MEDICINA DE EQUINOS - TODO OLIVER 2014.docx

8/19/2019 MEDICINA DE EQUINOS - TODO OLIVER 2014.docx

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COJERAS

ABORDAMIENTO DEL DX CLÍNICO A LAS COJERAS EN EQUINOSClaudicación o cojera “renquera”

El Dx de cojeras entraña una serie de pasos que demandan una toma de Hx adecuada, examenclínico y dinámico, no solo en estación

Es importante que el abordamiento se a!a de manera sistemática, que permita identi"car lacausa de la cojera, para eso se ace necesario la aplicación de exámenes complementarios#anestesia, $x, %&'

&e busca locali(ar el área de dolor, lo!rar un Dx topo!rá"co, identi"car la estructura anatómicain)olucrada lle!ar a la naturale(a de la lesión

C*+E$ - alteración en el andar del animal que in)olucra una altera con o desarre!lo del andarnormal o la estación del animal, es una indicación de una alteración estructural o .uncional deuno o más miembros o de la espalda o lomo, que se ace e)idente en el despla(amiento o enestación

/01*&&e clasi"can en el momento del )uelo del miembro en el que ocurren

• De apoyo - cuando el animal apoya le miembro en la super"cie, cuando soporta el peso,puede ser más com2n cuando ay injuria ósea, cuando se )en a.ectadas articulaciones,tendones, li!amentos, ner)ios y el casco

• De ele)ación -cuando el miembro se le)anta, puede in)olucrar articulaciones m2sculos,tendones, bolsas sino)iales,

• 3ixta - alteración en ambos periodos del )uelo, puede in)olucrar lesiones en )arias áreas• Compensatoria4 del miembro contralateral o dia!onal, su.re una cojera en el miembro

sano por apoyar más• “Compuesta” - )arios sitios a.ectados a la )e( osteodistro"a "brosa'

C$5C/E$ DE6 1&*• 7ase del paso

o 6a marca consiste de dos .ases Caudal #' - desde que arranca y le)anta el miembro asta el ni)el del

miembro apoyado Craneal #8' - desde el ni)el del miembro apoyado asta que apoya el

miembro•

• rco del )uelo - se puede )er disminuido en una o )arias de las .ases• $umbo del miembro durante el )uelo• terri(aje del casco 4 talones, pin(as• Extensión y 9exión de articulaciones - se )e disminuido con el dolor



• 3o)imiento de masa !luteal - de posteriores usualmente el mo)imiento de la tuberosidadcoxal, es más amplio en el miembro cojo

• Cabe(a - se ele)a cuando apoya el miembro cojo

:3:E&0&• Edad y uso (oot;cnico• Caballos de carreras se )en a.ectadas articulaciones de alto ran!o de mo)imiento #carpo y

menudillos'

• Caballos jó)enes en entrenamiento, cojeras de estr;s “splints”• Duración de la cojera• Cojera en descanso o en ejercicio• E)olución de la cojera, empeoramiento, mejora, intermitente, contin2a• <Hay una causa aparente de la cojera=• <Cojera que aumenta o disminuye en caliente=• <El animal tastabilla=• </ratamiento y resultado=• 7eca de 2ltimo erraje

E>3E: ?0&%6

En estación, con.ormación,En ejercicio@ caminar, trotar, correr, a la cuerdaA &obre super"cie blanda y dura, con el jinete

GRADOS DE COJERA• B no ay, no se percibe bajo nin!una circunstancia• di.ícil de )er, no es consistente, con peso en círculo o en super"cie dura• di.ícil de )er al paso, trote en línea recta, consistente con peso o en duro, círculos,

inclinación• obser)able en toda condición• F ob)ia, mue)e cabe(a, pistoneo de cadera, disminuye paso• G en estación, soporte de peso mínimo en estación o mo)imiento, inabilidad para mue)e

E>3E: 7&0C*• 1alparlo en estación #extensión y 9exión'• prueba de la pin(a #suela, ranilla, talones'• pruebas de estr;s articular # minutos'• palpar y manipular la espalda• 8loquear ner)ios y articulaciones #de manera ascendente, usar di.erentes anest;sicos

locales - me)ipacaina #corta duración', bupi)acaina #lar!a duración', t;cnica as;ptica• %&, $x, /C, $3, &cinti!ra.ía• rtroscopia



CASCO

ANATOMÍA DEL CASCO





EVALUACION DEL BALANCE DEL CASCO6a 8anda coronaria debe ser paralela con el piso

5n!ulo del casco y la cuartilla@ el án!ulo .ormado por una línea ima!inaria que )a desde elaspecto lateral de la cuartilla y a lo lar!o de las líneas )erticales de la pared del casco

6o ideal es el án!ulo del casco i!ual al án!ulo de la cuartilla

• 1artido acia atrás #broIen bacI'@ el án!ulo del casco es menor al án!ulo de la cuartilla• 1artido acia adelante #broIen .oJard'@ el án!ulo del caso es mayor al án!ulo de la

cuartilla

TALONES DESGASTADOSEl dedo es demasiado lar!o y los talones demasiado bajos, 3ala con.ormación, los bulbos seacercan muco al piso, pueden conducir a cojeraA

5n!ulo “corto acia atrás”

PERFIL DEL PACIENTEEl án!ulo de la cuartilla es quebrado acia atrás

Com2n en caballos de carrera pero puede ser en cualquier rasa

ETIOLOGÍA0atro!;nica si el errero es malo

3ala con.ormación

PATOGENIA6os t2bulos que con.orman el casco se doblan, ampli"ca el estiramiento de los 9exores, puede.a)orecer tendinitis, compresión dorsal de menudillo y carpo, puede .a)orecer la presencia de

cojeras, puede producir .ractura en cip #.ra!mentación osteocondral'DIAGNÓSTICO&x cojera de apoyo mixta

DX DIFERENCIAL• $uptura de eje de talones• 6aminitis crónica

TRATAMIENTO$ecortar lo más posible, erradora en .orma de ue)o #extensión de talones'

RUPTURA DEL EJE DE LOS TALONESCrecimiento desproporcionados los talones, ruptura estructural que ocurre entre los bulbos de lostalones como resultado de .uer(as anormales del uso indebido y desproporcionado de un talón,ay inclinación, se altera el eje de los bulbos

PERFIL DEL PACIENTE1oco cuidado de cascosA 3al erraje, no ay predisposición por $ o &



ETIOLOGÍA3al arre!lo, mal erraje, con.ormación pobre, estebado #cueco acia a.uera desde menudillo'des!aste medial, por soporte de peso asim;trico, .a)orece a la claudicación #le)e de apoyo si laay'

SIGNOS CLÍNICOS0nclinación, cojera crónica

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• CojeraA 8loqueo di!ital palmarKplantarA• $x

DX DIFERENCIALES0ntertri!o

TRATAMIENTO$estaurar balance, de)astar el talón, erradura de barra

CONTUSIÓN DE SUELA (1), ESCARZA(2)A /rauma que rompe )asos en el corion, emorra!ia, puede aber acumulo de sueroA

A /rauma en el án!ulo de in9exión de la suela #5n!ulo .ormado entre la pared y la barra'

PERFIL DEL PACIENTEA palmitiesos, no ay conca)idad, suela blanda y del!ada, 6aminitis pre)ia

A dedos lar!os, talón des!astado, cuartos cortos, errajes que presionen

SIGNOS CLÍNICOSA

• Cojera de apoyo unilateral o bilateral, !rado 4, aumento de pulsos di!itales, quitar laerradura porque se exacerba la cojera, prueba de pin(a L en el sitio de la emorra!ia

• &impleo emorra!ia M &ecaAo H2meda M suero

• Complicadao se puede abscedar

A

• 3ás com2n en talón medial de los miembros anteriores• 1uede en talon lateral y 31s• Di.erentes !rados de cojera de apoyo• Cambio de color al descallar• )eces solo es aparente lue!o de trabajo en super"cies duras• terri(an en lumbres• 1rueba de la pin(a L

ETIOLOGÍAA trauma, super"cie dura

A presión de la erradura sobre la barra del casco, mala con.ormación, erraje inadecuado



DIAGNÓSTICO1rueba de la pin(a, bloqueo abaxial sesamoideo

DX DIFERENCIAL• 6aminitis• 7ractura de la ra .alan!e• 1odo dermatitis s;ptica• En.ermedad del na)icular• 7ractura del na)icular

TRATAMIENTOA Corre!ir aplomosA Herraje con suplemento o plantillaA

• nal!esia@o 7lunixin me!lumine , m!KI! &0D, 80Do Netopro.eno , m!KI! &0Do 78O se enla(a a proteínas, usar dosis de car!a P m!KI! para que quede libre una

parteA %sar 4m!I! en caballo pesadoA &i usa PAP m!KI! máximo d ?*A $educir ladosis !radualmente

• 7ormol GQ por d lue!o 4 )eces por semana para endurecer

• 1ronóstico reser)ado para palmitiesos• &ecuela@ osteítis pedal, daño en la ra .alan!e

A li)iar presión de la erradura sobre la barra, descallar, errar .recuentemente R4P semanas,erradura de ue)o0ctamol, yodo, .ormol

ENFERMEDAD DE LA LINEA BLANCA / ORMIGUILLOHace re.erencia a *nicomicosis, #seedy toe'A Disrupción de la interdi!itación que ocurre entresuela y paredA Como consecuencia de una in.ección crónica ascendente, ori!en micótico ybacteriano

1roceso queratinolítico de las capas pro.undas del estrato medio en unión con el interno comoconsecuencia

PERFIL DEL PACIENTE• :o ay predisposición de $ o &• ?iejo, parece incrementar con la edad• 1oco cuidado de cascos,• talones des!astados,• 6aminitis crónica• Desbalance del casco

SIGNOS CLÍNICOS• %sualmente es un alla(!o incidental• &eparación de la unión suela y muralla• suena ueco a la percusión,• la línea blanca es más !ruesa de lo normal, de apariencia más oscura• prueba de pin(a ne!ati)a pero puede lle!ar a ser positi)a• Cojera LK4• /extura de ti(a

ETIOLOGÍA• Humedad crónica



• laminitis crónica• bacterias y on!os queratinolíticas #&cedosporium, scolpularopsis'

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• Culti)o, pero casi no se ace• $x si ay cojera #radiolucide('

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• 6aminitis crónica• 1odo dermatitis s;ptica - sepsis podal

TRATAMIENTO$esecar la parte dañada de la murallaA &i lle!ara a ser muy se)ero

Desbridar y exponerA

Sodo Q, 7ormolA

&uplementación con 8iotina BA m!KI!A

• 1edilu)ios de sul.ato de ma!nesio• 0ctamol si ay in.ección o si no pedilu)ios de .ormol al GQ por días y lue!o día x medio y

lue!o a )eces por semana #mejora la calidad de la queratina'• Herraje amplio, pe!ar con silicona, no cla)ar, erradura en barra

FRACTURA ! FISURA DE LA PARED DEL CASCO (OOF CRAC"S)7racturas de la cápsula del casco

T#$%&6umbre, cuarto, talón, barra

?ertical, ori(ontal, an!ular

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición pro $ o &

nimales con ambientes muy &ecos o 2medos

3ala nutrición

SIGNOS CLINICOSDisrupción de la inte!ridad del tejido corneo

1uede aber cojera se!2n la pro.undidad dentro de las láminas sensiti)as o banda coronaria #de

apoyo'

ETIOLOGÍA• 0njuriaA• 3al cuidadoA• DH4sobre idratación del casco• 3ala nutrición, #ni)eles de biotina'• Desbalance de los cascos• T ni)el de calcio en la dieta



DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• 1rueba de la pin(a,• bloqueo abaxial,• $x

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• &epsis podal• 7ractura de la ra .alan!e

TRATAMIENTOEstabili(ar

• 6impie(a del casco y de la .ractura• Cordón, alambre quir2r!ico, parce, acrílico, platinas, abra(aderas• Herraje con pestañas de clip• &i ay daño del talón, desbastar y usar erradura en candado• nal!esia, descanso, restricción de mo)imiento,• b local - manejo de sepsis podal

INTERTRIGO DE LA RANILLA0n.ección del surco o la!una central de la ranilla

1ododermitis de la ranilla por a!entes bacterianos, con in)asión de surcos laterales,de!eneración y lisis, así como secreción mal oliente de color oscuro

PERFIL DEL PACIENTECasco lar!o, talon contraído, mal desarrollo de ranilla, mal cuidado, pobre ejercicio, inadecuadobalance

SIGNOS CLÍNICOS ' T#$%&A secundario a ruptura de eje de talones 4 cojera, dolor, "sura en el surco central, pueden

a.ectar asta la almoadilla del casco, impactación de material puede producir dolorA no desbalance de casco pero tienen lesiones parecidas a ruptura del eje de talonesA sin rotura del eje de talones,

Descar!a maloliente, a.ecta más los 31s, puede causar cojera, exudado, ranilla blanda

ETIOLOGÍA• Condiciones crónicas de umedad,• 0n.ección de los tejidos de la ranilla #.usobacterium necroporum'

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• culti)o,• prueba de pin(a, Ubloqueo abaxial sesamoideo• $x

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• canIer• &epsis podal• Escar(a• 7ractura del na)icular



• &epsis podal

TRATAMIENTODesbridar ranilla, limpiar con ipoclorito, isodine o .ormol en pedilu)iosA

&ul.ato de cobre para desin.ectar #emplasto'A

Establo limpio y seco, con buena cama

PODODERMATITIS EXUDATIVA CRÓNICA VEGETANTE / CAN"ER0n.ección que resulta en ipertro"a crónica de los tejidos córneos

0nicia en la ranilla, pero tiene la capacidad de di.undirse e in)adir el tejido adyacente, como lasuela, las barras y la pared de los talones

PERFIL DEL PACIENTE• Caballo de tiro• 1uede presentarse en cualquier $ o &• 3ás com2n en adultos

SIGNOS CLINICOS• Cojera 4KG de apoyo en o )arios miembros• terri(a en pin(aA• Depende de la extensión y pro.undidad de la in.ección• :o ay aumento de temperatura ni presencia de pulsos di!itales• 1roli.era tejido epitelial, desaparecen los surcos, exudación, secreción, san!ra y duele al

retirar tejido• *lor .;tido, se di.erencia de intertri!o por la proli.eración de tejido corneo

ETIOLOGÍA• 3ala i!iene y mal cuidado

• 8acteroides sp, 7usobacterium necroporum

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• Culti)o• Histopatolo!ía• prueba de pin(a• bloqueo abaxial• $x

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL•

0ntertri!o• Escar(a• En.ermedad del na)icular• 7ractura del na)icular• &epsis podal

TRATAMIENTO3edio seco y limpioA

• Desbridar la iperqueratosis, a )eces debe acerse con bloqueo



• &e recomienda desbridar super"cialmente, pro!resi)amente para no prolon!ar lacicatri(aciónA

• Crioterapia con nitró!eno liquido• strin!entes - 7ormalina BQ, peróxido de ben(oilo BQ en acetona L pol)o de

metronida(ol• 3etronida(ol un!Vento al Q tópico &0D por F a R semanas• oxitetraciclina tópica• cloran.enicol tópico

b sist;mico@

• 1enicilina, cloran.enicol, oxitetraciclina por F a G dias

1ronóstico reser)ado porque reincide

SEPSIS PODAL (STREET NAIL AND PRIC" NAIL)• Herida penetrante@ cla)o alladi(o, en suela o ranillaA• Cla)o arrimadoKensaucado

A&*&%& +* $#* *-.#% /res tipos

• &ubsolar• 0n.ección de la línea blanca• 8ulbo del talon

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición de $ o &,

Cualquier edad

3ás predispuestos los palmitiesos

SIGNOS CLÍNICOSCojera de apoyo 4GKG, depende del sitio de penetración o del absceso, aumentan los pulsosdi!itales, apoya lo contrario, disminuye el )uelo del miembro, aumento de /W del casco

Cojera que incrementa en super"cies duras y al trote

l examinar el casco@ cambio de textura y color de la suela, )er el sitio de entrada, )er el objeto,drenaje por cualquier ladoA

• En bursa del na)icular cojera GKG, drenaje, aumenta de tamaño de los tendones #9exorpro.undo' y de /W, cla)o u ori"cio en la ranilla

ETIOLOGÍA• 0njuria penetrante, cuerpo extraño, disrupción de la pared del casco4"sura• E: 8%$& DE6 :?0C%6$, penetración de cuerpo extraño a!udo a tra);s de la ranilla

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx• 1rueba de pin(a LA• umento banda coronariaA• Exudado• $xA



• 7istulo!rama• $3, termo!ra.ía, scinti!ra"a

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• 7ractura de la ra .alan!e• Contusión de suela• 6aminitis• *steítis pedal s;ptica• 7ractura del na)icular• 7ractura de la da .alan!e

TRATAMIENTOT)endaje de sudor 4 D3&* L pomada rube.aciente L .uracinA 7orrar con periódico L )inipel y)endar para aumentar la /W, reblandecer el casco y ubicar el abscesoA Emplasto

1edilu)io con sul.ato de 3!A #sal Epson' - disminuir el edema y ayudar al drenaje, reblandece

DescallarA brir drenaje que no rodee el cascoA Desin.ectar con isodine 4GQ o clorexidina,

Empaquetar@ )endar con ictamol y sal Epson los primeros días, lue!o !asa con isodine puro

nal!esia

• 78O se!2n la cojera, P,P m!Km! por o días y baja a F,F m!KI! y se disminuye se!2n lapro!resión &0D

• /ramadol 0? B,G m!KI! cada /0D o X0D• Netamina 03 B,G m!KI! cada /0D o X0D

ntibiótico parenteral

• 1enicilina BBBB a FBBBB %0KI!L !entamicina R,R a P,P m!KI!• 1enicilina BBBB a FBBBB %0KI! L amiIacina G a m!KI!• 1enicilina BBBB a FBBBB %0KI!L &/31 B m!KI!• Ce.tio.ur F,F m!KI!

1er.usión re!ional #lue!o de o días de antibiótico parenteral', torniquete, !entamicina oamiIacina BAG4! en GBBml por B min bajo sedaciónA Ce.tio.ur como 2ltima instancia

crílico dental con !entamicina GBm! #cuando el absceso no a drenado por días'

?acunar contra t;tano #toxoide'

&i ay bursitis amputar ranillaA 8ursotomía na)icularA 1er.usión re!ional, ab sist;mico y re!ional,la)ar con artroscopia, erradura de platina para prote!er la erida quir2r!ica, empaquetar con!asa umedecida en isodine, F tableta de metronida(ol

GABARRO CARTILAGINOSOS/QUITTOR0n.ección del cartíla!o colateral de la ra .alan!e, cartíla!o alar

0n.ección crónica del cartíla!o colateral #medial o lateral' de la .alan!e distal, caracteri(ado porla in9amación local y necrosis del cartíla!o a.ectado, con la subsecuente .ormación de trayectos"stulosos, ubicados proximal al rodete coronario

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición por $ o &, sin embar!o los animales de tiro tienen más predisposición

3as a ni)el de 3s y a ni)el lateral



1ude aber Hx de erida o laceración penetrante cerca del rodete coronario

bsceso más drenaje crónico recurrente

SIGNOS CLÍNICOS• Cojera de apoyo de !rado 4FKG,• bscedación crónica• Drenaje de tracto "stuloso en el rodete coronario e in9amación local• 1rueba de la pin(a positi)a en cuartos• 1uede aber de.ormación del casco y claudicación crónica• $ecurrente• 1uede aber &x de laminitis

ETIOLOGÍA• Herida penetrante o laceración• Contaminación debido a laceraciones per.orantes en la suela o rodete coronario• bscesos subsolares• 0n.ecciones ascendentes de la línea blanca• :ecrosis a)ascular por trauma

FISIOPATOLOGÍAEn presencia de los .actores predisponentes, se !enera una a!re!ación plaquetaria y de"broblastos que conducen a la mi!ración de 13: produciendo una in9amación a!uda persistenteque puede terminar en una in9amación crónica y a.ecta la irri!ación de los cartíla!os, persiste lain9amación crónica ay muerte celular, acumulo de detritos, y conduce a necrosis del cartíla!oterminando en "stuli(ación del rodete coronarioA

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx #laminitis recurrente, presencia de tractos "stulosos'• $x• "stulo!rama

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• bscesos super"ciales• 0n.ecciones ascendentes de línea blanca• 6aminitis• &epsis podal• Coronitis abscedati)a

TRATAMIENTOCon tratamiento m;dico ocasionalmente ay respuesta

•

3anejo antibiótico como sepsis podal• Escisión Xx - escisión del tracto "stuloso #t;cnica modi"cada de 1errier'• 1er.usión re!ional• nal!esia

COMPLICACIONES• *steítis de la .alan!e distal• rtritis s;ptica



SÍNDROME DEL NAVICULARConjunto de condiciones del ueso na)icular, pero no solamente de ese ueso sino de lasestructuras asociadas, resulta en una cojera crónica de los 3sA Claudicación crónica asociada adolor ori!inado en el ueso na)icular, y sus estructuras asociadas #li!amento colateral delna)icular, li!amento distal impar del sesamoideo, bursa na)icular, tendón del 9exor pro.undo'

PERFIL DEL PACIENTECastrados, 1&0, cuarto de milla, caballos Jarmblood, raro en pony y árabe, no se a )isto en paso

colombiano, ereditario, problema de con.ormación

ISTORIACojera unilateral o bilateral pro!resi)a, crónica, comien(a cojeando, es insidioso, en al!unoscasos a!udo, en al!unos casos ay atro"a muscular, el animal descansa y desaparece la cojera,cuando trabaja reinicia la cojeraA

EXAMEN CLÍNICOCojera le)e, !rado de a , raramente F, cojera de apoyo

Claudicación de ambos miembros,

Disminución del )uelo del miembro, principalmente la .ase craneal, el animal intenta aterri(ar enlumbres,

EPIDEMIOLOGÍA1re)alece en caballos atletas, a.ecta todo tipo de atletas, ra(as 1&0, cuarto de milla,Jarmbloods, más com2n entre F a Y años, el pico de incidencia es de Y años, Z años enJarmblood, a.ecta castrados

ETIOPATOG0NESIS7actores de con.ormación, biomecánicos o de trauma

Con.ormación - cascos encastillados, cascos pequeños, contractura de talones, alteraciones deleje de la cuartilla,

/rauma - actuaba sobre el ueso la .uer(a del tendón y producida iperemia y dolor #un pocode)aluado'

En.ermedad articular de!enerati)a - se produce como consecuencia de una con.ormaciónirre!ular del animal, inadecuado arre!lo de cascos, inadecuado erraje, lle)an a .uer(asbiomecánicas anormales, puede aber alteración y trauma en la super"cie 9exora, lle)a a unade!eneración de "brocartíla!o, del ueso y la medula ósea, que !enera ipertensión )enosamedular, y se causa dolorA

6as .uer(as biomecánicas producen remodelación acti)a, que lle)an a iperemia, producenespacios edematosos en 3A ósea, se )uel)e "brosa, se produce con!estión )enosa con dilatación

de sinusoides, incremento de la presión ósea y dolor a ni)el del na)icularA6esiones producidas, erosión y de!eneración del cartíla!o, esclerosis del ueso subcondral, áreasde lisis, resorción que crea in)a!inación sino)ial, lle)a a dolor asociado

LAMINITIS

PATOLOGÍA CLÍNICA:o es especí"ca de ella, se relaciona con la entidad desencadenante



• umento de H/* y 11/ por DH• 6euco!rama de estr;s, si no ay en.ermedad in.ecciosa concomitante,, leuco!rama de

in.ección si la ay• Hiper"brino!enemia si ay proceso in9amatorio• 0ncremento de catecolaminas• Disminución de / y /F• ?ariables emostáticas, se!2n la entidad #coa!ulación - "brinólisis normal'

EPIDEMIOLOGÍA• Hembras de F aZ años• 3acos de a B años y enteros• 3uy com2n en ponys• 1redisposición en caballos de 1aso 7ino por nutrición

FACTORES PREDISPONENTES• Condiciones in9amatorias del /[0• 0n!estión alta de CHs y cambios bruscos en la dieta• En.ermedades sist;micas que cursen con toxemias #retención de placenta, endometritis'• lteraciones ormonales@ resistencia a la insulina #com2n en ponys', síndrome metabólico

equino• 7actores mecánicos@ trabajo sobre super"cies duras y claudicaciones se)eras

ETIOLOGÍA• Consumo ele)ado de CHs• En.ermedades que cursan con toxemia #di!esti)as y reproducti)a en mayoría'• Contusión de la suela• Hiperlipemia en ponies• lteraciones ormonales• cti)ación de metaloproteasas

Hay m2ltiples .actores que se cree que lle)an a laminitis@• /rauma di!ital• &índrome metabólico• 7actores nutricionales

o &obrecar!a de !ranoso 1asturas biceso Heno de al.al.a mooso

• Estados ipo)ol;micoso Cólicoo Diarreao 3iositis

• &epsiso En.ermedad pulmonaro 3etritiso Edemao 0n.ecciones sist;micaso 0n.ecciones del casco

PATOGENESIS:o se conoce bien la secuencia de e)entos

7&E 0:0C06 - se a determinado de estudios experimentales 1$*D$\30C



1uede durar Z oras desde la injuria asta los primeros &x de dolor, alteraciones )asculares ydaños en el casco, pero no se detectan sino lue!o de Z oras

7&E [%D - desde el inicio del primer &x de dolor asta Z oras o asta que aya unaalteración de la ra .alan!e con el casco #despla(amiento de la ra .alan!e'

&%8[%D 4 despu;s de Z oras si no a abido despla(amiento

C$\:0C 4 desde el momento en que ay rotación o despla(amiento

H01\/E&0& ?&C%6$K0:763/*$0Cuando ay un aumento de CHs en la dieta se produce en el colon una !ran cantidad de.ermentación, predominan las [ram L, producen ácidos, #láctico entre ellos' producen acide( delcie!o y del 0[, que produce cierto !rado de lesión, baja el pH, se lisan las [ram - y se liberanlipopolisacaridos, lle)a a alteración de la permeabilidad y se absorbe ácido láctico y toxinas, y alparecer aminas )asoacti)asA

6as toxinas lle)an a un )asoespasmo di!ital, que conjuntamente con la ipo)olemia #entra !rancantidad de líquido por disminución de pH al intestino', disminuye la circulación di!ital, lle)a aisquemia de los tejidos di!itales, !enerando daño y muerte celular, liberación de citoquinas,in9amación, mas isquemia, la in9amación libera radicales libres y .a)orece el daño

6a inadecuada per.usión tambi;n ocurre por el )asoespasmo o )asoconstricciónHay sunts arterio)enosos, permiten que la san!re pase sin oxi!enar al tejido de la láminacoreal, que disminuyen el 9ujo san!uíneo y conlle)a a ipoper.usión, abrá isquemia del coriumlaminal, necrosis laminar cede la resistencia de la pared del casco-tercera .alan!e, y ayrotación de la tercera .alan!e

H01\/E&0& 0&X%E30 $E1E$7%&0\:6as toxinas o las aminas lle)aban a una isquemia4reper.usión, porque ay )asoespasmo yposterior se produce reper.usión y este .enómeno causaba el daño de las láminas coreales,destruy;ndolas y produciendo in9amación

H01\/E&0& /$%35/0CEl trauma lle)a a )asoconstricción re9eja con posterior reper.usión, produciendo un )asoespasmo que lle)aba a isquemia

H01\/E&0& /*>0CK3E/8\60CEl problema no son las toxinas directamente, cuando se dan CHs y proli.eran los [ram L, lascapsulas y las toxnas de los [ramL acti)an las metaloproteasas estructurales del casco, queestán normalmente presentes, pero al acti)arse )an a destruir la corni"cación del epiteliolaminar con p;rdida de la .unción celular, perdida de la inte!ridad estructural, que puede lle)ar acambios in9amatorios y )asculares lle)ando a )asoconstricción o )asodilatación

H01\/E&0& 3E/6*1$*/E&&

Cuando se dan CHs, ay una disminución del pH intestinal, proli.eran &treptococcus, y aytoxinas bacterianas que acti)an las metaloproteasas, las que alteran la unión dermo4epidermica,producen disrupciones de las uniones celulares de la membrana basal, se pierden capilares, sealtera el 9ujo san!uíneo, y )iene el colapso estructural y se produce la laminitisA

6os animales que presentan resistencia a la insulina, y la excesi)a !lucosa, producen alteracióndel 9ujo san!uíneo y la .unción endotelial, la obesidad, los adipocitos establecen un estado proin9amatorio y pro oxidati)o que lle)a a laminitisA

1ara que aya rotación de la tercera .alan!e, cuando ay laminitis, debido al procesoin9amatorio o isqu;mico o debido a las metaloproteasas, lle)a a rompimiento de la imbricacióncelular, se pierde la inte!ridad anatómica del casco, #unión dermo4epid;rmica'



1ara mantener el casco y la tercera .alan!e en su sitio, act2an )arias .uer(as

• El peso del animal, una .uer(a contraria que ace el 9exor di!ital pro.undo, y la reaccióndel piso, adicional a las .uer(as intrínsecas del tejido #imbricación tisular'

Cuando ay su"ciente daño de la inte!ridad de la relación dermo4epid;rmica, si el daño no esmuy se)ero, se asume que lle)a a que predomine la tensión del 9exor di!ital pro.undo, que ala,despla(ando y aciendo rotar la ra .alan!e

Cuando el daño es más extenso, no ay .uer(as que lo manten!an en su sitio, no ay un eje pararotar, predomina la .uer(a del peso del animal, y se unde, dependiendo del peso puede abercolapso lateral o medial

cuando ocurre esa separación y esa alteración de la relación de la ra .alan!e, ay perdida de launión dermo4epidermica, alteraciones de las .uer(as biomecánicas, se produce rotación odespla(amiento antero4)entral, y latero4medial, se re4direcciona la papila coronaria, ay rupturade )asos submurales y destrucción de la papila terminal, puede aber colapso del tejidosubsolar, compresión de la ra .alan!e y )iene la remodelación ósea, pueden lle!ar a .ractura, seaumentan canales )asculares, se atro"a la ranilla, la suela se )uel)e arenosa, ay ceños, pin(asmuy lar!as, se produce en.ermedad de línea blanca, y mala calidad del cascoA

&i el daño es se)ero y rota puede aber per.oraciónA

LAMINITIS CRÓNICAContin2a el dolor por aumento de la presión, ruptura traumática, trauma de la super"cie solar,estr;s de los tendonesA

DIAGNÓSTICO• Hx y &xCx

o 1ulsos di!italeso 1osición del animal en estación y despla(amientoo 1in(ao 8loqueo abaxial sesamoideo

• Con"rmación con $x

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES• Contusión de suela• En.ermedad del na)icular• 1odo"litis s;ptica• 7ractura de la tercera .alan!e• $abdomieltis

TRATAMIENTOA &uspender la dieta que contiene !ran

A /ratar la en.ermedad desencadenanteA 3anejar el doloraA 78O P,P m!KI!, no pasar de !r, máximo días, lue!o baja a R,R y lue!o a F,F

se!2n respuestabA *pioide si no cesa el dolor

iA butor.anol B,B a B,BG cada R orasiiA /ramadol AG cada R a P oras

cA NetaminadA 6ildocaina 0?eA 3or"na o burot.anol epidural.A 8loqueo abaxial sesamoideo

FA Xuitar erraduras



GA Cama muy alta y blandaRA 1lantilla para que el 9exor pro.undo no trabaje, ele)ar G a B cm, aderidoZA ?asodilatadores

aA D/ cada R a P a oras 0? acepromacina #re)isar !rabación para la dosis' B a Bm!KFGB m!

PA 1arces de nitro!licerinaYA ntiendotóxico 73 , m!KI! &0D 0?

630:0/0& C$*:0C• 3anejo de la dieta• Disminución de CHs• l.al.a, arina de soya• ceite )e!etal• 3etionina y biotina

MIOSITIS INDUCIDA POR EJERCICIO(oturia, &índrome de rabdomiolisis, síndrome de daño muscular, .undamentalmente de tipoesquel;tico, inducido por el ejercicio, se caracteri(a por la presentación de dolor muscular,caminar en)arado, 1i!menturia, cólico, socI y a )eces la muerte

PERFIL DEL PACIENTE1uede ocurrir en cualquier ra(a o .unción (oot;cnica, ocurre en al!unos animales con altosplanos nutricionales, y en al!unos con ejercicio despu;s de periodo de descanso

/ambi;n in)olucra que es más .recuente en 1&0, potrancas entre y años, se an )isto líneasde animales con mayor predisposición y asta el PBQ tienen recidi)asA *curre con mayor.recuencia entre los y G años, posiblemente por la edad de acti)idad atl;ticaA

ISTORIA0nicio de problemas durante o despu;s del ejercicio

Historia pre)ia de rabdomiolisis

0nadecuado desempeño atl;tico

En)aramiento, sudoración locali(ada o !enerali(ada, no deseo de mo)erse y al!unos casos elanimal esta caído

FORMAS[%D - se presenta s2bitamente, por primera )e( en un animal, la Hx de ellos usualmenteocurre durante el ejercicio o casi inmediatamente despu;s del ejercicioA

$EC0D0?:/E - ay episodios pre)ios de miocitis #crónica', usualmente ay Hx de inadecuadodesempeño atl;ticoA

Cuando ocurre la .orma a!uda o de mani.estación clínica pueden mostrar@ #se!2n la se)eridad' -en)aramiento le)e, renuencia al mo)imiento, sudor, dec2bitoA

HA &/]317604

!uda y ipera!uda - no es capa( de mo)erse, dec2bito, in9amación de los m2sculos,principalmente posteriores, "rme(a y dolor a la palpación

!uda@ estasis de 0[, se)era sudoración, taquipnea, cólico, pi!menturia, DH se)era, &x de socI,aleteo dia.ra!mático sincrónico, ipertermia y a )eces ipotermiaA

H$$0&4



&uba!uda

%sualmente son Hx recidi)ante o inadecuado desempeño atl;tico, En)aramiento de espalda yanca, !eneralmente 31s, claudicación de tren posterior, renuencia a las pruebas .ísicas e Hx derecidi)asA

Crónica o subclínica

:o se detectan &xCx usualmente, pero ay Hx de inadecuado desempeño atl;ticoA

Ele)ación de &/ a )eces por encima de los )alores normalesA

3iocitis #e)ento' se!2n se)eridad

A 6e)emente en)arado, no ay más alteracionesA :o se mue)e .ácilmente, puede aber o no sudoración, puede aber taquipnea, no ay &x

di!esti)os, puede aber pi!menturia, no se detecta nada en musculoA :o se mue)e, se)era sudoración taquicardia, taquipnea, pi!menturia, musculo duro y

doloroso, reciente la palpaciónFA Ecado pero es capa( de pararse, todos los &x se aumentan, el daño esta duro pero no se

reciente la palpación,GA :o se le)anta, atro"a

PATOLOGÍA CLÍNICA• H/* y 11/ en la .orma a!uda o ipera!uda abrá DH entonces estarán aumentados• Cuadro blanco tiende a ser de estr;s,• CN, &/, 6DH aumentadas pueden lle!ar a )alores muy altos ^BBBBB%0Kl

o CN asta GBB normal, &/ de PB a FBB normalA• E6EC/$*60/*&

o Hipocalcemia, ipocloremia, iponatremia,o 8 - alcalosis ipoclor;mica por sudoro Excreción .raccional de electrolitos esta alterada 4 disminuidas #:a, N, Cl'

• 1uede aber mio!lobinuria y mio!lobinemia•

(otemia prerenal, puede aber .alla renal• 8 indica alcalosis metabólica por perdida de Cl en el sudor del animal, no por aumento de

ácido láctico• En ejercicio de alta intensidad y corto tiempo posible acidosis

EPIDEMIOLOGÍADistribución mundial, puede ocurrir en cualquier ra(a, puede ser com2n en potrancas de a años, las ye!uas son muy a.ectadas

ETIOLOGÍA ! PATOG0NESISHay al!unas ipótesis actualmente@

• nimales en que se presenta cuando ay alteraciones de los ni)eles de al!unoselectrolitos, esos animales se caracteri(an de"ciencias corporales de electrolitos como :a,N, Cl, y se determinan a tra);s de la excreción .raccional de esosA

• 1roblemas de canelopatias, alteraciones de canales de iones en la c;lula, se cree que esproblema a ni)el del Ca, parecido a ipertermia mali!na, se propone la posibilidad de una.alla del retículo sarcoplásmico en secuestrar Ca normalmente y ay un inadecuado 9ujode Ca por el sarcolema, esos canales se )uel)en dis.uncionales, ay un incrementoexcesi)o en el mioplasma de Ca, que produce acti)ación de las en(imas intracelulares queproducen el daño de las or!anelas en el miocitoA



.ectan las "rmas musculares tipo 00 se!2n los alla(!os patoló!icos en biopsias #"bras decontracción rápida'

*ri!en !en;tico #miocitis recidi)antes que se aprecian en animales jó)enes'@

• miopatía por de.ecto en el almacenamiento de polisacaridos, com2n en cuarto de millaA

DIAGNÓSTICOHx y &xCx, medición de en(imas post ejercicio, pruebas de ejercicio, medición de respuesta a

en(imas en esas pruebas de ejercicio, excreción .raccional de electrolitos, biopsia musculareA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESCólico, intoxicación por ionó.oros, pleuroneumonía, t;tano, .racturas, miocitis nutricional otoxica, )it E y &e, síndrome de _obblerA

TRATAMIENTO6imitar el daño muscular,

$eestablecer el balance electrolítico, liquido 8

$educir dolor y ansiedad

1re)enir más episodios

8asado en los G !rados de Harris YPY@

[rado A

• Descansar al animal FP oras• Cuidados de soporte como manta y masajes musculares• ?asodilatador y anal!esia

o ceproma(ina G a B m!KI! 80Do 7lunixin me!lumine B m!KI! &0D por máximo a días

[rado A

• Descanso de Z a B días• /erapia de soporte

o ceproma(ina G a B m!KI! 80Do 7lunixin me!lumine B m!KI! &0D por máximo a díaso Hidratación y corrección de desórdenes ídricos y electrolíticos

[rado A

• Descanso de semanas a mesesA /rabajar cuando la &/ este normal• $estrin!ir el alimento porque pueden desarrollar cólico, laxar para e)itar cólico• Corrección de desórdenes ídricos, electrolíticos, 8• Controlar el dolor lue!o de idratar

o ceproma(ina G a B m!KI! 80Do 7lunixin me!lumine B m!KI! &0D por máximo a días

• ?asodilatación para mejorar la irri!ación muscular• 8utor.anol B,B a B,BG m!KI! 80D o /0D si ay muco dolor• /ramadol B,BG m!KI! 80D o /0D• $ecomiendan 78O, pero debe cuidarse el riñón, Hidratar muy bienA

[rado F y !rado GA

• /ratar al paciente sin mo)erlo



• 3anejar el socI, idratación con $in!er solo o &&7 porque están en alcalosis• ceproma(ina G a B m!KI! 80D• 7lunixin me!lumine B m!KI! &0D por máximo a días• &uccinato y metacarbamol B m!KI! #dosis muy !randes, se requieren !randes cantidades

@K'• D3&* !rKI! por F a R ocasiones mañana y tarde• 6axar #manejo como cólico'• 3anejar la .alla renal

%sar la solución acidi"cante

PROFILAXIS• 3anejo dietario, adaptación de la dieta al trabajo especialmente en los periodos de

descanso• :o aportar demasiados CHs y pro)eer ener!ía con aceite )e!etal y animal #maí('• Ejercicio pro!resi)o de manera lenta• &uplementar electrolitos en caso de baja excreción .raccional• nteriormente se usaba Dantrolene sódico #re!ula canales de Ca'• /ambi;n se usaba .enitoina pero es como Dopin!

ESTOMATITIS ' LCERAS ORALES

ISTORIA1uede aparecer como brote #estomatitis )esicular'

Cuando ay intoxicación por 78O, indican uso excesi)o

CUADRO CLÍNICOEn la mayoría de los casos ay tialismo, di.erentes !rados de anorexia y dis.a!ia, debido al dolor

en un buen numero alitosis, sali)ación excesi)aE? se inicia con )esículas orales, que coalescen y .orman bulas y posteriormente se es.acelan yproducen ulceras

1uede aber cojera, pueden in)olucrar el rodete coronario con presencia de )esículas y puededesprenderse

En la toxicidad con 78O ay )esículas orales, edema )entral y peri.;rico, bruxismo, diarrea,melena, ulceración de /[0 y p;rdida de peso

En la toxicidad por cantaridina aparte de ulceras orales, depresión, "ebre, cólico, diarrea pro.usa,estran!uria, aleteo dia.ra!mático sincrónico y andar en)arado

En uremia, las ulceras orales están acompañadas de los &x del síndrome ur;mico, son animalesde bajo peso, por en9aquecimiento pro!resi)o, puede aber olor a orina en la exalación,polidipsia, poliuria, anemiaA

En brotes causados por la planta $abo de (orro

• Estomatitis ulcerati)a• ?esículas y p2stulas• [in!i)itis@ edema periodontal, con!estión y emorra!ia



PATOLOGÍA CLÍNICA:o ay cambios en t;rminos !enerales, excepto dependiendo de la causa

En intoxicación con 78O - leucopenia, neutropenia des)iación a la i(quierda, se)eraipoproteinemia con ipoalbuminemia, a(otemia de ori!en renal,

EPIDEMIOLOGÍADistribución mundial

E? solo ocurre en las m;ricas

6as distribuciones de las otras causas dependen del a!ente

ETIOLOGÍA• Estomatitis )esicular• /oxicidad por 0:E&• %remia• 0ntoxicación por cantaridina• Xuímicas• En.ermedad periodontal•

Estomatitis por rabo de (orro #&etaria !enicuata'• Cuerpo extraño• %lceras secundarias a &etaria lutescens• 0mpactación de comida entre los molares y la mejilla #parálisis .acial o problemas

dentales'• Herpes )irus equino tipo 00• ctinobacillus li!nieresii

PATOFISIOLOGÍADE1E:DE DE 6 C%&

• En E? es causada por un )esiculo)irus, que tiene un periodo de incubación de asta F

oras, cuando in)ade la mucosa produce maculas y lue!o )esículas, que coalescen,pueden producir bulas, que se es.acelan y !eneran la ulcera

• En 78O se inibe la síntesis de 1[s por inibición de C*> y , resulta en la depleción de1[E y 1[E y por acción directa produce )asoconstricción, que conduce a isquemia y leallí ulceración

• C:/$0D0: - no es conocido el mecanismo, pero se sabe que produce acantolisis#con.ormación de )esículas' por inter.erencia de las en(imas oxidati)as unidas a lamitocondria

• 0mpactación d material - se debe a la acción de la descomposición de material yproli.eración de bacterias

• %$E30 4 depósito de urea y las bacterias que la metaboli(an dañan el epitelio• 6as plantas act2an como cuerpos extraños que !eneran in9amación de tipo eosino.ílico

yKo pio!ranulomatosa

DIAGNÓSTICO• Hx y &x• En E? - aislamiento )iral, 7C, 07, E60& #suero o epitelio'• C:/$0D0: - medición en contenido estomacal u orina• 78O - istoria y cuadro clínico compatible• 1lantas@ biopsia• 6a biopsia e istopatolo!ía necesarias y orientadoras



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dx entre las causas• :eoplasias orales• 1roblemas dentarios

TRATAMIENTO• /erapia especí"ca para condiciones particulares puede estar indicada• $emo)er la causa injuriante• /erapia para ali)iar el dolor e irritación• Enjua!ues bucales@ , la)ar la boca inicialmente perman!anato de potasio Q, peróxido de

idro!eno B,GQ, solución de ácido bórico saturado o solución de yodopo)idona Q )K),0sodine solución con a!ua de a(2car, 0sodine solución directamente en la lesión con isopo#80D'

• 3anejo de problemas dentarios• $emo)er cuerpos extraños o espinas• /x de A li!nieressii@ GB ml o. BQ yoduro de :a uno solo si se acompaña de otros

tratamientos• %$E30 - idratación, restricción de sal• En caso de 78O se maneja como colitis

OBSTRUCCIÓN ESOFGICA“CoIe”

Hace re.erencia a la impactación de materiales extraños pero principalmente material di!esti)o,alimento, a ni)el eso.á!ico, que obstruye usualmente la lu( del esó.a!o, impidiendo el pro!resodel alimento acia el estóma!o, que lle)a a la acumulación de secreciones sali)ales en la parteanterior que pueden ser aspiradas lle)ando como secuela a neumonía por aspiración, secaracteri(a clínicamente por intranquilidad, la!o de desasosie!o, a )eces aparentes &x de cólico,puede aber secreción nasal, tos, y presencia de material alimenticio a ni)el de ollares

Cuando esa obstrucción ocurre, a )eces, si es por lar!o tiempo, puede lle)ar a debilitamiento dela pared

CLASIFICACIÓN• 0ntra luminal o extra luminal• 1arcial o completa• Hi! coIe y loJ coIe

1rimeras ` partes es m2sculo estriado, la ultima parte es liso

PERFIL DEL PACIENTE3ás com2n en ponys, mayor .recuencia de presentación en animales adultos y equinos con

.unción (oot;cnica de car!a

sociado a animales adultos

lta predisposición en equinos con problemas dentarios

nimal que ya presento la en.ermedad tiende a recurrir

ISTORIACambios en la dieta, inadecuado consumo de a!ua, estaciones, material "broso o partículas!randes en la dieta, animales que cesan el consumo de alimento, ansiedad, tialismo, descar!anasal con material alimenticio



&i ay obstrucción parcial los &x pueden ser intermitentes

7*$3 [%D0nquietud, sensación de arcadas, intentos de tra!ar, espuma en boca y ollares con materialalimenticio

C$\:0C * $EC%$$E:/E&x inespecí"cos, depresión, ipo)olemia y p;rdida de peso

EXAMEN CLÍNICO• 3irada de an!ustia, DH le)e a se)era• /emperatura normal o "ebre• /aquicardia, taquipnea, distr;s respiratorio, 33 cianóticas• &onidos estertorosos en tráquea• umento de tamaño en el surco de la yu!ular• 1uede aber pleuroneumonía si el proceso es )iejo #Estertores y sibilancias en pulmón,

matide('• :ormo a ipomotilidad de los F cuadrantes• $e!ión cer)ical )entral, calor, dolor, in9amación, arcadas

PATOLOGIA CLÍNICA• DH, aumento de H/* y 11/• 6euco!rama de estr;s• umento de "brinó!eno si a abido ruptura o neumonía• 6eucopenia con neutropenia y des)iación a la i(quierda, cambios tóxicos se)eros, casos

complicados en neumonía por aspiración• 6eucocitosis con neutro"lia con des)iación a la i(quierda, casos no muy se)eros de

neumonía por aspiración• Desequilibrio acido base, se esperaría alcalosis metabólica por la sali)ación, pero esta

ocurre de manera crónica, en las .ases iniciales el desorden por sali)ación no esimportante

• &i ay sepsis tendera a la acidosis metabólica, o acidosis respiratoria en obstrucciónrespiratoria e ipoxia

• En(imas epáticas normales• 8%: y Cr normal excepto en casos crónicos de DH

EPIDEMIOLOGIAEntidad poco com2n, .actores predisponentes como en.ermedad detal, alimento de pobrecalidad, pobre consumo de a!ua, in!estión rápida, consumo de alimento en sedación,en.ermedades eso.á!icas con!;nitas, o de iner)ación, administración de bolos

1resencia de cuerpos extraños, neoplasias,

1roblemas de mal oclusión

ETIOLOGÍA• 0mpactación por comida,• Constricciones de la lu( - cicatrices• Di)ertículos• :eoplasias



FISIOPATOLOGÍAEn el consumo excesi)o de alimento, DH y masticación insu"ciente producen insali)acióninadecuada, el material consumido produce irritación que lle)a a contracción espasmódica delesó.a!o sobre le material, el alimento se deseca y se atasca

&e produce la obstrucción intraluminal, estimula re9ejamente un incremento de la sali)ación,adicional a la normalmente producida, abrá dis.a!ia, no puede tra!ar y se acumula más sali)a

&e!2n la presión sobre la pared, puede lle)ar a isquemia, daño tisular, 2lcera y ruptura

eso.á!ica, pero es raro, puede ocurrir cuando ay muco material, es más com2n en lamanipulación

&i no ay ruptura, puede resol)erse, pero tambi;n puede tener secuelas como dis.a!ia,producción de sali)a, se diluye la parte superior, se acumula en ollares y puede lle)ar aneumonía por aspiración que conlle)a a septicemia y muerte

?a a aber alcalosis ipoclor;mica por producción excesi)a de sali)a

Cuando ay ruptura puede aber 9e!món, que lle)a a pleuroneumonia

COMPLICACIONES•

:eumonía por aspiración• 1leuroneumonia• 3ediastinitis• 6aceración eso.á!ica• Constricción eso.á!ica

DIAGNÓSTICO• Hx y &x• Examen .ísico,• 1aso de sonda naso!ástrica• Endoscopia•

$x• %&• E)aluación clínico4patoló!ica

DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL• 1arálisis .arín!ea• Dilatación !ástrica• Enteritis anterior• *bstrucción por cuerpo extraño• $abia• Estomatitis

TRATAMIENTO• $estrin!ir el alimento• /ranquili(ar el animal• Detomidina B a B micro!ramo KI! #e.ecto F oras'• 8utor.anosl o tramadol• &obre idratar• 1aso de sonda naso!ástrica• $elajación eso.a!ica• 6idocaína



• *xitocina• $emoción manual, reotropulsion• 6a)ado eso.á!ico• *xitocina en obstrucción eso.á!ica• 73• 78O• 1enicilina L !entamicina• 1enicilina L amiIcacina• 3etronida(ol• Eso.a!ostomiaA si no ay resolución con la terapia medica• 8ou!ena!e

PREVENCIÓN

RUPTURA ESOFGICAEs una p;rdida de la continuidad de la pared del esó.a!o, que puede in)olucrar una o )ariascapas tisulares, el los casos de ruptura completa, la salida de contenido causa contaminación delos tejidos circundantesA

&e caracteri(a por aumento de tamaño del cuello, presencia de en"sema, aumento detemperatura, &x respiratorios si se rompe a ni)el torácico

CLASIFICACIONbierta - drena al exterior

Cerrada - drena acia los tejidos circundantes

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición de $ o &m asicada con caballos !eriátricos y a caballo pequeños y.undamentalmente animales ocn obstrucción eso.á!ica

SIGNOS CLÍNICOS /ialismo, dis.a!ia, aumento del tamaño del cuello, edema, en"sema, celulitis, presencia de.stulas, "ebre, disnea

Depresión, inapetencia, sali)a en ollares,

PATOLOGÍA CLÍNICADepende de la causa, la duración, el !rado de DH, la capacidad para de!lutir, y el !rado dein9amación

DH, aumento de H/* y "brinó!eno 11/, sobretodo si se an roto todas las capas,

6eucopenia con neutropenia y des)iación a la i(quierda,

cido base desorden mixto, al inico acidosis lue!o alcalosis por sali)ación continua

&i ay muca DH a(otemia prerenal, aumentándose le)emte 8%: y creatinina

Cl disminuido por perdidad por sali)ación

EPIDEMIOLOGIA1oco .recente, asociada con .actores como pica o malacia, de.ectos en la dentición, bajaproducción de sali)a, mala masticación, obstrucción eso.á!ica y su manipulación



ETIOLOGÍAEso.a!itis, ulceras eso.á!icas, eridas penetrantes, trauma externo, obstrucción crónica,extensión de in.ección de estructuras circundantes, di)ertículo y dilatación eso.á!ica

FIIOPATOLOGIA$uptura, acumulación de sali)a contenido di!esti)o y aire, daño tirular contaminaciónbacteriana, diseminación de bacterias por las .ascias, producción de toxinas, diseminaciónsist;mica, A

C*316E/$

1leuroneumoniac por aspiración o contiuidad

DIAGNÓSTICOHistoria y &xCx

Citolo!ía del apspirado del área

Eco!ra.ía del cuello y tora(

Endoscopia eso.á!ica

$x 66 cob sul.ato de bario de cuello y torax

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESEso.a!itis,

%lceras eso.a!icasm

6arin!itis

7arin!itis

*bstrucción eso.á!ica

Compresión eso.á!ica

Di)ertículo eso.á!ico

Dilatación eso.á!ica

3iositis clostridial del cuello

TRATAMIENTOntibiótico

nti in9amatorio

?acuna contra t;tano

limentación con sonda naso!ástrica o eso.a!ostomia

3enor de oras, cierre primario y colocación de dren

3ayor de oras, cierre por senda intención

Eso.a!ostomia

$esección parcial o total del tejido a.ectado

$eempla(o eso.a!ico



PRONÓSTICO$eser)ado a malo - 1E$?E$&* en rupturas completas

El tiempo de recuperación es demorado

?aria dependiendo de la extensión del tejido necrótico, costos altos

COMPLICACIONES1erdida de CC, DH, neumonía por aspiración, .ormación de "stulas,

PREVENCIÓN1re)enir la obstrucción, manipulación delicada del esó.a!o, cambio de sonda y de ollar enanimales se)eramente desidratado, uso de sondas de menor calibre

$eintroducción a la comida - papilla de al.al.a, mela(a, electrolitos, eno picado

EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE EQUINO CON CÓLICO

' CÓLICO 'Dolor abdominal a!udo, usualmente de tipo espasmódico, lo ori!inan un sin n2mero de

en.ermedades del /[0

6as entidades que causan &x similares a cólico, que no pro)iene del /[0, se llama Cólico .also

PREDISPOSICIÓN DEL EQUINO AL CÓLICOCaracterísticas anatómicas y "sioló!icas

/amaño estomacal, rápida motilidad de 0D, el H* tarda ora en lle!ar del estóma!o al cie!o,la )ál)ula iliocecal tiene una disminución de la lu(, en el cie!o, pasa a un tamaño menor en eles.ínter cecocólico, las 9exuras tienen tamaño disminuido, la p;l)ica tiene una !ran disminuciónde tamaño, , colon dorsal dereco al trans)erso disminuye

&istema ner)ioso autónomo

0rri!ación de la A mesent;rica anterior y los plexos ner)iosos que iner)an el intestino, quepueden a.ectarse

3arcapasos ner)iosos que re!ulan la motilidad intestinal, se sabe que a ni)el de la 9exurap;l)ica ay un marcapaso para re!ular la pro!resión del aliento dependiendo del !rado dedi!estión

limentaciónA En el consumo de concentrado, se produce ipo)olemia transitoria, el or!anismoproduce aldosterona, altera las descar!as y la acti)idad mioel;ctrica en el 0[,

ANAMNESIS

$eseña@ edad, sexo, estado reproducti)o y .unción (oot;cnicaClase de alimentación y cantidad, consumo de a!ua

Hx m;dica pre)ia y desparasitación #impactación por parásitos - áscaris'

Cambios de manejo, alimentación, ejercicio 4 trabajo, transporte, etcA

Episodios pre)ios de cólico y ciru!ía por cólico

C\60C* [%D*A Duración máximo de Z oras

C\60C* C$\:0C* dura más de Z oras



C\60C* $EC%$$E:/EA *curre en el tiempo en )arias ocasiones de manera re!ular o irre!ular

Hx de consumo de material extraño

/ipo de dolor #se)eridad, .recuencia y duración'

%ltima de.ecación y carácter de las eces

&i a sido palpado, intubado y resultado

/ratamiento suministrado y respuestaEXAMEN CLÍNICOCompleto y sistemático

D*6*$Duración

Características - intermitente o continuo, estático o pro!resi)o

Determinar la clase de dolor

?isceral - transmitido por &: utónomo

1arietal - transmitido por el &: &omático #el animal tiende a quedarse quieto, no mani"esta &xde cólico'

E)aluación del sistema cardio)ascular33@ color y umedad, /66C

6os caballos con cólico, sobre todo crónicos tienden a acer ictericia por dejar de comerA

1ulso@ .recuencia y ritmo

4 .uerte y rítmico

4 d;bil y rítmico

4 d;bil y arrítmico

1ulso di!ital - se e)al2a para saber si el caballo puede estar e)aluando 6aminitisA

*clusión de la )ena yu!ular - DH, en )enas con trombo9ebitis esto )aría

uscultación cardiaca

4 .recuencia y ritmo

4 taquicardia@ dolor #liberación de catecolaminas', ipo)olemia #baro receptores carotideos',socI endotóxico #)aso dilatación'

1resión san!uínea@ !asto cardiaco x resistencia - si disminuye la presión los receptorescarotideos detectan y se estimula a ni)el central el centro Cardio re!ulador, se estimula elsimpático para liberar catecolaminas, aumenta la .recuencia cardiaca para bombear más san!rey la resistencia, para aumentar la presión san!uínea

En Endotoxemia, ay )aso dilatación, cae la presión san!uínea y se aplica el mismo mecanismode re!ulaciónA

Hay cólicos donde no se cumplen los aumentos de .recuencia cardiaca,

DE&H0D$/C0\:E)aluar el !rado



4 prueba de elasticidad de la piel #!uía para sumarlo a los otros &x'

• :ormal ”• GQ DH@ G”• Z a P Q DH@ P”• B a Q DH@ ^B”

Hto y 11/

Examen del abdomen0nspección@ e)aluar estados de distención

:o distención@

• nterior a la )ál)ula ileocecal• Dilatación !ástrica• 0nicio de impactación

1atrones selecti)os de distención

• Distención de la .osa paralumbar dereca• Distención de la .osa paralumbar dereca y abdomen )entral #alrededor de la 9exura

p;l)ica'• Distención de ambas .osas paralumbares #cólico timpánico, ruptura de una )íscera,

obstrucción de colon menor - enterolito, íleo'

6a distención puede ser un indicador de Xx, pero no necesariamente

1alpación externa del abdomen #e)al2a el tipo de dolor, )isceral o parietal, e)al2a el dolor en.ases iniciales de peritonitis'

uscultación - percusión “pin!”

Es más probable de requerir Xx si ay amotilidad a HipermotilidadA

1aso de sonda naso4eso.á!ica

4 Dx y /x

4 E)aluación de@

• [as@ tiempo• 6iquido@ características y cantidad• pH #ácido - del estóma!o, alcalino - del intestino'• presencia de sustancias

Examen rectal

• sistemático• identi"car estructuras• determinar anormalidades

1aracentesis abdominal

4 t;cnica y contraindicaciones

l!unos usan medición de lactato en liquido peritoneal, para predecir si es quir2r!ico o noA

%& abdominal



• no muy sensible pero muy 2til• determina la presencia de líquido, intestino del!ado, intususcepciones #ojo de buey',

enterolitos, etcA

$ayos >

• uso en potros• puede ser poco sensiti)o• presencia de arena• enterolitos• intususcepciones• peritonitis

Exámenes de laboratorioHto y 11/@ se!uimiento

E)aluación de la DH

[ases san!uíneos #a ni)el del mar'

Electrolitos

6iquido peritoneal

• 1/@ ,G !rKdl• Conteo celular@ BBBB celKl• 13::• 3:• 3or.olo!ía y apariencia celular• 1resencia de material extraño• [lucosa #comparación san!uínea y peritoneal, cuando esta es menor en GBm!Kdl es

su!esti)a de sepsis peritoneal'• 6actato - indica que está pasando del intestino a la ca)idad peritonealA

nión [1

6actato normal

6euco!rama@ opcional

[lucosa s;rica - entre más se)ero ay mayor estr;s y as deterioro, es pronóstico de Xx

DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO EN EL CÓLICO EQUINOEntidades - Cólicos .alsos

Hace re.erencia a entidades que no se ori!inan en el /[0

:o in)olucran obstrucción, isquemia, distención del /[0

630:0/0&

Hx similar a cólico, &x similares@ dec2bito, sudoración, intranquilidad

&:D$*3E DE $8D*30*60&0&

&x similar, desarrolla cólico por@ DH, íleo, ipo)olemia

/$%3 DE C*6%3: ?E$/E8$6

&e)eridad del dolor, se re)uela, intranquilidad, sudoración



1$560&0& 1E$0\D0C H01E$C56E30C

Caballos cuarto de milla y cruces, contracciones de musculo del cuello y 9anco, miotonía,prolapso del tercer parpado, dec2bito s2bito

*8&/$%CC0\: %$0:$0

C56C%6*& ?E&0C6E& S %$E/$6E&

Estran!uria, .ácil de con.undir con tenesmos

$aros, embras en trí!ono )esica, macos en la uretra peneana o pel)ica

%$*1E$0/*:E*

3ás com2n en neonatos que ne adultos, &x@ depresión, distención abdominal, tauipnea,estran!uria

7E*C$*3*C0/*3

nsiedad, tremores musculares, sudoración pro.usa, dilatación de pupilas, aumento de 7Cy 7$

16E%$*:E%3*:

norexia, depresión, no desea mo)erse, posturas anormales, pia.ar, dec2bito prolon!ado1:E%3*/*$>K+HE3*/*$>

nsiedad, no deseo de mo)erse, aumento de 7C y 7$

1E$0C$D0/0& S 30*C$D0/0&

umento de 7C, arritmia, dec2bito, no deseo de mo)erse

/$*38*&0& *$/*4060C

En)aramiento, tastabilleo, ri!ide( de 31s, dec2bito, pia.ar

&0&/E3 :E$?0*&*Ence.alitis, trauma craneoence.álico, mielitis, neuropatía, toxicosis

/*$&0\: %/E$0:

Com2n en 2ltimo tercio de !estación, cólico, mirarse el 9anco, re)olcamiento, ansiedad,sudoración

$E/E:C0\: DE 16CE:/

/enesmos, &x de cólico

$%1/%$ DE $/E$0 %/E$0:

Cólico, 33 pálidas, sudoración pulso d;bil

$%1/%$ %/E$0:

Cólico, "ebre, anorexia, abdomen tenso

D*6*$ DE 6 *?%6C0\:

8&CE&*& 0:/E$:*&

Cólico recurrente, p;rdida de peso, "ebre intermitente, anemia, Hiperproteinemia

E:7E$3EDD HE15/0C



Hepatitis, colelitiasis, absceso epático

MANEJO M0DICO DEL CÓLICO3:E+* DE6 D*6*$

$a(ones@ pre)enti)o, ra(ones umanitarias, e)ita perpetuar el íleo

spectos ne!ati)os@ enmascarar

C30:/

li)ia el dolor o distrae al caballo

0:E&

Dipirona@

• Controla dolor por inibición de Iinina y bradiIinina a ni)el intestinal• :o parece actuar como nti1[• Controla cólico le)e a moderado• :o altera la motilidad intestinal - se puede repetir, no enmascara• Dosis B 4 m!KI!

7lunixin 3e!lumine

• nti 1[, inibe C*> y C*>• Excelente anal!esic en dolor )isceral• Controla el cólico moderado a se)ero #enmascara e.ectos del dolor y deterioro

cardio)ascular'• :o altera la motilidad• Dosis B,G - , m!KI! 0? o 03 #dosis anti endotóxica B,G m!KI! o como termómetro de

cólico'

7enilbuta(ona

• :o lo usa en cólico porque se necesita dosis muy alta, es muy toxica, el e.ecto anal!;sicose demora muco

• 0nibe C*> y C*>• li)ia el dolor le)e a moderado• 8ajo e.ecto en dolor )isceral• E.ecto demorado• /oxicidad asociado a 6aminitis

Netopro.eno

• 0nibe C*> y C*>, mas cselecti)o C*>•

&imilar al 9unixin me!lumine #pero ;l no lo cree'• Dosis , - , m!KI! #B,G m!KI! como dosis antiendotóxica'

?edapro.eno

• 6a misma potencia del 9unixin me!lumine pero cae más rápido el e.ecto, entonces aymenor ries!o de enmascarar

• /ambi;n se consi!ue en 1* para cojeras muy 2tilA• Es más C*> selecti)o• Costoso• Dosis m!KI!



nal!;sicos sedantes

a!onistas

• >yla(ina, detomidina, romi"dinao &edación y anal!esia )isceralo $ápido inicio de accióno lteran la motilidad intestinal

8radicardia, disminución de X #!asto cardiaco', íleo y disminución del 9ujo

san!uíneo en intestino

Di.erentes potencia y duración de acción >@B4B, D@F, $@4

Dosis

• >ila(ina@ B,G - , m!KI!• Detomidina B - FB KI!• $omi"dina FB - PB !KI!

:arcóticos

• 3or"na, meperidina, petidinao !onistas opiáceos principalmente

• 1enta(ocina• 8utor.anol• /ramadol

C*316E/$

Descompresión del /[0

• 1aso de sonda naso4eso.á!icao 3ayor diámetro posibleo &i.onaje debe acerse por !ra)edad

o El si.onaje debe acerse antes de colocar el aceiteo &i ay que acer si.onaje continuo debe dejarse la sonda #cambiar el ollar cada FP

oras si es prolon!ado, si es solo líquido, poner una sonda de menor tamaño'• /rocari(ación

o 1reparación as;pticao /roca no mayor de diámetro Bo 1resión positi)a con una jerin!a para que el material no se sal!a #el DrA Hace

presión ne!ati)a'o ntibióticos antes o despu;s del procedimientoo En la (ona del cie!o usualmente

• Enemao

ftiles solo en impactaciones de recto y colon menoro &e ace por !ra)edado ?ol2menes de a lto Controlando distencióno Con a!ua jabonosa, se mete la mano y prote!e la man!uera para e)itar ruptura

Enema acetilcisteína FQ 3ucolítico a pH de Z,G

• 1reparación P! de acetilcisteína• B ! de bicarbonato• BB ml de a!ua



plicación@ administrar lentamente )ía un cat;ter de 7oley P4B ct2a B minutos &e usa en potros &e puede usar primero con enemas de .os.ato a )er si resuel)e

• 6axantes y catárticoso ceite mineral

lKBB I!o Dioctil sul.osuccinato #D&&' #osmóticamente acti)o, no es irritante'

B - B m!KI! 1*o &ul.ato de ma!nesio y de sodio #sal de Epson'

B, - !rKI!o 1syllium idro.ílico muciloide #más usado en cólico por arena'

!rKI! asta cKF rs 1*o &obre idratación 0? o 1*

Corrección del equilibrio ídrico, acido base y electrolítico

• Corrección de la DHo 1C x QDH L mantenimiento L p;rdidaso 7[RBK!otas x mlo [otasKmin@ ml x rK7[

• Corrección del equilibrio acido4baseo 3ás com2n en acidosiso D;"cit@ D8 x B, 4 B,F x 1C

• Corrección electrolíticao N@ 0? o 1*o Ca@ 0?

7latulencia

• nti.ermentati)oso cetobutilato de sodio 1*o D&&

3anejo de las alteraciones emodinámicas y del socI

• Hidratación - terapia de 9uidos y soporte Cardio )ascularo &olución salina ipertónica al Z,GQ@ GKZ mlKI! en Bo &oluciones poliónicas y uso de bomba peristálticao %so de plasma #1C x mlKI! x #11 deseada - 11 paciente'K 11 donante'o Dopamina !KI! o dobutamina G!KI!

/erapia antiendotixica

• &uero iperinmune• 7lunixin me!lumine

3odi"cación de la motilidad intestinal

• Espasmolíticoso tropina :%:C DE %&o Hyoscina@ se usa con Dipirona

• 1rocin;ticoso :eosti!minao 3etoclopramidao Domperidona



o Casaprideo 6idocaínao Eritromicinao 8etanecol

ntibioticoterapia

• &ocI endotóxico• Casos de trocari(ación• Colitis• preXx• enteritis anterior• peritonitis

' CÓLICO ESPASMÓDICO !Dolor abdominal a!udo de carácter intermitente

“Catarro intestinal a!udo”

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición por edad, sexo o ra(a

$eportado en animales tra!adores de aire

DATOSnamnesis

• cambios bruscos en la dieta• alimentación irre!ular• sobrealimentación• problemas de dentición• consumo de sustancias .ermentacibles• inadecuado pro!rama de )ermi.u!ación

:560&0&

Cólico de le)e a moderado, que dura de G a B minutos, la 7C sube en periodos de dolor, pero nomás de PB y la 7$ no más de B, 33 normales, no ay DH, peristaltismo normal o aumentado,materia .ecal puede estar pastosa se!2n el peristaltismo, palpación rectal normal, no dura másde G a R orasA

EPIDEMIOLOGIA• el cólico de mayor incidencia• ZB - PBQ a ni)el de campo, no se encuentra muco en clínicaA• 7actores predisponentes como cambios en la dieta, parasitismo, alimentación irre!ular,

alimentación post ejercicio, alimento .ermentable, tra!adores de aire #no es tan se!uro'

PATOLOGÍA CLÍNICA1uede aber aumento del H/* por contracción espl;nica,

6euco!rama de estr;s

ETIOLOGÍA• 0rritación intestinal• 6e)es isquemias intramurales



• 6e)e y s2bita distención con !as de asas intestinales• &e !enera contracción se!mental espasmódica

FISIOPATOLOGÍA Sa sea porque aya irritación, isquemia #aneurisma de la rteria mesent;rica', problemas de.ermentación excesi)a, problemas de irritación, ay un cambio en la motilidad, se )uel)eirre!ular la contracción y no ay una secuenciaA

DIAGNÓSTICO• Hx y &x• $espuesta al /x• Exclusión

TRATAMIENTO• &uspender el consumo• Controlar el dolor• Caminar• 6axar #aceite mineral o D&& - anti .ermentati)os'• nti9atulento

1ro"laxis

• :o cambios bruscos en alimentación, ejercicio, manejo• ?ermi.u!ación, plan adecuado• Cuidado de los dientes• En !eneral, controlar .actores de ries!o

' CÓLICO TIMPNICO O FLATULENTO !Cólico producido por una alteración de los procesos di!esti)os que resulta en una excesi)a.ermentación con .ormación excesi)a de !as, distensión intestinal, normalmente oclico de le)e a

moderado, pero puede ser se)ero #usualmente en colon mayor'PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición de $ o & o E

nimales que consumen material .ermentable o en altos planes nutricionales, tienen mayorries!o

Hx de consumo de material .ermentacible, cambios bruscos en la dieta, inicio s2bito, de le)e amoderado, se con)ierte en se)ero si no es ali)iado

CUADRO CLÍNICO• Cólico le)e a se)ero, depresión• 33 con!estionadas a cianóticas• /A normal• 7$ aumentada, 7C aumentada ^RB, raramente ^ PB ppm pero puede suceder• Distención abdominal le)e a se)era, usualmente sim;trica• 3otilidad inicial aumentada• En casos a)an(ados amotilidad• 1ercusión timpánica• uscultación4percusión• 7latulencia• 1aso de sonda no ay re9ujo



• 1alpación rectal@ colon distendidoA :ormalmente no ay alteración anatómica, presenciade eces, timpanismo cecal

• 3uerte por .alla Cardio4respiratoria

PATOLOGÍA CLÍNICA:ormal, como cólico espasmódico

Con las distención alcalosis respiratoria por aumento de la respiración

&i a)an(a puede lle!ar a acidosis respiratoria porque no puede respirar bien, si lle!a a entrar ensocI abrá acidosis metabólica,

bdominocentesis normal pero no se recomienda acerla

EPIDEMIOLOGÍA&e!undo pre)alente despu;s del espasmódico, distribución mundialA

FISIOPATOLOGÍACuando el animal consume !ran cantidad de material .ermentable, las bacterias, proto(oos,on!os, causan una !ran .ermentación, lle)a a !ran producción de !as, aumenta la osmolaridad,atrae a!ua, aumenta la presión intra luminal, si sube más de G, saldrá líquido, abrá distención

por exceso !as y salida de líquido, abrá distención intestinal, si no se maneja puede lle!ar aruptura, pero pueden terminar muriendo por .alla Cardio respiratoria antes de que se rompa elintestinoA

ENTERITIS ANTERIOR$e9ujo copioso por más de F orasA

ISTORIA&e inicia como moderado a se)ero, animales con alto ni)el nutricional, dieta a base deconcentrados, inicialmente ay respuesta a la anal!esia pero lue!o dejan de acerlo, al paso desonda se obtiene re9ujo abundanteA 1ude ser recurrenteA

SIGNOS CLÍNICOS3oderado a se)ero

Duración de a F oras antes de lle!ar a la clínica,

7C no pasa de PB, pero puede suceder y baja lue!o del paso de sondaA

Di.erentes !rados de DH se!2n se)eridad y duración

33 con!estionadas o cianóticas

$e9ujo abundante, de color roji(o o san!uinolento, mal olor, pH acido inicialmente pero a medidaque se acen los si.onajes, se )uel)e alcalinoA

6a distención abdominal puede ser moderada a se)era

motilidad a la auscultación

&ocI por no alcan(ar a compensar las p;rdidasA 3uerte por deterioro y debilidadA

IMPACTACIÓN DE INTESTINO DELGADO0leal, impactacion de material, re9ujo !astro ent;rico, moderado a se)ero



PERFIL DEL PACIENTE:o ra(a, sexo, más en adultos que jó)enesA 1roblema dentario

ISTORIAConsumo "broso, poca toma de a!ua, cambio de dieta, problema dentario, pro!resa rápido,anal!esia buena inicialmente, pero empeora

SIGNOS

3oderado - se)ero, 7C ^PB, mm con!estionadas a cianóticas, normo a ipertermia, taquipnea,distensión abdominal, iper a amotilA 10:[A Desidratación, pulso d;bil, re9ujo a la sonda, pHalcalino, contenido decantado #no tan abundante, no siempre'A

&x de socI cuando es se)eroA $uptura raraA

PATOLOGÍA CLÍNICAHto aumentado por DHA 6euco!rama de estr;sA (otemia prerenalA cidosisA

EPIDEMIOLOGÍA1oco com2nA 1oca a!ua, muca "bra, IiIuyo, eno, mala dentición, cambio de dietaA

ETIOLOGÍA3uca "bra L poca a!ua

PATOGENIA7a)orece la motilidad espasmo secamiento del contenido estasis intestinal acumulo de

secreciones cranealmente !as caudalmente

umenta la presión intraluminal M para la absorción y aumenta la secreción

Desidratación del er compartimento, re9ujo, socI ipo)ol;mico, endotoxico

Compresión a la pared isquemia mural ruptura

DIAGNÓSTICOHx, &x, %& #distensión del 0D', $x, laparotomía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL0mpactación !ástrica

Hipertro"a ileal

TRATAMIENTO:ada )ia oral, sonda y ci.onaje, anal!esia, laxante si no ay re9ujo, reidratar, lidocaína quedisminuye el ileo indirectamente

X> in.iltrar y masajear para lle)ar al cie!oA EnterotomíaA Enterectomia y enteroanastomosis

PREVENCIÓN8uena a!uaA 3onitorearA Comida no muy "brosaA Cuidado dentarioA ?ermi.u!acionA :o cambiar ladieta bruscamente

IMPACTACIÓN POR ASCARIS*bturación por ser de material extrañoA 3uerte o paralisis masi)a en in.estación se)era de 0DA3oderado a se)ero



PERFIL DEL PACIENTE:o ra(a, no sexoA +o)en más que en adultoA :o ay )ermi.u!acion o .ue recienteA

ISTORIA1arasitos en ecesA 0nicio s2bitoA 1oca $K a anal!esiaA Distensión abdominal

SIGNOS CLINICOS3ala CCA Colico se)ero y continuoA 7C ^ PBA /aquipneaA DHA Distensión le)eA :ormo a

ipertermiaA Hipo a amotiA usencia de ecesA $e9ujo con áscarisA sas de 0D distendidas a lapalpación

EPIDEMIOLOGÍA$aroA Complicación intususcepciónA 0n.estación se)eraA 3ala )ermi.u!acionA

PATOGENIAHue)os en pasto eclosionan .uera del caballo 6 in.eci)a mi!ra asta el intestino

desde meses se )e la .orma adulta tal )e( tienen toxinas, que al morir rompe la cuticula y

.a)orece el ileo Hipomotilidad impactacion 0D

DIAGNÓSTICO

Hx, &x, coproló!ico, %&, $x, laparotomía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEnteritis anterior

0mpactacion 0D

ccidente isqu;mico

TRATAMIENTO:ada )ia oral, anal!esia, reidratar, corre!ir desorden electrolítico, laxar si no ay re9ujoA

0)ermectina BBmicro!KN! 03 y a los días los otros BB A 6os ralenti(aA los G días dosis total

#BBmicro!'

6aparotomía@ in"ltrar y masajearA 0ncidir no es tan bueno

PREVENCIÓN?ermi.u!ar tempranoA Coproló!icoA $otación de praderasA

IMPACTACIONES DEL INTESTINO GRUESO&e produce por obstrucción del tránsito por el intestino !rueso, debido a in!esta compactada endi.erentes sectores del 0[, cursa con cólico le)e a moderadoKse)ero #Cólico sordo'

PERFIL DEL PACIENTE:o ay presuposición de $ o &, puede ocurrir a cualquier edad, aunque es mas .recuente enadultos, presente en animales con problemas dentarios, o que consumen alimento muy "broso,problemas de no a!ua ad libitum, impactación por meconio en reci;n nacidos

ISTORIACambio de dieta, problemas dentarios, el animal deja de beber, alimento muy "broso, apetitomorboso, uso excesi)o de sustancias astrin!entes #carbón acti)ado, )acitracina'

El cólico es de inicio s2bito, de le)e a moderado, responde a la anal!esia, pero retorna pasandosu e.ecto



CUADRO CLÍNICO1uede ocurrir en

− Cie!oo 0mpactación com2n y corriente, el material se deseca y se impacta,o $ecidi)ante, dis4autonomía del cie!o,

&e pueden acompañar de ruptura cecalo El cie!o puede su.rir ruptura espontánea y muerte s2bita

−

Colon mayoro 7lexura p;l)icao Colon trans)ersoo 7lexura dia.ra!mática y esternal

− Colon menor− $ecto

o 0mpactación por meconio

− Cólico de le)e a moderado, cólico crónico #más de FP oras'− Di.erentes !rados de DH, se!2n el tiempo que lle)a− 7C g PB ppm− 7$ normal− / normal, si son crónicos tienden a acer "ebre− Distención abdominal es más se)era en impactación de colon menor, en los potros por

meconio− $e9ujo usualmente ausente− 1alpación $ectal@ depende de la impactación

o Cie!o - )íscera distendida e indentable en lado dereco o muy durao 7lexura p;l)ica distendida e indentable, puede estar acia la dereca o puede estar

en pel)is, la 9exura p;l)ica se puede correr #así se reconoce'o Colon menor - usualmente es abarcable, cuando se impacta ay presencia de eces

muy duras y poco indentables, no se distin!uen bolos .ecaleso 0mpactación rectal - e)idente a la palpacióno En potros, material impactado y reseco

#currentterapy in equine medicine 4 impactación cecal tipo y '

PATOLOGÍA CLÍNICA− Hto y 11/ ele)adas− $[8 normal a menos que aya debilitamiento de la pared leucopenia'− bdominocentesis normal, excepto en debilitamiento de la pared− Equilibrio 48 normalKacidosis metabólica− (otemia prerenal por DH− &i ay ruptura - patolo!ía clínica de peritonitis

EPIDEMIOLOGIA− Cólico com2n− 0mportante epidemioló!icamente

7actores de ries!o− 8aja disponibilidad de a!ua− &uministro de alimento muy "broso− 1asto IiIuyo o eno muy "broso



− 3ala dentición− ero.a!ia− Cambios de dieta bruscos

ETIOLOGÍA− ltos ni)eles de "bra− 1obre dentición− 3asticación inadecuada− $educción en in!esta de a!ua− derencias en 9exura p;l)ica− Ejercicio inadecuado

*ralmente se atrapa@− 0n!esta− &ali)a− ire in!erido− &ecreción de estóma!o, páncreas e í!ado e intestino

&e puede romper debido a un .enómeno irritati)o del material que lle)a a contracciones

espasmódicas, que lle)a a que el material se deseque y se impacte, el material no a)an(a, en laparte oral abrá acumulo de las secreciones del estóma!o, páncreas í!ado e intestino, abráproli.eración de bacterias, .ermentación, aumento de 9uido, de !as, se distiende, abrá aumentode presión idrostática intraluminal #más de G' cesa la absorción de a!ua, el a!ua 9uye demucosa al lumen por incremento de la presión de "ltración capilar, DH de tercer compartimentosobretodo en la parte oral a la obstruccion

$esulta en@ ipo)olemia, emoconcentración, &x de DH, aumento de Hto y 11/, inadecuadaper.usión, aumento de la presión intra abdominal e intra torácica

&i se debilita lo su"ciente la pared, abrá ipoxia o isquemia que .a)orece a la absorción deendotoxinas o translocación bacteriana, se )a !ran cantidad de líquido a 0[, DH de tercercompartimento, socI ipo)ol;mico,

1uede aber ruptura que lle)e a peritonitis y muerte por socI s;ptico

DIAGNÓSTICO− Hx y &x− $espuesta al /x− palpación− 6aparotomía exploratoria− :ecropsia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL−

Despla(amiento de 0[− Cólico por arena− Enterolitos y cuerpos extraños #cólico por obturación'− )ól)ulos, torsión de 0[ de tipo no estran!ulante

TRATAMIENTO3edico

− nada oral− sonda naso!ástrica− control del dolor



− laxantes #sul.ato de 3! o sul.ato de :a'− idratación parenteral-sobreidratar #doble o triple mantenimiento'− idratación oral, en caso que no aya re9ujo

Xuir2r!ico

− masajes− in"ltración con solución salina− enterotomía y enteroanastomosis en los casos en que la pared este des)itali(ada− en impactación rectal acer enemas o en colon menor

PREVENCIÓN&uministrar a!ua de buena calidad ad libitum, alimentos no muy "brosos, cuidado periódico delos dientes, planes de )ermi.u!ación adecuada, no alterar bruscamente el r;!imen de ejerciciode manejo

CÓLICO POR OBTURACIÓN /ipo de cólico que ocurre como consecuencia de material extraño en intestino, que causaobstrucción del paso de lain!esta y produce un cólico intermitente o a!udo, que se mani"esta

por distención abdominal6a causa más com2n son concreciones minerales #enterolitos, .ecalitos' o cuerpos extraños

Enterolitos - concreciones que se or!ani(an a partir de un n2cleo o nido, con diámetro dedi.erente tamaño, y .orma, se producen como consecuencia de la precipitación de minerales,#.os.ato amónico de ma!nesio'

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición por &, pero es máscom2n en árabes, apaloosa, 3or!an, miniatura y cuartode milla, sin embar!o en el caballo de paso colombiano es com2ny en los caballos de tracción

3ayor incidencia en los alimentados con dietas ricas en al.al.a, a)ena, sal)ados y !ranos

3ayor predisposición en animales con altos planos nutricionalesA

sociado a desnutrición,

ISTORIA− Consumo de material extraño− Consumo de al.al.a− !uas duras 4 cuestionable

o Historia de cólico recurrenteo Cólico de inicio s2bito

De le)e a se)ero

Distención abdominal Disminución de la producción de eces

Dos .ormas de presentación− Cólico recurrente que es manejado y mejora, &x similares a cólico espasmódico− El cuerpo extraño se detiene y no se mue)e, aparece cólico s2bito de le)e a se)ero

rápidamente, causa distención abdominal y disminución en la producción de eces− /ienden a producir tenesmo urinario entre más caudal es la obstrucción

EXAMEN CLÍNICO− Cólico moderado que pro!resa a se)ero, intermitente y a!udo



− 7C ^ RB ppm− DH marcada− &udoración− norexia parcial o completa− $enuente al ejercicio− Hipomotilidad a amotilidad− Cuando se )uel)e se)ero, ay muca distención abdominal− usencia de eces− 1in!− /enesmo urinario, presión sobre la )eji!a, prolapso rectal y del pene− 1$@ )ísceras distendidas, palpación del enterolito GQ− &onda@ puede aber re9ujo con pH acido− 3uerte

PATOLOGÍA CLÍNICA− H/* y 11/ aumentadas se!2n la DH− 6iquido peritoneal suele estar dentro de ran!os normales, trasudado modi"cado o lle!a a

ser exudado in9amatorio - las aristas pueden lesionar el intestino y lle)ar a rupturaintestinal y peritonitis #aumento de celularidad, proteína, material di!esti)o', disminuciónde la !lucosa y lactato aumentado

− 6euco!rama de estr;s− 6euco!rama in9amatorio

o Casos se)eros - leucopenia con neutropenia y des)iación a la i(quierda, cambiostoxicos

o 6e)emente debilitándose 4 leucocitosiso Cuando se rompe - leucopenia

− /endencia a acidosis metabólica

EPIDEMIOLOGÍADistribución mundial, suelos ricos en .os.ato de ma!nesio, áreas end;micas como Cali.ornia,

0ndiana y 7lorida, asociado a desnutrición, alta incidencia en caballos de tracción, causa de cólicode alta .recuencia en la C[

6a causa más com2n del enterolito es el alto nitró!eno en la dieta #al.al.a', presencia de un pHalcalino en el lumen, .actores !en;ticos, mayor exposición a distintos n2cleos, .actores que nopromue)en la motilidad, consumo de material extraño

FISIOPATOLOGÍA ENTEROLITOumenta el :itró!eno en la dieta, lle)a a alteración de la 9ora !astrointestinal, disminuye lacapacidad bacteriana y aumenta la cantidad de amonio, el exceso de : disminuye la absorciónde 3!, el 3! tiende a unirse y precipitarse en condiciones de pH alto, con el amonio,produciendo el .os.ato acido de 3!

&e precipita por la presencia de un n2cleo, alrededor de esto se da la precipitación y esto lle)a ala .ormación del enterolito

Con los caballos de tracción, se propone que la baja .recuencia y las lar!as jornadas d trabajo, laretención de in!esta que lle)an a ipomotilidad permite la precipitación de minerales

&i el enterolito puede o no tener aristas, si no ay, obstrucción de tránsito, retención de eces,.ra!mentación, distención )esical, dolor, pero puede aber ruptura tambi;nA

&i ay aristas, ay lesión irritación de la mucosa, isquemia necrosis ruptura peritonitis y socIs;ptico y muerte



DIAGNÓSTICO− Hx y &x− %&− 1alpación rectal no es muy Dx, pero en al!unos casos se puede− $x pero para equipos muy !randes− 6aparotomía

DIFERENCIALES− 0mpactación− Despla(amiento de colon− *bstrucción de 0D− Cólico trombo embólico− ?ól)ulos no estran!ulante de 0[− 0mpactación de cólico− Colitis a!uda

TRATAMIENTO− 3anejo medico

o Control del doloro :ulla per oso Hidratación 0?o /erapia antibiótica

− Extracción Xx

PREVENCIÓN1re)enir el consumo de material extraño, limitar el consumo de a!uas pesadas, limitar el uso deal.al.a, en !ranjas con alta incidencia - )ina!re GB ml 1* en la comida, #disminuye el pH'

DESPLAZAMIENTOS DE COLON

DE$ECH%no de los más comunes del colon mayor, ocurre como consecuencia del despla(amiento delcolon lateral o medialmente alrededor de la base del cie!o, desli(ándose entre este y la paredcorporal dereca, puede cursar o no con torsión

Causa un tipo de cólico obstructi)o no estran!ulante, producido por una ubicación anormal delos colones q utili(an el cie!o como ejeA

TIPOS DE DESPLAZAMIENTOC*: 76E>0\: 6/E$6A 6a 9exura p;l)ica )iaja acia la dereca, y craneal a la base del cie!o,cru(a trans)ersalmente la entrada p;l)ica y lle!a asta el esternón, el colon dereco se orientatrans)ersalmente en la entrada p;l)icaA

C*: 76E>0\: 3ED06A El colon i(quierdo )iaja directamente acia la dereca rodeando el cie!omedialmente y sale por el lado dereco del cie!o, la 9exura )uel)e a irse acia el esternón

76E>0\: 6/E$6 C*: /*$&0\: DE6 C0E[*A /orsión de más de PBW, incluso el cie!oA 3ás omenos )ól)ulo

/$130E:/* :E7$* E&16h:0C*A &e produce por encarcelación no estran!ulante, del colon enel li!amento ne.roespl;nico, se an descrito dos tiposA

0A 7lexuras esternales y dia.ra!máticas del C0 en posición normal el C?0 y el CD0 sobre elli!amento ne.roespl;nico y )ariaciones del punto de atrapamiento rotando PB !radosA



00A 1unto de atrapamiento ocurre entre las 9exuras esternales y dia.ra!máticas y laporción media del CDD y C?D, y el C0 en su totalidad se diri!e acia el estóma!o y elí!ado

DE&16O30E:/* :/E$0*$ DE 6 76E>%$ 1h6?0CA 6a 71 su.re un despla(amiento, ay !iropero no estran!ulamiento, la 71 )a acia adelante, que !enera cierto !rado de obstrucción eimpactación

?\6?%6*& :* E&/$:[%6:/E&A Cólico no estran!ulante pero ay !iro, máximo de PB !radosA

PERFIL DEL PACIENTE$a(as de abdomen amplio, #silla ar!entina, .rancesa, 1&0, animales de tiro', ye!uas preparto yposparto #Despla(amiento a la dereca principalmente'

ISTORIACólico le)e a se)ero, a medida que a)an(a no ay respuesta, 1roblemas pre)ios en el /[0, puedeaber o no re9ujo, la respuesta a la anal!esia es )ariable, asociado con cambios bruscos en ladieta, disminución en la producción de eces, alto consumo de concentradoA

SIGNOS CLÍNICOS&e!2n la extensión in)olucrada y el daño, si ay o no torsión

− Cólico moderado a se)ero de inicio a!udo− ctitud deprimida− 7C normal o moderadamente ele)ada #más de PB a )eces'− 1uede aber distención de los 9ancos o bilateral− DH de le)e a moderada− Disminución en la producción de materia .ecal− &onido timpánico o pin! al lado dereco− Disminución pro!resi)a de la motilidad− 1uede o no aber re9ujo

En casos se)eros− /aquicardia se)era,− taquipnea− DH− Extremidades .rías− 33 toxicas− 6os 9ancos están notablemente distendidos y ay re9ujo espontaneo de P a P 6 #puede

con.undirse con enteritis anterior'

la palpación rectal

−

la dereca@ cintas que )an ori(ontales, trans)ersales al abdomen, austras dorsales yal!o de impactación en esta (onaA− trapamiento ne.roespl;nico@ 9exura p;l)ica yKo colon impactados, se pude se!uir y se

encuentra una cinta en el li!amento, a )eces no se puede lle!ar asta allá por el !asA En%&, no ay e)idencia del riñón i(quierdo, )ísceras con !as, ba(o despla(ado acia caudal y)entral

− $etro9exión y )ól)ulos de 0[@ no se encuentra la 9exura p;l)ica, cintas trans)ersales enca)idad abdominal, distención de colon mayor, presencia de austras dorsales



PATOLOGÍA CLÍNICA− H/* y 11/ normal a aumentado en casos se)eros y se!2n el !rado de DH, puede aber

H/* bajos por atrapamiento espl;nicoA− lcalosis - acidosis le)e #tendencia'− bdominocentesis normal a menos que aya ruptura− Hipocalcemia, :a normal o disminuido, N normal o disminuido, Cl )ariable, Ca tiende

abajar,− (otemia prerenal

EPIDEMIOLOGIADe distribución normal

En nuestro medio el DCDD es más com2n que la del despla(amiento a la i(quierda o laretro9exión de la 9exura p;l)ica

FACTORES DE RIESGODietas ricas en CHs, cambios bruscos en la dieta, laparotomías pre)ias, pre)ios despla(amientos#recidi)as'

ETIOLOGÍA:o se conoce exactamente, las posibles causas son íperKipo motilidad intestinal, con exceso de.ormación de !as, puede aber impactaciones le)es que lle)an al reacomodamiento de las)iseras

FISIOPATOLOGÍA6os .actores de ries!o que lle)en a alteración de la motilidad, acumulo de !as y 9uidos ydistención del colon, permite un despla(amiento o mo)imiento anormal que )a a conducir atorsión #no estran!ulante', o puede conducir a despla(amiento, lle)a a mas acumulo de !as,distensión, peso sobre el sitio, dolorA

&i no se trata puede lle!ar a ruptura, como ay retención de la in!esta, abrá presión intraluminal que )a a .a)orecer a la DH de tercer compartimento, socI ipo)ol;mico y muerteA

D0[:\&/0C*

− Hx y &x− Halla(!os de palpación rectal− 6aparotomía exploratoria,− %&A− bdominocentesis− 6aparoscopia− :ecropsia

D0[:\&/0C*& D07E$E:C06E&

− Entre los tipos de despla(amiento− 0mpactación− ?ól)ulos del colon− *bstrucción del 0D− Enterolitiasis− /impanismo cecal o del colon

TRATAMIENTO− &uspensión del consumo



− Caminata− Control del dolor− Corre!ir el equilibrio ídrico, electrolítico, 8

DCDD@

− Estabili(ar al paciente− Xx

DC0@

− 7enile.rina RB !KN! diluidos en BB4BBml, dar en G minutos - caminarlo− Ejercicio− $odamiento− XxA Corrección de la aposición de colon i(quierdo, si es necesario se reali(a descompresión

del colon, manipulación adecuada de )ísceras para e)itar ruptura

En animales con recidi)as, se recomienda la ablación del .oramen ne.roespl;nico

PREVENCIONDi.ícil, no cambios bruscos de dieta, ni dietas de alta .ermentación, todo lo recomendado para

pre)enir cólicoA

PRONÓSTICO8ueno en los casos de trapamiento :E, $etro 7lexión de la 71, ?ól)ulo :E, DD #siempre ycuando sea con 9exión lateral o medial'

CÓLICOS ISQU0MICOS ESTRANGULANTES ID E IGCólicos que se producen como consecuencia de una alteración anatómica que conduce a unestran!ulamiento intestinal, el cual resulta en isquemia y se caracteri(a por ser se)ero, de rápidae)olución y dolor casi incontrolado,

PERFIL DEL PACIENTE1ueden ocurrir en cualquier edad, sexo o .unción (oot;cnica, en al!unas entidades especí"casay predisposición por sexo, ra(a o estado reproducti)o

0D 4 más com2n en animales jó)enes, puede ocurrir en adultos

Encarcelaciones, con estran!ulamiento #anillo in!uinal'4 más com2n en caballos enteros ocastrados inmediatamente post X>

nimales )iejos, mas .recuentes las encarcelaciones por lipoma,

ISTORIA?ariable, con respecto a los .actores desencadenantes, cambios bruscos en dieta, manejo o

ejercicio

Cólico usualmente de inicio s2bito, y dolorosos, continuos en aumento, a medida que pasa eltiempo la respuesta a la anal!esia es pobre, presentan rápido deterioro

CUADRO CLINICO&imilar, pero ay )ariaciones se!2n la cantidad de )isera, 0D #tiende a ser más doloroso' o 0[,se)eridad de estran!ulamiento

− ?ól)ulos− /orsiones



− 0ntususcepciones− Encarcelamiento con estran!ulamiento

?ól)ulos

− 0D #yeyuno asta le ilion distal'− 0[ #colon mayor, poco y escasamente el menor'

/orsiones

− 0[ casi el ZBQ de C3, CD0, C?0, porción libre del CDD y C?D, cie!o'

0ntususcepciones

− 0D− 0liocecales, cecocecales, ileocecocólicas, cecocólicas, cólicas

EXAMEN CLÍNICO− Cólico moderado a se)ero y continuo,− %sualmente )a en aumento− DH pro!resi)a y rápida−

&udoración pro.usa− 7C mayor a PB a )eces más de BB ppm− 7$ aumentada por el dolor− 33 con!estionadas, anillo toxico, rojo ladrillo, barrosas− Distención abdominal, mas predominante si in)olucra colon mayor− /impanismo, pin!− leo− usencia de eces− /emperatura )ariable, se!2n el momento− &x de socI #debilidad !eneral, taquicardia se)era, ipotermia, pulso d;bil "li.orme, DH

marcada, extremidades .rías 33 cianóticas'− $e9ujo !ástrico - depende del sitio #0D'− En al!unos casos no muy ele)ada la 7C #encarcelamiento en .oramen epiplóico, estimulo

)a!al'− 6a palpación rectal depende del sector a.ectado

o 0DA Distención de 0D marcadao 1uede detectarse 0D acia anillos in!uinales - siempre palpar los testículos

#tur!ente, de.orme, con baja temperatura'o lteración en íleon en!rosadoo 0[A Distención de 0[ marcadao 1resencia de cintas tensas y dolorosaso ?ísceras distendidas y trans)ersales

o Haustras dorsalmente

PATOLOGÍA CLÍNICA− H/* y 11/ aumentadas− $[8 normales K estr;s K leucopenia con neutropenia K leucocitosis con neutro"lia, con

cambios tóxicos y des)iación a la i(quierda− lteración de parámetros de coa!ulación #disminución de plaquetas, disminución de

antitrombina 000'− (otemia prerenal K renal− cidosis metabólica por !anancia de ácido #lactaco' K [ap− Ele)ación de en(imas epáticas por inadecuada per.usiónA



− bdominocentesis - depende del momento, a medida que se deteriora, cambio a colorsero4san!uinolento, amento de celularidad, 13:, aumento de proteína, cambios tóxicos,presencia de [$, presencia de bacterias K contenido intestinal

EPIDEMIOLOGÍA:o son los más .recuentes, pero en la clínica aumenta su pre)alencia, GQ al BQ, altamortalidad

ETIOLOGÍADesconocida, se cree que es un problema de alteración de la motilidad, sectores amótiles ysectores ipermótiles que terminan produciendo despla(amiento, encarcelación o )ól)ulos

FISIOPATOLOGIA&e in)olucra la irri!ación intestinal, lle)a a ipoxia, isquemia y edema con des)itali(ación delapared, salida de líquidos a peritoneo, DH en la parte oral a la obstrucción, perdida de electrolitos,salida al lumen y peritoneo, ipo)olemia, absorción de toxinas,

lteración en el peristaltismo, que lle)an a intususcepción, )ól)ulos o encarcelamiento, producenin.artación )enosa #lo primero que se obliteran son las )enas, menos .uertes y de menorelasticidad, color morado - ne!ro', lle)a a estasis )ascular, edema de la pared, acti)ación del

mecanismo de contracorriente que impiden la lle!ada de *, aumento de presión idrostática,ipoxemia e isquemia, distención, íleo, secuestro de líquidos y !ases y lle)a a distenciónA

:ecrosis tisular del se!mento encarcelado, aumento de permeabilidad, di.usión de plasma a lostejidos, lle!ada de c;lulas in9amatorias al sitio, alteraciones de .actores pro in9amatorios,p;rdida de la barrera, absorción de toxinas que entran a la circulación, bacteremia yEndotoxemia, si se deteriora tanto, puede entrar a peritoneo y producir peritonitis, muerte porsocI s;ptico o endotóxicoA

6a serosa se pude deteriorar de R a Z orasA :ecrosis tisularA

6a isquemia lle)a a destrucción del /1, producción de sustancias dañinas para el tejido,peroxidación lipídica con desnaturali(ación de proteínas y de matri( intersticial que lle)a a

muerte celular, se absorben las toxinas y se produce el socI endotóxicoA

0squemia reper.usiónA

6a obstrucción estran!ulante causa obstrucción mesent;rica, )ascular, secuestro de 9uidos, loque lle)a a dolor, íleo, isquemia, peritonitis, Endotoxemia, socIA 6os animales tienen problemasde coa!ulación y se .a)orece la trombo9ebitisA

DIAGNÓSTICOHx y &x, palpación rectal, %&, laparoscopia, laparotomía, necropsia

DIFERENCIALES

Entre los di.erentes estran!ulantes, enteritis anterior, impactación ileal, cólicos pordespla(amiento o )ól)ulos no estran!ulantesA

TERAPIA− Estabili(arlo para Xx− :ada 1*− 3anejo del dolor− Estabili(ación del paciente− ntibiótico preXx− 6aparotomía exploratoria

o Enterotomía



o Enterectomia− %so intraXx de D3&*Ketastarc− Heparina

PREVENCIÓNDi.ícil, todas para pre)enir cólico

CÓLICO TROMBOEMBÓLICOCólico isqu;mico no estran!ulante, producido por una trombosis o tromboembolismo, lo queocasiona in.arto intestinal, asociado a presencia de mi!ración de lar)as de &tron!ylus )ul!aris,asociado a aneurisma y trombosis de la arteria mesent;rica anteriorA &e caracteri(a por dospresentaciones

• Cólicos le)es• Cólicos se)eros, a!udos y de poca respuesta

PERFIL DEL PACIENTE:o ay predisposición de $ o & o E, animales jó)enes o inmunocomprometidos

ISTORIAEquinos con mal control antiparasitario, cambio reciente a ambientes con alta car!a parasitaria#pesebrera a pastoreo', episodios recurrentes de cólico, perdida de condición corporal

CUADRO CLÍNICO&:D$*3E [%D*

Dolor abdominal moderado a se)ero, 7C mayor a PB, rápida DH, sudoración, distenciónabdominal, depresión, re9ujo !ástrico, íleo, si!nos de toxemia, distención del 0D, .r;mito en laarteria mesent;rica craneal, íleo, muerteA 0!ual a un cólico isqu;mico estran!ulanteA

&:D$*3E C$\:0C*

Cólico recurrente de le)e a moderado, depresión, debilidad, anorexia, p;rdida de peso,constipación, diarrea #durante mi!ración parasitaria', distención del 0[, se comporta como cólicoespasmódico y a )eces pasa desapercibidoA

PATOLOGÍA CLÍNICAnemia enmascarada por DHA

6eucocitosis con neutro"liaA

Eosino"lia ocasional #en la .orma a!uda no se )e'

11/ pueden estar disminuidas por el parasitismo, pero se puede )er enmascarado por la DH

HipoalbuminemiaAumento de 8eta !lobulinas

lteraciones de coa!ulación, aumento de 1/ y 1//, aumento de productos de de!radación de"brina, disminución de plaquetas #pero es )ariable'

EPIDEMIOLOGIADistribución mundial, a disminuido por )ermi.u!aciónA En Colombia el parasito no es estacional,la incidencia del cólico es desconocida, ocurre en cualquier edad



ETIOLOGÍA /romboembolismo a partir de la trombosis y aneurisma de la arteria mesent;rica causada por&tron!ylus )ul!arisA 1ueden ocurrir por 0n.arto secundario a C0D o socI sist;micoA * porrupturas mesent;ricas que puedan causar 0n.artación por lesión )ascular

PATOGENIAEl parasito contamina al paciente cuando este in!iere la lar)a , en F días en la mucosaintestinal se con)ierte en 6F, )a a mi!rar a tra);s del sistema )acular y mas o menos en G días,

lle!a a la arteria mesent;rica craneal y su rama, y mi!ra a la intima, donde produce una lesiónendotelial y arteritis marcadaA

&e produce arteritis, que !enera in9amación y en!rosamiento de la pared, aneurisma por el dañoa las paredesA

&e acti)an los mecanismos de coa!ulación, .acilitando la mi!ración plaquetaria, la acti)ación detromboxanos, ayudado por )asoconstricción, se produce un trombo, impacta el 9ujo san!uíneo,#0D, yeyuno, cie!o y colon', el trombo puede acer que a partir de allá se producen ;mbolosarteriolares, lle)an a isquemia con in.arto de la arteria, alteraciones de la motilidadA

Cuando el in.arto es muy se)ero, se produce muerte del intestino que lle)a a socI s;pticoA Smuerte del animalA

DIAGNÓSTICO− Hx y &x− 7r;mito a la palpación #no es de"niti)o'− Coproló!ico− umento de 4!lobulinas− Xx− bdominocentesis− umento de eosinó"los

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL− Cólico isqu;mico estran!ulante− Cólico por obturación− Colitis− Despla(amiento de colon

TRATAMIENTOntielmíntico, dosis completaA

− 0)ermectina BB !KN! con repetición a las semanas, 1*− 7ebenda(ol GBm!KN! &0D por tres ocasionesA

3anejo de la .orma a!uda - manejo medico i!ual al cólico espasmódico estran!ulante

− 7lunixin me!lumine− spirina B - B m!KI! 1* 80D X0D, antitrombótica

Xx

PREVENCIÓNCoproló!ico antes de )ermi.u!ar, más o menos CKmeses #monitorear e.ecti)idad'A $otación depotrerosA Cambiar de )ermí.u!o anualmenteA /ambi;n contra cestodos



ULCERA GSTRICA&olución de continuidad de la mucosa !ástrica, o )arias soluciones de continuidad,caracteri(adas por cuatro .ormas clinic,as y que puede producir cólico, p;rdida de peso, anemia,peritonitis y muerteA

FORMASA flcera silente - no son detectadas, solo en necropsiaA flcera clínica

A *bstrucción !ástricaKduodenalFA 1er.oración de la 2lcera

SIGNOSA Cólico, anorexia, depresión, bruxismo, sali)ación, disminución de peso, diarrea, cólicorecurrente, anemia, 33 pálidas, taquicardia sobre todo cuando ay cólico, normo aipermotilidad si ay diarrea, "ebreA

A todos los &x anteriores pero abrá Caquexia, mayor debilidad, sali)ación pro.usa, DH, cólico,taquicardia, taquipnea, ipomotilidad, puede o no aber diarreaA 6a mayoría no acen cólico peropuede sucederA

FA Cólico se)ero, no respuesta a anal!esia, deterioro clínicoAPATOLOGÍA CLÍNICAA H/* disminuido, anemia, Hipoproteinemia, ipoalbumin;micos, alcalosis ipoprotein;micaA

A adicional a lo anterior se encuentra alcalosis metabólica o desorden mixto por DH, a(otemiaprerenalA

FA ruptura estomacal - liquido peritoneal de sepsisA

6euco!rama de estr;s, en el cólico, en la ruptura se!2n el momento en que se )ea, leuco!ramade sepsis

EPIDEMIOLOGIA6os potros tienen predisposición #asta G meses', adultos en competencia, .recuente en caballoscon cólico,

ETIOLOGÍADesconocidaA 3ulti.actorial@ Estr;sA :utriciónA %so de 0:E&A lteraciones del 9ujo san!uíneoA

PATOGENIAEl estóma!o del equino está di)idido en dos sectores #!landular y a!landular' ace que la ulcera!ástrica se pare(ca más a la en.ermedad eso.á!ica, porque la mayoría de las ulceras ocurren entejido no !landularA

El tejido no !landular es menos resistente al HClEl epitelio es escamoso, no ay absorción ni secreción, ay alta posibilidad de lesión por ulceras,

En la parte !landular, ay )arios tipos de c;lulas@

− CelA [ @ !astrina− 3astocitos@ istamina− CelA principales@ pepsina− CelA parietales@ HCl− CelA mucosasKcalici.ormes



En la (ona !landular ay HC* y mucosa idro.óbica, que son .actores que son re!ulados por elóxido nítrico ya la 1[A

El pH estomacal depende del contenido y la densidad líquido, en la (ona !landular es más acidoA

6a secreción !ástrica es importante por la secreción de HCl, bomba H4N /1asa, que bombeaidro!eniones, se produce el HCl por la c;lula parietal por esta bombaA #8omba de protones' enla que act2a !astrina, istamina, C y la 1[A

En caballo de GBB I! se produce aproximadamente ,G litrosKora de HClEs importante la barrera de la mucosa por la secreción continua de HClA

En potro la secreción es continua, no depende de la nutrición e inicia a los dos días, la lecetiene e.ecto tampónA

En adulto no es continua, G - B min de inter)alo donde se interrumpe la secreciónA S aycambios en el pH

El entrenamiento altera la alimentación y disminuye la motilidadA El ayuno predispone en la (onano !landular

6os .actores a!resi)os superan los .actores de de.ensa y se produce el daño de la mucosaA

En el entrenamiento se altera la alimentación, disminuye la motilidad intestinal, el ayunopredispone a ulceras en la (ona escamosa no !landularA

6os 0:Es iniben la síntesis de 1[ y la C*>, alteran el 9ujo san!uíneo, .a)orece los .actoresne!ati)os como secreción de ácido, y altera los de de.ensa #moco, 1[', los 0:Es tambi;npueden actuar directamente sobre la mucosa y producen toxicidadA

6a ulcera se produce por alteración de esos .actores a!resi)os #HCl, pepsina, se pensó quebacterias pero no está comprobado Helicobacter yeyuni ' y de de.ensa #moco, pero no está en laparte escamosa, HC*, 9ujo san!uíneo'

6os 0:Es iniben la 1[ y altera la per.usión tisular, se inibe la producción de moco y HC*A

6a dieta rica en concentrado .a)orece la acide(,

El estr;s produce aumento de corticoide endó!eno, estimula la síntesis de istamina, inibe la1[

6le!an HL a la mucosa que lle)a a injuria celular, lo cual tambi;n ayuda a la liberación deistamina que estimula más a la secreción de HCl - repite el ciclo

DIAGNÓSTICO− Hx y &x− $x con medio de contraste−

&inti!ra.ía− Endoscopía− [astroscopía #ayuno de a P oras en adultos y de R a P oras en potros' 1$%E8 DE

*$*− Dx empírico, ponerlo en dro!as anti ulcero!;nicas y se obser)a mejora a las F - FP

[rados− BA Epitelio intacto− A 3ucosa intacta, iperqueratosis e iperemia− A %na pequeña− A %na !rande, multi.ocales



− FA 6esiones extensas, ulceración pro.usa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL− 3alnutrición− 1arasitismo− 3alabsorción− Enterolito− 1eritonitis− *bstrucción eso.á!ica

TRATAMIENTOEliminar &x, promo)er cicatri(ación y monitorearla, pre)enir recurrencia y complicaciones

Disminuir secreción acida

/ratamientos de F a días

− $anitidina RAR - PAP m!KN! X0D por PdA m! #pre)enti)a'− *mepra(ol F m!KI! 1*, necesita protección para .uncionar porque se inacti)a en pH acido

4 m! #pre)enti)o'

ntiácidos tienen e.ecto rebote y son de corto e.ecto

− &ucral.ato necesita pH acido 4 antes de ranitidina, no junto a omepra(ol− 3isoprostol causa cólico− 3etoclopramida por procin;tica

PREVENCIÓN$anitidina y omepra(olA 6imitar 0:E&A E)itar estr;sA

DIARREA AGUDA / COLITISEnteritis4colitisA Diarrea, depresion, DH, "ebre, 33 con!estionadas4cianoticas

PERFIL^ En adultoA Estr;s pre)io

ISTORIACambio de dietaA Estr;sA CompetenciaA /ransporteA XxA 8

SXA Hipera!udo@ cólico se)ero y pro!resi)o, pobre respuesta a la anal!esia, distensión abdominal

$ápido, se)ero, depresión, 33 con!estionadas cianoticas, taquicardia, aumento /66C, aumentode pulso y "li.orme, DH ^QA &x de socI@ ipo/ en miembros, pulso d;bilA 7iebreA 1in!, re9ujo

por ileoA1alpación@ 0D distendido y en!rosado

A !udo@ colico, diarrea y distensiónA Diarrea pastosa49uida, maloliente, melenaA1seudomembranas, ipermotilidad, edema peri.;rico, baja de peso, palpación parecida

A &uba!udo@ diarrea, edema en miembros, prepucio y pecoA M pero le)e



PATOLOGIA CLXHto aumentadoA 1anleucopeniaA Hipoprot e ipoalb enmascarados por DA (otemiaA umento"brinó!enoA ipo:a, ipoCl, ipoCaA &/ y [[/ aumentadosA lteraciones de coa!ulación,aumenta 1/ y 11/, disminuyen plaquetas, aumentan productos de de!radación de "brina

ETIOLOGIC− &almonella typimurium, enteritidisA− Clostridium dikcile, per.rin!ensA− CiatostomasA− :eoricIettsia risticciA− ntibióticos y 0:Es #78O principalmente' - .actores desencadenantes

− Clostridium dikcile - enterotoxinas responsables− Clostridium per.rin!es - tipos y C que tienen )arios tipos de toxinas− &almonella - di.erentes síndromes clínicos, causa comprobada de colitis - islas de

pato!enicidad, modi"can la c;lula y acen que se es.acele y lle)e a ipersecreción− :eoricIettsia risticci - modi"cación de la 9oraA

PATOGENIA

DIAGNÓSTICOCoproculti)o para clostridium, E60& y 1C$ para sus toxinas

Coproculti)o seriado por Gd para salmonella L 1C$ para detectar portadores

07 pareada de Gd para :eoricIetssia 1C$4/$

Coproló!ico para ciatostomas, biopsia L istopatolo!ía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEntre ellas

Diarrea por stro!ylus )ul!aris

0ntoxicación por s

.eccion epática

TRATAMIENTO$eidratar y reordenar asta B4FB mlKI!K se!2n el socI

nal!esiantiendotoxemia 9unixin cKPA Ietopro.eno BAG m!KI!

b cuando toca@ leucopenia y salmonelosis

:utrición

Corre!ir ipoproteinemia, trans.usión de plasma, cuando ay g G!Kdl, dejarlo en max R!Kd6

NCl es caro, sumarlo a los liquidos FB4PBmEqKB6A GB! ?* cKP4F se!2n el d;"cit

[luconato de Ca L los liquidos GB a GBBml disueltos



Dopamina Gmicro!KI!, dobutamina 4Gmicro!KI! como soporte circulatorio

spirina Bm!KI! 80D

8utor.anol L detomidina

6idocaina en !oteo

Naolin pectin o carbon acti)ado para prote!er mucosa, subsalicilato de bismuto

1robioticos sacaromices boulardiCe.tio.ur G m!KI! 0? 80D para salmonella

1enicilina L !entamicinaA Enro

3etronida(ol G4Gm!KI! 0? &0D para clostridium

*xitetraciclina RAR m! KI! 0? &0D para neoricIetssia

Eritromicina y ri.ampicina

0)ermectina BBmicro!KI! y dexametasona GB micro!KI! 0? 03 para ciatostomas

Heparina de bajo peso molecular GB%0KI! &0D

Dextrosa GBQ 6 L aa PAGQ AG6 L rin!er lactato AG6 FBmlK, aumenta a PB4GRB, lenta poripertónicaA limentación parenteral parcial



NEONATOLOGÍA EQUINA:eonato@ potro nacido asta los G días de edad

1rematuro@ potro que nace a partir de una !estación no mayor de B días, se considera )iableun potro desde el día ZB de !estaciónA

− :ormalmente presentan menor tamaño− 1iel a.elpada, orejas 9ácidas− Di"cultad para incorporarse, .recuentemente laxitud de tendones y orejas− 0nmadure( de carpo y tarso, En $x se puede determinar la disminución de tamaño de los

carpos

Dismaduro@ potro que nace a partir de una !estación de más de B días, pero presentan pobredesarrollo, retardo en el crecimiento y pueden tener ór!anos inmaduros

0nmaduro@ potros a t;rmino o no, siempre y cuando ten!an ór!anos inmaduros

1otro de alto ries!o@ potro reci;n nacido en que por condiciones de preñe(, de parto, lactancia odel medio ambiente, puede estar comprometida la economía or!ánica

$etardo del crecimiento intrauterino@ animales que durante la preñe( no alcan(an desarrolloadecuado, no reciben su"ciente san!re yKo nutrientes, nacen más pequeños

− Causas maternas o .eto placentarias

8acteremia@ bacterias en san!re&epticemia@ bacterias que se multiplican, a la presencia de sus productos tóxicos

/oxemia@ diseminación de productos tóxicos de bacterias a partir de un .oco #[ram -#Endotoxemia'' si es [ramL no es Endotoxemia porque no tienen endotoxinas

Endotoxemia@ absorción de endotoxinas

s"xia@ caída del ni)el de oxi!eno como consecuencia de ipoxemia, isquemia, o ambas

0squemia@ ausencia de irri!ación



PARMETROS NORMALES EN POTROS− /iempo de !estación@ B4RB días #promedio FB' )aría entre animales y ra(as− 1resentación de re9ejo de succión@ B minutos 11− 1romedio de tiempo en pararse@ GZ minutos #G a RZ minutos'− 1romedio de tiempo para mamar@ G a FB minutos− /emperatura corporal@ Z, a P,P en los primeros F días− 7recuencia respiratoria@ B a FB rpm en las primeras oras, pueden lle!ar a R lue!o de

los G rpm días− 7recuencia cardiacao ZB a PB ppm # a G min'o B ppm #R a RB min'o YR a BB ppm # primeros días'

POTROEl sistema inmunoló!ico se desarrolla in útero

Día P de !estación@ lin.ocitos capaces de responder a estímulos anti!;nicos

Día BB@ lin.ocitos capaces de producir 0![ e 0!3

l momento de nacer, es potencialmente maduro pero sin experiencia inmunoló!ica, ay menorn2mero de lin.ocitos #8 principalmente', menor n2mero de neutró"los, lo que ace que el potrona(ca con una des)entaja y que no responda ante ataques

/iene placentación epitelio corial di.usa@ ay intercambio nulo de proteínas de alto pesomolecular, el potro nace se)eramente ipo!lobulin;mico y sin experiencia inmunoló!ica

0nmunidad a tra);s de calostro

CALOSTRO&e produce en el 2ltimo mes de !estación

El de mejor calidad, si no a abido al!2n problema en preparto, es el de la primera toma, debedarse en las primeras R oras

Calostro es rico en proteínas y nutrientes, 0!A, PBQ 0![ subtipo t principalmente

3acromol;culas@ !s cs, c;lulas, proteínas, minerales

GQ de solidos totales en calostro, más rica en lactosa que la del bo)ino

6as en.ermedades que se trasmiten, como )irus, sobretodo retro)irus, se transmiten por la lece#0E'

De a días el calostro pasa a sr lece normal

TRANSFERENCIA PASIVA DE INMUNOGLOBULINASEs un mecanismo e)oluti)o, pasa la inmunidad a tra);s del calostro, es más e"ciente en lasprimeras R a P oras, el intestino en esas oras tiene mayor capacidad de absorción,#micropinocitosis' a las F oras esa capacidad se pierdeA

El intestino absorbe a tra);s de micropinocitosis, por lo cual se pueden absorber mol;culas!randes, c;lulas, pasando a la circulación a tra);s del sistema lin.áticoA



CARACTERÍSTICAS DEL POTRO0nmadure( de ciertos ór!anos

3etabolismo más rápido, la pro!resión de las en.ermedades es más rápida

1oca reser)a de !rasa, rápidamente se )uel)en ipot;rmicos, por !asto de la reser)a

3ayor contenido de a!ua, son más susceptibles de DH en diarreas #ZB a ZGQ de a!ua'

6a capacidad de concentración de la orina, comparado con el adulto es menor, por tener riñonesinmaduros

El metabolismo de medicamentos es di.erente

El área de super"cie de perdida de a!ua y calor en proporción al adulto es mayor en el potro, porla mayor tasa metabólica, ay más p;rdida de calor y a!ua que en el adulto

%n potro necesita buena cantidad de lece al día #GoI!' necesita B a GQ de su 1C en lece#,G6'

6as ye!uas 1&0 en %N producen asta G6 de lece en el día

6os potros en.ermos tienen demandas nutricionales mayores, pudiendo necesitar asta el BQ

de su 1C

En potros inmaduros, el suministro de esta cantidad no es recomendable, debido a la capacidaddisminuida de )aciar el estóma!o, !enerando distención estomacal e incluso rupturaA

El estóma!o del potro es muy pequeño, #GBBm6 aproximadamente'

CUIDADOS INTENSIVOS6os potros neonatos se deterioran rápidamente, debido a esto debe identi"carse la en.ermedada tiempo

C34#%& 5&#%67#%& ! RIESGO7etal - neonato en.ermo - neonato sano

POTROS ENFERMOS

/01* 0&on anormales desde el nacimiento,

/01* 00:ormales al nacimiento, que se en.erman despu;s

/ienen mejor pronóstico

EVALUACIÓN INICIAL DEL NEONATO ENFERMO“Corley” de"ne el tipo de en.ermedad #con)ulsiones, síncopes, distr;s respiratorio, in9amación,cólico'

“*li)er” &an!re arterial, absorción de 0!s, emoculti)o, per"l bioquímico, eco!ra.ía umbilical yabdominal

/$0[E3anera de discriminar la se)eridad



tención medica que permite determinar las necesidades y la intensidad del trabajo que se debeacer, permite de"nir donde se maneja #en campo o en ospital' y el tipo de ni)el de cuidadointensi)o

− 6ista de problemas− Dx di.erenciales− 1anes Dx− /to−

1ronostico− 3odi"cación

C$D0C*

− 7recuencia cardiaca K tipo− 3embranas mucosas

$E&10$/*$0*

− 7recuencia respiratoria K tipo

/E31E$/%$

− /emperatura corporal

E&/D* 3E:/6

− lerta− Deprimido

UCI1acientes, equipos, personal umano

Debe ase!urarse@ :utrición, calor corporal, cat;ter, sondas nasales yKo !ástricas

Diseño@ se busca que aya contacto con la madre

Equipo@ electrocardio!rama, respirador, ecó!ra.o, etcA

1ronóstico vs %C0

6os potros pueden lo!rar un desarrollo atl;tico normal

− [asto− Es.uer(o

:i)el , :i)el , :i)el

FARMACOLOGÍA DEL NEONATO$EC*3E:DC0*:E&

A E)itar la administración innecesaria de medicamentos a la madre

1or ejemplo, enro9oxacina pro)oca daño del cartíla!o de crecimiento, el potro puede tenerartropatía medicamentosa si se le suministra a la madre

A E)itar administración de medicamentos a potros menores de B díasA &eleccionar los medicamentosFA %sar antibiótico de amplio espectroGA 0denti"car el a!enteRA dministrar 03 K 0?, pre.erible a la 1*



ZA %sar las dosis mínimas, pero en al!unos casos es necesario la máxima tolerable#septicemia'

PA %sar medicamentos de los cuales se cono(ca la .armacocin;tica para ese !rupo de edad

&iempre que lle!ue un potro debe acerse examen de ojo #test de 9uoresceína' se ulceran.ácilmente #aserrín, pestañas en entropión'

El potro debe siempre mantenerse en dec2bito esternalA

&i la 1* es menor de GBmmH! #ipoxemia, pero depende de la altitud' se debe instauraroxi!enoterapia obli!atoriamente

:i)el del mar 1* entre PB y BB

:i)el de &abana de 8ta 1* entre RB y PB

Como se altera la 1* calculada a ni)el arterial y al)eolar en relación a la presión barom;trica

limentación de acuerdo con el peso corporal y los requerimientos, 1* cada dos oras en pocascantidades

[lucosa san!uínea normal #F,P a G,PmmolK6' di es menor de,GmmolK6 #medidas de ur!encia,nutrición enteral, parenteral'

&uministro@ F a P m!KI!Kmin de !lucosa

$equerimiento ídrico, manejo de la )olemia

“Todo potro ue lle!a al "ospital es s#ptico "asta ue se demuestre lo contrario$

/ienen ries!o de su.rir, %lceras !ástricas y corneales

Cuidado del ombli!o, inmersión en tintura de yodo a F )eces al día los primeros días, lue!o a )eces al día por máximo G días

FALLA EN EL TRANSPORTE DE INMUNOGLOBULINASEs un problema, no una entidad, tiene que )er con la super)i)encia del potro

Es la incapacidad del potro #.actores maternos, del potro o medioambientales' de alcan(ar losni)eles en san!re de 0!s maternas que le permitan una mayor probabilidad de super)i)encia

&e a demostrado que los potros que no maman adecuadamente y no absorben calostroadecuadamente, tienen un alto ries!o de morir

7alla en el transporte pasi)o de 0!s

− 6os potros que tienen g !rK6 - /*/6− 6os potros que tienen !r - G!rK6 - 1$C06 #P a F oras posterior a la primera in!esta'− 6os potros que tienen ^ P!rK6 - 8&*$C0\: C*316E/, lo ideal es de BBB m!Kd6

PERFIL DEL PACIENTEnimales de mayor ries!o, los ijos de ye!uas primeri(as, de ye!uas con en.ermedad en lapreñe(, con problemas de [3 distocia, ordeño preparto #lactorrea'

Se!uas en mala CC, no producen ni)eles adecuados de 0!s

1otros prematuros, dismaduros o inmaduros

nimales que nacen en.ermos, bien sea por situaciones in útero, intraparto o posparto



ISTORIADeterminar cuáles aspectos de los mencionados se pudieron presentar

Cuando el potro está en.ermo, ay presencia de entidades de tipo in.eccioso

EXAMEN CLÍNICO:o ay &xCx porque no es una en.ermedad

&e obser)an &xCx de la en.ermedad que se )io .a)orecida #la más com2n - septicemia neonatal'

PATOLOGÍA CLÍNICA3edición de 0!s s;ricas normalmente es menor a F !rK6

11/ por debajo de G,G !rKd6 #.alla total por debajo de F,G !rKdl pero debe considerarse si ay DH,parcial de F,G a G,B !rKd6'

EPIDEMIOLOGÍA&e considera que la incidencia puede )ariar entre Q y FFQ

ETIOLOGÍA6a no absorción de 0!s maternas a partir del calostro

$a(ones@− $etardo en el tiempo de amamantamiento o toma− 3ala calidad del calostro #mala alimentación de madres, receptoras mal cuidadas,

lactorrea'− 3ala absorción intestinal #distocia, acidosis metabólica'− Se!uas con o.erta de calostro pobre o nula #mastitis, pe(ones cie!os, no producción'

1otro4 Debilidad, prematuros, dismaduros− $eca(o de la madre− En.ermedad− bsorción intestinal insu"ciente

Se!ua4 1;rdida de calostro preparto4 Concentración de 0!s en el calostro4 Calidad de 0!s en el calostro #ye!uas que no an estado expuestas a ciertos a!entes a los

que se )erá en.rentado el potro'

PATOG0NESIS ' %4$*8391lacentación epitelio corial (onal, no permite el paso de macromol;culas

/ransmisión de madre a ijo a partir del calostro

6le!a al estóma!o, debe e)itarse las proteasas, el potro tiene p bajo, A

Entra al 0D, la mayor absorción se ace a ni)el yeyuno4ileal, lo acen las c;lulas inmaduras, quetienen capacidad de micropinocitosis, son capaces de .a!ocitar macromol;culas y c;lulas,#macró.a!os, lin.ocitos, neutró"los, 0!s', esas sustancias son absorbidas, pasan por transporteacti)o y salen a los )asos lin.áticos que )an al ducto torácico y alcan(an la circulación a ni)elperi.;rico

#8%&C$ E: E6 608$* DE Inottenbelt==AAAA'



En el intestino, las c;lulas que ya an eco micropinocitosis, solo lo ace una )e(, la c;lulamadura y pierde la capacidad, por eso la mayor capacidad de absorción es de F a R oras de)ida del potroA

%na )e( ay absorción, el pico se alcan(a entre las P a F oras 11

En le calostro se produce .undamentalmente 0![, 0!, 0!3

6a 0! tiene su mayor acción en las mucosas y con la 0![ cubren potencialmente sitios de

entrada para pató!enos medida que el animal se prepara para el parto, en el cambio ormonal, empie(a la [3 adesarrollarse y a producir 0!s y a acumularlas

DIAGNÓSTICO4 Hx4 $esultados de laboratorio4 6actodensímetro debe ser ̂ BGG4 11/4 Electro.oresis4 $e.ractometría@ medición de solidos totales, pero no es 2til si ay DH

o ntes de in!esta - F !rK6o 1ost in!esta - GG !rK6o 7also positi)o@ incremento en el "brinó!eno

4 0nmunodi.usión radial simple, prueba de oro pero debe esperarse FP oras

1ruebas de campo

T%R&'DE( DE (')C&emicuantitati)a o cuantitati)a rápida

4 B, ml de suero4 Rml de On&*F #sul.ato de (inc'4 &e omo!eni(a y se deja ora

4 1recipitación de proteínas4 3ide turbide( - densidad óptica4 Compara contra estándar

1rueba rápida para medir 0!s totales

8asada en la .ormación e precipitados, la turbide( es proporcional a la concentración de 0!s,debe compararse con la de la madre

&e presentan mucos .alsos positi)os, pero puede aber emolisis de las muestras

S%*+'TO DE SOD'O1oco 2til en equinos, es muy 2til en bo)inos

8asado en la precipitación de proteínas

AG*%T')AC',) E) *-TE. :o discrimina entre .alla parcial y completa

C'TE TEST E60&, inmuno ensayo basado en cambios de color, mide concentración de 0!s

S)A/ E*'SA TEST :ue)o E60&, inmuno ensayo basado en cambios de color, mide concentraciones de 0!s

3cClure BB



TRATAMIENTO4 [aranti(ar la primera toma de calostro en las primeras R a P oras4 &i no ay consumo )oluntario se debe utili(ar sonda naso!ástrica #B a Q del 1C al día,

di)idido en )arias tomas de FBB a GBB ml'4 1lasma o suero iperinmune@ a F litros para un potro de G a FG I! de pesoA

0ncon)enientes@ 0E, isoeritrolisis4 8anco de calostro4 1lasma o lece 1*, cierra sitios de absorción e)itando complicaciones

4 &i el tiempo de absorción ya a pasado, debe suministrarse 0?PREVENCIÓN

4 tención del parto4 decuada nutrición de la ye!ua4 [aranti(ar el calostro en las primeras R oras de )ida4 8anco de calostro4 /rans.usión de plasma

ISOERITROLISIS NEONATALEn.ermedad causada por destrucción intra)ascular e inmunomediada de eritrocitos por

alloanticuerpos de ori!en maternos, y absorbidos a partir del calostroA&e caracteri(a por anemia, depresión, ictericia, debilidad y muerte

PERFIL DEL PACIENTE1otro reci;n nacido R - YR oras de )ida, pero puede lle!ar a más tarde

6as ra(as más com2nmente a.ectadas son árabe, standard breed, 1&0

ISTORIA%sualmente no ocurre en el primer parto, pero se puede presentar,

El animal nace normal y a las pocas oras comien(a a mostrar &x lue!o del consumo de calostro,

&e reporta debilidad, inapetencia, depresión, mucosas pálidas o amarillas si está a)an(ado, elanimal pierde contacto con la madre, la ubre esta pletórica,

EXAMEN CLÍNICO4 Depresión le)e a marcada, puede lle!ar a letar!ia4 1erdida del re9ejo de succión4 En las .ases iniciales pueden estar normo t;rmicos pero lle!an a ipotermia, si la

acompaña septicemia, puede tener "ebre4 En las .ases iniciales, mucosas pálidas pero al pasar las oras se )uel)en ict;ricas4 DH, alan(ando se)eras por encima del BQ, ojos undidos4 /aquicardia, taquipnea pulso "li.orme, a la auscultación soplo Holo sistólico por anemia

4 1uede aber &x di!esti)os4 uscultación pulmonar, abrá aumento de sonidos bronquiales, estertores,4 Debilidad muscular, miastenia4 1i!menturia4 1ro!resa asta mani.estar &x de socI

PATOLOGÍA CLÍNICA4 Hematocrito bajo4 11/ depende del estado de DH4 6euco!rama de estr;s, pero puede ser in9amatorio si está acompañado de un proceso

in.eccioso4 Hemo!lobina disminuida



4 (otemia prerenal pero puede aber .alla renal por inadecuada per.usión4 1ueden aumentarse las en(imas epáticas &/ [[/ [DH4 cidosis metabólica con aumento del a[14 umento de bilirrubina libre y conju!ada posteriormente4 Hipo!licemia debido a anemia, al no consumo y a las pocas reser)as

EPIDEMIOLOGÍA1adrillos carecen de .actores i!uales a la ye!ua en ries!o

/ipos san!uíneos más anti!;nicos a y XaE/0*6*[

4 1roducción de alloanticuerpos estimulada poro /rans.usióno Exposición a san!re del potro durante el partoo 1atolo!ía de la placenta en la !estación

4 0ncompatibilidad de !rupos san!uíneos entre el potro y la madre #caballo Z !rupos'4 Se!uas que son a4 y Xa4 están a ries!o4 Se!uas sensibili(adas a antí!enos de [$ a y Xa producen alloanticuerpos y se

concentran en calostro

4 Contacto con ! de [$ del potro remoción prematura por &E$ o lisados 0?PATOG0NESIS6as ye!uas son ne!ati)as al .actor Xa, a, como ella es ne!ati)a pero el padrote es positi)o, o laye!ua aya su.rido una trans.usión san!uínea de un animal positi)o, pueden montar cs contraese !rupo

&i el padre es positi)o, el ijo tendrá la positi)idad, como la madre a entrado en contacto,produce cs contra ese .actor del padre y el potro, cuando monta esos Cs pasa al calostro #0![subtipo / que pasa del leco )as cular a la ubre' al mamar, se absorben cs a tra);s delintestino y lle!an a la circulación del potro y se produce lisis de [$ por acti)ación delcomplemento, se !enera emolisis intra)ascular, disminución de [$, liberación de emo!lobina,

se estimula la síntesis de proteínas de .ase a!uda, #apto!lobina, tiene capacidad de atraparemo!lobina y metaboli(arla a ni)el epático' cundo se aumenta la emo!lobina en san!re,al!una parte supera la capacidad de atrapamiento de la apto!lobina, lle!a la riñón y se "ltra,por eso ay emo!lobinuria, lo cual es toxico para los t2bulos renales, y conjuntamente con laperdida de )olumen san!uíneo por diminución de [$, la per.usión renal se a.ecta y es .ácil!enerar ne.rosis y terminar en .alla renal a!udaA

%na )e( sale a tra);s de los t2bulos, se conoce como 1i!menturia #Hb',

6a Hb es lle)ada al í!ado y con)ertida para ser metaboli(ada, inicialmente se producebilirrubina no conju!ada, lue!o conju!ada, y se aumentan ambas

Cuando ay excesi)a bilirrubina, y ay concomitancia con alteración d la membrana

ematoence.álica, puede presentarse Xuernipterus, aumento de pi!mentos biliares a ni)el de&:C

El desorden acido base tiene a acer acidosis metabólica, pero al inicio abrá alcalosis C*316E/$

&e desarrolla ipo!licemia, por baja de consumo

DIAGNÓSTICO− Hx y &x− 1atolo!ía clínica



− 1rueba de Coomb− &erotipi"cación de ye!ua y potro− !lutinación en lámina, prueba de campo

[6%/0:C0\: 3E:*$[$ del potro L suero de la madre, si a!lutina, es positi)o

C**38[$ del potro L suero de la madre L anti!lobulina

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES− &epticemia neonatal− nemia del prematuro− &índrome de disres respiratorio del neonato− %roperitoneo

TRATAMIENTO− &uspender el calostro− $eposo, estabili(ar al animal− /rans.usión san!uínea post tipi"cación− Hidratación, a medio mantenimiento o ipertónica mientras se consi!ue la san!re− &i se trans.unde de la madre se ace plasma.eresis, se empaquetan los [$ y se la)an con

solución salina, que elimine los cs alrededor de los [$ y se reconstituye con soluciónsalinaA

− En campo se busca un caballo castrado que no aya ser)ido a una ye!ua, y no ayaries!o a tener los cs

o #1C x mlKI! #PB a B #BB' ml en potros' x Hto deseado - Hto paciente' K Htodonante

− &ul.a trimetoprim R a B m!KI! &0D o 80D− 1enicilina sódica BBBB a FBBBB %0KI! 0? X0D− 1enicilina procaínica BBBB a FBBBB %0KI! 03 80D− Ce.tio.ur a m!KI! &0D o 80D− 7lunixin me!lumine B,G m!KI! 0? /0D #dosis antiendotóxica'− $anitidina R a P m!KI! 1* X0D o B,G a m!KI! 0? /0D o X0D− Corrección de la DH y el equilibrio acido base

1$E?E:C0\:

− /ipi"cación san!uínea del padre y madre antes de ser)ir− 1rueba de calostro− 1rueba de campo de a!lutinación en lámina entre suero de la madre y suero del potro

antes del consumo de calostro−

&er)ir ye!uas a ries!o con padrotes a y Xa ne!ati)o1ronóstico de re!ular a malo

SEPTICEMIA NEONATAL EQUINAEntidad caracteri(ada por la presencia de bacterias yKo sus productos metabólicos #toxinas' ensan!re, se acompaña con &x como depresión, inapetencia, DH, &x de &ocI, *btundación, comay muerte



PERFIL DEL PACIENTE:eonatos, no se conoce predisposición de ra(a o sexo, ay mayor ries!o en potros que noconsumen calostro adecuadamente, o sometidos a malas prácticas de i!iene o retosmicrobioló!icos

ISTORIA− ?ariable− )eces no ay istoria de problemas en la madre, o no se conoce o no la cuentan− %sualmente puede aber en.ermedad de la madre durante la preñe(, o e)idencias de

procesos s;pticos o tóxicos de tipo bacteriano− Historia de separación temprana de la madre− Consumí inadecuado de calostro− 1roblemas para mamar− Distocias y di"cultades al nacimiento− Debilidad del neonato− 1otros de alto ries!o, istoria de las ye!uas con problemas para criar los potros− 1otro con debilidad, inapetencia, no mama, ubre dela ye!ua pletórica, el potro permanece

ecado, le cuesta incorporarse− Con)ulsiones− 0n9amación de las articulaciones #artritis s;ptica'− Claudicaciones

EXAMEN CLÍNICO− 1uede estar alerta o deprimido− 0napetencia− Debilidad− Dec2bito latera, esternal o ambulante− Disminución del re9ejo de succión y perdida con el tiempo− 1uede aber "ebre− 7C y 7$ aumentadas− Distr;s respiratorio− 33 resecas, de apariencia normal o ist;ricas, o con!estionadas− umento del /66C− 1ulso normal aumentado pero con el tiempo se )uel)e "li.orme− uscultación pulmonar )ariable@ puede encontrarse aumento en los sonidos bronquiales,

estertores, sibilancias o sonidos mates a la percusión #GBQ de los casos'− Hipermotilidad, ipomotilidad, íleo, cólico, diarrea− ntes de P días en potros con diarrea la mayoría de )eces la causa es septicemia, no un

enteropato!eno− 1uede aber on.alitis, on.alo9e)itis, on.aloarteritis, on.alouraquitis, con o sin pus−

1uede aber uraco persistente− 1uede aber poliartritis con di.erentes !rados de cojera− *li!uria o normouria− 1uede aber &x ner)iosos, con)ulsiones opistótonos, pedaleo, ce!uera, erratismo,

iperestesia, iperexcitabilidad, estrabismo− HipopiónKu)eítis− DH )ariable con se)eridad y tiempo de e)olución− /emperatura )ariable, se!2n el momento

PATOLOGÍA CLÍNICA− Depende de la edad, )ariable



− H/* )ariable,− 11/, pueden estar ele)adas, normales o disminuidas, 0![ tiende a estar baja, depende de

la absorción− $ecuento de !lóbulos blancos )aría dependiendo de la se)eridad, tiende a leucopenia,

neutropenia, cambios tóxicos− 7ibrinó!eno puede estar alto o normal− &/, [[/, [DH, 6DH, ácidos biliares, amonio pueden estar altos pero es di.ícil de )alorar− (otemia@ incremento de 8%: y creatinina #prerenal, renal o posrenal'− umento del Cl, N, aumento o disminución de :a− cidosis metabólica #puede ser por !anancia de ácido o perdida de base'− Citolo!ía del líquido articular, disminución de la )iscosidad, aumento de proteína, aumento

de celularidad, neutró"los, cambios tóxicos, bacterias intra o extra citoplasmáticas− 6C$@ aumento de proteína, aumento de la celularidad, pueden encontrarse bacterias,

!lucosa, se debe medir di.erencia con !lucosa san!uínea y articular

EPIDEMIOLOGÍA− Distribución mundial− :o ay predisposición de ta(a o sexo− 7actores de ries!o

o 7alla de trans.erencia pasi)a 0!so 1roblemas in.ecciosos de la madreo 1obres prácticas de i!iene

− /asa de mortalidad del ZGQ− 1otros de madre con

o Historia de abortoo Historia de producir potros d;biles o en.ermoso En.ermedad durante la preñe(o 0n.ección uterina crónicao 1roducción láctea ante partoo Calostro de pobre calidado 3ala alimentación en !estacióno Distocia y cesáreao 3al i!iene ambiental

− 7actor más si!ni"cati)o es la .alla total de trans.erencia pasi)a− 0nmadure( aumenta la susceptibilidad− 1obre manejo medioambiental− De.ectos ereditarios C0D 0pneumocystis carinii - neumonía en potros en mayoría árabes'

ETIOLOGÍA− 6a mayoría son [ram4, pero cada )e( más ay [ramL− El a!ente más importante es la EA Coli para la septicemia #ni causa diarrea en potro', lue!o

Ilebsiella, actinobacillus, enterobarter, pseudomonas, cirobacter, pasteurella, almonella,serratia

− [ramL@ stapylococcus, Clostridium, streptococcus,



FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO− Hx, &x− H/* y 11/− Hemoculti)o− $x− 6C$ por sospeca de menin!itis− bdominocentesis− &epsis score@ bandas, !ranulaciones toxicas, !lucosa, ni)el de 0!s, examen clínico, "ebre,

ipotermia, prematuro, ye!uao &E ^ )alor predicti)o en un YQo &E ^ B )alor predicti)o en un PPQ

DIFERENCIALES− Distres respiratorio del neonato− Diarrea− 1remature(− s"xia neonatal− %roperitonel− &índrome de mal ajuste neonatal

TRATAMIENTO− Corre!ir DH, electrolitos, acido base− 3anejo de 7/10− Homeostasis termina ener!;tica



− 0nte!ridad cardio)ascular− Control de Endotoxemia− ntibióticos− limentación− /> de in.ección locali(ada

DE&H0D$/C0\:− 1C x QDH/ M ?olumen el ml #GBQ en las primeras F oras'

− 3antenimiento BB mlKI!Kdía #el otro GBQ de DH/ L el mantenimiento L las perdidasinsensibles BQ del total anterior, en las si!uientes B oras'

− &olución ipertónica Z,GQ F a Z mlKI!− :ormalmente se usa $6 asta que se corri!e

− &i el animal tiene acidosis metabólica, para calcular el HC*− 1C x B,G x D8 M requerimiento de HC* #mEq'− plicar el GBQ en G a B minutos− 1ara disminuir )olumen usamos HC* al GQ #RBB mEqK6t'

H01*[60CE30− Hipo!licemiaKipot;rmicos− Cale.acción− &oluciones a temperatura corporal− [lucosa GBQ 0? F a P m!KI!Kmin #si la dosis es mayor, el or!anismo metaboli(a la !lucosa

porque se supera la capacidad' diluida en los líquidos

E:D*/*>E30− &uero iperinmune antiendotóxico

o F,F mlKI!− 1olymixina 8

o BBB a RBBB %KI! 0? cada oras por días− 1lasma

o 3ientras se administra plasma, se suspenden los líquidos, su no es puedensuspender, se administra a de mantenimiento

− 0:Eso 7lunixim me!lumine

, m!KI! 0? 03 &0D B,G m!KI! 0? /0D

C$D0*?&C%6$

:/080\/0C*&El mejor #penicilina L amiIacina'



&i no responde #amiIacina L ce.tio.ur'

&ospeca de menin!itis #amiIacina L ce.otaxime X0D'

603E:/C0\:E:/E$6

3:E+* DE 6 f6CE$ [5&/$0C− $anitidina R a P m!KI! 1* 80D o X0D− *mepra(ole F m!KI! 1* &0D #pre)enti)o usar m!KI! 1* &0D'

3E:0:[0/0&− ntibioticos que penetren la 8HE, controlar con)ulsiones− Ce.tio.ur no penetra la 8HE

C*:%83;#4* 2< 3 =< 47/>7 IV 3+3 ? @%93&

Edema cerebral− 3anitol− D3&* B,G!$KI! a !rKI! sol BQ cada oras durante días

$/$0/0& &h1/0C− ntibióticos parenterales− 6a)ado de la articulación #Eliminación de sustancias proteolíticas y cola!enolíticas'

o $6 o &olución salina pre.eriblemente,− 1er.usiones re!ionales de antibióticos combinadas con el la)ado #amino!licocidos' a

)eceso miIacina o !entamicina

− 1er.usión intra ósea− Colocación de perlas #8 embebido en acrilico'



%?E/0& E H01*10\:− ntibióticos parenterales− %so de corticoides locales si no ay ulcera corneal #1rednisolona o corticoides

subpalpebrales o subconjunti)al'− 0soptoatropina para dilatar la pupila !otas X0D− [entamicina o tobramicina !otas cada oras

PREVENCIÓN− :o es .ácil− se!urar la adecuada in!esta de calostro en las primeras R oras− decuadas prácticas de i!iene durante parto y posparto− Curación de ombli!os− :o dar antibióticos al neonato− $eali(ar el &:1 /E&/ a las P oras de nacido

SÍNDROME DE MAL AJUSTE NEONATAL ' DOMM FOALEnce.alopatía ipóxico4isqu;mica del neonato

Entidad que ocurre como consecuencia de una inadecuada per.usión durante el parto, antes delparto o en al!unas ocasiones pospartoA

&e mani"esta clínicamente por disturbios neuroló!icos en el potro, que usualmente presentandisminución de re9ejos, separación de la madre, alteración de la conciencia, con)ulsiones, y enal!unos casos, pueden aber &x respiratorios, y puede lle!ar a coma y muerte

PERFIL DEL PACIENTE1roblema de potros reci;n nacidos, sin predisposición de ra(a o sexo

ISTORIA?ariable, al!unos nacen normales y lue!o presentan los &x o al!unos nacen con los &x

:o se relacionan con la madre, no ay re9ejo de succión, sonidos anormales, con)ulsiones,debilidad

1uede aber otros &x, por inmadure( pulmonar o septicemia

PRESENTACIÓN CLÍNICA

C/E[*$ [estación mayor a B días, nace normal y posteriormente en las primeras F oras muestra los&x, a )eces ay e)idencia de trauma .ísico o as"xia al nacimiento

C/E[*$ 1obre pronostico, pueden nacer despu;s o antes de B días, pero al momento del nacimiento

ya presentan los &xA

SIGNOS CLÍNICOS− ?ariables,

o Con)ulsioneso Depresión mentalo Ce!uera aparenteo Deambulacióno Desorientacióno ?ocali(aciones anormaleso 1ulso d;bil



o Disminución de la depuración urinariao 1erdida de re9ejo de succióno Espasmos .acialeso nimales a!resi)os ocasionalmenteo Diarrea, cólico, enteritis emorrá!ica y 2lceras /[0, bruxismo por las ulceraso 0ncapacidad para incorporarseo 1erdida de relación madreKijoo Hiperexcitabilidad

o Hiperextensión de miembros, cola y cuelloo 1atrones respiratorios anormales y erráticoso 7lemeno $elajación del labio

− 1uede aber potros d;biles, comatosos estuporosos, dismaduros, prematuros

PATOLOGÍA CLÍNICA− Cuadro emático, )ariable, depende si ay inmadure( o septicemia− 6euco!rama de estr;s o in.eccioso− cidosis metabólica− cidosis respiratoria−

Hipo!licemia #no consumo'− (otemia #no consumen'− Desordenes electrolíticos− 6C$− Hematolo!ía

ETIOLOGÍADisminución en el 9ujo san!uíneo umbilical, en la per.usión 2tero4placentaria o en la oxi!enacióntisular

C%&& 3/E$:&3adre con problemas de suministro de * #anemia'

lteraciones de 9ujo san!uíneo uterino #6aminitis, Endotoxemia'

C%&& 16CE:/$0&&eparación prematura de placenta

0nsu"ciencia placentaria #!emelos'

1lacentitis

Disminución del 9ujo san!uíneo umbilical

CAUSAS INTRA PARTODistocia

&eparación placentaria prematura

FISIOPATOLOGÍA0nter.erencia del 9ujo san!uíneo y liberación de * a los tejidos del neonato antes y durante elparto, por di.erentes causas

6a inadecuada per.usión lle)a a as"xia y se produce la injuria ipoxico4isqu;mica, a.ecta el&istema ner)ioso, renal, endocrino, /[0, las mani.estaciones más ob)ias son del sistema ner)ioso



En el sistema ner)ioso, el problema de inadecuada oxi!enación es la no producción de ener!ía yla producción de ácido que .a)orece a las con)ulsione

El inadecuado ni)el de ener!ía altera la bomba de calcio, aumentando el Ca intracelular .a)orecea con)ulsiones

6a .alla de bomba sodio potasio .a)orece a edema cerebral

&e !enera ence.alopatía ipoxico isqu;mica del neonato

PLANES DIAGNÓSTICOS− Hx y &x− 0mportante acer todo el protocolo de exámenes rutinarios en potros− Cuadro emático, proteínas 8%: Creatinina, !ases san!uíneos e idealmente arteriales

#metatarsiana lateral - entre el er y el Fto metatarsiano'− 3edición de 0!s− $x de pulmón− %& de abdomen y ombli!o− Hemoculti)o− %rianálisis

Halla(!os e cerebro - edema, emorra!ia y necrosis cerebral

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES− &epticemia− 0nmadure( pulmonar o distr;s respiratorio del neonato− 3enin!itis

TRATAMIENTO− 1rincipios de cuidado critico del neonato

o Cuidado de soporte sist;micoo decuada inmunidad

C*:?%6&0*:E&− 0niciar con Dia(epam B, m!KI! 0? a e.ecto− &i no ay Dia(epam, usar

o Detomidina B a B !KI! 0?o Oilaxine

PREVENCIÓN3anejo adecuado de e)entos periparto

E)itar procedimientos como inducción al parto o cesáreas

E)itar y manejar pacientes que presenten e)entos estresantes ipotensores, .ebriles in.ecciososo in9amatorios

1oner en * a potros nacidos en distocia

$econocer ye!uas y !estaciones de alto ries!o identi"cadas con secreciones )ul)ares durante la!estación o eyección láctea prematura

SÍNDROME DE DISTR0S RESPIRATORIO NEONATALDependiendo de la se)eridad, se!2n la oxi!enación 11* arterial al)eolar y el aire inspirado

− 0njuria pulmonar a!uda



− Distr;s del neonato

7alla respiratoria pro!resi)a en neonatos prematuros, causada por una inadecuada .unción delsur.actante conjuntamente con una estructura pulmonar inmadura

− :ue)a cate!oría@ Distr;s respiratorio equino que ocurre en potros pero no está asociadocon inmadure( sino con otras en.ermedades, y que ocurre en el neonato #septicemia,neumonía por aspiración, .ractura de costillas etcA'

6a dis.unción en la síntesis de sur.actante que puede resultar de una de"ciencia primaria#prematuros' o a )eces secundaria #as"xia, acidosis, ipercapnia'

&e caracteri(a por distr;s respiratorio, ipoxemia, ipercapnia, .alla respiratoria, )alla )entilatoriay muerte

PERFIL DEL PACIENTEEn.ermedad de prematuros, se asocia a as"xia neonatal, ipo)olemia, prematuros, dismaduros

:o se sabe si en animales ay predisposición de ra(a o sexo, en umanos si ay preposición.amiliar

ISTORIA%sualmente ocurre que el animal nace, ay prematuros, a )eces se con"rma por lascaracterísticas del prematuro, la mayoría nace sin problemas, y los animales durante lasprimeras oras de )ida, no muestran &x y usualmente comien(an la crisis de &x respiratoriosaproximadamente a las P a F oras de )ida

SIGNOS CLÍNICOS− 3embranas mucosas inicialmente rosadas y lue!o cianóticas− Di"cultad respiratoria pro!resi)a− /aquipnea− Xuejido respiratorio, aumento en la presión respiratoria, respiración paradójica− Depresión, inapetencia− Hipertermia− /66C aumentado, /$11 aumentado− 1uede o no aber diarrea, abrá ipomotilidad intestinal− uscultación pulmonar, puede aber estertores y sibilancias, lo más com2n es que el aire

no da la sensación de entrar− la percusión pulmonar, semi4mate a mate− *mbli!o puede estar normal o alterado− Extremidades .rías si está en socI− leteo nasal

PATOLOGÍA CLÍNICA− Cuadro emático puede estar normal o con leuco!rama de estr;s, puede estar an;mico

por prematuro− $[8 )ariable, se!2n si ay o no septicemia− 7ibrinó!eno 2til si ay en.ermedad concomitante− 11/ depende de la absorción de calostro− Equilibrio acido base, inicialmente alcalosis respiratoria, el animal a2n no está ipox;mico

ni con ipercapnia− 6a 1* )aría # ni)el del mar menores a PB'− Cuando la 1* está debajo de GG B RB pero no ay ipercapnia,− &i la 1* es menor de FG y la 1C* es mayor de GB #.alla )entilatoria'



− Estos )alores no aplican en todas altitudes

EPIDEMIOLOGÍA− Com2n en potros el síndrome de distr;s respiratorio− :o ay documentación de 3H en potros− 6a inmadure( pulmonar ocurre principalmente en potros dismaduros o prematuros− 7a)orece la cesárea o distocia

E/0*6*[El sur.actante es inmaduro, y aparte n es su"ciente, se !asta y no se produce el su"ciente, losneumocitos están inmaduros

− Edad !estacional, entre más prematuro, más ries!o− 1uede a!ra)arse por as"xia neonatal, acidosis, edema pulmonar, sepsis, socI

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MEDICINA DE EQUINOS - TODO OLIVER 2014.docx