Lucas Cronemberger

• NHANES: 13,7 milhões de pessoas nos EUA têm doença coronariana (50% IAM, 50% angina)

• Nos EUA, 1,1 milhões de casos de IAM entre 1994-1999

• Tendência a queda de incidência nos últimos tempos

Fonte: UpToDate, 17.1, 2009

• Estimativa é de aumento na mortalidade entre 1990-2020 (29% mulheres; 48% homens);

• Em países “em desenvolvimento”, esse aumento seria de 120 %/137%

• Aumento na proporção de IAM sem supra (45% do total em 1994 63% em 1999)

• Doença coronária é a maior causa de morte nos EUA: 1/3 de todas as mortes em >35 a

Morbidade: chance de novos eventos 6 anos após IAM novo IAM 2x; angina 4x; IC 5x; AVE >2x

Registro Nacional de IAM (EUA), análise de 1,5 milhões de pacientes: mortalidade 11,2% (1990) 9,4% (1999)

Mortalidade no IAM com SSST: tratamento “clínico”

isolado – 13%; Trombolítico – 6-7%; Angioplastia Primária – 3-5%

Morte Cardíaca Súbita: 62-85% têm evidência de coronariopatia; 10% outras anormalidades cardíacas estruturais; 5% sem anormalidades

Fonte: UpToDate, 17.1, 2009

Coeficiente de Mortalidade para algumas causas selecionadas

(por 100.000 habitantes)

Causa do Óbito 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Aids 6,3 6,4 6,3 6,4 6,2 6,0 5,9

Neoplasia maligna da mama (/100.000 mulheres) 9,7 10,0 10,2 10,5 10,9 11,0 11,5

Neoplasia maligna do colo do útero (/100.000 mulh) 4,6 4,8 4,6 4,7 4,8 4,8 4,9 Infarto agudo do miocardio 34,9 34,9 35,2 35,5 36,6 35,0 37,2

Doenças cerebrovasculares 49,9 50,2 50,0 50,3 50,8 48,9 51,7

Diabetes mellitus 20,8 20,3 21,0 21,2 21,9 21,9 24,1

Acidentes de transporte 17,5 18,0 19,1 19,0 19,9 19,9 19,9

Agressões 26,7 27,8 28,5 28,9 27,0 25,8 26,3

Fonte: SIM

Fonte: Data SUS

• Definição de IAM

– Aumento de marcadores (de preferência Troponina) + evidência de isquemia miocárdica

(sintomas e/ou ECG – BRE novo, alteração de ST-T, Q patológica - e/ou alteração segmentar nova)

– IAM pós CATE: marcadores > 3x VR

– IAM pós Cirurgia de RM: marcadores > 5x VR

Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

– IAM com Supra X IAM sem Supra

– Reinfarto: suspeita de novo episódio – pedir marcadores “agora” e após 6h. Aumento de 20% ou mais na 2ª amostra é diagnóstico

(Tradicionalmente CKMB. Estudos recentes sugerem que o mesmo raciocínio valeria para a troponina!)

Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

IAM com Supra = oclusão de uma coronária importante

Risco de rotura: tipo e tamanho da placa; importância da “inflamação” (IL-6, PCR)

75% causados por placas de estenose leve a moderada;

Estenoses severas são tão susceptíveis quanto as “leves”

Mais IAM´s no início da manhã: ↑ β adrenérgico; hipercoagulabilidade; hiperreatividade plaquetária;

Necrose: 15-30´ após severa isquemia

Angioplastia primária: 25-30% com artéria “patente” sistema fibrinolítico endógeno

Mortalidade intra hospitalar nos anos 60 (pré-UCO): 25-30%. Atual: 4-6%

Clínica do IAM com Supra de ST

◦ Dor aguda com duração > 20´, geralmente associado a dispnéia, diaforese, náusea ou síncope, forte intensidade, sem melhora com repouso, alívio parcial ou sem resposta a nitrato

◦ Exame Físico: pobre, porém de valor prognóstico (B3, estertores, arritmias, hipotensão, bradi ou taquicardia).

◦ Papel do Ecocardiograma: contração segmentar alterada ocorre segundos após oclusão coronária, bem antes da necrose.

Inespecífico: pode ser algo antigo...

Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

• Ponto J: Início do segmento ST (Comparar sempre em relação ao final do segmento PR, e não do segmento TP)

Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653Current Concepts: ST-Segment Elevation in Conditions Other than Acute Myocardial Infarction.

NEJM 2003, 349(22) 2128-2135

• ECG na Isquemia Miocárdica Aguda:– Nova elevação de ST em 2 derivações contíguas:

≥ 0,2 mV em homens e ≥ 0,15 mV em mulheres em V2-V3 ou ≥ 0,1 mV nas demais derivações

– Novo infra ST ou alteração de T - Infra retificado ou descendente de ≥ 0,05mV em 2 derivações contíguas

– Inversão de T ≥ 0,1mV em 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou R/S > 1

Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

Anterior – DA V1 até V6

Ântero-septal – DAV1 e V2

Ântero-Apical – DAV3 e V4

UpToDate 17.1, 2009

Ântero-Lateral – DA/Cx

V5 e V6

Lateral – Cx D1 e aVL

UpToDate 17.1, 2009

Inferior – CD (80%)

Cx? DA?D2, D3, aVF

UpToDate 17.1, 2009

VD – CD V3R – V6R

Posterior – CD ou CxV7-V8

UpToDate 17.1, 2009

NEJM 2003;349:2128-35

Embolia Pulmonar

NEJM 2003;349:2128-35

Critérios de Sgarbossa (IAM x BRE)◦ Supra-ST≥ 1 mm concordante: 5 pts◦ Infra-ST≥ 1 mm em V1, V2 ou V3: 3 pts◦ Supra-ST≥ 5 mm discordante: 2 pts

≥ 3 : sensibilidade: 36% / especificidade:96% para diagnóstico de IAM em vigência de BRE

Sgarbossa,EB NEJM 1996;334:481

Dor precordial < 12h e Supra de ST ou BRE novo (Ia); Dor >12h + clínica e/ou ECG sugerindo ocorrência de

isquemia – IIa Angioplastia com início de dor entre 12-24h em

pacientes estáveis – IIb Angioplastia após 24h, em pacientes estáveis – III

Angioplastia Primária

◦ 1ª Opção (3 Trials Randomizados)!! Maior patência, menor reoclusão, melhor função ventricular, melhor prognóstico

◦ “Tempo de Demora Relacionada à PCI” = (tempo porta-balão) - (tempo porta-agulha) entre 60-110 min poderia justificar uma transferência para um Hospital capaz de realizar PCI Primária

◦ Angioplastia Facilitada – iniciar trombolítico e mandar em seguida para angioplastia: SEM diferença na mortalidade, com maior sangramento

◦ Angioplastia de Resgate – coronária ocluída a despeito do uso de fibrinolíticos. Metanálise recente: ↓ IC e reinfarto, > risco de AVCH/sangramentos

◦ Stent Convencional X Farmacológico

4,96,1

8

12,2

0

2

4

6

8

10

12

14

Tempo Porta-Balão (Horas)

Mortalidade Intra-hospitalar

0-1.4 1.5-1.9 2.0-2.9 >3.0

N= 2,322

Brodie BR, JACC 47, 2006

N=384 N=493 N=750 N=673

Grau de Fluxo Coronário na AngiografiaTIMI 0 Oclusão completaTIMI 1 Contraste penetra mas não há perfusão distalTIMI 2 Perfusão de toda a artéria, porém com fluxo lentificadoTIMI 3 Fluxo normal, perfusão completa

10,6

7

4,7

0

2

4

6

8

10

12

14

TIMI 0/1 TIMI 2 TIMI 3

Flygenring BP et al. JACC 1991;17:275

Mortalidade em 42 d

P < 0.005

Antiagregação:

◦ AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d

◦ AINE´s/Inib COX2: ↑ risco de morte, reinfarto, ruptura

Antiagregação

◦ Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg ou mesmo 600 mg (antiagregação mais rápida e potente); manutenção: 75 mg / d, no mínimo 01 mês (stents não farmacológicos), de preferência por 01 ano (farmacológicos ou não).

◦ Inibidores de GPIIb-IIIa: maioria dos estudos é com Abciximab (revisão sistemática: ↓ da mortalidade em 32% sem maior risco de AVCH / sangramento maior. Dose: bolus de 0,25mg/kg + 0,125mcg/min por 12h

Anticoagulação

◦ Heparina não fracionada é a “terapia padrão” 100 U/kg (60, se utilizado inibidor de GP IIb-IIIa) Preferência dos Hemodinamicistas...

◦ Heparina de Baixo Peso Molecular: poucos estudos em pacientes que vão para angioplastia

Anticoagulação

◦ Bivalirudina: inibidor direto da trombina; trial randomizado, NÃO cego, com 3.602 pacientes comparou Bivalirudina + Inibidor GP IIb-IIIa x Heparina (NF ou BP) + IGP IIb-IIIa < mortalidade (1% menor), 40% menos sangramento maior, porém com trombose aguda de stent maior.

◦ Aspiração de Trombo antes da angioplastia: estudo randomizado recente mostrou melhora na reperfusão e na taxa de sobrevivência após 1 ano

“Metanálise com 25.000 pacientes e o estudo CLARITY TIMI 28 mostram maior benefício com uso de HBP”

“Vários trials recentes demonstram que a HBP é no mínimo igualmente eficaz à HNF na AI/IAM”

Benefício bem estabelecido, nas primeiras 12h de dor;

Tratamento Pré-hospitalar: ↓ 17% na mortalidade Problemas

◦ Maior índice de AVCH (0,9-1% - pequeno, porém significativo) idosos, sexo feminino, baixo peso, hipertensão na admissão.

◦ “Sangramento Maior” (requer hemotransfusão, ameaçadores à vida): 4-13%

◦ Estreptoquinase: hipotensão (diminuir velocidade de infusão, Trendelemburg, volume); alergia severa é raro, não se indica corticóide de rotina; NÃO readministrar: anticorpos

Boersma E, et al. Lancet. 1996;348:771-775.Boersma E, et al. Lancet. 1996;348:771-775.

Número de vidas salvas por 1000 pacientes tratados com fibrinolítico (mortalidade em 35 dias)Número de vidas salvas por 1000 pacientes tratados com fibrinolítico (mortalidade em 35 dias)

65

37

2629

0

10

20

30

40

50

60

70

0-1 h 1-2 h 2-3 h 3-6 h

Liv

es

sa

ve

d (

No

.)

65

37

2629

0

10

20

30

40

50

60

70

0-1 h 1-2 h 2-3 h 3-6 h

Liv

es

sa

ve

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No

.)

Tempo Porta-AgulhaTempo Porta-Agulha

Meta-análise com 50.246 pacientes1983-93Meta-análise com 50.246 pacientes1983-93

Comparação entre os diversos fibrinolíticos:◦ Alteplase (t-PA): 10 mortes por 1000 pacientes a menos

do que com Estreptoquinase, embora com 3 AVCH´s a mais (GUSTO Trial)

◦ Reteplase (rtPA): = alteplase, mais fácil administrar

◦ Tenecteplase (TNK): = alteplase; menor sangramento “não cerebral”, menor necessidade de transfusão; administração in bolus

Reoclusão/Reinfarto: fibrino específicos podem ser considerados, caso não possa transferir o paciente para centro com PCI

Angiografia pós fibrinólise (3-24h após): SEMPRE recomendada

Antiagregação

◦AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d

◦Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg (75 mg se >75 anos); manutenção: 75 mg/d, no mínimo 14 dias idealmente por 01 ano

◦ Inibidores de GPIIb-IIIa: sem evidência; aumento no sangramento

Anticoagulação

◦ Melhora a patência da coronária (hr/dias pós fibrinólise)◦ Uso em TODOS os pacientes por no mínimo 48h, de

preferência durante toda a internação, até 8 dias

◦ Enoxaparina: bolus ev de 30 mg; 15´ depois, iniciar manutenção, 1 mg/kg sc 12/12h (>75 a: sem bolus, 0,75 mg/kg 12/12h; ClCr <30: 1mg/kg 1x/d independente da idade)

◦ Fondaparinux: 2,5 mg (ev, bolus)+2,5 mg sc/dia, até 8 dias (OASIS-6)

◦ HNF: bolus de 60 U/kg + 12 U/kg.h ev por 24-48h (mais que isso: risco de trombocitopenia induzida por heparina), com TTPa 3-6-12-24h 1,5-2x VR

20 a 30 % pacientes apresentam contra-indicação formal ao uso de trombolítico.

Menos eficaz após 3 horas. Fluxo TIMI 3 em apenas 50 a 60 % dos casos, enquanto

fluxo TIMI 3 é atingido em 93 a 96% dos casos de ATC.

Maior incidência de AVC hemorrágico.

Angioplastia permite o estudo da anatomia coronária e encaminhamento precoce para cirurgia de revascularização de miocárdio.

Cirurgia de emergência: falha na angioplastia; choque cardiogênico; complicações mecânicas

Favorece TROMBÓLISEFavorece ESTRATÉGIA INVASIVA

Dor há menos de 3h e demora para PCI

PCI não disponível Demora para a

estratégia invasiva◦ Transporte prolongado◦ (P-Balão) – (P-agulha)>1h◦ Contato médico-Balão ou

Porta-Balão>90’

* ∆T<3h: SEM diferença entre as estratégias

Dor há mais de 3h Hemodinâmica

capacitada, com retaguarda cirúrgica

Contato médico-Balão ou Porta Balão < 90’

Killip 3 Choque Cardiogênico Killip 3 Contra indicações à

fibrinólise Dúvida diagnóstica

Ruptura de Parede Livre

◦ Registro nacional de IAM (EUA): Incidência <1%, em 350.755 pacientes

◦ FR: CKMB > 150; 1º IAM; supra de ST; falha/demora na reperfusão

◦ 50% nos primeiros 5 dias pós IAM; 90% nas primeiras 2 semanas; <72h: IAM anterior; >4d: sem predileção

◦ Ruptura completa: IC Aguda choque AESP (incompleta: hipotensão, dor precordial, “pericardite”

◦ Tratamento: fluidos inotrópicos + vasopressores pericardiocentese BIA cirurgia emergencial

UpToDate 17.1, 2009

Ruptura do Septo Interventricular◦ Entre 24h e 2 semanas após IAM (maioria:3 e 5 dias);

◦ Frequência igual de IAM anterior e “não anterior”; risco aumentado em IAM de VD

◦ Hipotensão, falência ventricular, novo sopro (alto, holossistólico, BEE baixa e BED);

◦ Conduta: depende da repercussão. Choque = suporte + cirurgia. Outros: controverso (cirurgia precoce x após 6 semanas)

◦ Revascularização associada: > sobrevivência em 5 (72 x 48%) e 10 anos (29 x 0%)

UpToDate 17.1, 2009

Regurgitação Mitral Aguda (desde leve – aprox. 14% dos pacientes com IAM, típico de isquemia transitória – a moderada/severa, 3%; mortalidade 52% em um ano)

◦ Ruptura de músculo papilar (2-7 d após IAM) Póstero-medial: 6-12x mais comum (diferenças no

suprimento sanguíneo) Hipotensão, EAP, novo sopro Suporte + cirurgia emergencial (mortalidade cirúrgica: 20-

25%; entre os sobreviventes, 53% em 7 anos)

UpToDate 17.1, 2009

FV / TV sustentada: até 20% dos pacientes com IAM com supra de ST; comprometimento hemodinâmico: 3%

Isquemia, distúrbio HE, hipóxia...

Aumento da mortalidade intra-hospitalar, porém sem impacto na mortalidade a longo prazo

FA: 10-20%

Bradicardia sinusal: 9-25% (esp. IAM inferior)

BAV: 7%; mortalidade aumentada pelo extenso acometimento miocárdico e não pelo bloqueio per si

Tratamento não muda

β Bloqueadores: uso ev não é indicado de rotina (claramente contra-indicado em pacientes com sinais de hipotensão / choque cardiogênico; uso VO precoce (primeiras 24h) pode trazer benefício, porém é prudente aguardar estabilização do paciente

Nitratos: não reduz mortalidade

IECA: deve ser introduzido nas primeiras 24h salvo contra-indicação (BRA se intolerância)

Bloqueadores de Canais de Cálcio, sulfato de Magnésio, glicose-insulina-potássio: sem evidência

IAM de VD◦ Manter a pré-carga (fazer volume!)◦ Evitar vasodilatadores (opióides, nitratos,

diuréticos, IECA/BRA)

IAM no Renal Crônico◦ Maior Mortalidade; sem recomendações

especiais

IAM em diabéticos◦ Mortalidade 2x maior

◦ Retinopatia diabética NÃO contra-indica fibrinólise

◦ Controle estrito da glicemia parece reduzir mortalidade

◦ NICE SUGAR

◦ Hipoglicemia pode ser ainda mais deletéria do que a hiperglicemia

TVP / TEP / Trombo intraventricular◦ Incomuns após IAM; anticoagulação plena

Arritmias ventriculares tardias◦ Maior risco de morte súbita◦ TV sustentada instável + Disfunção ventricular (FE<40%)

= CDI◦ TV sustentada s/ instabilidade: risco baixo de MS (<2%)

Pericardite◦ Dor característica; AAS em altas doses; pericardiocentese

se comprometimento hemodinâmico Angina pós-IAM e isquemia

◦ Indicação absoluta de nova angiografia◦ Mau prognóstico

8-10% têm novo IAM um ano após alta Perfil lipídico, glicemia e função renal

Dúvidas quanto à extensão do infarto ou quanto à viabilidade de áreas em sofrimento: Cintilografia, EcoTT stress, RNM, teste de esforço (esteira) 4-6 semanas após

“Stunning myocardium”: geralmente retorno da função normal em até 2 semanas

Cessação do Tabagismo

Dieta/Controle de peso

Antiplaquetários/Anticoagulantes◦ Clopidogrel: duração ideal do tratamento não

estabelecido. Um ano: extrapolação do estudo CURE, de pacientes com IAM sem supra

β Bloqueadores:↓ mortalidade / reinfarto em 20-25%

Antagonistas do Cálcio◦ Para pacientes com contra indicação a beta

bloq (diltiazem ou verapamil)

Nitratos: sem evidência

IECA / BRA

Antagonistas de Aldosterona: Pacientes com FE < 40% e DM ou IC sintomática (EPHESUS)

Controle de PA◦ Alvo: <130/80 mmHg

Manejo do Diabetes◦ Hb glicada alvo: < 6,5%

Controle do Perfil Lipídico◦ Estatinas para todos; alvo: LDL <100 sempre, idealmente

<70; HDL>40; TG<150◦ Ezetimibe: ainda sem trials comprovando benefício

Vacina anti-influenzae: Indicada em todos os coronariopatas

Cuidados na UCO: Monitorização por pelo menos 24h (arritmias, novo supra de ST)

H. A. C., 44 a, obeso, dislipidêmico, tabagista, histórico familiar positivo para DAC precoce, apresentou quadro de dor retroesternal iniciada em repouso, por volta de 09:00 do dia 10/05/09, em aperto, contínua, intensa (9, de 0-10) com irradiação para região cervical, associado a náuseas, sudorese e dispnéia discreta. Admitido no PS com aproximadamente 4 horas de dor. Exame Físico da entrada sem grandes comemorativos, exceto por palidez cutâneo mucosa e fáscies de dor; PA: 140 x 100 mmHg nos 4 membros, FC 90 bpm, Sat O2 em ar ambiente 96%

Monitor – O2 – Veia AAS 300mg (mastigado) ECG nos primeiros 10 minutos

Trombólise ou Angioplastia??? Afinal, estamos na EPM...

Monitor – O2 – Veia ; AAS 300mg (mastigado) Morfina 4mg ev, 2x, 5-5’ Isordil 5 mg SL: 3x, a cada 5´, sem alívio da dor

optado por Tridil 5 mcg/min, com melhora importante da dor com 40mcg/min

Atenolol 50 mg VO

Clopidogrel 75 mg - 08 comprimidos (600 mg) HNF 60 U/kg (bolus, máx 4.000 U) + 12 U/kg (máx

1.000 U/h), Abciximab 0,25 mg/kg (bolus) + 0,125 mcg/min por

12h

Rx de tórax, CKMB e troponina (0—6h), exames gerais (HMG, Na, K, Ur, Cr, Mg, coagulograma, glicemia, perfil lipídico)

Na UCO... Troponina: < 0,1 / 18,1; CKMB 3,0 / 38 / 77,1 / 55 ...; K:

4,5, Cr 1,0; INR: 1,1; Glicemia: 102; LDL-c: 180, HDL 30, TG 155

AAS 100 mg 1x/d Clopidogrel 75 mg 1x/d Abciximab em BIC por 12h

(HNF??? Não! Uma vez resolvido o problema com o stent, suspende-se a heparina!)

Atenolol 50 mg 1x/d Captopril 25 mg – iniciar com ¼ de comp a ½ comp de 8/8h Atorvastatina 80 mg/d Ranitidina 150 mg 12/12h EcoTT nas primeiras 24h

O. P. C., 76 a, HAS, DM, Dislipidêmico, IAM sem Supra 5 anos antes. Paciente foi admitido no dia 09/05, com 3h de dor torácica de moderada intensidade (6, de 0-10), incaracterística, em um único ponto, sem irradiação, iniciada às 10:00h do mesmo dia, enquanto lavava o carro, sem melhora após repouso, semelhante à observada no primeiro IAM... Ao exame, sem alterações à ACP, FC: 110 bpm, PA: 180x110 mmHg (“não tomei meus remédios antes de sair de casa...”), Sat O2 97% aa, pulsos cheios, simétricos, regulares.

Monitor – O2 – Veia AAS 300mg (mastigado) ECG nos primeiros 10 minutos

Serviço de Hemodinâmica mais próximo fica a 2h e 30 min do seu hospital...

ECG da entrada

Trombólise ou Angioplastia???

Monitor – O2 – Veia ; AAS 300mg (mastigado) Morfina 4mg ev, 2x, 5-5’ Isordil 5 mg SL: 3x, a cada 5´, sem alívio da dor

optado por Tridil, sem melhora dor após aumento de dose, permaneceu hipertenso (PA 170X95 mmHg)

Metoprolol 5 mg EV de 5-5 min, 3 doses, seguido de Atenolol 50 mg VO, e otimização do Tridil, com melhora da PA (150 x 85 mmHg)

ESTREPTOQUINASE 1.500.000 U em 1 h Clopidogrel 75 mg – 01 comprimido Enoxaparina 0,75 mg/kg Rx de tórax, CKMB e troponina (0—6h), exames

gerais (HMG, Na, K, Ur, Cr, Mg, coagulograma, glicemia, perfil lipídico)

ECG após 90´ trombólise

Paciente sem dor, supra de ST ↓ mais que 50%, arritmia de reperfusão (RIVA, ESV), pico precoce de marcadores critérios de reperfusão

Na UCO... Troponina: < 0,1 / 50,6; CKMB 2,0 / 27 / 59,1 / 92/

78 ...; K: 4,5, Cr 0,8; INR: 1,1; Glicemia: 158; LDL-c: 120, HDL 35, TG 165

AAS 100 mg 1x/d Clopidogrel 75 mg 1x/d Clexane 0,75 mg / kg 12/12h Atenolol 50 mg 1x/d Captopril 25 mg – iniciar com ¼ de comp a ½ comp de

8/8h Atorvastatina 40 mg/d EcoTT nas primeiras 24h: Hipocinesia parede anterior;

FE: 39% Suspenso Atenolol; introduzido Carvedilol e

Espironolactona