ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA · 2018-06-05 · Síndrome de Guillain-Barré zPRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna

ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA

Dr. Imanol Lambarri San Martín

Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces

Sesión MED INTERNA 21/12/2010

INTRODUCCION

EMG-ENG (estudio electromiográfico-EMG):

Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada

Su duración (entre 30-60 min.) las convierte en un recurso “caro”

Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces

INTRODUCCION

Los estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente

El EMG constituye una extensión de la valoración clínica


INTRODUCCION

En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos

En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el “tipo” de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)


INTRODUCCION


INTRODUCCION


INTRODUCCION


INTRODUCCION


EMG en las lesiones de nervio periférico

Localización

Fisiopatología

Estimación de severidad

Pronóstico

Seguimiento de la remielinización y reinervación


EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático


La Unidad motora: MUAP

La unidad motora y su correlación “eléctrica”: el potencial de acción de unidad motora


La Unidad motora: normal


La Unidad motora: lesión axonal


Fibrilaciones


La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)


La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)


La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)


La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)


La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)


La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)


Lesiones de nervio periférico: clasificación

SEDDON

SUDERLAND

ENG

PATOLOGIA

PRONOSTICO


Neuroapraxia. Lesión de grado 1.

SEDDON: Neuroapraxia

SUDERLAND: grado 1

ENG: bloqueo de conducción

PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros

PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses


Bloqueo de conducción


Bloqueo de conducción


Axonotmesis. Lesión de grado 2.

SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 2

ENG: pérdida axonal

PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto

PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima



SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 3


PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural

PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes



SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 4


PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural

PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica


Neurotmesis. Lesión de grado 5.

SEDDON: Neurotmesis

SUDERLAND: grado 5


PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total

PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica


Duración déficit motor según grado de lesión

LESION DURACION DEFICIT

Bloqueo conducción

Metabólico Segundos-minutosMielinolisis Días-semanasLesión axonal Semanas-meses

Degeneración axonal

10-30% Mínimo déficit o normal

>50% Semanas-meses

100 % Meses-años


Características clínico-neurofisiológicasAXONOPATIA

Inicio insidiosoProgresión lentaRecuperación lentaAquíleos abolidos, presencia otros ROTDebilidad distalTendencia a la simetríaLCR normal

VC normales o discretamente disminuidasDisminución amplitud MDisminución amplitud PSAumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VCEMG aguja muestra gradiente proximal/distal


Características clínico-neurofisiológicasMIELINOPATIA

Inicio rápidoProgresión aceleradaRecuperación rápidaPérdida global ROTDebilidad proximal / difusaAfectación pares cranealesLeve asimetríaAfectación motora>sensitivaDisociación albúmino-citológica en LCR

Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda MAfectación multifocalPS sural normal, patológico en mediano/cubitalBloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VCEscasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal


TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas

Enfermedades muscularesPolimiositisDermatomiositisRabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica…)Miopatía del enfermo crítico



Enfermedades de la unión neuromuscularMiastenia gravisEaton-LambertBotulismoBloqueo neuromuscular por fármacosMetabolopatías:

HipermagnesemiaHipofosfatemia

Tóxicos:OrganofosforadosGas nerviosoAraña viuda negraVeneno serpiente



Enfermedades de las raíces/nervios periféricos

SSííndrome de Guillainndrome de Guillain--BarrBarrééPorfiria aguda intermitentePolineuropatía del paciente críticoVasculitisIntoxicación aguda por metales pesadosPoliradiculopatía difusa secundaria

InfecciónNeoplasia



Enfermedades de la motoneurona del asta anteriorPoliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo)

Enfermedades de la médula espinalMielitis transversaInfarto medular (síndrome arteria espinal anterior)Compresión medular

Hernia discalFractura/dislocaciónNeoplasia

Enfermedades del tronco cerebralMielinolisis central pontinaInfarto pontino(trombosis arteria basilar)


Síndrome de Guillain-Barré

PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casosModelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE)

Categorías: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN)Polineuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)

Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónicaEn 2/3 casos: infección prodrómicaDiagnóstico: clínico-neurofisiológicoTratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona


Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología

Incidencia de 1/2 casos/100.000 hab./año

Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida

Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis

Citomegalovirus/campilobacter jejuni

Categorías:AIDP 90%Axonal 5%Sensitiva 2.5%Fisher 2.5%


Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial


Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.

Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido


Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.

Síndrome de Guillain-Barré: clasificación

Variantes clínicas:Síndrome de Miller-Fischer (5%)Motora pura (3%)Faringo-cérvico-braquial (2%)Paraparética (2%)Paresia facial sin parestesias (<1%)Atáxica(<1%)Sensitiva pura (<1%)Pandisautonómica pura (<1%)

Ropper AH. The Guillain-Barré syndome. N Engl J Med 1992; 326:1120-1136.


Síndrome de Guillain-Barré: Características ENG

Necesidad de confirmación DG para inicio de tratamientoEn las primeras 1-2 semanas:

5-10% normal5-10% alteraciones inespecíficas

Ausencia de reflejo H (aquíleo)Prolongación/ausencia ondas FAumento de latencias distalesEnlentecimiento VCDisminución amplitud CMAP/SNAPDispersión distal CMAPAusencia/reducción amplitud SNAP en EESS con normalidad del SNAP suralRatio (sural+radial/mediano+cubital)>1Bloqueos de conducción

CMAP-compound muscle action potential SNAP-sensory nerve action potential


Síndrome de Guillain-Barré: Valor pronóstico hallazgos electrofisiológicos

Correlación pronostica: valor medio de la amplitud de los potenciales motores (<20% límite inferior de normalidad) registrados 2 semanas después de alcanzar la fase clínica de estado.

Escasa correlación con la velocidad de conducción: pacientes con importante descenso en la VC se recuperan antes que los que las tienen normales(>>pérdida axonal que desmielinización segmentaria)


Gracias

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