2004).
Entre os dígitos de cada membro se situa o espaço interdigital. Voltado
para esse espaço, cada dígito possui uma porção axial de formato côncavo e
voltado para fora uma porção abaxial de formato convexo. As porções, axial e
abaxial se encontram na margem dorsal. A sola do dígito é plana, com uma
pequena concavidade na face axial que não entra em contato com o solo.
Caudalmente à sola se situa o talão do dígito e em seu interior se encontra uma
estrutura essencial para o amortecimento de impacto, o colchão digital
(BRAGULLA et al., 2004). Animais com laminite aguda podem projetar os
membros cranialmente, aumentando o apoio nos talões numa tentativa de
diminuir a dor causada pelo quadro (GREENOUGH, 2007).
4
FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino
Fonte: Adaptado de GREENOUGH (2007).
2.1.1 Irrigação sanguínea
A irrigação sanguínea se dá principalmente pela artéria digital palmar
comum III no membro torácico e no membro pélvico a artéria equivalente é a
digital plantar comum III (MONTE & GALOTTA, 2006). A artéria digital palmar
comum III se divide em artéria digital palmar própria III e IV, uma para cada dígito.
A artéria digital própria emite um pequeno ramo para a região bulbar, um ramo
maior para a região solear e dela se ramifica também a artéria coronária que irriga
a região de mesmo nome (BRAGULLA et al., 2004). A artéria digital própria
penetra o forame axial da falange distal seguindo do ápice à região palmar/plantar
formando o arco terminal de onde são emitidos diversos ramos. Esses ramos
emergem do osso formando múltiplas anastomoses entre si e irrigam a derme de
todas as regiões do casco (Figura 2) (MONTE & GALOTTA, 2006).
5
FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B
Fonte: Adaptado de HIRSCHBERG (2006).
As anastomoses formam desvios ligando arteríolas que irrigam o leito
capilar e vênulas que o drenam. Possuem inervação para a musculatura lisa dos
vasos permitindo seu fechamento e abertura, e assim regulam a perfusão capilar
à derme. Essas estruturas podem atuar como mecanismos de adaptação à
mudanças de pressão no interior do casco e ainda atuam na termorregulação do
casco. O número de anastomoses arteriovenosas pode variar e costuma
aumentar em situações patológicas como laminite ou ulcerações na sola
(MULLING & GREENOUGH, 2006).
O leito capilar é drenado por uma rede de vênulas que se unem
formando veias menores, finalmente dando origem à veia digital dorsal ou às
veias digitais palmares/plantares axial ou abaxial. As regiões da parede e da sola
são drenadas apenas pelas veias axial e abaxial (BRAGULLA et al, 2004). As
vênulas no interior do casco, especialmente as mais profundas, não possuem
válvulas, característica que auxilia na drenagem de sangue e acomodação de
pressão no interior do casco (FLOYD & MANSMANN, 2007).
6
2.1.2 Inervação
No membro torácico, a face palmar dos dígitos recebe nervos
provenientes do nervo mediano e ramo palmar do nervo ulnar. Na face dorsal, os
nervos provém do ramo superficial do nervo radial e do ramo dorsal do nervo
ulnar. No membro pélvico os nervos da face palmar dos dígitos são ramos do
nervo tibial e na face dorsal os nervos provém do nervo fibular superficial e
profundo (BRAGULLA et al., 2004).
2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino
O casco é composto por três camadas: epiderme, derme e subcútis. A
epiderme forma uma cápsula de células vivas na camada mais interna e espessa
camada de células mortas queratinizadas mais externamente. Essa cápsula pode
ser chamada de estojo córneo (Figura 3) (GREENOUGH, 2007).
A epiderme viva pode ser dividida em camadas: A mais interna, em
contato direto com a membrana basal, é denominada stratum basale, local onde
as células estão em constante divisão mitótica; a camada seguinte é denomida
stratum spinosum, onde ocorre intensa produção de filamentos de queratina
(tonofibrilas) que compõem o citoesqueleto. Em regiões nas quais o tecido córneo
macio é produzido, como bulbo e períoplo,existe ainda uma terceira camada
chamada stratum granulosum. (GREENOUGH 2007). A porção mais externa da
epiderme é formada por sucessivas camadas de células mortas queratinizadas e
cemento intercelular, formando o tecido córneo, ou stratum corneum (BRAGULLA
et al 2004).
O tecido córneo é formado por um processo dinâmico de proliferação,
diferenciação (queratinização) e morte celular programada. As células novas
empurram as células mais antigas rumo ao exterior do casco. Nesse
“deslocamento” ocorrem os processos de diferenciação e morte celular. Durante
a diferenciação, as células epidermais produzem grandes quantidades de
queratina. Ao final da diferenciação, as moléculas de queratina no interior dessas
7
células formam pontes dissulfido entre si constituindo um complexo protéico que
provê estabilidade mecânica e química ao tecido córneo.
FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina
mostrando a derme (D) mais
internamente, a epiderme (E) e o tecido
córneo (H) situado mais externamente. As
setas indicam a área de intensa atividade
mitótica na epiderme viva.
Fonte: (MULLING, 2007).
Essas mesmas células produzem o cemento intercelular, composto por
glicoproteínas, fosfolipídeos, glicolipídeos e acilglicosilceramidas, com a função
de ligar as células entre si, aumentando a estabilidade mecânica do tecido córneo
(MULLING & GREENOUGH, 2006). A epiderme se sobrepõe perfeitamente à
derme subjacente. Nas regiões onde a derme forma papilas, principalmente
8
região coronária e sola, são formados túbulos ao longo da epiderme e tecido
córneo. Essas estruturas formam uma continuação das papilas que se projeta até
o exterior (VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a).
Todo o processo de queratinização e formação de tecido córneo na
epiderme é dependente de oxigênio e nutrientes provenientes por difusão da
derme (MULLING & GREENOUGH, 2006). Diversos fatores podem prejudicar a
circulação sanguínea da derme como alterações no diâmetro dos vasos e lesão
endotelial. Como resultado, fica prejudicado o aporte de oxigênio e nutrientes para
a epiderme viva. A falta dos substratos adequados leva à formação de tecido
córneo de qualidade inferior. Diversas lesões do casco como úlceras de sola,
separação da linha branca, formação de sulcos horizontais e deformação do
casco são consideradas consequências de um tecido córneo enfraquecido
(HOBLET & WEISS, 2001).
A derme, também chamada de cório ou pododerma, possui vasos
sanguíneos e nervos. É constituída por uma camada reticular mais profunda e
uma camada mais superficial da qual se originam papilas que se projetam de
diferentes formas, dependendo do segmento do casco. A membrana basal e
epiderme viva recobrem a derme e formam um molde exato. O segmento da
parede se diferencia nesse aspecto. A camada mais superficial da derme forma
diversas lâminas paralelas por entre as quais se projetam lâminas epidermais
(MULLING & BUDRAS, 2003).
2.3 Segmentos do casco
O casco é dividido em regiões envolvendo tanto a epiderme com seu
tecido queratinizado (estojo córneo) quanto à derme subjacente. Essa
segmentação é baseada nas características das diferentes camadas do
tegumento, tendo como partes principais o períoplo, a coroa, a parede (segmento
laminar), a sola e o bulbo (Figura 4) (MULLING & BUDRAS, 2003). Em todas as
regiões do casco, há sempre uma epiderme viva separada da derme subjacente
por uma membrana basal. Nessa área de transição podem ocorrer alterações
importantes no dígito bovino (GREENOUGH, 2007). A epiderme é avascular e
9
recebe seus nutrientes por meio dos capilares na derme subjacente, por difusão
(LISCHER & OSSENT, 2002).
FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento
Fonte: Adaptado de MULLING & BUDRAS (2003).
O períoplo, também conhecido como banda coronária, se estende na
transição do casco para a pele e em direção palmar/plantar onde encontra o bulbo
(GREENOUGH, 2007). Em sua camada subcutânea, especialmente nas regiões
dorsal e abaxial se encontra o colchão perióplico e sua derme forma papilas
distribuídas esparsamente. A epiderme recobre a derme formando túbulos
córneos prolongando-se por toda extensão do tecido córneo, como continuação
das papilas (MULLING & BUDRAS, 2003). O tecido córneo do períoplo cresce
distalmente por aproximadamente 1,5 centímetros (GREENOUGH, 2007).
O segmento coronário é distal ao períoplo e se amplia até
aproximadamente metade do casco. A derme emite papilas mais espessas na
base que se projetam horizontalmente e se flexionam em direção distal na sua
10
extremidade. A epiderme coronária também forma túbulos córneos que crescem
em direção distal formando a camada mais extensa e mais espessa da parede do
casco (GREENOUGH, 2007).
O segmento da parede, também chamado região lamelar, possui
aproximadamente o mesmo comprimento do segmento coronário situando-se
distalmente a este. A região lamelar se encontra contida entre a falange distal e o
tecido córneo coronário da parede do casco. Ao contrário dos outros segmentos,
a derme da região lamelar não emite papilas, mas sim diversas lâminas uma ao
lado da outra. A epiderme viva e a membrana basal se inserem de forma exata
nos espaços entre as lâminas dermais. Na porção proximal da epiderme quase
não há produção de tecido córneo. Já na porção distal, o tecido produzido se
projeta distalmente atingindo o solo entre o tecido córneo coronário e tecido
córneo solear, formando a linha branca (GREENOUGH 2007).
A parte solear é margeada pela linha branca axial e abaxialmente e
pelo segmento bulbar no sentido palmar/plantar. A derme também emite papilas
que são continuadas pelos túbulos córneos da camada epidérmica. O segmento
bulbar forma a região do talão. O tecido subcutâneo forma o colchão digital, que é
coberto pela derme e epiderme bulbar, que produz o tecido córneo bulbar
(MULLING & BUDRAS, 2003).
2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange
A estabilidade mecânica da terceira falange é garantida por dois
sistemas: o aparato suspensório e o sistema de suporte (GREENOUGH, 2007). O
aparato suspensório da terceira falange está presente na região lamelar ao longo
dos dois terços anteriores da parede do casco e é composto por uma série de
feixes de fibras colágenas que se inserem na terceira falange, de um lado, e na
membrana basal da epiderme do outro lado. Dessa maneira, ancora a falange
distal ao estojo córneo. O aparato suspensório também atua na distribuição de
forças no casco durante a locomoção (MULLING & GREENOUGH 2006).
O sistema de suporte da terceira falange compreende duas estruturas,
o retináculo digital e o colchão digital. O retináculo consiste em uma rede de fibras
11
colágenas que envolve o colchão digital e o tendão flexor digital profundo,
mantendo-os juntos dos ossos sesamóide distal e falange distal. As fibras se
inserem nas faces axial, abaxial e solear da falange distal. O colchão digital por
sua vez consiste de três cilindros orientados paralelamente, compostos de
gordura envolta em cápsula de tecido conjuntivo, que atua na absorção de
choque em conjunto com o retináculo digital e o tecido córneo mais macio do
bulbo (MULLING & GREENOUGH, 2006).
A diminuição na função dessas estruturas faz com que a falange distal
perca sua posição fixa no interior do estojo córneo. Como conseqüência, pode
ocorrer compressão em diversas regiões da derme levando a inflamação e
necrose (LISCHER & OSSENT, 2002). No desenvolvimento da laminite, as fibras
colágenas do aparato suspensório se tornam gradativamente mais elásticas,
permitindo o afundamento da falange distal (LISCHER et al., 2002). A composição
e espessura do colchão digital se altera com a idade (RABER et al., 2006) e
condição corporal (BICALHO, 2011). Complementarmente, uma menor
capacidade de absorção de impacto pelo colchão digital predispõe ao surgimento
de lesões na sola e linha branca (BICALHO, 2011).
12
3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
Doenças digitais como laminite e suas sequelas são fontes de
inúmeros prejuízos em diversos países, principalmente em propriedades leiteiras.
ARCHER et al. (2010) avaliaram a situação das enfermidades digitais em bovinos
de aptidão leiteria no Reino Unido fazendo o levantamento de diferentes trabalhos
desenvolvidos em diversas regiões. Foram encontradas prevalências de
problemas digitais variando de 20,6% a 36,8%. SAGLYIAN et al. (2010)
realizaram estudo sobre a prevalência de enfermidades digitais e lesões
associadas à laminite subclínica em 1352 vacas de aptidão leiteira na Turquia,
onde foram encontradas prevalências de 28,6% para doenças digitais e 23,6%
para lesões associadas à laminite subclínica. HOLZHAUER et al. (2008)
coletaram dados de casqueadores profissionais sobre a prevalência de úlcera de
sola, lesão tipicamente associada à laminite subclínica, em 383 propriedades de
exploração leiteira na Holanda. Na ocasião a úlcera de sola foi encontrada em
85% das propriedades estudadas sendo observada uma prevalência da lesão de
5% sobre a população de animais.
Em relação a trabalhos nacionais FERREIRA et al. (2004) encontraram
prevalência de 78,3 % de lesões associadas a laminite em uma propriedade que
explora bovinos de aptidão leiteira no Estado de Minas Gerais. No mesmo
rebanho, os prejuízos causados pela ocorrência de lesões digitais foram de US$
44,68 por animal afetado. Nesse trabalho não foram estimados os custos
envolvendo diminuição na produção de leite, e menor desempenho reprodutivo.
SOUZA et al. (2006) descreveram prevalência de 55% de lesões digitais,
associadas ou não à laminite, em uma propriedade de aptidão leiteira em sistema
de estabulação livre. Nesse trabalho o custo adicional por vaca foi de US$ 52,69
por animal alojado, sendo considerados os custos do tratamento e da diminuição
na produção de leite.
Ainda estudando o mesmo assunto, RAMOS (1999) avaliou os custos
decorrentes do tratamento, da redução da condição corporal, da redução da
produção de leite e do menor desempenho reprodutivo em vacas com
pododermatite, em quatro propriedades. O custo do tratamento por animal
acometido foi de R$ 133,29. A perda média de peso por animal foi de 42 kg que
13
representou para os valores da arroba à época, um prejuízo de R$32,20 por
animal afetado. Os prejuízos por animal afetado decorrentes da menor produção
leiteira e do menor desempenho reprodutivo foram de R$ 20,30, considerado o
preço do leite à época, e R$ 74,50, respectivamente.
SILVA et al. (2001) estudaram a prevalência de afecções do sistema
locomotor em 21 propriedades exploradas em regime semi-intensivo e 28 em
regime extensivo, todas no Estado de Goiás. Nas propriedades em sistema semi-
intensivo foram observadas prevalências de 22% para laminite, 5,05% para
doença da linha branca e 8,45% para úlcera de sola. Nas propriedades em
sistema extensivo foram observadas 5,9% de prevalência para laminite, 3,8 %
para doença da linha branca e 2,16% para úlcera de sola. Em bovinos de corte
confinados os principais prejuízos causados pelas doenças digitais são
decorrentes da redução no ganho de peso, gastos com medicamentos, mão de
obra e, eventualmente, o descarte prematuro de animais (OSTERSTOCK, 2009).
Devido a dor os animais com claudicação se locomovem menos e
comem menos, o que resulta diretamente na redução de escore corporal e na
menor produção de leite. Outras consequências indiretas seriam distúrbios
ligados à mobilização de lipídeos e imunossupressão. A função reprodutiva das
vacas também é afetada. Observa-se um maior período de serviço e um maior
número de serviços por concepção (RAMOS, 1999; VATANDOOST et al., 2009).
Mastite e metrite podem apresentar maior prevalência entre vacas com
lesões digitais (SOUZA, 2006). A este respeito, SILVA et al. (2004) ao avaliarem a
correlação entre enfermidades digitais, mastite clínica e metrite, encontraram
fraca associação entre as duas últimas e as enfermidades digitais. Os prejuízos
causados pelas lesões digitais em vacas leiteiras decorrem da menor produção
de leite, dos custos adicionais associados à menor função reprodutiva e dos
custos associados à maior incidência de outras doenças. Além destes, existem os
custos relacionados ao tratamento veterinário, medicamentos e, finalmente, ao
descarte prematuro de animais com poucas chances de recuperação (FERREIRA
et al., 2004; ARCHER et al., 2010).
Outra categoria de bovinos que pode ser seriamente afetada pela
laminite e suas lesões associadas é a dos reprodutores de alto valor zootécnico.
Esses animais são criados de modo a maximizar seu desenvolvimento atingindo
14
notáveis índices de peso e medidas corporais, ainda durante seu
desenvolvimento. Porém, nem sempre os dígitos desses animais suportam com
facilidade tanto peso. Além disso, esses bovinos estão sujeitos a distúrbios
digestivos e metabólicos em função de sua rotina e alimentação. O resultado são
animais grandes, pesados, porém com um casco altamente propenso ao
desenvolvimento de laminite e outras lesões digitais. A situação pode se agravar
quando esses mesmos animais são comercializados e soltos nos pastos para
realizarem monta natural. Neste caso específico, os touros caminham longas
distâncias em busca de fêmeas no cio e para realizar a monta deslocam todo o
peso corporal para os membros pélvicos. O excesso de peso e trabalho pode
conduzir o casco desses animais ao seu limite fisiológico e biomecânico,
causando alterações digitais como a laminite. Esses animais sentem dor podendo
reduzir assim sua capacidade de monta e sua eficiência reprodutiva (BARTH,
2007; MOURA, 2008; AMARAL et al., 2009). Considerando o alto valor envolvido
no comércio desses animais, percebe-se o grande prejuízo que a laminite e suas
lesões associadas podem causar aos proprietários de reprodutores de alto valor
zootécnico.
15
4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA
4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite
O termo laminite significa, estritamente, inflamação do cório laminar do
casco (DANSCHER et al., 2009). Porém, o termo é questionado por diversos
autores que levam em consideração, principalmente, o fato de que a região
laminar, apesar de sua importância, não é a única nem necessariamente a mais
importante a ser afetada no curso da doença (LISCHER & OSSENT, 2002;
LOGUE et al., 2004). Assim, o termo pododermatite asséptica difusa seria, então,
considerado mais adequado (LISCHER & OSSENT, 2002; VAN AMSTEL, 2009).
No que se refere à laminite subclínica, outros autores questionam ainda
o caráter inflamatório das lesões que caracterizam o quadro, preferindo o termo
“rompimento de tecido córneo do casco” (claw horn disruption) (KNOTT et al.,
2007; VERMUNT, 2007).
4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de
risco na gênese do processo
Pesquisas sobre a laminite e lesões associadas já evidenciaram vários
fatores de risco (COOK et al., 2004; KNOTT et al., 2007; HOLZHAUER et al.,
2008) e alterações decorrentes das diversas formas do quadro (Figura 5)
(HENDRY et al., 2003; MILLS et al., 2009; MENDES et al., 2010). Apesar disso,
ainda não foram evidenciados os exatos mecanismos fisiopatológicos ligando
fatores de risco e fatores desencadeantes às lesões observadas (BERGSTEIN &
MULLING, 2004; THOEFNER et al., 2004).
16
FIGURA 5- Principais fatores de risco envolvidos na laminite.
Durante muito tempo a endotoxemia em consequência, principalmente,
da acidose ruminal foi considerada o principal fator desencadeante da laminite
bovina (NOCEK, 1997; MULLING & GREENOUGH, 2006). Sob o efeito de
endotoxinas ou de mediadores inflamatórios liberados ante a sua influência, são
iniciados distúrbios na microvasculatura do dígito que podem resultar em laminite.
Em sequência, ocorre vasoconstrição, formação de trombos, aumento de pressão
capilar e lesão edotelial (GREENOUGH, 2007). Como consequências dessas
alterações há extravasamento de fluido e células sanguíneas nas diversas regiões
do cório digital com aumento de pressão no interior do estojo córneo e
oxigenação inadequada da derme e da epiderme viva (OSSENT & LISCHER,
1998).
A progressão desse quadro leva a necrose da derme, membrana basal
e epiderme, com perda da funcionalidade da junção derme/epiderme e gradual
separação entre a falange distal e estojo córneo (LISCHER & OSSENT, 2002).
Esta separação resulta em instabilidade da falange distal, levando a compressão
do cório laminar, condição que pode causar inflamação e necrose das lâminas
(Figura 6).
17
FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A)
Junção derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da
laminite levando a perda da função e separação gradativa na junção
derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade mecânica da terceira
falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo.
Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).
Além disso, ocorre falha na oxigenação da epiderme viva resultando
em irregularidade na produção de tecido córneo. A associação dessas alterações
desencadeia lesões importantes e comumente associadas à laminite, como úlcera
de sola e doença da linha branca (MULLING, 2002; MULLING & GREENOUGH,
2006). Outros fatores de risco sempre foram levados em consideração na
patogenia da laminite, como mudanças no período periparto e influência do piso
(VERMUNT & GREENOUGH, 1994).
Nos últimos anos, diversos trabalhos reforçaram a importância de se
conhecer e compreender o mecanismo de participação dos fatores de risco na
gênese da laminite (WEBSTER, 2001; KNOTT, 2007; COOK & NORDLUND,
2009). Um avanço no entendimento da laminite se refere aos mecanismos de
18
perda da função estabilizadora sobre a terceira falange. Outros aspectos como o
estudo da regulação e ação de enzimas degradadoras de colágeno e
metaloproteinases de matriz, também tem sido realizados na tentativa de melhor
elucidar o processo. Sobre o assunto, sabe-se que já foi demonstrada a ação
dessas enzimas sobre o colágeno do aparato suspensórios em estudos in vitro
(MULLING et al., 2004) e in vivo (HENDRY et al., 2003; KNOTT et al., 2007).
4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia
A acidose rumenal, seja na forma aguda ou subaguda, é considerada
um dos principais agentes participantes da etiopatogenia da laminite nas suas
diversas formas (NOCEK, 1997; DANSCHER et al., 2009). O consumo de
grandes quantidades de concentrado provoca aumento na produção de ácidos
graxos voláteis no interior do rúmen, iniciando uma redução no pH rumenal. Essa
mudança no ambiente rumenal causa um desequilíbrio na microbiota que provoca
crescimento progressivo no número de bactérias produtoras de ácido láctico como
Streptococcus bovis e Lactobacillus sp., além da morte progressiva de bactérias
fermentadores de ácido láctico como Megasphaera eldesnii e Selenomonas
ruminantium (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Nesse primeiro momento a
redução do pH é devido ao aumento na produção de ácidos graxos voláteis e de
ácido láctico. Com a contínua acidificação do ambiente rumenal, a população de
Streptococcus bovis declina e organismos do gênero Lactobacillus passam a
predominar na microbiota rumenal, com mais produção de ácido láctico e
consequente agravamento da redução de pH rumenal. As alterações do pH e
microbiota rumenal tem diversas consequências para a saúde rumenal e também
importantes efeitos sistêmicos (Figura 7) (NOCEK, 1997).
19
FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após
ingestão de grande quantidade de concentrado.
Fonte: Adaptado de NOCEK (1997).
Em bovinos com acidose rumenal ocorrem lesões de origem química
no epitélio desse pré-estômago, alterando o padrão de absorção de substâncias,
bem como causando infecção bacteriana e micótica da parede rumenal. Alguns
microorganismos podem ainda atingir a circulação chegando ao fígado levando a
formação de abscessos hepáticos (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007b). O
ácido lático em grande quantidade no rúmen gera um gradiente osmótico fazendo
com que grandes quantidades de líquido da circulação sistêmica passem para o
interior do órgão. Essa condição causa severa desidratação e diarréia, sendo,
portanto, dois dos principais sinais clínicos do quadro.
20
A acidose rumenal não se apresenta apenas na forma aguda, mas
também na forma subaguda, que é considerada mais importante por estar
presente em praticamente todos os criatórios onde os animais sejam alimentados
com concentrados visando alta produção, seja em propriedades leiteiras
(ENEMARK, 2009), seja em propriedades de engorda (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007a). Essa forma de acidose se caracteriza por episódios
diários de pH ruminal baixo durante longos períodos. As causas mais comumente
associadas à acidose rumenal subaguda são a falta de adaptação às novas dietas
ricas em concentrado, às dietas com altos teores de concentrado e dietas que
estimulam pouco a ruminação (KRAUSE & OESTZEL, 2006).
A falta de adaptação e dietas com altos teores de concentrado
representam um risco para bovinos de corte, especialmente durante o período de
entrada dos animais nos confinamentos, onde costumam ser alimentados com
dietas muito ricas em concentrado e pobres em fibras (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007a). No gado de aptidão leiteira, o período mais crítico é
durante a transição de dieta de período seco para dieta de lactação, que possui
maior teor de concentrado visando a crescente produção de leite (ENEMARK,
2009). Dietas com baixo teor de fibras não estimulam a ruminação e consequente
tamponamento ruminal pela saliva. É importante ressaltar que as fibras devem ter
comprimento adequado, pois fibras muito curtas estimulam pouco a ruminação e
também são consideradas fatores de risco para acidose rumenal subaguda
(KRAUSE & OESTZEL, 2006).
Outro aspecto relevante da acidose rumenal é a absorção sistêmica de
substâncias produzidas em grande quantidade no rúmen acidótico, em especial
as endotoxinas, ácido láctico e histamina (NOCEK, 1997). As endotoxinas, ou
lipopolisacarídeos, são componentes da parede celular de bactérias Gram
negativas, que compõem-se de uma cadeia lateral O-específica, um núcleo de
polissacarídeos e lipídeo A (ANDERSEN, 2003). A proliferaçao ou destruição de
grandes quantidades de bactérias Gram negativas leva à formação de
endotoxinas livres em quantidade suficiente para serem absorvidas na circulação.
A interação das endotoxinas com o sistema imune dispara uma cascata de
eventos levando a efeitos fisiopatológicos graves, especialmente na
microcirculação (SMITH, 2005). Fagócitos mononucleares, sob influencia das
21
endotoxinas, produzem citocinas proinflamatórias como interleucina 1, interleucina
6 e fator de necrose tumoral alfa. A liberação desses mediadores estimula a
produção hepática de proteínas de fase aguda, como amilóide sérica A,
haptoglobulina, proteína ligante de lipopolissacarídeo e fibrinogênio (DANSCHER
et al., 2011; DONG et al, 2011). Acredita-se que o papel das endotoxinas na
laminite se deva aos seus efeitos hemodinâmicos no cório, como lesão endotelial
ou à formação desordenada de coágulos, ou ao seu papel como ativador de
enzimas degradadoras de colágeno no cório (GREENOUGH, 2007).
Outras doenças também podem cursar com endotexemia como
retenção de placenta, metrite puerperal e mastite clínica, especialmente em vacas
leiteiras de alta produção (SMITH & RISCO, 2005; SIIVONEN et al., 2011). Essas
doenças também constituem fatores de risco para o desenvolvimento de laminite
e lesões associadas (BERGSTEN, 2003; VAN AMSTEL, 2009). Em equinos essa
relação é melhor compreendida. Doenças como enterite, colite, peritonite,
pleuropneumonia e endometrite possam desencadear um de sepse. Uma das
consequências seria a própria laminite, com alterações semelhantes à de órgãos
sob risco de falência em quadros de sepse em humanos (EADES, 2010a).
4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite
A ação de agentes vasoativos associados a fatores de risco da laminite
pode causar efeitos variados na microvasculatura digital prejudicando a perfusão
tecidual da derme e epiderme (GREENOUGH, 2007). CHRISTMANN et al.(2002)
avaliaram aspectos hemodinâmicos do dígito de bovinos com laminite induzida
por sobrecarga de concentrado. Os autores observaram aumentos na pressão
capilar e resistência pós capilar, favorecendo a transudação de líquido e aumento
de pressão no interior do dígito. Em função deste, acredita-se que a constrição
venosa seja o fator iniciante nas alterações vasculares da laminite.
SINGH & MURRAY (1994) fizeram uma avaliação arteriográfica de
dígitos de bovinos com e sem lesões na sola. Nos dígitos lesionados, o principal
achado foi constrição, em graus variados, da artéria digital própria e ausência
22
aparente de vasculatura nas áreas ao redor de áreas ulceradas. DEHGHANI
(2008) realizou estudo semelhante, mas observando o número de ramos arteriais
da artéria digital própria. O autor relatou menor número de ramos arteriais nos
animais com sinais de laminite além de sinais de lesões vasculares,
especialmente nos dígitos laterais dos membros pélvicos e mediais dos membros
torácicos.
Também tem sido discutida a participação de fatores associados a
endotoxemia, causando vasoconstrição e lesão endoteial com extravasamento
de líquido. Outro fator complicante é a coagulação intravascular disseminada
também sob a influência das endotoxinas. Na sequência a esse quadro há
estímulo para formação de novas anastomoses arteriovenosas. Essas alterações
vasculares levam a congestão, edema e trombose com consequente hipóxia e
necrose do cório, tecido conjuntivo, membrana basal e epiderme viva (VAN
AMSTEL, 2009).
4.2.3 Influência do parto
O período periparto é considerado um importante fator de risco para o
desencadeamento de laminite, especialmente nas fêmeas primíparas (VERMUNT
& GREENOUGH, 1994; BERGSTEIN, 2003). KNOTT et al. (2007) avaliaram a
presença de enzimas associadas ao remodelamento fisiológico e patológico de
colágeno na região do cório laminar de fêmeas no período periparto. Os autores
encontraram relação estatística significativa entre maior presença da enzima
metaloproteinase de matriz tipo 2, tanto na forma ativada quanto na não ativada,
e o período pós-parto. Um dos fatores associados ao parto possivelmente
envolvido na maior atividade da metaloproteinase de matriz tipo 2 é o hormônio
relaxina, liberado durante o parto com objetivo de aumentar a lassidão do tecido
conjuntivo em estruturas associadas ao canal do parto.
O aparato suspensório da terceira falange é baseado nas fibras de
colágeno, formando feixes que ligam o periósteo da terceira falange à membrana
basal na junção derme/epiderme (WESTERFELD et al., 2004). Portanto, uma
23
atividade exagerada dessa enzima, como no período periparto, pode levar a uma
maior degradação de colágeno com maior elasticidade do aparato suspensório e,
consequentemente, maior mobilidade da terceira falange dentro do estojo córneo
(MULLING & GREENOUGH, 2006). A menor estabilidade mecânica da terceira
falange leva-a a comprimir o cório logo abaixo causando hemorragias, necrose e
úlceras, especialmente na sola e pinça (LISCHER & OSSENT, 2002).
4.2.4 Influência do ambiente
O tipo de piso no qual os animais estão expostos é um fator importante
no desenvolvimento de lesões associadas à laminite, especialmente em interação
com outros fatores de risco (HOLZHAUER et al., 2008; COOK & NORDLUND,
2009). Pisos muito ásperos como o de concreto, empregado nas instalações de
grandes propriedades leiteiras, desgastam excessivamente o tecido córneo do
casco que pode superar o crescimento (COOK et al., 2004; MULLING et al.,
2006). Como conseqência, ocorre a produção de tecido córneo de qualidade
inferior que, quando submetido ao maior desgaste provocado pelo concreto,
resulta em sola de pouca espessura. Portanto, essa situação além de predispor
ao desenvolvimento da laminite propicia maior incidência de lesões como úlcera
de sola e lesões na linha branca (MULLING, 2002, MULLING & GREENOUGH,
2006).
Além do piso, outro aspecto importante é o ambiente para o repouso
em decúbito. Um ambiente confortável para a vaca significa espaço suficiente
para deitar e cobertura adequada de piso, como areia ou palha. Ressalta-se que
em um ambiente confortável, vacas podem passar de 12 a 15 horas diárias
deitadas (BERGSTEN, 2003). O repouso em decúbito favorece a ruminação e a
circulação sanguínea nas extremidades distais dos membros, considerados
fatores benéficos para a saúde dos dígitos (MULLING et al., 2006; GREENOUGH,
2007). Galpões de estabulação livre mal dimensionados não favorecem o
decúbito e são associados a maior incidência de lesões digitais (BERGSTEN,
2003; NORLUND et al., 2004).
24
4.2.5 Metaloproteinases de matriz
As metaloproteinases são enzimas envolvidas no remodelamento
fisiológico de componentes da matriz extracelular, como o colágeno. O aumento
exacerbado na atividade dessa enzima leva a uma maior degradação desses
componentes (RILEY et al., 2002). A ativação das metaloproteinases se dá por
fatores derivados de elementos presentes no sangue como endotoxinas, lactato e
citocinas, como interleucina 1 e fator de necrose tumoral alfa. Essa ativação
costuma vir acompanhada da inibição de inibidores teciduais das
metaloproteinases de matriz, normalmente responsável pela regulação da enzima
(MULLING & GREENOUGH, 2006). As principais enzimas, comumente,
associadas na etiopatogenia da laminite são as metaloproteinases de matriz tipo 2
e tipo 9. A metaloproteinase de matriz tipo 9 é associada a células infiltrativas,
como neutrófilos, enquanto a metaloproteinase de matriz tipo 2 é associada a
células de tecido conjuntivo e epiteliais (HENDRY et al., 2003).
Em estudo in vitro, MULLING et al.(2004) expuseram colágeno dermal
de diferentes regiões do casco a metaloproteinases dos tipos 2 e 9, observando
degradação tempo dependente das fibras colágenas. Aumentos nas formas
ativadas e não ativadas das duas enzimas foram observados em amostras de
tecido ulcerado envolvendo a região derme/epiderme (HENDRY et al., 2003). O
parto foi relacionado ao aumento tanto na forma ativada quanto na inativada da
enzima do tipo 2, ao passo que a enzima do tipo 9 não fora detectada (KNOTT et
al., 2007).
4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades
A dieta rica em proteínas foi apontada por VERMUNT & GREENOUGH
(1994) como um fator de risco para laminite. Não foi demonstrado, porém, o modo
exato como esse tipo de dieta poderia ser um fator de risco (GREENOUGH,
2007). Um dos primeiros agentes a serem estudados na patogenia da laminite foi
a histamina, encontrada em níveis elevados em bovinos com acidose rumenal e
25
laminite agudas (GREENOUGH, 2007). Um dos possíveis mecanismos ligando
dieta rica em proteínas e produção de grande quantidade de histamina seria a
descarboxilação de histidina que forma a histamina em grãos ricos em proteína. A
reação seria catalizada por uma enzima originária da bactéria Escherichia coli no
rúmen (BERGSTEN, 2001). A administração de histamina isoladamente não foi
capaz de provocar laminite em bovinos. Porém, a administração de histamina
juntamente com o fornecimento de grande quantidade de concentrado foi capaz
de induzir o quadro (TAKAHASHI & YOUNG, 1981).
26
5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO
PROCESSO DE LAMINITE BOVINA
5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos
Apesar de semelhanças estruturais entre o dígito bovino e equino,
avanços no entendimento da laminite equina vem sendo adotados de forma
pouco criteriosa na compreensão da laminite bovina sem levar em consideração
algumas importantes diferenças anatômicas e fisiopatológicas entre os cascos
das duas espécies (CHRISTIMANN et al., 2002; BICALHO, 2011). O componente
inflamatório e o papel central da região laminar com seu aparato suspensório na
patogenia da laminite equina já são bem estabelecidos, com novas pesquisas
apenas explorando mais minuciosamente esses aspectos (EADES, 2010a;
ORSINI, 2010). Complementarmente nos bovinos a região laminar ocupa a
metade distal da terceira falange, sendo curta em relação ao cavalo. A área de
aderência da falange ao estojo córneo por intermédio da região laminar é bem
menor em relação ao equino (LISCHER et al., 2002).
A estabilidade mecânica da falange no bovino é conseguida pela ação
conjunta do aparato suspensório e do sistema de suporte composto pelo colchão
digital e retináculo digital (RABER et al., 2006). Sabe-se que em animais com
laminite subclínica e úlcera de sola, ocorrem importantes alterações não apenas
no aparato suspensório, mas também no sistema de suporte (LISCHER et al.,
2002). Além disso, existem evidências de que o componente inflamatório que
origina algumas lesões de sola não está necessariamente presente no
desenvolvimento dessas lesões, sendo mais importantes aspectos hormonais e
ambientais (KNOTT et al., 2007).
5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina
Nos últimos anos os estudos sobre laminite bovina vem revelando
novos aspectos sobre a doença bem como lançando nova compreensão sobre
27
aspectos já conhecidos (BERGSTEN & MULLING, 2004). Um dos métodos de
estudo da laminite, tanto em equinos quanto em bovinos, é a indução
experimental do quadro (THOEFNER et al., 2004; ORSINI, 2010). Tentativas de
indução de laminite foram realizadas de diversas maneiras em bovinos. Para
tanto, foram utilizados modelos de sobrecarga de grãos, administração
intrarruminal de ácido lático e injeções de endotoxinas e de histamina, porém os
resultados são inconsistentes (BERGSTEN, 2003; THOEFNER et al., 2004), além
de um método de indução de laminite pela administração oral de oligofrutose
(THOEFNER et al., 2004; THOEFNER et al., 2005). Neste último caso, o modelo
se mostrou eficiente na indução do quadro e foi usado em demais ocasiões por
outros autores visando ao estudo de aspectos diversos da laminite (DANSCHER
et al., 2009; DANSCHER et al., 2010, DANSCHER et al., 2011).
A acidose ruminal ainda é considerada por diversos autores como um
dos principais fatores desencadeantes da laminite de lesões associadas (NOCEK,
1997; BERGSTEN, 2003; PLAIZIER et al., 2009). Recentemente, porém, foi
questionado o papel dos distúrbios nutricionais como causa de lesões digitais,
especificamente no caso da laminite subclínica (VERMUNT, 2007) considerada a
forma da doença mais importante no gado leiteiro (VAN AMSTEL, 2009). Foi
sugerido por KNOTT et al. (2007) e VERMUNT (2007), após experimento, que
outros fatores como mudanças hormonais no período periparto e tipo de piso
poderiam ser os principais fatores desencadeantes de lesões associadas a
laminite subclínica. Os autores não encontraram relação estatística entre as
mudanças na dieta e a detecção de enzimas degradadoras de colágeno do
aparato suspensório. Além disso, o mesmo grupo de autores não detectou a
enzima degradadora de colágeno associada à inflamação. Sugeriu-se que sinais
precoces comumente associados à forma subclínica da laminite em fêmeas, no
período periparto, poderiam ter outra causa, notadamente alterações hormonais e
desgaste excessivo do estojo córneo.
28
6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA
Em bovinos laminite significa uma doença sistêmica com
manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007). O problema pode ocorrer
nas formas, aguda, subaguda, subclínica e crônica. As formas aguda e subaguda
são associadas a quadros de acidose ruminal aguda por consumo excessivo de
concentrado (GREENOUGH, 2007; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). A
forma crônica se caracteriza por produção anormal do tecido córneo e
deformação do dígito, sem sinais clínicos de comprometimento sistêmico. Na
forma subclínica podem ser observadas alterações na qualidade do tecido córneo
durante casqueamento, que se torna menos firme e as vezes com coloração
amarelada. A forma subclínica é melhor caracterizada por lesões como
hemorragia e úlcera nas regiões da linha branca, pinça, sola e talão, consideradas
sequelas (VERMUNT & GREENOUGH 1994, LISCHER & OSSENT, 2002).
6.1 Laminite aguda e subaguda
A ingestão acidental de quantidades excessivas de concentrado é a
principal causa de laminite aguda (VERMUNT & GREENOUGH 1994). Este é
também um modelo experimental de indução da doença em bovinos e equinos
(THOEFENER et al, 2004; DANSCHER et al, 2009, ORSINI 2010). Os sinais
clínicos variam em gravidade do quadro sendo comuns distensão abdominal com
líquido e atonia ruminal, diarréia profusa, desidratação, anorexia, incoordenação e
depressão (THOEFENER et al, 2004, NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). O
animal pode apresentar claudicação discreta ou severa, ou preferir permanecer
em decúbito para evitar o apoio nos dígitos (GREENOUGH, 2007). Durante
exame do casco com pinça específica o animal pode apresentar dor evidente
durante o pinçamento (DANSCHER et al., 2009). A forma subaguda da doença
costuma ser semelhante à aguda, porém com sinais menos intensos, como troca
frequente de apoio entre os membros e edema eritematoso sobre a região do
29
períoplo e paradígitos. Nesse caso, o animal aparentemente se recupera em
pouco tempo (GREENOUGH, 2007).
6.2 Laminite subclínica
Essa forma da laminite se caracteriza por um período assintomático no
qual ocorrem determinados eventos fisiopatológicos seguida de uma fase onde
surgem lesões secundárias características. A laminite subclínica não possui sinais
patognomônicos e sua ocorrência no rebanho é evidenciada pela alta prevalência
de lesões características, comprometendo a sola (sola dupla, úlceras de sola e
pinça e erosão de talão) e linha branca (GREENOUGH, 2007). A laminite
subclínica em associação com suas lesões decorrentes é a forma mais comum da
doença, sendo considerada a mais importante em gado de aptidão leiteira (VAN
AMSTEL, 2009).
Algumas das lesões comumente associadas à laminite subclínica são
as hemorragias e úlcera de sola (LISCHER et al., 2002; BERGSTEIN, 2003),
lesões na linha branca (MULLING, 2002; VERMUNT 2007) e úlcera de pinça
(OSSENT & LISCHER 1998). Diferentes fatores de risco foram identificados no
desenvolvimento da laminite subclínica e o mais provável é que ocorra uma
interação desses fatores no surgimento da doença. Resumidamente, alguns
fatores de risco são o ambiente, especialmente o tipo de piso (BERGSTEIN,
2003; KUJALA et a., 2009), as mudanças hormonais no período periparto
(VERMUNT & GREENOUGH, 1994; WEBSTER, 2001) e os fatores nutricionais,
principalmente acidose ruminal subaguda ( NOCEK, 1997; AMETAJ et al., 2010).
No desenvolvimento da laminite subclínica ocorrem duas alterações no
casco que desencadeiam outras lesões, perda da estabilidade mecânica da
terceira falange e algumas mudanças na quantidade e qualidade do tecido córneo
produzido no casco (GREENOUGH, 2007). Durante o desenvolvimento dessa
forma clinica de laminite ocorre mobilidade crescente da terceira falange, o que se
deve, em parte, a um alongamento anormal das fibras de colágeno do aparato
suspensório na região dorsal da terceira falange (MULLING & GREENOUGH
30
2006) e às mudanças na estrutura do sistema de suporte, especificamente no
colchão digital tornando-o menos capaz de absorver o impacto da terceira falange
sobre o cório (BICALHO, 2011).
Sem a suspensão e o amortecimento adequado, a terceira falange,
com todo o peso suportado pelo membro, muda sua posição dentro do restrito
espaço do estojo córneo. Pode ocorrer rotação, afundamento ou mesmo pequeno
desvio lateral da falange (MULLING & GREENOUGH 2006). Como resultado
ocorre compressão do cório digital e ruptura de vasos sanguíneos ocasionando
hemorragia e necrose localizada da derme e epiderme viva. Após seis a oito
semanas surgem lesões na superfície do casco como hematomas, hemorragias
ou úlceras (LISCHER & OSSENT, 2002). A localização dessas lesões visíveis
depende do local de necrose no cório, que por sua vez depende da alteração de
posição ocorrida na terceira falange. Podem ser afetados as regiões da pinça,
sola, talão (OSSENT & LISCHER, 1998) ou linha branca (MULLING, 2002)
(Figura 8).
A epiderme do casco está em constante processo de proliferação e
diferenciação celular, entretanto essa é uma camada avascular e, portanto,
recebe oxigênio e nutrientes da camada vascular mais próxima, a derme
subjacente. As alterações vasculares em curso na derme prejudicam gravemente
o aporte de nutrientes à epiderme. Como resultado ocorre redução no ritmo de
proliferação e queratinização celular incorrendo em produção de tecido córneo de
qualidade inferior (MULLING & GREENOUGH, 2006). A fragilidade do estojo
córneo aumenta seu desgaste, especialmente em pisos de concreto, tornando a
sola mais fina e sujeita a traumatismo, o que possibilita justificar, em parte, a
ocorrência de laminite subclínica (COOK et al., 2004; COOK & NORDLUND,
2009).
31
FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite
subclínica.
6.3 Laminite crônica
A forma crônica da laminite surge em decorrência de repetidos
episódios de laminite aguda ou subaguda (VAN AMSTEL, 2009). Nesse caso,
não há sinais sistêmicos, ocorrendo um padrão irregular de crescimento do estojo
córneo. O casco toma uma forma alongada e achatada em sua superfície dorsal
e costumeiramente se formam sulcos horizontais ao longo da parede do casco
que podem evoluir para fissuras. Esses sinais indicam a formação irregular de
tecido córneo ou mesmo a interrupção temporária desse processo (VERMUNT &
GREENOUGH, 1994; VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a). Ressalta-se que a
maior parte da deformação ocorre por rotação e afundamento da terceira falange
no estojo córneo (GREENOUGH, 2007).
32
6.4 Diagnóstico
6.4.1 Clínico
O diagnóstico da laminite requer uma abordagem tanto do indivíduo
acometido quanto do rebanho visto que alguns indivíduos podem ainda não terem
apresentado sinais clínicos evidentes, mesmo que em fase de desenvolvimento
de lesões. Na anamnese devem ser abordadas questões, principalmente, sobre
características produtivas, reprodutivas, ambientais e histórico de outras doenças
(DESROCHERS et al., 2001; NORDLUND et al., 2004). Em relação ao indivíduo,
acometido deve-se questionar acerca do início, da progressão e da duração dos
sinais clínicos, além do possível tratamento prévio desse animal e da resposta a
esse tratamento. É importante constar o histórico produtivo, reprodutivo e de
outras doenças.
O exame clínico do indivíduo começa com a observação do animal à
distância, tanto parado como se locomovendo. Com o animal parado se observa a
postura, especialmente posição da cabeça, cernelha, dorso e pelve do animal,
incluindo cada um dos membros, principalmente a maneira como apóiam o peso
do corpo. Essas observações são importantes, pois animais com laminite
costumam se posicionar com o dorso arqueado e membros projetados
cranialmente, evitando o apoio na região da pinça e sobrecarregando os talões
(DESROCHERS et al., 2001). É comum também que os animais acometidos
permaneçam longos períodos deitados, evitando caminhar ou mesmo se levantar.
Podem ainda adotar uma postura típica com os membros pélvicos levantados e
os torácicos flexionados se apoiando no solo com a região cárpica
(GREENOUGH, 2007).
À inspeção dos dígitos deve-se buscar sinais de mudanças em sua
conformação, como crescimento exagerado em algumas regiões e desgaste
excessivo em outras. O animal com laminite tende a evitar o apoio nas regiões
doloridas que, por falta de desgaste, podem apresentar crescimento excessivo.
Por outro lado, as regiões que recebem apoio extra, apresentam sinais de
desgaste também excessivo (DESROCHERS et al., 2001). Devem ser incluídos
33
na análise a avaliação da coloração do tecido córneo na sola, sinais de lesões na
sola, linha branca e talão, comuns na laminite subclínica Para análise de
sensibilidade sob pressão pode ser utilizada pinça específica para casco
(DESROCHERS et al., 2001; GREENOUGH, 2007).
Já para a avaliação do rebanho devem ser questionados
principalmente aspectos relacionados à nutrição e ambiente dos animais,
incluindo a avaliação dos fatores relacionados à acidose ruminal subaguda. A
composição da dieta, principalmente relação volumoso concentrado, o tipo de
fibra, bem como seu comprimento médio, grau de processamento do
concentrado, finamente moído ou não e quantidade de ingestão da matéria seca
são informações essenciais na avaliação de acidose rumenal no rebanho
(NORDLUND et al., 2004). Com relação ao ambiente, devem-se avaliar o tipo de
piso, os percursos feitos pelos animais indo e saindo da sala de ordenha, e,
quando confinados, o conforto oferecido pelas instalações, que permitem que os
animais se deitem ou não (MULLING et al., 2006).
6.4.2 Diagnóstico Diferencial
Os dígitos bovinos podem apresentar outras lesões como traumatismos
e lesões na sola, linha branca ou pinça, semelhantes às associadas a laminite
subclínica, decorrentes de terreno acidentado ou muito seco e pedregoso
(ACUÑA & ALZA, 2006; GREENOUGH, 2007), mudança abrupta para ambientes
apenas com piso de concreto, falta de casqueamento, com distribuição desigual
de peso entre os dígitos (GREENOUGH, 2007) e a perfuração por corpos
estranhos (VAN AMSTEL, 2009).
Além disso, processos infecciosos que acometem os dígitos, como a
dermatite digital, pododermatite séptica, flegmão interdigital e artrites sépticas,
podem se assemelhar as complicações decorrentes da laminite. Portanto,
anamnese em relação ao indivíduo acometido e ao rebanho, minucioso exame
clínico e avaliação ambiental e nutricional permitirão ao clínico a diferenciação
34
das possíveis causas das lesões digitais encontradas (NORDLUND et al., 2004;
GREENOUGH, 2007).
6.4.3 Exames complementares
O diagnóstico da laminite e suas alterações pode ser auxiliado por
alguns exames complementares como análise de fluido ruminal e técnicas
diagnóstico por imagem (BORGES, 1998; LIMA, 2009).
O exame de fluido ruminal permite o diagnóstico de acidose ruminal
aguda ou subaguda e pode ser realizado a campo para a avaliação de um dos
principais fatores de risco para a laminite. A amostra pode ser obtida por
sondagem ororruminal ou ruminocentese (NORDLUND et al., 2004). O parâmetro
de fluido ruminal diretamente relacionado à acidose é o pH porém, outros
parâmetros fornecem um quadro mais detalhado da saúde ruminal. Podem ser
avaliados parâmetros químicos como tempo de redução do azul de metileno e
teor de cloretos, parâmetros físicos como cor, consistência e tempo de
sedimentação e flotação além de parâmetros biológicos como a avaliação de
protozoários (BORGES, 1998; BORGES et al., 2002).
O exame ultrassonográfico dos dígitos pode ser realizado com o animal
sob sedação ou mesmo em posição quadrupedal, com o membro a ser
examinado suspenso e preso a uma estrutura de suporte (KOFLER, 2009). Ao
exame podem ser avaliadas as articulações interfalangeanas distal e proximal
(KOFLER, 2009). Pode ser examinada também a espessura do colchão digital,
(BICALHO, 2009) e a espessura do tecido córneo da sola e dos tecidos moles
subjacentes (KOFLER et al., 1999).
A avaliação radiográfica auxilia na localização e caracterização de
diversas lesões digitais evidenciando lesões como a rotação da terceira falange,
que é uma das alterações mais importantes da laminite, além de exostoses,
calcificação de tecidos moles e lesões articulares (PARIZZI & RADDANIPOUR,
2005). Complementarmente, o exame radiográfico auxilia na identificação de
outras lesões de origem infecciosa e não infecciosa (LIMA, 2009). Em trabalho de
35
DANSCHER et al. (2011), foram avaliados concentrações séricos de amilóide
sérica A, de haptoglobulina, de fibrinogênio e a contagem de leucócitos em
animais com acidose ruminal e laminite induzidas pela administração de
oligofrutose. Os níveis no grupo tratamento foram comparados com um grupo
controle que recebeu apenas água morna. Os níveis de todas as proteínas
analisadas e da contagem total de leucócitos foram maiores no grupo tratamento
em relação ao grupo controle. Algumas das possíveis razões apresentadas pelos
autores para essas diferenças são as lesões na parede ruminal, os efeitos
sistêmicos de moléculas pró-inflamatórias originadas no conteúdo ruminal e os
efeitos da acidose metabólica que se desenvolve após a ruminal.
6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite
Além dos exames clínicos e laboratoriais, o diagnostico pode ser
auxiliado por meio de avaliações post mortem. Nesse caso, o exame dos dígitos
pode fornecer informações valiosas para a rotina clínica e pesquisa, empregando-
se a técnica de secção do dígito em seu plano mediano, embora esta não permita
uma avaliação mais abrangente tanto do cório quanto da superfície interna do
estojo córneo. Outra técnica de simples execução consiste em se colocar as
extremidades distais em água com temperatura de aproximadamente 65º Celsius
por 40 minutos. Após essa etapa o dígito é firmemente fixado a um torno e com
movimentos para os lados e para cima se destaca o membro sem o estojo
córneo, que fica no torno. A técnica permite a avaliação macroscópica de todo o
cório bem como da superfície interna (OSSENT & LISCHER, 1997).
Macroscopicamente podem ser observadas ao longo do cório áreas
difusas de congestão, edema e hemorragia. Áreas de necrose podem estar
presentes em diversos pontos do cório, especialmente na sola, ou em apenas
uma pequena região, dependendo da severidade do caso. São comuns áreas de
necrose nos pontos de compressão da terceira falange, como na região central da
sola, correspondendo ao processo flexor do osso, ou na região da pinça
correspondendo a extremidade cranial do osso (OSSENT & LISCHER, 1998).
36
Áreas de extensa hemorragia podem ser “incorporadas” ao tecido córneo que
toma uma coloração avermelhada ou arroxeada nos pontos em contato com a
área lesada. Essa alteração pode ser observada no exame post mortem ou
durante o casqueamento (BERGSTEN, 2003).
Áreas do estojo córneo adjacente a áreas de necrose no cório podem
apresentar uma falha na produção de tecido córneo formando uma depressão na
superfície interna do estojo córneo na qual se encaixa perfeitamente a área
necrosada e deformada do cório (Figura 9) (OSSENT & LISCHER, 1998).
FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda
aspecto da lesão na face interna do
estojo córneo e à direita aspecto da
lesão no cório
Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).
Ao corte transversal do dígito pode ser observada perda da
estabilidade mecânica da terceira falange, com a mesma rotacionada ou
simplesmente “afundada”. Em qualquer dos casos, o osso deslocado comprime o
37
cório subjacente levando a necrose e formação de úlceras nessas áreas (Figura
10) (LISCHER & OSSENT, 2002).
FIGURA 10: Rotação da terceira falange levando a compressão e
necrose do cório subjacente (seta branca)
Fonte: (BERGSTEN, 2007).
Algumas lesões microscópicas observadas na laminite aguda são
hiperemia, congestão, trombos e hemorragias e as lamelas podem se apresentar
mais longas e estreitas (GREENOUGH, 2007). Observam-se também baixa
intensidade na coloração da cromatina das células epidermais, alongamento de
células epidermais adjacentes a membrana basal, presença de leucócitos nos
vasos e áreas de separação entre a membrana basal e a epiderme (THOEFNER
et al., 2005, DANSCHER et al., 2010).
Na forma crônica podem ser observados tecido de granulação com
proliferação capilar e fibrose, além de trombos e acúmulos de células
mononucleares (GREENOUGH, 2007). Em lesões associadas à laminite
subclínica, como úlceras de sola, podem ser observadas hemácias e leucócitos
espalhados na derme e epiderme, congestão e edema na derme. Membrana
basal e epiderme viva podem apresentar sinais de degeneração e necrose.
(MENDES et al., 2010; PESTEAN et al., 2011).
38
6.5 Tratamento
6.5.1 Clinico
O tratamento da forma aguda da laminite consiste em medicação
analgésica e antiinflamatória. Analgesia pode ser conseguida com o uso de
aspirina (15-100 mg/kg BID) ou opióides como morfina (0,25-0,5 mg/kg q4h ou
q6h). A ação antiinflamatória é conseguida por fármacos como flunixim
meglumine (1,1 mg/kg) (VAN AMSTEL, 2009). O tratamento tem melhores
chances de sucesso se iniciado nas primeiras 24 horas do quadro
(GREENOUGH, 2007a). A forma crônica da laminite deve ser tratada com
casqueamento corretivo, deixando o casco o mais próximo possível do seu
formato anatômico (VAN AMSTEL, 2009).
6.5.2 Casqueamento funcional
O casqueamento rotineiro de bovinos, também chamado
casqueamento funcional, tem como objetivo restaurar a forma e proporções dos
dígitos de maneira a distribuir uniformemente a superfície de contato com o solo e
corrigir a posição dos membros (NICOLETTI, 2004). Fatores nutricionais e
ambientais ligados a sistemas intensivos de produção podem levar a um
crescimeto irregular e exagerado de algumas porções do casco. Isso leva a uma
distribuição irregular de peso dentro de cada dígito e entre dígitos de um membro.
Esse desbalanço na distribuição de peso associado a outros fatores de risco da
laminite podem levar a lesões como úlcera de sola ou lesões de linha branca
(SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). Os benefícios do casqueamento funcional
são a prevenção de determinadas lesões digitais, por melhorar a conformação e
função dos dígitos (MULLING et al., 2006) e o diagnóstico precoce de lesões
digitais (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). Além disso, o casqueamento
39
funcional proporciona mais bem estar ao animal por lhe trazer mais conforto
(GREENOUGH, 2007).
O casqueamento funcional pode ser realizado uma ou duas vezes
ao ano, sendo melhor a segunda opção. Animais com laminite ou outras lesões
podem requerer mais de duas sessões de casqueamento. Para gado leiteiro de
alta produção é recomendado o casqueamento durante a lactação e durante o
período seco (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). É comum em diversas
propriedades, talvez na maioria, que o casqueamento seja realizado apenas
quando os animais apresentem sinais muito evidentes de claudicação e
desconforto (NICOLETTI, 2004). Os objetivos específicos do casqueamento
funcional são a restauração da distribuição adequada de peso em cada dígito,
retirada de tecido córneo excessivo e distribuição adequada de peso entre os
dígitos e finalmente a identificação e correção de lesões digitais (SHEARER &
VAN AMSTEL, 2001).
6.5.3 Casqueamento corretivo
Durante a avaliação clínica ou casqueamento funcional dos animais
podem ser encontradas lesões secundárias à laminite subclínica, como úlceras e
lesões de linha branca, as quais devem ser tratadas. Em linhas gerais, o
casqueamento corretivo busca promover repouso, redução do apoio no solo, de
áreas lesionadas ou mesmo do dígito inteiro transferindo maior apoio para o dígito
sadio e remoção de tecido necrosado e focos de infecção (SHEARER & VAN
AMSTEL, 2001).
O tratamento das úlceras é feito com curetagem do tecido necrosado,
focos de contaminação, retirada de tecido de granulação que ultrapasse o nível
da sola e alívio no apoio sobre a área ulcerada. Quando não for possível retirar
mais camadas de sola para diminuir o apoio no dígito afetado, é recomendado o
uso de bloco de madeira no dígito sadio tirando assim o apoio sobre o dígito
lesionado (GREENOUGH, 2007). Casos em que a região ulcerada desenvolveu
dermatite digital podem ser tratados com aplicação local de antibióticos (VAN
40
AMSTEL, 2009). Lesões na linha branca devem ser curetadas visando a retirada
de todo foco do tecido contaminado. É comum formarem-se trilhas de tecido
contaminado ao longo da muralha do casco. É importante, portanto, que se sigam
essas trilhas o quanto for necessário e retire-se todo o tecido contaminado ou
necrosado (GREENOUGH, 2007). Particularmente, em relação aos bovinos de
alto valor zootécnico e manejados intensivamente, sabe-se da necessidade de
casqueamento funcional e corretivo em intervalos curtos para corrigir sequelas de
laminite. Entretanto, na literatura consultada (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001;
NICOLETTI, 2004; GREENOUGH, 2007) não foi encontrada referencia sobre o
assunto.
6.5.4 Perspectivas no tratamento da laminite bovina
Apesar das diferenças anatômicas entre equinos e bovinos, os
conhecimentos em laminite equina sempre auxiliaram na compreensão da
laminite bovina. Nos últimos anos, os conhecimentos sobre laminite equina se
ampliaram em grande parte devido a modernas técnicas moleculares (EADES,
2010b; ORSINI, 2010). Paralelamente a isso, vem sendo exploradas novas
possibilidades na terapia de doenças músculo-esqueléticas dos eqüinos, como as
técnicas de terapia celular com as células tronco de origem embrionária, células
tronco de origem mesenquimal, plasma rico em plaqueta e proteína antagonista
de receptor de interleucina. Essas técnicas são aplicadas para reparo ósseo,
lesões tendíneas, doenças articulares e como agentes imunomoduladores
(STEWART & STEWART, 2011).
Apesar de não ter sido encontrado na literatura relatos do uso de
células tronco, ou outra modalidade de terapia celular, no tratamento de laminite
equina, diversos autores já sinalizam essa possibilidade (KOCH et al., 2009;
BORJESSON & PERONI, 2011; STEWART, 2011). É possível que o uso de
células tronco de origem mesenquimal auxilie no tratamento da laminite pela
liberação de fatores antiinflamatórios, vasoativos e imunomoduladores
(BORJESSON & PERONI, 2011). Apesar de não terem sido encontradas na
41
literatura (GREENOUGH, 2007; VAN AMSTEL, 2009) informações sobre uso de
terapias celulares no tratamento da laminite bovina, a perspectiva dessa
modalidade de tratamento na espécie equina (STEWART, 2011) abre
possibilidades, guardadas as devidas diferenças, para seu emprego no
tratamento da laminite na espécie bovina.
6.6 Prevenção e controle
O controle da laminite subclínica consiste na identificação e manejo
dos diversos fatores de risco associados, principalmente alimentação e ambiente
(MULLING et al., 2006). O principal fator alimentar associado a laminite é a
acidose ruminal, especialmente na forma subaguda (GREENOUGH, 2007). No
controle da acidose ruminal subaguda devem ser considerados alguns aspectos
importantes da doença como tamponamento ruminal inadequado, ingestão de
grandes quantidades de carboidratos rapidamente fermentáveis e falta de
adaptação da microbiota à esse tipo de dieta (KRAUSE & OETZEL, 2006). A
capacidade tamponante do rúmen pode ser melhorada por uma dieta que
estimule a ruminação e produção de saliva, rica em bicarbonato. Isso pode ser
conseguido pelo aumento no teor de fibras da dieta e no fornecimento de fibras de
melhor qualidade (ENEMARK, 2009). Com relação à silagem, fonte comum de
volumoso na maioria das propriedades leiteiras, é importante observar o
comprimento médio das fibras durante o ensilamento e, se necessário, fazer
ajustes no triturador de modo a adequar o tamanho dessas partículas. O uso de
aditivos na dieta como bicarbonato de sódio e carbonato de potássio aumenta a
capacidade tamponante inerente da dieta. Esses produtos podem ser utilizados
para evitar a redução de pH ruminal (KRAUSE & OETZEL, 2006).
Outro modo de prevenção de acidose ruminal consiste em se realizar
uma adaptação gradual no manejo alimentar sempre que se pretender introduzir
os animais a uma nova dieta, especialmente quando esta for mais rica em
concentrados. Outras doenças que também cursam com endotoxemia, como
mastite clínica e metrite, devem ser monitoradas no rebanho a fim de evitar
42
quadros agudos com comprometimento sistêmico (VERMUNT & GREENOUGH,
1994).
Um fator de risco importante para laminite é o ambiente (BERGSTEN,
2003; NORDLUND et al., 2004). Devem ser observados o tipo de piso ao qual os
animais estão expostos e as condições mais ou menos favoráveis para o repouso
em decúbito (MULLING et al., 2006). Pisos de concreto, frequentemente
encontrados nas modernas propriedades leiteiras, e vias de acesso acidentadas e
com pedregulhos causam maior desgaste no casco ou podem traumatizá-lo
diretamente (ACUÑA & ALZA, 2006; GREENOUGH, 2007). Assim, todas as áreas
por onde os animais transitam devem ser frequentemente inspecionadas. Uma
opção para aliviar o efeito dos pisos de concreto é a instalação de placas de
borracha no chão, especialmente nas vias de acesso e sala de espera para
ordenha. Além disso, a introdução gradual dos animais em pisos de concreto por
pelo menos dois meses alivia os efeitos negativos desse tipo de piso
(BERGSTEIN, 2003).
É importante que, animais confinados sem acesso a piso macio, como
pasto, devam ter um espaço adequado para repouso em decúbito, demaneira a
favorecer a ruminação e a circulação sanguínea nos dígitos. (MULLING et al.,
2006; GREENOUGH, 2007). Esse espaço deve conter dimensões adequadas e
cobertura macia de piso. Áreas de repouso com piso de concreto contendo pouca
ou nenhuma cobertura devem ser evitadas, visto que nesse tipo de piso o animal
passa maior tempo em posição quadrupedal. Dessa forma, ressalta-se a
importância de uma boa cobertura de piso ou o acesso a áreas de piso macio.
Algumas opções de cobertura de piso são tapetes de borracha, palha, areia ou
serragem (BERGSTEN, 2003, COOK et al., 2004).
O casqueamento funcional também pode ser considerado uma medida
preventiva e de controle. A correção de irregularidades no formato do casco
permite uma distribuição adequada de forças ao longo do casco tornando-o
menos propenso ao desenvolvimento de lesões. Além disso, o casqueamento
realizado periodicamente permite o diagnóstico precoce e a estimativa da
prevalência de lesões digitais no rebanho (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001;
NICOLETTI, 2004).
43
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A tecnificação dos sistemas de produção de bovinos vem
acompanhada não apenas de melhores índices zootécnicos. A busca por maior
produção de leite, ganho de peso e precocidade sexual expõe os animais a
situações para as quais o organismo não está completamente preparado. Esses
extremos fisiológicos e biomecânicos podem desencadear importantes doenças
dos bovinos como, por exemplo, as enfermidades digitais. As doenças digitais
como a laminite podem refletir um organismo debilitado, mesmo com o animal
atendendo às expectativas de produtividade.
A laminite é considerada uma doença multifatorial. Ainda restam muitas
dúvidas e um grande trabalho vem sendo feito no sentido de elucidar os
mecanismos fisiopatológicos da laminite e suas consequências bem como a
importância relativa de cada um dos fatores de risco envolvidos. Ainda assim, o
trabalho em cima dos fatores de risco já conhecidos é a melhor maneira de se
prevenir a laminite evitando prejuízo aos criadores e sofrimento aos animais.
A longo prazo o controle da laminite requer uma reflexão sobre os
diferentes sistemas de produção de bovinos. Enquanto alguns setores ainda
buscam certos patamares de produtividade outros já percebem que alta
produtividade às custas da saúde do animal pode não ser a única nem a melhor
maneira de conduzir a atividade pecuária. Nesse sentido, cabe aos técnicos
atender às demandas dos diferentes sistemas de produção, conciliando
produtividade e saúde dos bovinos.
44
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