Meningitis del lactante y del niño

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Meningitis del lactante y del nino

A. Bourrillon, E. Bingen†

Las meningitis purulentas de la infancia siguen siendo graves por su alto índice de mortalidad (sobretodo en los países en vías de desarrollo) y sus secuelas. En los lugares en que se ha generalizado lavacunación contra Haemophilus influenzae b, han empezado a prevalecer otros dos gérmenes: Strep-tococcus pneumoniae en el lactante y Neisseria meningitidis a cualquier edad. El diagnóstico clínicodebe sospecharse de inmediato, aunque es más difícil de evaluar en el lactante, y, en todos los casos,debe confirmarse con un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). El tratamiento antibiótico debe serprecoz, rápidamente bactericida y, sobre todo, tiene que estar ajustado a los datos epidemiológicosactuales: cefalosporinas de tercera generación (C3G) inyectables (cefotaxima, ceftriaxona) en monote-rapia en caso de Neisseria meningitidis y C3G inyectables + vancomicina en caso de Streptococcuspneumoniae. Las reglas de profilaxis (antibioticoterapia y vacunación) se establecen en función de losdatos actuales. Las meningitis linfocíticas agudas virales son las formas infecciosas más frecuentes de lameningitis infantil. El cuadro clínico habitual es benigno y el diagnóstico se confirma con el análisis delLCR. Entre los agentes causales más frecuentes destacan los enterovirus. El pronóstico suele ser favorable.Las meningoencefalitis son más infrecuentes y de pronóstico más grave.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Meningitis purulentas; Neisseria meningitidis; Streptococcus pneumoniae; Meningitis virales;Enterovirus

Plan

■ Meningitis purulentas del lactante y del nino 1Introducción 1Epidemiología 1Fisiopatología 2Síntesis: razones y objetivos del tratamiento antibiótico 3Clínica y diagnóstico 4Tratamiento 5Seguimiento inmediato 7Seguimiento a largo plazo y pronóstico 7Profilaxis 7Conclusión 8

■ Meningitis de líquido claro del lactante y el nino 9Introducción 9Clínica y diagnóstico 9Meningitis linfocíticas agudas virales 10Conclusión 12

� Meningitis purulentasdel lactante y del ninoIntroducción

Las meningitis bacterianas agudas comunitarias se definen porla coexistencia de un síndrome infeccioso y un síndrome menín-geo, con la presencia de una bacteria en el estudio directo dellíquido cefalorraquídeo (LCR) o por la fuerte sospecha de su pre-sencia debido a anomalías típicas [1]. Están relacionadas con lainvasión y el desarrollo de una bacteria en el LCR.

† Fallecido.

Constituyen un serio problema de salud pública por el altoíndice de mortalidad que generan en los países en vías de des-arrollo. Son igualmente graves en los países industrializados, nosólo por su letalidad, que oscila entre el 5-15% según la causa,sino también por sus secuelas (el 30% de promedio), a pesar de laaplicación de estrategias antibióticas adecuadas.

Cualquier diagnóstico presuntivo o de certeza de meningitisbacteriana aguda debe ajustarse a un protocolo clínico y terapéu-tico de instauración inmediata.

EpidemiologíaConsideraciones generales

En las meningitis bacterianas purulentas del nino mayor de1 mes predominan dos bacterias:• el neumococo (Streptococcus pneumoniae) es el más frecuente

entre los 2-12 meses;• el meningococo (Neisseria meningitidis) es el más frecuente des-

pués de los 12 meses.La incidencia de las meningitis bacterianas agudas comunitarias

es mucho más elevada en el nino que en el adulto. Por ejemploen Francia, el Institut National de Veille Sanitaire (InVS) la esta-bleció en 2006, sin distinción de edad ni de bacterias causales,en 2,2/100.000 habitantes (50/100.000 habitantes en los países envías de desarrollo) [2].

En los Cuadros 1 y 2 se exponen los datos de los observato-rios franceses de las meningitis bacterianas de la infancia de 2009en tiempo real a partir de la red de vigilancia Epibac: Groupe dePathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP)/ Association Cliniqueet Thérapeutique Infantile du Val-de-Marne (ACTIV), observato-rios regionales del neumococo y centros nacionales de referencia(www.invs.sante.fr) [3, 4].

De modo global, el meningococo es la causa más frecuente conel 44% de los casos, de los cuales el 61,3% pertenece al serogrupo B,el 27% al serogrupo C y el 11,7% restante se reparte entre losserogrupos W135 e Y.

EMC - Pediatría 1Volume 48 > n◦4 > diciembre 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(13)65858-8

dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(13)65858-8

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Cuadro 1.Frecuencia relativa de las bacterias causantes de las meningitis según el grupo etario, 2009. Epibac, Francia.

<2 meses 2-11 meses 1-2 anos 3-14 anos 15-24 anos

Número estimado de casos 112 182 106 162 167

Haemophilus influenzae 1% 0% 11% 3% 1%

Neisseria meningitidis 7% 39% 51% 49% 91%

Streptococcus pneumoniae 9% 51% 38% 48% 7%

Streptococcus agalactiae (B) 77% 9% 0% 0% 1%

Listeria monocytogenes 6% 1% 0% 0% 0%

Cuadro 2.Distribución de las meningitis bacterianas (observatorio de las meningitis,2001-2009; n = 3.769) [4].

Totaln = 3.769

Índice demortalidad (%)(6%)

Neisseria meningitidis 1.661 (44%) 7

Neisseria meningitidis grupo B 1.018 (61%) 6

Neisseria meningitidis grupo C 449 (27%) 9

Otros grupos 194 (12%) 3

Streptococcus pneumoniae 1.096 (29%) 11

Haemophilus influenzae grupo B 102 (3%) 2

Estreptococo del grupo B 537 (14%) 13

Escherichia coli 217 (6%) 10

El neumococo ocupa el segundo lugar con el 29% de los casos.

Bacterias y resistencias según la edadStreptococcus pneumoniae: neumococo

Las meningitis por neumococo son las más frecuentes entre los2-12 meses de edad. Representan alrededor del 60% de las menin-gitis bacterianas de esta franja etaria.

El impacto de la generalización de la vacuna antineumocócicaheptavalente conjugada se tradujo inicialmente en una dismi-nución del porcentaje de meningitis purulentas vinculadas a losserotipos incluidos en la vacuna y en una reducción de la resis-tencia de éstos a las penicilinas.

Desde 2007, los casos de meningitis por neumococo aumen-taron, sobre todo con motivo de la aparición de serotipos dereemplazo como el neumococo de serotipo 19A, ausente en lavacuna heptavalente conjugada. En 2010, este serotipo representócasi el 20% de los neumococos responsables de las meningitispurulentas de la infancia. La aparición de casos por serotipos dereemplazo (1, 3, 5, 6A, 7F y sobre todo 19A) justificó que en 2010se generalizara la recomendación de la nueva vacuna conjugadaantineumocócica tridecavalente, que contiene las siete valenciasde la anterior más otros seis serotipos: 1, 3, 5, 6A, 7F y sobre todo19A.

Resistencias. El porcentaje de cepas de neumococo aislado demeningitis menos sensibles a las penicilinas (sin distinción entrecepas de sensibilidad intermedia [I] y cepas resistentes [R]) habíaaumentado mucho a partir de 1996. Desde 2002 se redujo deforma paralela con la disminución de la prescripción de antibióti-cos y la aplicación del plan de vacunación antineumocócica a losninos [3].

Alrededor del 10% de las cepas de neumococo es sensible a losbetalactámicos. La sensibilidad varía en función de los serotipos:entre las cepas de serotipos 19A, el 80 y el 70% eran menos sensi-bles (I + R) a la penicilina y a la amoxicilina, respectivamente, y el14% lo era a la cefotaxima [4].

En pediatría, la prevalencia de la resistencia de Streptococcuspneumoniae a los betalactámicos obliga a establecer las concen-traciones mínimas inhibitorias (CMI) de penicilina, amoxicilina,cefotaxima o ceftriaxona en todas las cepas aisladas mediante elempleo de un antibiograma por difusión con tiras de papel gra-duadas (Etest).

La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina G sedebe a una disminución de afinidad de las proteínas de unióna penicilinas (PBP) de origen cromosómico. La aparición de estaresistencia se relaciona a su vez con la difusión de clones resisten-tes y a la transferencia horizontal de genes de resistencia [5].

Neisseria meningitidis: meningococoLas meningitis meningocócicas son las más frecuentes después

de los 12 meses de edad. El meningococo sería la causa de alrede-dor del 60% de las meningitis bacterianas. Neisseria meningitidises una bacteria que se aloja en la rinofaringe. La bacteria tieneuna cápsula de polisacáridos que determina su serogrupo. De los12 serogrupos descritos, en las infecciones invasivas por menin-gococo suelen predominar el B (alrededor de dos tercios), seguidodel C (alrededor de un tercio), del W135 (de frecuencia epidemio-lógica variable) y del Y.

Resistencias. Casi todas las CMI de la penicilina en las cepasde Neisseria meningitidis aisladas en Francia están comprendidasentre 0,1-0,5 mg/l. Las cefalosporinas de tercera generación (C3G)inyectables son siempre muy sensibles, con CMI 90 de cefotaximay ceftriaxona inferiores a 0,01 mg/l.

La aparición de cepas medianamente sensibles a la penici-lina no ha sido vinculada a fracasos de tratamiento con dosiselevadas.

Estos datos validan la indicación de un tratamiento de pri-mera elección con una C3G inyectable (cefotaxima o ceftriaxona).Como esta conducta terapéutica asegura la erradicación del ger-men, también exime de la necesidad de prescribir un tratamientoadicional con rifampicina.

Se han descrito dos mecanismos de resistencia [6]:• el primero se relaciona con la producción de betalactamasas;

las C3G se mantienen activas contra estas cepas;• el segundo mecanismo de resistencia, dirigido a las cepas «de

sensibilidad disminuida a la penicilina», se relaciona con la dis-minución de la afinidad de las PBP a la penicilina. El análisisde las secuencias de los genes que codifican las PBP revela lapresencia de genes mosaico según un mecanismo semejante aldescrito para Streptococcus pneumoniae [6].Las recomendaciones vacunales efectivas desde 2010 de una

vacuna antimeningocócica C conjugada deberían permitir unareducción del número de casos de meningitis purulentas ligadasa este serogrupo.

FisiopatologíaLos estudios fisiopatológicos permiten comprender mejor el

enfoque clínico y terapéutico de las meningitis bacterianas delnino.

La invasión de los espacios meníngeos y del LCR por lasbacterias se efectúa casi exclusivamente por vía hemática. Lapenetración por contigüidad (brecha meníngea), capaz de indu-cir meningitis por meningococo o por Haemophilus influenzae notipificable, es excepcional.

En la Figura 1 se resumen las etapas sucesivas de la invasiónmeníngea por vía hemática.

La barrera hematoencefálica (BHE) está formada por dos estruc-turas. La primera, constituida por el endotelio de los capilaresmeníngeos, se caracteriza por la presencia de uniones apretadasentre las células endoteliales, con pocas vesículas de pinocitosis,que indican la escasa actividad de transcitosis de estas células.La segunda estructura está representada por los plexos coroideos,

2 EMC - Pediatría

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Colonizaciónnasofaríngea Haemophilusinfluenzae b

Neisseriameningitidis

Streptococcuspneumoniae

Sangre LCR

Colonizacióndigestiva

Streptococcusagalactiae

Escherichia coliK1

Bacteriemiaelevada y

prolongada

Endotelio de los capilares meníngeosPlexos coroideosBHE

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de las meningitisbacterianas. BHE: barrera hematoencefálica; LCR: líquidocefalorraquídeo.

lugar de síntesis del LCR, situados en los ventrículos. Están forma-dos por células epiteliales de uniones apretadas, asentadas sobreuna membrana basal y acompanadas por un endotelio fenes-trado [7].

La invasión de los espacios meníngeos depende de diversas eta-pas previas (Fig. 1):• colonización de las mucosas orofaríngeas (neumococo, menin-

gococo) o intestinales (Escherichia coli, estreptococo delgrupo B);

• translocación hacia la sangre;• resistencia a las defensas del organismo y multiplicación en la

sangre;• paso a través de la BHE y multiplicación en el LCR.

Numerosos estudios clínicos y experimentales sugieren unarelación entre la intensidad de la bacteriemia y el desarrollo deuna meningitis. La siembra del LCR necesita una bacteriemia altay prolongada [8].

Así, las meningitis por Streptococcus pneumoniae se observan mása menudo en ninos con una bacteriemia superior a 102 UFC/ml(86%) que con una inferior (4%) [9, 10]. Así mismo, en las meningitispor Haemophilus influenzae b se ha observado un umbral cercanoa 102 UFC/ml de sangre [9].

La persistencia de un umbral crítico de bacteriemia sería,pues, un requisito previo para atravesar la BHE. La capacidad deHaemophilus influenzae b y de Streptococcus pneumoniae para desa-rrollar una meningitis se asocia a su capacidad específica pararesistir a las defensas del organismo durante la fase sistémica.No es tan evidente la necesidad de un umbral de bacteriemiaindispensable para que Neisseria meningitidis pueda atravesar laBHE [10, 11].

De estos conceptos se desprende, por un lado, que el hemocul-tivo es un complemento fundamental para el diagnóstico de lasmeningitis bacterianas del nino y, por otro, que el tratamiento,para ser eficaz en la fase de diseminación sanguínea, además deuna actividad bactericida en el LCR debe tener una actividad bac-tericida sistémica.

Básicamente, los gérmenes penetran en el LCR de dos maneras:• por vía hemática (septicemia o bacteriemia);• atravesando de forma secundaria la BHE (sobre todo a la altura

de los plexos coroideos), posiblemente favorecidos por las infec-ciones virales.La respuesta del huésped consiste en la producción de citocinas

por células con actividad macrofágica in situ: factor de necrosistumoral alfa (TNF-�) e interleucinas 1 y 6. La afluencia de neutró-filos al LCR y el aumento de la permeabilidad de la BHE conducena la inflamación meníngea y al edema cerebral.

En las meningitis purulentas del nino, la pronta instauración deun tratamiento antibiótico adecuado puede contribuir a mejorarel pronóstico cerebral, que en lo esencial depende de las complica-ciones y secuelas isquémicas (no supuradas) de la lesión infecciosa.En la patogenia de los trastornos cognitivos secuelares, que sobre

todo se observan en las meningitis por neumococo, intervendríatambién un mecanismo lesional recientemente descrito: la apop-tosis del hipocampo [12]. Estas anomalías permiten comprendermejor los síntomas y una parte de los mecanismos de las secuelascerebrales inducidas.

En todos los casos, el tratamiento debe responder a dos objeti-vos:• obtener una rápida acción bactericida en el LCR;• combatir la inflamación meníngea y el edema cerebral.

Síntesis: razones y objetivos del tratamientoantibiótico

El primer objetivo del tratamiento antibiótico es reducir la mor-bimortalidad inherente a la bacteria causal.

Administración precozAunque la correlación entre el retraso del tratamiento antibió-

tico, la mayor cantidad de bacterias en el LCR y un pronósticodesfavorable es evidente [13], no lo es tanto entre el pronóstico yla duración de los síntomas previos al diagnóstico [14, 15].

Antibioticoterapia bactericidaEl espacio meníngeo representa un sitio especial de inmunode-

presión. A diferencia del suero, el LCR carece de poder bactericidanatural y, por tanto, no puede oponerse a la penetración y la mul-tiplicación de las bacterias, ya que la actividad de los macrófagos,de los anticuerpos y del complemento en el LCR es nula, aun encaso de inflamación meníngea [16]. Frente a una opsonización ine-ficiente [17], los gérmenes de la meningitis expresan su virulenciapor medio de la cápsula.

Efecto bactericida rápidoLebel et al [18] han demostrado un índice de secuelas significati-

vamente más alto en ninos con un cultivo de LCR todavía positivoa las 18-35 horas siguientes al inicio del tratamiento antibiótico.

Criterios predictivos de eficaciaLutsar [19] ha demostrado, con ayuda de un modelo experimen-

tal de meningitis por Streptococcus pneumoniae, que el mejor factorpredictivo de la actividad bactericida de la ceftriaxona en el LCRcorrelacionaba con el tiempo durante el cual la concentraciónde antibiótico en el LCR era superior a la concentración mínimabactericida (T > CMB).

Los objetivos para obtener una eficacia máxima en el LCR sonun cociente inhibitorio (CI) superior a 10 o un T superior a la CMBen el 100%.

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El tratamiento antibiótico inicial debe ajustarse a la epide-miología (prevalencia de las especies bacterianas y patrones desensibilidad) y a los resultados de los parámetros farmacocinéticosy farmacodinámicos de los antibióticos.

Bases del tratamiento antibióticode las meningitis por Streptococcus pneumoniae

Las C3G inyectables alcanzan en el LCR concentraciones sufi-cientes para el tratamiento de las meningitis por neumococosmedianamente sensibles o resistentes a la penicilina y sensiblesa la cefotaxima.

Respecto a las cepas con CMI de C3G inyectables inferiores a0,5 mg/l, no se ha comunicado ningún fracaso (ausencia de este-rilización del LCR 2 días después del comienzo del tratamientoantibiótico).

Por el contrario, se han observado fracasos clínicos de un tra-tamiento mediante C3G inyectables, con retraso de esterilizacióndel LCR en el caso de cepas con CMI de C3G superiores o igualesa 0,5 mg/l. El CI correspondiente a estas cepas era inferior o iguala 10.

Hay dos estrategias [20] para aumentar las posibilidades de erradi-cación bacteriana y, por consiguiente, aumentar el CI con relacióna estas cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina:• aumentar el numerador y, por tanto, las concentraciones locales

de antibióticos, subiendo las dosis a partir de una penetraciónsupuestamente lineal de los antibióticos en el LCR;

• disminuir el numerador, es decir, la CMI de la bacteria, usandoasociaciones sinérgicas.La combinación de ambas estrategias se consideró en la

penúltima conferencia de consenso para la elaboración de lasrecomendaciones pediátricas sobre la asociación de cefotaxima yceftriaxona [20]. Estos argumentos han sido revisados en la últimaconferencia de consenso (2008) [1], con la conclusión de no reco-mendar más la vancomicina como primera elección en el nino.

Sin embargo, los pediatras especialistas en enfermedades infec-ciosas siguen justificando la asociación de vancomicina y C3Ginyectables con base en los argumentos siguientes [4]:• concentración variable de la cefotaxima en el LCR debido a

grandes diferencias individuales;• retraso de esterilización con C3G inyectables en monoterapia

(si CMI C3G ≥ 0,5 mg/l);• baja toxicidad de la vancomicina en el nino;• posible presencia residual del serotipo 19A (en los ninos no

vacunados con la vacuna tridecavalente) medianamente sen-sible a la penicilina.Estas recomendaciones especiales podrían modificarse en los

anos venideros en función de las evoluciones epidemiológicasobservadas al disminuir la vacunación con la vacuna conjugadatridecavalente [21].

Clínica y diagnósticoEl diagnóstico de una meningitis bacteriana es urgente y se basa

exclusivamente en el estudio del LCR obtenido por punción lum-bar. Hay que identificar lo antes posible los signos que conducena la realización de esta prueba.

Signos clínicosDependen mucho de la edad [22]. El diagnóstico suele ser «fácil»

en un nino mayor ante un cuadro clínico constituido por [23]:• un síndrome infeccioso, con fiebre de comienzo más bien

repentino, a veces después de un proceso infeccioso de las víasrespiratorias superiores (rinofaringitis u otitis) o de un síndromegripal;

• un síndrome meníngeo con cefaleas, vómitos y fotofobia.En la exploración se buscan los dos signos principales de la

contractura de origen meníngeo [24]:• rigidez de la nuca (flexión dolorosa y limitada de la nuca, con

preservación de los movimientos laterales);• signo de Kernig (flexión sobre el tronco de los miembros infe-

riores que el terapeuta trata de mantener en extensión, con laconsiguiente flexión irreducible de las piernas sobre los muslos).

El diagnóstico es mucho más difícil en el lactante [25]. Se sospe-cha frente a:• un nino molesto e irascible, que llora cuando se lo moviliza

(hiperestesia cutánea) o que presenta cambios en su conductahabitual (irritabilidad);

• somnolencia inhabitual interrumpida por períodos de agita-ción, que no calma en los brazos maternos (nino inconsolable);

• rechazo del biberón;• convulsiones febriles, incluso breves y aparentemente aisladas,

más frecuentes en ninos mayores de 2 anos.En la exploración es conveniente:

• en primer lugar, detectar una protrusión de la fontanela anterior(que se identifica mejor en posición sentada y cuando el ninodeja de llorar);

• buscar una hipotonía de la nuca o una rigidez anómala al movi-lizar la columna vertebral desplazando la cabeza hacia atrás;

• identificar signos neurológicos de localización.Hay que evaluar también la coexistencia de signos de infección:

• de las vías respiratorias superiores en primer lugar (otitis mediaaguda); el 35% de los casos de meningitis por neumococo [26];

• o, más raramente, de las vías respiratorias inferiores (foco pul-monar).El diagnóstico de meningitis es altamente probable en un nino

febril con púrpura, con más razón si se asocian cefaleas a una edaden que éstas pueden evaluarse.

Confirmación del diagnósticoEl diagnóstico sólo puede confirmarse mediante el análisis del

LCR, que debe efectuarse de inmediato [27]. En presencia de lossignos clínicos mencionados, la punción lumbar en el lactante esimperativa. Una convulsión en un contexto febril obliga a efectuaruna punción lumbar en el nino menor de 9 meses; su realizacióndebe plantearse entre los 9-12 meses de edad [1]. Ninguna explo-ración complementaria «sistemática» (prueba de hemostasia enausencia de púrpura) ni prueba de imagen cerebral (en ausenciade signo de focalización neurológica) debe retrasar el análisis delLCR.

La sospecha diagnóstica de meningitis purulenta puede des-prenderse del estudio macroscópico del LCR, si éste es hipertensoo si ha perdido su claridad habitual.

Es anómala una cifra superior a 10 células/mm3 (líquido tur-bio > 200/mm3). La fórmula típica muestra un predominio deneutrófilos alterados. Sin embargo, una reacción heterogénea(linfocítica) puede preceder a la aparición de los neutrófi-los. La reacción puede deberse también a la precocidad delestudio o a un tratamiento antibiótico reciente (meningitisdecapitada).

En las meningitis bacterianas, el análisis bioquímico del LCRpone de manifiesto una proteinorraquia anómala (> 0,40 g/l):• relación glucosa LCR/sangre inferior al 40% de la glucemia (sen-

sibilidad: 80%; especificidad: 98%). La hipoglucorraquia muybaja sería indicio de pronóstico desfavorable;

• la determinación de los lactatos en el LCR (>3,2 mmol/l) puedeser útil.El estudio microbiológico con tinción de Gram es rápido (unos

30 minutos) y simple; su sensibilidad mejora con la concentra-ción del LCR mediante citocentrifugación. Para ser visible conel método de Gram, es necesario que el inóculo tenga al menos105 bacterias/ml [28]. La coloración posibilita el diagnóstico del ger-men causal en el estudio directo:• cocos grampositivos en diplococo: neumococo;• diplococo gramnegativo: meningococo;• de forma excepcional, un bacilo gramnegativo polimorfo: Hae-

mophilus influenzae b.En caso de estudio directo positivo que permite sospechar un

neumococo o un meningococo, el Etest (determinación de lasCMI) es posible, al menos para cefotaxima y ceftriaxona.

La bacteria debe demostrarse en cultivo de forma sistemática.Confirma el tipo de bacteria, facilita el estudio del antibiogramay permite establecer las CMI de C3G y penicilina (neumococo).

La determinación del serogrupo del meningococo, si ha sidoaislado, es el complemento indispensable para indicar una vacu-nación profiláctica para los contactos.

4 EMC - Pediatría


“ Punto importante

El cultivo es el método de referencia para la detección dela bacteria.Las otras pruebas tienen interés:• de orientación hacia una infección bacteriana en casode:

◦ leucocitosis neutrofílica (sin especificidad),◦ aumento de la proteína C reactiva en la sangre (en

realidad, poco discriminativa con infección viral),◦ aumento del índice de procalcitonina (PCT) (umbral

> 0,5 ng/ml): es el mejor parámetro para distinguiruna meningitis bacteriana de otra viral (sensibilidad yespecificidad cercanas al 100%) [29];

• de confirmación de la bacteria causante, antes de unhemocultivo (de frecuencia positiva variable según la bac-teria de la que se trate), pero también:

◦ en caso de análisis negativo del LCR:– antígenos solubles: prueba inmunocromatográfica

de Streptococcus pneumoniae Binax Now [30]. Es unaprueba rápida (pocos minutos) y simple, detectalas moléculas de polisacáridos C contenidas en lasparedes de todas las cepas de Streptococcus pneu-moniae de cualquier serotipo. Tiene muy buenasensibilidad,

– detección bacteriana por amplificación génica:reacción en cadena de la polimerasa (PCR) [31] neu-mococo o PCR meningococo en el LCR,

◦ según los casos:– PCR meningococo en la sangre (análisis inútil

más de 18 horas después del comienzo del trata-miento),

– PCR por biopsia cutánea en lesión necrótica (Neis-seria meningitidis),

– en los casos de sospecha débil de meningitis bac-teriana, la búsqueda rápida de un enterovirus porPCR (prueba GeneXpert) puede ser útil para reo-rientar el diagnóstico [32].

Hay tres pruebas para distinguir la meningitis bacteriana de lameningitis viral:• la prueba de Hoen [33], que tiene en cuenta el número de leuco-

citos sanguíneos, la glucemia y el número de neutrófilos en elLCR (adulto y nino);

• la BMS (Bacterial Meningitis Score), que tiene en cuenta las con-vulsiones, el número de neutrófilos sanguíneos (>10.000), laproteinorraquia (>0,80 g/l), el número de neutrófilos en el LCR(≥1.000/mm3) y el estudio directo positivo del LCR con tinciónde Gram [34];

• el Meningitest, que tiene en cuenta la púrpura, el aspecto tóxico(irritabilidad, tiempo de recoloración prolongado, convulsio-nes, letargo) y el estudio directo positivo del LCR con tinción deGram; proteinorraquia superior o igual a 0,5 g/l o PCT superioro igual a 0,5 ng/ml [35].La conferencia de consenso de la Société de Pathologie Infec-

tieuse de Langue Francaise (SPILF) de 2008 recomienda el uso dealguna de estas tres pruebas [1].

Complicaciones inmediatasSe trata de:

• la secreción inadecuada de la hormona antidiurética con oligu-ria, hemodilución e hiponatremia y osmolaridad superior a laosmolaridad plasmática;

• la aparición precoz de un absceso (mejor visualizado con tomo-grafía computarizada [TC], aunque también es accesible a laresonancia magnética [RM] cerebral).El estudio por imagen cerebral (previo a la punción lumbar) se

indica frente a los signos siguientes [1]:• trastornos de vigilancia con puntuación en la escala de Glasgow

inferior a 11;• crisis convulsivas recientes o en curso:

◦ focales o generalizadas después de los 5 anos de edad,◦ sólo focales antes de los 5 anos de edad,

• signos de focalización neurológica;• signos y síntomas de enclavamiento cerebral:

◦ midriasis unilateral, hipo, flexión de los brazos sobre el tórax,trastornos ventilatorios, inestabilidad hemodinámica.

Si en la TC cerebral se observa un efecto de masa y/o signos deenclavamiento (desviación de las estructuras centrales, relleno delas cisternas, obliteración del IV ventrículo), la punción lumbarestá totalmente contraindicada.

Signos de gravedadLos signos de gravedad de las meningitis purulentas son:

• hemodinámicos (shock séptico): aumento de la frecuencia car-díaca, del tiempo de recoloración, extremidades frías, anuria eincluso colapso circulatorio;

• cutáneos: púrpura equimótica o necrótica que se disemina conrapidez, asociada a trastornos hemodinámicos que hacen temeruna meningococemia grave o una púrpura fulminante;

• neurológicos: la gravedad de la lesión neurológica dependesobre todo de la reacción inflamatoria de los vasos cerebra-les con edema cerebral, alteración de las paredes vasculares ymicrotrombosis, cuya asociación induce el desarrollo de lesio-nes isquémicas cerebrales. El cuadro clínico agrupa alteracionesde la conciencia, a veces con coma o convulsiones que pue-den ser un indicio de hipertensión intracraneal o de colecciónpurulenta cerebromeníngea (absceso o empiema subdural);

• los signos de hipertensión intracraneal pueden ser más o menosmarcados según la edad: hiperirritabilidad, protrusión de la fon-tanela anterior (con el nino sin llorar) o aumento rápido delperímetro craneal en el lactante; agravación de las cefaleas yvómitos en chorro; profundas alteraciones de la conciencia enninos mayores; bradicardia o trastornos respiratorios (hiper-ventilación, bradipnea en los casos de extrema gravedad). Lapunción lumbar está proscrita en este contexto, pues la aspira-ción de LCR favorecería el enclavamiento cerebral [36].

TratamientoSituaciones urgentes y graves

La meningitis purulenta del nino es una urgencia terapéutica.La menor sospecha clínica de meningitis bacteriana conduce a lahospitalización. Los criterios de ingreso en la unidad de cuidadosintensivos (UCI) son:• una púrpura diseminada;• una puntuación en la escala de Glasgow inferior o igual a 8;• signos neurológicos focales o de presunción de enclavamiento

del tronco cerebral;• un status epiléptico;• la inestabilidad hemodinámica.

El traslado del nino debe plantearse junto con un especialistaen cuidados intensivos pediátricos. Si no es hospitalizado en laUCI, las primeras 24 horas se ingresará en una unidad de cuidadosintermedios cercana a una UCI cuyos integrantes deben estar alcorriente sobre el estado del nino.

Tratamiento antibióticoBases

El tratamiento debe ajustarse a dos objetivos:• ejercer una rápida acción bactericida en el LCR;• combatir la inflamación meníngea y el edema cerebral.

El pronóstico de una meningitis bacteriana depende de laprecocidad con que se instaura el tratamiento antibiótico.

EMC - Pediatría 5


Cuadro 3.Tratamiento de primera elección de las meningitis bacterianas del ninosegún la orientación etiológica.

Orientaciónetiológica

Adaptaciónterapéutica y dosis

Ritmo

Neisseriameningitidis

Cefotaxima(200 mg/kg/d)

Cuatro perfusiones

Ceftriaxona(80-100 mg/kg/d)

Una o dos perfusiones

Streptococcuspneumoniae

C3G* + vancomicina(40-60 mg/kg/d)

Cuatro perfusiones(>60 min) o perfusióncontinua (dosis de carga15 mg/kg)

Haemophilusinfluenzae

Cefotaxima(200 mg/kg/d)

Cuatro perfusiones

Ceftriaxona(80-100 mg/kg/d)

Una o dos perfusiones

Listeria Amoxicilina enasociación congentamicina

C3G: cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).

Éste comienza inmediatamente después de la punción lumbar,como muy tarde en las 3 horas siguientes a la hospitalización.

Hay situaciones en las que la punción lumbar no puede efec-tuarse de forma inmediata o en las que la antibioticoterapia debeinstaurarse con urgencia. Estas circunstancias clínicas son:• una púrpura fulminante;• situaciones con alto riesgo de enclavamiento cerebral:

◦ signos de focalización neurológica,◦ trastornos de vigilancia con una puntuación ≤ 11 en la escala

de Glasgow,◦ crisis epilépticas recientes o no controladas, focales o gene-

ralizadas (más de cinco crisis) o sólo hemicorporales antes deesta edad;

• signos y síntomas de enclavamiento cerebral (midriasis unila-teral); trastornos ventilatorios o movimientos de flexión de losbrazos sobre el tórax;

• inestabilidad hemodinámica o colapso circulatorio.Todos estos signos contraindican una punción lumbar, haya o

no podido efectuarse antes una TC (efecto de masa o signos deenclavamiento). En este caso, primero se realiza un hemocultivoe inmediatamente después se instaura un tratamiento antibióticoempírico.

La antibioticoterapia se basa en la prescripción de una C3Ginyectable (cefotaxima, ceftriaxona) (Cuadro 3). Para las menin-gitis bacterianas por meningococo y neumococo «sensible», unamonoterapia «en dosis meníngeas» es suficiente.

En el nino, el temor a una meningitis por neumococo«resistente» conduce a escoger en primer lugar un tratamientocon C3G inyectable en dosis meníngeas altas (para aumentar laconcentración meníngea), asociado a un glucopéptido sinérgicocomo la vancomicina (para reducir la CMI).

ModalidadesLas C3G inyectables son los antibióticos de referencia: cefota-

xima (200-300 mg/kg/d) o ceftriaxona (100 mg/kg/d).Ante la presunción diagnóstica de meningitis por neumococo

(edad < 1 ano) o su confirmación (cocos grampositivos en el estu-dio directo del LCR, prueba inmunocromatográfica rápida paraantígeno urinario de S. pneumoniae positiva): antibioticoterapiasinérgica = cefotaxima (300 mg/kg/d en tres o cuatro inyecciones)o ceftriaxona (100 mg/kg/d en una o dos inyecciones intravenosaslentas) + vancomicina (60 mg/kg/d en cuatro inyecciones de másde 60 minutos).

La interrupción de la vancomicina y la disminución de la dosisde cefotaxima (de 300 a 200 mg/kg/d) son posibles si la CMIde C3G en los neumococos (en el cultivo del LCR) es inferior a0,5 mg/l (Fig. 2).

Ante la presunción diagnóstica de meningitis por meningococo(infección, púrpura) o su confirmación (diplococo gramnegativo

Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

A las 36 o 48 horas: evaluación clínica ±punción lumbar de control

Evolución clínicafavorable + punción lumbar

de control estéril

CMI de cefotaxima/ceftriaxona

Interrupción dela vancomicina

Reducción de ladosis de C3G

Sinmodificación

deltratamiento

Fracaso

CMI de otras moléculas ±determinaciones de antibióticos

± pruebas de imagen

Adaptación terapéuticano codificada

Evolución clínicadesfavorable o punción

lumbar de control no estéril

< 0,5 mg/l ≥ 0,5 mg/l

Figura 2. Árbol de decisiones. Tratamiento de primera y segunda elec-ción de las meningitis por Streptococcus pneumoniae del nino mayor de3 meses, según el texto largo de la conferencia de consenso. C3G: cefa-losporinas de tercera generación; CMI: concentración mínima inhibitoria.

en el estudio directo del LCR), se prescribe una monoterapia intra-venosa: cefotaxima (200 mg/kg/d) o ceftriaxona (100 mg/kg/d)(Cuadro 3) [1].

La duración del tratamiento antibiótico (sin una complicacióninmediata) difiere en función de la bacteria:• 10-15 días para el neumococo;• 4-7 días para el meningococo.

Meningitis por Escherichia coli. Las meningitis por Esche-richia coli (K1) afectan sobre todo a los recién nacidos y no setratarán en este artículo (cf artículo sobre meningitis neonata-les). La resistencia del microorganismo a las aminopenicilinas(50-60% de las cepas) es elevada, mientras que la resistencia alas C3G inyectables y a la gentamicina es inferior al 5%. Suelerecomendarse ceftriaxona (200 mg/kg/d) por vía intravenosa encuatro inyecciones (50 mg/kg/6 h). Se puede indicar también endosis de 75 mg/kg/d en una o dos perfusiones intravenosas dia-rias. Durante las primeras 48 horas de tratamiento se asocia unaminoglucósido (gentamicina: 3-5 mg/kg/d por vía intravenosa)en una sola dosis diaria. En algunos casos, el aumento de las resis-tencias adquiridas a las C3G obliga a recurrir al meropenem. Laduración total del tratamiento es de 21 días.

Tratamientos adyuvantesTratamiento antiinflamatorio

Las indicaciones de la corticoterapia (dexametasona) son con-trovertidas [37]. Sólo parece haberse demostrado claramente sucapacidad de reducir las complicaciones inmediatas y tardías(hipoacusia grave) en el nino con meningitis por Haemophilusinfluenzae b. Ejercería también un posible efecto favorable en lasmeningitis por neumococo (recomendaciones de la conferenciade consenso de 2008) [1]: dexametasona (0,15 mg/kg cuatro vecesal día durante 4 días), pero sólo en ausencia de un tratamientoantibiótico anterior por vía parenteral.

La corticoterapia es inútil en las meningitis por meningococo.

Tratamientos sintomáticos asociadosUn tratamiento antipirético y analgésico se justifica sólo si la

fiebre resulta intolerable.

6 EMC - Pediatría


El tratamiento de una crisis convulsiva y, en consecuencia, laprevención de sus recidivas está totalmente indicado y se usan losantiepilépticos convencionales. No se ha demostrado el beneficiode los anticonvulsivos en prevención primaria.

La restricción hídrica no se recomienda de forma sistemática enla fase inicial.

La monitorización de la presión intracraneal y el tratamiento«agresivo» del edema cerebral no se han tenido en cuenta enla última conferencia de consenso (2008) y sus indicaciones soncontrovertidas.

Seguimiento inmediatoParámetros

El seguimiento inmediato consiste ante todo en la vigilancia dela temperatura (en general con apirexia al cabo de 48 horas en ellactante) y en la evolución de las pruebas neurológicas: medicióndel perímetro craneal, normalización de los signos neurológicosen 2-5 días.

Las pruebas complementarias se ajustan a los datos de la evolu-ción clínica:• el hemograma, la proteína C reactiva y la PCT son útiles a veces

en función del carácter duradero de los signos del síndromeinflamatorio biológico y clínico;

• el análisis de control del LCR:◦ es inútil en caso de que la evolución clínica sea rápidamente

favorable,◦ pero está indicado a las 48-72 h si la evolución clínica es

desfavorable (después del estudio por imagen cerebral) conpersistencia de las anomalías neurológicas,

◦ y en caso de meningitis por neumococo con CMI de las C3Gsuperiores a 0,5 mg/l,

◦ o en caso de meningitis por microorganismo inusual;• el estudio por imagen cerebral, según las recomendaciones de

la conferencia de consenso de 2008:◦ está indicado a las 48-72 h en caso de evolución clínica des-

favorable,◦ se recomienda en caso de meningitis por microorganismo

inhabitual.Una prueba auditiva acorde a la edad debe efectuarse dentro

de los 15 días siguientes al inicio de la meningitis. Las infeccionesgraves e invasivas (sepsis, meningitis) por bacterias encapsuladas(neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae b) pueden,incluso en la declinación de un episodio único, conducir a labúsqueda de un déficit inmunitario.

Fracaso terapéutico y complicacionesLa evolución clínica desfavorable se define por:

• la persistencia, más allá de las 48-72 horas de tratamiento, de:◦ fiebre superior a 38,5 ◦C,◦ alteraciones de la conciencia,◦ cefaleas intensas,

• y/o anomalías neurológicas duraderas o agravadas e inclusotrastornos sensoriales precoces auditivos o visuales:◦ aumento del perímetro craneal (lactante) o desarrollo de cri-

sis convulsivas.En este contexto deben efectuarse:

• determinaciones regulares de los marcadores de infección;• estudio por imagen cerebral en busca de un absceso;• control del LCR y valoración en éste de la C3G.

El tratamiento antibiótico se ajusta a los resultados.La complicación más temible es el empiema cerebral [37].

Seguimiento a largo plazo y pronósticoHay que prestar una atención especial a la detección de:

• una hipoacusia adquirida:◦ con las otoemisiones acústicas (lactantes), el audiograma

convencional (ninos de más edad),◦ a los 15 días del episodio agudo y, después, cada 3 meses

durante 1 ano,

◦ garantizar, en caso de hipoacusia precoz, una consulta alotorrinolaringólogo para que evalúe la indicación de unaRM laberíntica, ante la sospecha de una osificación coclearincipiente [38, 39],

• un retraso del desarrollo psicomotor y de las secuelas motrices;• una hidrocefalia con la medición del perímetro craneal;• una epilepsia en función del desarrollo y de las recidivas de

crisis convulsivas.Un equipo de investigación británico ha efectuado reciente-

mente un estudio de casos y controles con ninos de 11 meses deedad, por término medio, con un tiempo promedio de evaluaciónposmeningítica de 6 anos. En general, los ninos afectados teníanun cociente intelectual global y verbal más bajo que los controles.

Las puntuaciones promedio de la aptitud para la aritmética y lacalidad del desempeno escolar o psicosocial eran inferiores a lasde los controles [36].

Los elementos principales de pronóstico desfavorable son:• un retraso en la instauración del tratamiento antibiótico bacte-

ricida;• la edad: lactante;• el germen causal: neumococo;• la gravedad del cuadro neurológico inicial: coma, signos de

focalización neurológica;• un colapso circulatorio asociado (shock séptico);• la débil reacción celular, la hipoglucorraquia y la hiperprotei-

norraquia.Un tratamiento precoz y correcto de un nino cuya explora-

ción neurológica se normaliza poco después de la fase aguda dela meningitis puede considerarse como una prevención de secue-las tardías, aunque con algunas dudas en lo que se refiere a laposibilidad de secuelas del desarrollo cognitivo.

ProfilaxisGeneralidades

Las bacterias causantes de las meningitis purulentas del ninoprovienen de la nasofaringe y pueden diseminarse a las personascercanas al nino, aunque el riesgo de casos secundarios es mínimoen los países desarrollados.

El aislamiento de la persona enferma en medio hospitalariodebe continuar hasta la curación clínica cuando se trata de menin-gitis por meningococo y por Haemophilus influenzae b.

El aislamiento de los contactos (no enviar a la escuela a los her-manos del nino enfermo), así como la desinfección o el cierre delcentro escolar al que acude el nino son medidas inútiles, inclusoen caso de meningitis por meningococo (Fig. 3).

Otras medidas tienen por finalidad reducir los casos secunda-rios. Según las bacterias causantes, consisten en:• una profilaxis antibiótica de los contactos (meningococo, Hae-

mophilus influenzae b);• la vacunación de los contactos (meningococo C, A, Y o W135);• la declaración obligatoria (infecciones invasivas por meningo-

coco).

Meningitis por meningococoProfilaxis antibiótica de los contactos

Los objetivos de la profilaxis antibiótica son:• eliminar el transporte de gérmenes en las personas expuestas a

las secreciones orofaríngeas del nino afectado;• prevenir la difusión en la población de una cepa patógena por

portadores sanos.En términos prácticos, hay que recordar que la profilaxis anti-

biótica:• se dirige a los contactos de riesgo:

◦ proximidad: distancia menor a 1 metro y duración del con-tacto superior a 1 hora;

• se sustenta en razones bacteriológicas:◦ eficacia sobre Neisseria meningitidis, con concentración salival

superior a la CMI de la bacteria,◦ acción rápida y prolongada,◦ administración de corta duración, ausencia de contraindica-

ciones;

EMC - Pediatría 7


Persona enferma

Personaque vive conel enfermo

AmigosíntimosPersona

en lamisma

habitación

Todos losniños de

la sección +personal dela sección

Niños enlas mismasactividades

Toda la clase +niños en las

mismasactividades +personal de

la clase

Clasesvecinas

Amigosíntimos

Persona en lamisma habitación

Práctica derespiración boca

a boca, intubaciónsin mascarilla

Contactos

En zona urbana

Ninguna personaalcanzada por

la profilaxis

En una colectividad

UniversidadVida en institución Medio hospitalarioTrabajo

Guarderíasinfantiles

InternadoCentro de

vacaciones

Escuelamaternal

Escuela primaria,secundaria ybachillerato

Campamentode veranopara niños

Mediofamiliar

Medioextrafamiliar

Colectividadesde niños

Colectividadesde adultos

Figura 3. Árbol de decisiones.Personas a las que se dirige laprofilaxis.

• administración precoz:◦ en las 24-48 horas siguientes al diagnóstico en caso de infec-

ción invasiva por meningococo,◦ sin utilidad después de los 10 días posteriores al último con-

tacto con el enfermo;• consiste en la prescripción de rifampicina por vía oral durante

2 días, en las dosis siguientes:◦ recién nacido: 5 mg/kg/12 h; lactante y nino: 10 mg/kg/12 h;

adulto: 600 mg/12 h, con prevención acerca de una posiblecoloración de la orina y de las secreciones lagrimales (lentesde contacto),

◦ en caso de alergia o de contraindicación a la rifampicina(excepcional): en el nino, una sola dosis (125 mg) de ceftria-xona inyectable.

Vacunación dirigidaEn ocasiones se indica una vacunación profiláctica, sobre

todo a los contactos de un caso de «infección invasiva pormeningococos» (IIM) de serogrupo A, C, Y o W135, para el cualexiste una vacuna que se ajusta a condiciones predeterminadas.De un modo general, debe privilegiarse el uso de vacunas conju-gadas:• vacuna conjugada meningocócica C monovalente en caso de

IIM vinculada al serogrupo C;• vacuna tetravalente conjugada A, C, Y, W135 en caso de IIM

vinculada a los serogrupos A, C, Y, W135 en ninos de 11 anos ymás. La vacuna se debe aplicar como muy tarde dentro de los10 días siguientes al último contacto con el caso índice.

Declaración obligatoriaLa infección invasiva por meningococo es una enfermedad

infecciosa de declaración obligatoria. La denuncia es un proce-dimiento de urgencia y de alerta. Debe efectuarse sin demora porteléfono o por fax al organismo de salud correspondiente. El pro-cedimiento permite a las autoridades sanitarias identificar a loscontactos, evaluar posibles medidas de profilaxis, organizar suimplementación y verificar su correcta aplicación.

Todos los datos recogidos deben comunicarse a las agencias devigilancia sanitaria para su seguimiento epidemiológico.

Otros gérmenesMeningitis por neumococo

Las meningitis por neumococo no son epidémicas. Por consi-guiente, la profilaxis antibiótica y la vacunación a los contactosson inútiles.

Meningitis por Haemophilus influenzae bLa profilaxis antibiótica no es sistemática. Se indica a los con-

tactos no vacunados con la vacuna anti-Haemophilus influenzaeb. Se prescribe rifampicina, 20 mg/kg/d por vía oral y durante4 días.

ConclusiónEl procedimiento debe continuar a cargo de los sistemas ofi-

ciales de vigilancia epidemiológica de las meningitis bacterianasdel nino y el adulto y de las redes de vigilancia clínica formadas

8 EMC - Pediatría



Contacto• Es una persona que estuvo directamente expuesta a lassecreciones rinofaríngeas de un caso índice en los 10 díasanteriores a la hospitalización de éste, es decir, que per-maneció bajo el mismo techo que el caso índice duranteel período de contagio.• Para evaluar el riesgo se tienen en cuenta los criteriossiguientes en su conjunto:

◦ la proximidad (distancia menor a 1 metro);◦ la duración (aumento del riesgo de transmisión con

una duración > 1 h);◦ el tipo de contacto (cara a cara).

• Sólo es posible la vacunación contra los meningococosde los serogrupos A, C, Y y W135:

◦ vacuna antimeningocócica C conjugada;◦ vacuna no conjugada bivalente A + C;◦ vacuna conjugada tetravalente A/C/Y/W135, con

autorización de comercialización sólo para ninos de2-11 anos.

• Hasta 2011 no había ninguna vacuna contra el sero-grupo B y se encontraba en desarrollo una vacuna formadapor compuestos antigénicos presentes en la mayoría de lascepas; debería ser altamente inmunógena y bien tolerada.

por profesionales de la salud. Todas las informaciones recogidaspor los distintos organismos se usarán para revisar, meses o anosdespués, las recomendaciones actuales (de 2011).

Meningitis por neumococoLa recomendación y la difusión de la vacuna antineumocócica

conjugada tridecavalente deben conducir a la estrecha vigilanciade la evolución de los serotipos de neumococo no incluidos enesta nueva vacuna.

Meningitis por meningococoEl éxito de la política vacunal con la vacuna antimenin-

gocócica conjugada C, actualmente recomendada entre la edadde 1-24 anos, no es tan claro como para esperar una inmu-nidad de grupo a partir de un esquema limitado a una soladosis. Éste podría revisarse en ocasión de recomendacionesfuturas.

Hay intentos de homologación de una vacuna contra elmeningococo B. Las vacunas de vesículas de membrana externaespecíficas de clones sólo se han usado hasta ahora en zonas dehiperendemia [40].

� Meningitis de líquidoclaro del lactante y el ninoIntroducción

La denominación «meningitis de líquido claro» (LCR translú-cido), basada en el análisis citológico del LCR, contrapone lasmeningitis linfocíticas (líquido claro) a las meningitis neutrofíli-cas (purulentas) [36]. Sin embargo, ninguna definición es categóricahasta que no se establece la causa.

En general, una meningitis viral es de líquido claro y linfocítico.La mayoría de las meningitis linfocíticas (70-90%) es de origenviral (enterovirus, en especial virus ECHO) [36]. Sin embargo, esposible que una meningitis viral sea «inicialmente» puriforme,aséptica y con predominio de neutrófilos. La turbidez del LCR

depende, por tanto, mucho más de la abundancia de la reaccióncelular y de la elevación de la concentración de las proteínas quede un tipo celular predominante.

Las meningitis de líquido claro tienen diversas causas. La benig-nidad habitual del pronóstico obedece a la prevalencia de lasmeningitis virales «simples». Las causas más infrecuentes de pro-nóstico más desfavorable suelen formar parte de un cuadro clínicoque se presume grave con rapidez.

Clínica y diagnósticoEl diagnóstico de meningitis de líquido claro se sospecha por el

cuadro clínico, a menudo con una probabilidad bastante precisa,y se confirma con el análisis del LCR.

Cuadro clínico habitual de las meningitislinfocíticas agudas virales [36]

El cuadro clínico más común asocia un síndrome infecciosocon fiebre elevada, de comienzo rápido (24-48 h), y un síndromemeníngeo franco (cefaleas más o menos expresadas según la edaddel paciente, vómitos, fotofobia y estado irritable).

En la exploración física se detecta una rigidez dolorosa de lanuca, incluso extendida a la columna vertebral, flexión de la rodi-lla al elevar las piernas (signo de Kernig) y flexión de las piernasal flexionar la nuca (signo de Brudzinski). Pueden asociarse otrossignos de orientación etiológica viral más precisa: mialgias, dolo-res abdominales, diarrea y signos cutáneos (exantema, púrpurapetequial).

El síndrome meníngeo podría ser igualmente enganoso en elnino debido a simples cefaleas febriles o mialgias predominan-tes, o en el lactante por una tensión aparentemente aislada de lafontanela anterior. Por el contrario, el síndrome meníngeo puedeacompanarse de signos neurológicos de gravedad, que a vecesocupan el primer plano.

Es posible observar entonces una continuidad entre un cuadrode meningitis de tipo viral «aislado» y un cuadro sospechoso demeningoencefalitis, el cual se presume con más facilidad en pre-sencia de crisis convulsivas febriles aisladas recidivantes o rara vezprolongadas, trastornos de conducta persistentes, signos de foca-lización deficitaria (paresias, alteraciones del equilibrio, lesionesde los nervios craneales).

Confirmación del diagnóstico de meningitislinfocítica

Se desprende del análisis del LCR con estudio citológico, bioquí-mico y microbiológico, que en primer lugar sirve para descartar eldiagnóstico de meningitis bacteriana.• El análisis citológico cuantifica la pleiocitosis, cuyos valores

oscilan habitualmente entre 20-1.500 células/mm3. Está for-mada en su mayoría por linfocitos-monocitos (50-100%). Alprincipio puede observarse un predominio de neutrófilos. Porsí solo no permite distinguir una meningitis bacteriana de unameningitis viral.

• El análisis bioquímico suele ser normal. La glucorraquia es nor-mal, lo mismo que la proteinorraquia (<0,40 g/l), si bien ésta seencuentra a veces moderadamente elevada, aunque en generalinferior a 1 g/l.La búsqueda de gérmenes en microscopia óptica con tinción de

Gram, así como la de antígenos solubles (neumococo, meningo-coco), suele ser negativa (lo que no permite descartar al principiouna causa bacteriana).

Dos circunstancias deben conducir a un análisis prudente de losresultados:• la administración previa de un tratamiento antibiótico difusible

a través de las meninges;• la existencia de una fórmula citológica mixta o con predominio

de neutrófilos.Así, aun antes de tener los resultados de los cultivos del LCR (se

necesitan 24-48 horas de incubación), el contexto clínico (anam-nesis, signos clínicos asociados) permite sospechar el diagnósticoy tomar las decisiones terapéuticas y de vigilancia.

EMC - Pediatría 9



Meningitis linfocíticas agudas virales o meningitisbacterianas• Diagnóstico a veces difícil en el estudio del LCR.• La fórmula citológica de una meningitis bacterianapuede ser heterogénea e incluso linfocítica.• En el 10% de las meningitis bacterianas se observa ini-cialmente un LCR con predominio linfocítico o normal(meningococo) [36].• Las meningitis por enterovirus pueden tener inicial-mente una fórmula con predominio de neutrófilos.

Las pruebas complementarias posibles para apoyar el diagnós-tico de meningitis viral son variables en cuanto a su interés,aunque algunas pueden usarse a título orientativo:• hemograma en caso de leucocitosis con predominio de linfoci-

tos;• proteína C reactiva: suele estar moderadamente elevada, pero

debe considerarse en función del estadio evolutivo del sín-drome febril;

• determinación de la PCT. Un umbral de 0,5 mg/ml es un buenmarcador biológico para distinguir meningitis bacterianas ymeningitis virales;

• la prueba de confirmación del diagnóstico no se vincula tantoa la identificación del virus en el LCR por cultivo en medioadecuado como a la detección del genoma viral por reacción encadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) [36].Las pruebas que menos se usan hoy en día son:

• las pruebas serológicas repetidas con 15 días de intervalo (encaso de seroconversión de los anticuerpos de especificidades eninmunoglobulinas M [IgM]);

• de forma excepcional y en algunos contextos, la PCR-ácidoribonucleico (ARN) 16S, capaz de descartar algunos agentesbacterianos indetectables con método clásico en ninos querecibieron un tratamiento previo de difusión meníngea. Sinembargo, una PCR-ARN 16S negativa no permite descartar eldiagnóstico.

Conclusión

• La orientación habitual hacia la causa viral de un cuadro demeningitis linfocítica se desprende:◦ de la infección (sobre todo, epidemia de colectividad);◦ de la frecuencia estacional (sobre todo, en verano y otono);◦ del contexto clínico (erupción, diarrea, dolores difusos);◦ en ocasiones, de los datos del hemograma o de la proteína C

reactiva.• La confirmación del diagnóstico se basa en el análisis citológico,

bioquímico y microbiológico del LCR, y puede precisarse conlas pruebas virológicas: si es posible, PCR de diagnóstico rápido.El uso de las encuestas virológicas de certeza se limita a los

cuadros más graves: meningoencefalitis (con signos neurológicosfocales) después de estudio por imagen cerebral, lesiones multior-gánicas y déficit inmunitario.

Meningitis linfocíticas agudas viralesVirus de tropismo neurológico predominanteEnterovirus

Los enterovirus no poliomielíticos causan la mayoría de lasmeningitis virales del lactante y la mayoría de las meningitis esta-cionales (verano y otono) del nino mayor.

El cuadro clínico habitual corresponde a un síndrome menín-geo de aparición brusca, a menudo altamente febril pero conestado general conservado.

Los signos digestivos o cutáneos (exantema) son frecuentes:en este caso, los virus ECHO son los más comunes. Los virusCoxsackie son más infrecuentes. Las complicaciones neurológi-cas (convulsiones febriles, hipertensión intracraneal) se observansobre todo en el lactante.

En estos cuadros, las meningoencefalitis son poco comunes,pero pueden dejar secuelas neuroconductuales graves.

El diagnóstico se confirma por la pleiocitosis del LCR y ladetección del genoma viral, sobre todo mediante PCR (pruebaGeneXpert) [32].

La sensibilidad (86-100%) y la especificidad (92-100%) eleva-das de esta prueba, la fuerte prevalencia de los enterovirus en lasmeningitis agudas infecciosas linfocíticas y la rapidez con que seobtienen los resultados (2 h) permiten, en caso de positividad si seha prescrito un tratamiento antibiótico inmediatamente anterior,evitar la práctica de una PCR bacteriana e interrumpir este posibletratamiento antibiótico de la meningitis [32].

El interés de la PCR enterovirus en un contexto presuntivo demeningitis viral es un factor fundamental de economía en térmi-nos de costes de salud [41].

En algunos estudios se ha buscado el genoma de los enterovirusen el LCR y el suero de forma simultánea con RT-PCR. Los ninoscon viremia tenían una edad significativamente menor, pero laviremia era precoz (menos de 30 horas después del comienzo delsíntoma) y transitoria [36].

Virus de la parotiditisEl virus de la parotiditis es un paramixovirus de tropismo glan-

dular y neurológico. Muy contagioso, su transmisión es directa einterhumana a través del aire.

La parotiditis es la manifestación más frecuente y evocadora.La meningitis linfocítica se observa con una frecuencia variable:

habitualmente en la declinación de la parotiditis, a veces antes yrara vez de forma aislada.

La pleiocitosis suele ser moderada con predominio linfocítico,la proteinorraquia está moderadamente elevada y la glucorraquiaes normal.

Habitualmente evoluciona de forma favorable. Se han obser-vado muy pocos casos de sordera.

La parotiditis se ha convertido en una enfermedad infecciosainfrecuente desde la difusión de la vacuna contra el sarampión, laparotiditis y la rubéola [42].

Virus herpes (virus del herpes simple [VHS]) [43, 44]

La meningoencefalitis herpética típica adopta la forma de unaencefalitis aguda necrosante (VHS1). El comienzo es rápido, confiebre elevada, cefaleas y trastornos de la conducta.

El análisis del LCR revela linfocitosis moderada, hiperprotei-norraquia moderada (<1 g/l) y glucorraquia normal. El aumentodel interferón alfa (IFN-�) en el LCR es indicio de una activaciónlinfocítica. El diagnóstico se confirma con la PCR-VHS en el LCR.Debe instaurarse de inmediato un tratamiento con aciclovir intra-venoso durante al menos 15 días. La evolución espontánea seríagrave y con alto riesgo de secuelas.

La meningitis herpética aislada por VHS es excepcional en elnino. Las características son idénticas a las de las meningitis viralescomunes con líquido claro, pleiocitosis con predominio de lin-focitos y proteinorraquia moderadamente elevada. La evoluciónsuele ser favorable y sin complicaciones.

Virus de la varicela-zóster (VVZ)Al contrario que la lesión cerebelosa con ataxia que a veces

se observa en las varicelas, la meningitis linfocítica aislada esinfrecuente en el nino inmunocompetente. Sólo se justifica untratamiento antiviral en los casos de incompetencia inmunitaria.

El virus de Epstein-Barr (VEB) induce más un cuadro de menin-gitis linfocítica que de encefalitis, aunque ésta ha sido descrita enlas formas atípicas de la enfermedad [45].

Virus herpes humano 6 (VHH6)Parecido al citomegalovirus (CMV), este virus se transmite con

la saliva. En casos raros, puede inducir meningoencefalitis en ellactante. Con frecuencia se asocia leucopenia y es posible aislar elvirus en el LCR con la PCR [46].

10 EMC - Pediatría


Virus de tropismo respiratorioParainfluenza

Hay cuatro tipos de virus y se han descrito casos excepcionalesde meningitis asépticas vinculadas al tipo 3. El virus puede aislarsemediante inmunofluorescencia de las secreciones nasofaríngeas.

AdenovirusSe conocen 51 serotipos. Se localizan con preferencia en las

vías respiratorias superiores. Se han descritos unos pocos casosde meningitis linfocíticas.

ArbovirusSon excepcionales en Europa y más frecuentes en Estados

Unidos. El modo de transmisión es la picadura de artrópodoshematófagos (en general, mosquitos). El cuadro típico consistemás en una meningoencefalitis que en una meningitis linfocíticaaislada.

Se han identificado algunos cuadros de meningoencefalitis yde meningitis linfocíticas en el transcurso de las arbovirosis másconocidas:• en primer lugar, el dengue (es posible buscar el virus en el LCR);• después, el virus chikungunya (CHIKV), con un cuadro clínico

que se puede sospechar frente a un síndrome meníngeo, con-vulsiones en el lactante o trastornos de la conducta.El análisis del LCR puede revelar una pleiocitosis moderada o

ser normal. El CHIKV se detecta a veces mediante RT-PCR [47].

Virus del Nilo occidentalEs un virus de la familia Flaviviridae cuyo reservorio son los

pájaros. El ser humano es un huésped accidental y el virus se trans-mite en general por la picadura de mosquito. Suele tratarse de unainfección paucisintomática que se limita a un aumento de la tem-peratura. Sin embargo, en las formas más típicas se asocian fiebreelevada, cefaleas y mialgias. Las meningitis linfocíticas son infre-cuentes. La gravedad del cuadro reside en la lesión encefálica. Eldiagnóstico, serológico, se formula sobre todo con la PCR [48].

Otros virus• Coriomeningitis linfocítica: el virus forma parte de la familia

Arenaviridae. Los reservorios habituales son el ratón casero (Musmusculus), el hámster de companía y la rata. Se transmite al serhumano por inhalación o ingestión de deyecciones de los roe-dores infectados. El cuadro clínico puede ser paucisintomáticoo seudogripal. El análisis del LCR revela una pleiocitosis mode-rada, proteinorraquia a menudo elevada y, en algunos casos,leucopenia y trombocitopenia. El diagnóstico es serológico. Laevolución espontánea es favorable, a veces con secuelas (hipoa-cusia, hidrocefalia) [49].

• Rabia: se ha vuelto excepcional. El cuadro clínico suele ser grave(espástico con excitación psicomotriz o, más raramente, paralí-tico). El diagnóstico se confirma con la detección del virus porinmunofluorescencia en muestras de saliva, córnea, LCR, biop-sias cutáneas o cerebrales o por aislamiento en cultivo acelularde neuroblastoma murino [36].


Las reacciones «meníngeas» pueden observarse en lamayoría de las otras enfermedades virales epidémicas dela infancia: sarampión, mononucleosis, gripe, megaloeri-tema epidémico.

La técnica de detección de las secuencias virales por PCR,excepcionalmente indicada, permite establecer con claridad la res-ponsabilidad del virus en un cuadro clínico bien determinado(megaloeritema epidémico). Esta conducta permitiría resolver lacuestión de la responsabilidad directa de un virus hasta ahoraindetectable con los métodos estándar en el LCR o aclarar el meca-nismo inmunológico de estas reacciones meníngeas.

Meningitis linfocíticas agudas bacterianasSegún la orientación anamnésica, en el nino hay que pensar en

dos causas para nada excepcionales.• Enfermedad de Lyme: se debe a la inoculación cutánea de Borre-

lia burgdorferi por la picadura de garrapata. El eritema migratoriocrónico constituye la fase inicial, pero puede pasar inadvertido.La lesión meníngea aparece en la fase secundaria. Es posibleobservar entonces una meningitis linfocítica con pleiocitosishabitualmente moderada en el LCR, proteinorraquia elevada ynormoglucorraquia. El diagnóstico se basa en las pruebas sero-lógicas específicas (con o sin PCR) que, en esta fase, imponenun tratamiento antibiótico inyectable y difusible en el LCR (cef-triaxona) [36, 50, 51].

• Rickettsiosis: Rickettsia conorii es el agente bacteriano de la fiebrebotonosa mediterránea, transmitida en Europa por las garrapa-tas pardas del perro. El síndrome meníngeo altamente febril esevidente (cefaleas intensas y dolores difusos). En alrededor del50% de los casos se encuentra una escara en el punto de inocula-ción. El cuadro clínico se completa en 3-5 días con una erupciónmaculopapulosa, asociada con frecuencia variable a hepatome-galia, esplenomegalia y signos de lesión renal. El diagnóstico esserológico.Otras causas de meningitis linfocíticas de origen bacteriano se

han vuelto excepcionales, pero siguen siendo graves.• Listeriosis: puede deberse a una contaminación digestiva (leche,

quesos, embutidos). El patrón citológico del LCR suele ser pau-cicelular y heterogéneo, pero con predominio de linfocitos. Losvalores de la glucorraquia pueden ser bajos. El diagnóstico bac-teriológico se confirma con el estudio del LCR y, más raramente,por hemocultivo.

• Meningitis tuberculosa: hay que buscarla en los ninos vin-culados a una población de riesgo. El comienzo típico esprogresivo. Los signos infecciosos son menos marcados. Lossignos meníngeos pueden estar en segundo plano, detrás delos signos generales o de focalización neurológica. El LCR eslinfocítico con celularidad moderada, hiperproteinorraquia ehipoglucorraquia. La búsqueda de bacilos ácido-alcohol resis-tentes (BAAR) en el estudio directo suele resultar negativa. Laconfirmación bacteriológica se hace en cultivo con medio deLowenstein. Es posible detectar el bacilo de Koch por PCR.Las pruebas de producción in vitro de IFN-� son menos sen-sibles en el nino que en el adulto [52]. El tratamiento se basaen una antibioticoterapia cuádruple (isoniazida, rifampicina,etambutol y pirazinamida durante 2 meses e isoniazida y rifam-picina durante los 10 meses siguientes). En el primer mes serecomienda una corticoterapia. Las secuelas neurológicas sonfrecuentes [53].Además, se han descrito meningitis linfocíticas en:

• las infecciones por Mycoplasma pneumoniae: el diagnóstico esserológico y rara vez se aísla el micoplasma en el LCR [36, 54];

• la brucelosis: el diagnóstico se hace con seroaglutinaciónde Wright (método de referencia o de fijación del comple-mento) [55];

• las infecciones por Bartonella henselae (enfermedad por aranazode gato): diagnóstico serológico o por PCR [56].El diagnóstico etiológico más difícil es el de meningitis bac-

teriana por gérmenes habituales (neumococo, meningococo) ydecapitada por un tratamiento antibiótico. En estos casos, la anti-bioticoterapia no modifica el número de células ni la glucorraquiadurante las primeras horas, pero reduce el porcentaje de neutrófi-los, limita la elevación de la proteinorraquia y negativiza el estudiodirecto del LCR.

Las PCR específicas podrían ser útiles en estos casos y, según elcontexto, incluso sería posible continuar el tratamiento antibió-tico inicial.

Meningitis parasitarias y micóticasMeningitis parasitarias

Forman parte de una búsqueda orientada en caso de cisticer-cosis (cuadro neurológico predominante) o toxoplasmosis (ninoinmunodeprimido), pero requieren confirmación serológica deldiagnóstico.

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El análisis del LCR en algunas formas de neurocisticerco-sis puede revelar una pleocitosis con mayoría de linfocitos.La hiperproteinorraquia y la hipoglucorraquia podrían orientarerróneamente al principio hacia el diagnóstico de meningitistuberculosa. Los métodos inmunoserológicos (prueba de elec-troinmunotransferencia [EITB]) en la sangre y el LCR son mássensibles que el análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas(ELISA).

El diagnóstico se basa, sobre todo, en el contexto anamnésicoy las pruebas de imagen cerebrales (con preferencia, la RM) paravisualizar uno o más quistes [57].

La toxoplasmosis también puede inducir cuadros de meningitislinfocíticas en el nino inmunodeprimido.

En caso de neuropaludismo (meningoencefalitis con linfoci-tosis en el LCR y aumento moderado de la proteinorraquia),pueden asociarse reacciones meníngeas linfocíticas. El diagnós-tico se basa en el frotis de sangre o la gota gruesa (parasitemia).Las formas graves necesitan un tratamiento urgente con quininaintravenosa.

Meningitis por levadurasLas meningitis linfocíticas por Cryptococcus neoformans se obser-

van en el contexto de complicaciones de los síndromes deinmunodeficiencia adquirida (SIDA) o en el transcurso de unaquimioterapia. El diagnóstico se basa en la demostración de laslevaduras por coloración con tinta china en cultivo con medio deSabouraud.

Meningitis linfocíticas agudas no infecciosas:meningitis inflamatorias

Durante la evolución de algunas enfermedades inflamatorias sehan descrito meningitis linfocíticas. El cuadro clínico suele corres-ponder a una hiperirritabilidad predominante o a trastornos de laconducta.

Las afecciones más frecuentemente incriminadas son la enfer-medad de Still [58], la enfermedad de Kawasaki [36], la enfermedadde Behcet y las sarcoidosis.

Los signos clínicos asociados pueden orientar el diagnóstico yconducir a la práctica de un estudio del LCR en presencia de signosde irritación meníngea.

Las meningitis inflamatorias también pueden deberse a algunossíndromes de hiperactivación macrofágica, leucemias linfoblásti-cas agudas o linfomas malignos no Hodgkin [48].

ConclusiónLas meningitis linfocíticas agudas virales son las más frecuentes

de las meningitis de líquido claro.El contexto anamnésico y los signos clínicos suelen bastar para

sospechar el diagnóstico, que se confirma con los análisis citoló-gico, bioquímico y microbiológico del LCR.

La búsqueda específica del agente viral debe limitarse a loscuadros clínicos y biológicos que se acompanan de signos neu-rológicos atípicos y/o de gravedad.

En la mayoría de los casos, la causa viral forma parte de uncontexto clínico de benignidad infecciosa que debe conducir alimitar las pruebas complementarias y a un pronóstico previsiblede meningitis no secuelar.

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A. Bourrillon ([email protected]).Service de pédiatrie générale, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

E. Bingen.Service de microbiologie, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bourrillon A, Bingen E. Meningitis del lactante y del nino. EMC - Pediatría 2013;48(4):1-13 [Artículo E – 4-210-B-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es

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