MANEJO AGUDO DELICTUS CEREBRAL

CAROLINA GARCIA GOMEZ

R1 MFYC

CASO CLINICO

Mujer de 73 años.

Antecedentes personales:

- HTA.

- DM II.

- DL.

- Enfermedad de Paget mama(1993).

- IQ: mastectomía unilateral radical.

- No RAM conocidas.

MOTIVO DE INGRESO

25/10/08 por la noche presenta cuadro deinstauración brusca consistente ensensación de mareo sin perdida deconciencia junto con sudoración profusa yconciencia junto con sudoración profusa ysíntoma de déficit neurológico en forma dedificultad para la expresión verbal yperdida de fuerza del hemicuerpoderecho.

EXPLORACION FISICA

- Afebril TA 180/80.

- AC: arritmica.

- AP: roncus bilaterales.- AP: roncus bilaterales.

- Neurológico: consciente, habla severamentedisartrica, comprende ordenes sencillas,hemianopsia homónima derecha por amenaza,paresia facial central derecha, hemiparesia derecha3/5, RCP extensor derecho.

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

HG: normal (plaquetas 107.000).

HEMOSTASIA: normal.

BIOQUIMICA: normal (glucemia 169,colesterol 221).colesterol 221).

Enzimas cardiacos: normales.

ECG: al ingreso ACxFA, pasando a RS en uncontrol posterior.

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

TAC CRANEO: hipodensidad incipiente enterritorio de la cerebral posterior izquierda.

TAC de control endías posteriores

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

RNM: extensa lesión isquémica en estadioevolutivo agudo que afecta a la totalidadde la cerebral posterior izquierda; lesionesde las mismas características pero de menortamaño en ambos hemisferios cerebelosostamaño en ambos hemisferios cerebelosos(territorios cerebelosos superiores); ausenciade flujo en la cerebral posterior izquierda; enla derecha el flujo también es escaso y aexpensas de una comunicante posteriorrepermeabilizada.

RNM

EVOLUCION

Valoración conjunta con Cardiología:

- Al ingreso: ACxFA.

- Posteriormente bradicardias.

Durante uno de los episodios la paciente sufrió unDurante uno de los episodios la paciente sufrió unempeoramiento neurológico transitorio sin cambiosen la TAC.

DCO: PROBABLE SD TAQUICARDIA-BRADICARDIA.

EVOLUCION

A los 13 días del ictus isquémico: deteriorodel estado neurológico con afasia completa yhemiplejia densa derecha, junto consomnolencia.somnolencia.

TAC URGENTE: EXTENSATRANSFORMACION HEMORRAGICA DELAREA INFARTADA CON EFECTO MASA.

TAC URGENTE

TAC URGENTE

EVOLUCION

A pesar de las medidas de soporte y deltratamiento antiedema la pacienteexperimentó un deterioro neurológico en lassiguientes 24 horas que le llevo al EXITUSsiguientes 24 horas que le llevo al EXITUSLETALIS.

RESUMEN CASO CLINICO

Mujer 73 años.

AP: HTA, DM, DL.

CUADRO: instauración brusca de mareo,sudoración, dificultad para la expresiónsudoración, dificultad para la expresiónverbal y perdida de fuerza en hemicuerpoderecho.

CRONOLOGIA

20 21 22 23 24 25

INICIOCLINICA.

TAC.

26

27 28 29 30 31 1 227 28

RNM

29 30 31 1

BRADICARDIA.

TAC: SINCAMBIOS.

2

3 4 5 6

EMPEORAMIENTO

7

EXITUS.

8 9

RESUMEN CASO CLINICO

ICTUS ISQUEMICO EXTENSO ENTERRITORIO DE LA CEREBRALPOSTERIOR IZQUIERDA DE ETIOLOGIACARDIOEMBOLICA, CONCARDIOEMBOLICA, CONTRANSFORMACION HEMORRAGICAMASIVA.

SD TAQUICARDIA-BRADICARDIA

ICTUS CEREBRALICTUS CEREBRAL

CLASIFICACION ICTUS

SEGÚN MECANISMO PATOGENICO:

- ISQUEMICO: aterotrombótico, cardioembólico,lacunar e ictus de causa inhabitual.

- HEMORRAGICO: hematoma intraparenquimatoso- HEMORRAGICO: hematoma intraparenquimatosoy hemorragia subaracnoidea.

SEGÚN PERFIL CLINICO-TEMPORAL:

- AIT: 5-20min.

- INFARTO CEREBRAL: estable, progresivo o contendencia a la mejoria.

CLINICA SEGÚNLOCALIZACION

Territorio carotideo:- ACM: hemiplejia, hemihipoestesias contralaterales de predominiofacial, hemianopsia homónima, desviación conjugada oculocefálicahacia lesión, afasia global, fenómeno de heminegligencia.- ACA: debilidad e hipoestesia predominantes en MI contralateral. Sibilateral: incontinencia urinaria, abulia, apraxia marcha.- ACI: asintomática/afectación ACA y ACM/ oclusión art. Oftálmica:- ACI: asintomática/afectación ACA y ACM/ oclusión art. Oftálmica:amaurosis fugax.

Territorio vertebrobasilar:- ACP: hemianopsia homónima contralateral y confusión mental.- Punta de la basilar: bajo nivel de conciencia progresivo.

Ictus lacunar:- sd motor puro, sd sensitivo puro, sd sensitivo-motor, disartria-manotorpe, hemiparesia-ataxia.

CARACTERISTICAS

1.- AIT:

- Duración 5-20 min.

- Remite espontáneamente en 24 horas.

- Examen neurológico normal.

- TAC normal.

2.- INFARTO CEREBRAL.

- Aterotrombótico.

- Ictus de causa inhabitual.

- Lacunar:Típico de HTA y DM.

Síndromes característicos: sd motor puro, sd sensitivo puro,disartria-mano torpe, hemiparesia-ataxia, sd sensitivo-motor.

- Cardioembólico:

Inicio brusco.

Ausencia de AIT previos.

Jóvenes.Jóvenes.

Evidencia de embolia sistémica.

Coincidencia de síntomas cardíacos.

Antecedente de cardiopatía emboligenao valvular.

ISQUEMICO VSHEMORRAGICO

ISQUEMICO:

- Aparición nocturna, al levantarse o en la primera micción.

- Progresión en horas.

- Antecedente de AIT, cardiopatía isquémica, claudicaciónintermitente, valvulopatía conocida.

HEMORRAGICO:

- Cefalea brusca e intensa.

- Deterioro del nivel de conciencia progresivo.

- Vómitos sin vértigo.

- Rigidez de nuca.

- AP: HTA, alcoholismo, tto anticoagulante.

EVALUACION DIAGNOSTICA

H. CLINICA: AP, instauración y/o progresión,síntomas y signos asociados.

EXPLORACION FISICA: TA, FC, FR, Tª, EXPLORACION FISICA: TA, FC, FR, Tª,ACP.

EXPLORACION NEUROLOGICA.

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

GD.

Hemograma.

Bioquímica.

ECG.

TAC urgente.

Punción lumbar si sospecha de HSA y TACnormal o sospecha infección SNC.

Si ingreso: Rx tórax, coagulación.

CRITERIOS DE INGRESO

Ingresan todos los ictus excepto demenciaprevia muy avanzada o enfermedad decarácter terminal.carácter terminal.

TRATAMIENTO ISQUEMIACEREBRAL

A.- MEDIDAS GENERALES.

B.- TRATAMIENTO ESPECIFICO.

C.- TRATAMIENTO DE LASCOMPLICACIONES.

A.- MEDIDAS GENERALES.

1.-Reposo en cama a 30º (evita broncoaspiraciones).

2.- Oxigenación adecuada ( oxigenación si sat 02 <92%), aspiración de secreciones y colocación de92%), aspiración de secreciones y colocación deSNG para evitar broncoaspiración si nivel deconciencia disminuido.

3.- Dieta blanda o absoluta si existen problemas dedeglución.

4.- Vía venosa periférica con aporte hídrico1.500-2.000 cc de SF + 30-40 mEq ClK.

5.- Control glucemia.

6.- Sondaje vesical si precisa.

7.- Medidas antiescara y RHB precoz.

8.- Control de hipertermia:- si Tª > 37.5ºC paracetamol/metamizol +

hemocultivos.- si hemocutlivos +: Amoxicilina-Clavulanico 1g

ev/8h.ev/8h.

9.- Prevenir hemorragia digestiva por estrés:pantoprazol 40 mg/24 h ev.

10.- Si etilismo crónico o desnutrición: tiamina100mg/24 horas im.

11.- TA:

→en fase aguda aparece como reacción al ataque y senormaliza en los dias siguientes. Un descenso brusco puededisminuir la perfusion sobre la zona de penumbra y aumentar elarea de necrosis.

tratamiento solo si TAS>220 y/o TAD>120

labetalol ev 20mg/5 min hasta control o 100mg

labetalol 2 ampollas en 200ml a 20ml/h

12.- Si existe hipotensión descartar:

- Disección de aorta.

- Hemorragia interna.

- IAM.

- TEP.

- Sepsis.

- Hipovolemia.

B.- TTO ESPECIFICO ISQUEMIACEREBRAL ( ICTUSCARDIOEMBOLICO)

ANTIAGREGACION: AAS 300 mg/día.- Desde el inicio, salvo contraindicación o quevayan a recibir trombolisis.- Si nuevo episodio a pesar del tto,

contraindicaciones, intolerancia o previamentecontraindicaciones, intolerancia o previamentetratados con AAS: clopidogrel 75mg/24h vo.

TROMBOLISIS: r-TPA i.v. a dosis de 0,9 mg/kg- Infarto cerebral de menos de 3h de evolución,

con TAC y hemostasia normales, confirmación porespecialista y no contraindicaciones.

ANTICOAGULACION:Si TAC normal y clínica sugestivo de infarto de pequeño tamaño

heparina sódica iv perfusión continua 4,8 mg/kg/día

Si signos precoces de infarto extenso en TAC o clínica sugestiva

retraso en 7-10 días + control TAC

tras 7-10 días con heparina sódica vo acenocumarol (INR 2-3)( 3 días con doble anticoagulación)

NEUROPROTECTORES.

- Por el momento no hay datos suficientes que

avalen el uso rutinario.

C.- TTO COMPLICACIONES

Edema e HTIC.

Crisis comiciales.

Transformación hemorrágica.

TTO COMPLICACIONESTTO EDEMA E HTIC

1.- Medidas generales: cabecera 30º, control hipoxia, hipertermia,hiperglucemia, etc…

2.- Diuréticos osmóticos: manitol 20%.- Bolo inicial de 0,75g/kg en 20 min seguido de 125ml/6 h.- Control hidroelectrolítico.

3.- Corticoides: no indicados.

4.- Hiperventilación mecánica para PCO2 28-32 mmHg durante pocotiempo.

5.- Coma barbitúrico con tiopental para IOT.

6.- Restricción hídrica moderada.

TTO COMPLICACIONES

TRANSFORMACION HEMORRAGICA:

- Medidas antiedema e HTIC.

- Control radiológico de las lesiones: TACurgente.urgente.

- Si tto trombolítico o anticoagulante:suspensión.

GRACIASGRACIAS