Micro Biolog i A

1.História da Microbiologia

Microbiologia (Mb) – é a ciência que estuda os seres vivos de dimensões microscópicas, para além de outros que, não obstante poderem ser vistos a olho nu, têm durante a sua evolução ovos ou formas larvares microscópicas.

Mb médica – estudo dos microorganismos susceptíveis de interferir com a saúde humana.

Século XVII (1632-1723) Antony Van LeeuwenhoekDois séculos mais tarde chegamos ao que se pode chamar o verdadeiro

começo da Bacteriologia com 3 nomes fundamentais: Pasteur (França) Koch (Alemanha) Listre (Inglaterra)

1876- Postulados de Koch:Um microorganismo específico deve estar sempre associado a cada caso

de doença;O microorganismo suspeito deve ser isolado e deve ser capaz de crescer

em cultura pura, em laboratório;A inoculação daquela cultura deve ser capaz de produzir a mesma doença

num animal susceptível;O mesmo microorganismo deve ser isolado a partir do animal doente.

2. Características gerais das bactérias

2.1 Morfologia

As bactérias são seres microscópicos, cuja dimensão é da ordem de 1 , havendo, no entanto, algumas com 0.2 ou 0.3 e outras 2,3 ou 4·.A sua forma pode apresentar grandes variações, mas obedecendo fundamentalmente a 3 morfologias:a) Bastonete – bacilob) Esfera – cococ) Saca-rolhas – espirilo

Os bacilos em forma de lápis ou bastonete podem ter as extremidades aparadas ou arredondadas. Podem, ainda, ter uma forma encurvada ou mesmo em vírgula (como por exemplo o vibrião da cólera).

Os cocos podem agrupar-se de maneiras diferentes:1. Aos pares: diplococos2. Em rosário ou de cadeia: estreptococos3. Em cacho: estafilococos

Para o estudo morfológico das bactérias tem interesse as dimensões, a forma de agrupamento, bem como a presença ou ausência de certas estruturas especiais: endosporos, flagelos, cápsulas e grânulos intracelulares.

Microbiologia Bactérias e Vírus1

2.2 Coloração das bactérias

Quando as bactérias são observadas numa preparação não corada, diz-se que é a fresco (observa-se a sua forma geral e a mobilidade)

Para um melhor estudo é necessário proceder-se a uma técnica de coloração, levando a célula a morrer.

Antes de aplicar qualquer técnica de coloração torna-se necessário coagular o citoplasma das bactérias, operação que se chama fixação, podendo ser realizada pelo álcool, pelo formol, pelo éter, etc.

Os tipos de coloração podem ser: Simples: uma solução aquosa de 1 só corante - azul-de-metileno, violeta de

genciana, eosina ou fucsina básica (pouco utilizado) Dupla: aplicação sucessiva de 2 corantes segundo métodos estabelecidos,

os mais importantes dos quais o método de Gram e o de Ziehl-Neelsen

Método de coloração de Gram1. Faz-se um esfregaço numa lâmina de vidro2. Procede-se à secagem através de calor3. Fixa-se pelo calor, passando a lâmina 3 vezes pela chama do bico de

Bunsen sem parar4. Arrefecimento5. Efectua-se a coloração em 2 tempos:

1.º tempo (1/2 min) : com o roxo de metilo. Arrasta-se (lavar), seguidamente , o roxo de metilo com soluto de Lugol. Procede-se então à descoloração com álcool e à lavagem com 1 jacto de água;

2.º tempo: aplicação de uma coloração de contraste – Fucsina diluída.6. Após lavagem e secagem, a lâmina está pronta para ser observada ao

microscópio.

Todas as bactérias aparecem roxas ou vermelhas: As roxas são Gram + As vermelhas são Gram –

Método de coloração de Ziehl-NeelsenPermite distinguir um certo n.º de bactérias como o Bacilo da Tuberculose e o da Lepra, que são chamadas bactérias ácido – resistentes, por terem uma permeabilidade aos corantes muito baixa; no entanto, uma vez coradas resistem à descoloração pelos ácidos fortes ( ácido – sulfúrico )

2.3 Reprodução das bactérias

Em geral, as bactérias reproduzem-se por divisão binária ( 1 divide-se em 2): A célula aumenta de volume, alonga-se geralmente até ao dobro do seu

tamanho natural, e o protoplasma separa-se em duas partes iguais pela produção de um septo transverso formado da membrana plasmática e da parede celular;


Em condições favoráveis o crescimento e divisão repetem-se com grande rapidez em cada 30 minutos ou menos, de tal forma que um único indivíduo pode reproduzir milhões de novos indivíduos em menos de 1 dia;

Em situações adversas, certos bacilos e alguns clostrídios podem formar um esporo que permite a sobrevivência em estado latente durante anos se necessário (esporulação), como acontece com o bacilo do tétano ou o do carbúnculo. Na esporulação, cada bactéria dá origem a um único esporo, não há multiplicação nem reprodução, é uma forma de resistência a um meio adverso. Quando as condições são favoráveis, os esporos germinam e dão de novo formas vegetativas que depois se dividem naturalmente.

Propriedades dos esporos Conservação da vitalidade da bactéria Conservação da virulência da bactéria (capacidade quantitativa de um agente provocar a doença, quanto menos agentes, mais virulência) Conservação da estrutura antigénica da célula – mãe (mantém a capacidade de provocar a doença Maior resistência ao calor e aos anti-sépticos O equipamento enzimático fica dormente, excepto os respiratórios.

2.4 Composição Química

A c. q. das bactérias é muito semelhante para todas:1. Compostos orgânicos de alto peso molecular (proteínas, acido nucleico,

polissacarídios e lípidos = 80% do peso)2. Compostos orgânicos de baixo peso molecular (coenzimas e metabolitos

intermediários = 10 % do peso)3. Compostos inorgânicos (sais minerais e água)

2.5 Actividade metabólica das bactérias

A rápida multiplicação das bactérias tem que ver com a elevada capacidade de fixação de O2. Esta fixação de O2 é explicada pela facilidade das trocas entre o exterior e o interior do citoplasma, com grande facilidade de acesso aos nutrientes e na eliminação dos catabolitos (produtos da excreção). Quanto à forma como sintetizam os alimentos, as bactérias podem denominar-se:Autotróficas – se o fazem através da oxidação de compostos inorgânicos, ou

pela luz do sol;Heterotróficas – se o fazem apenas a partir de nutrientes orgânicos;Hipotróficas – se são incapazes de o fazer, alimentando-se do metabolismo de

outras células que parasitam totalmente.

2.6 Crescimento das bactérias

Frequentemente necessitamos, em condições laboratoriais, de fazer crescer as bactérias. Duas razões:1. Para termos a certeza de que elas existem num determinado produto;2. Para podermos distingui-las umas das outras.


Meios de cultura Meios líquidos:

Meios sintéticos Caldo de carne (músculo e coração de vaca)

Meios sólidos: Gelatina Ágar – ágar (a partir das algas, meio que resulta do pó de ágar-ágar no

caldo de carne ou no meio geloso) Outros meios de cultura:

Meios enriquecidos (têm determinados elementos que favorecem o crescimento de todas as bactérias)

Meios selectivos (contém antibióticos que impedem o crescimento de certas bactérias)

Meios diferenciais (utilizam determinados elementos que fazem a diferenciação das diferentes bactérias, coloração)

Meios de enriquecimento (umas bactérias crescem mais que as outras) Meios de transporte (tem como única finalidade levar as bactérias do

local de recolha para o laboratório) Meios impropriamente designados por naturais:

Meio da batataMeio de Loweinstein (diagnóstico da tuberculose, meio de ovo)Meio de Loëffler (diagnóstico da difteria, soro sanguíneo coagulado com

caldo de carne)

Curva de crescimento1.ª fase – Latência ou adaptação: há um aumento acentuado do metabolismo celular com aumento de volume mas sem multiplicação (é a adaptação da bactéria ao novo meio);2.ª fase – Crescimento logarítmico ou exponencial: há um crescimento do n.º de bactérias, contínuo, havendo uma relação entre o n.º de bactérias e o tempo (+ tempo, + bactérias );3.ª fase – Estacionária: há um decréscimo, ao fim de algum tempo, na velocidade de proliferação até que o n.º de bactérias se torna constante, ou seja, n.º de bactérias que nasce = ao n.º de bactérias que morre. A causa pode ser o esgotar dos nutrientes essenciais ou acumulação de produtos tóxicos da excreção ;4.ª fase – Declínio: as bactérias começam a morrer e a perder a capacidade de reprodução.


Condições físicas de crescimento1. Calor – cada espécie tem a temperatura ideal para se desenvolver. As

patogénicas é cerca de 37.ºC (temperatura corporal).2. Humidade - favorece o crescimento das bactérias.3. PH – as bactérias vivem melhor em meios neutros ou francamente alcalinos

(pH entre 7,2 e 7,6). PH do sangue e tecidos é 7,5 tornando-se óptimo para o desenvolvimento das bactérias. PH < 7 (ácido) é prejudicial para as bactérias.

4. Luz e radiações – as bactérias dão-se bem com a obscuridade. Os raios X e outras radiações são prejudiciais para as bactérias.

5. Anidrido Carbónico – o CO2 existente no ar é suficiente para o crescimento das bactérias.

6. Oxigénio – grande parte necessita de O2 para viver e por isso tomam o nome de aeróbias. Outras não necessitam de O2 – anaeróbias. Para outras é indiferente – facultativa.

3. Propriedades patogénicas das bactérias

3.1 Patogenicidade

Infecção agente – hospedeiroInfecção: multiplicação de um agente infeccioso no organismo. Patogenicidade: capacidade de um agente infeccioso de provocar doença.Patogénico: microorganismo que consegue provocar doença.Não-patogénico: microorganismo que não provoca doença; pode fazer parte da flora normal.

Processo infecciosoAs bactérias penetram no organismo, por portas de entrada. As mais comuns

são:Aparelho respiratório superior (boca e nariz )Aparelho gastrointestinalAparelho geniturinárioÁreas anormais de mucosas e pele (cortes, queimaduras e outras lesões)

Uma vez no corpo, as bactérias necessitam de aderir ou ligar-se ás células do hospedeiro, estabelecendo um local primário de infecção, onde se multiplicam e disseminam. A infecção pode propagar-se directamente pelos tecidos ou através do sistema linfático para a corrente sanguínea. A bacteriémia (bactérias que circulam no sangue) permite que as bactérias se propaguem amplamente no corpo e atinjam os tecidos mais adequados à sua multiplicação.

3.2 Factores microbianos que determinam a patogenicidade

Factores microbianos que determinam a patogenicidade:1. aderência ás células do hospedeiro2. capacidade de invasão dos tecidos3. toxigenicidade (capacidade de produzir toxinas)4. capacidade de “fugir” ao sistema imune do hospedeiro


1. Aderência ás células do hospedeiro Após as bactérias penetrarem no corpo do hospedeiro elas precisam de

aderir ás células de uma superfície tecidual. Se não o conseguirem serão varridas pelo muco e pelos outros líquidos que banham a superfície tecidual.

2. Capacidade de invasão Invasividade: capacidade de penetrar nos tecidos do hospedeiro, aí se

multiplicarem e disseminarem, propagando-se pelo organismo.

Escala de invasividade: Produtores de toxinas Amplamente disseminadas altamente invasivas

(enzimas)

tétano e difteria estafilococos e estreptococos carbúnculo e peste

Produtores de toxinas: são patogénicas, principalmente em virtude da elaboração de substâncias químicas sem muita invasão do tecido.Amplamente disseminadas ( enzimas ): disseminam-se amplamente através do corpo, sendo auxiliadas por enzimas que favorecem a disseminação.Altamente invasivas: invadem com rapidez os tecidos e multiplicam-se extensamente com a produção de várias substâncias tóxicas.

3. Toxigenicidade Toxigenicidade: é a capacidade de um microorganismo produzir uma toxina que contribua para o desenvolvimento da doença.A) Toxinas: Exotoxinas – substâncias produzidas no ambiente de certas bactérias,

provocam a formação de anticorpos neutralizantes e actuam por acção enzimática sobre as células. São facilmente destruídas pelo calor (60.ºC).

Endotoxinas – substâncias tóxicas retidas nas paredes celulares das bactérias, não provocam a formação de anticorpos, libertam-se quando da autolise (auto-destruição das bactérias).

Exemplos de doenças/bactérias produtoras de toxinas: Botulismo – Clostridium Botulinum ( C.B.). Envenenamento alimentar

(fatal). O C. B. produz uma toxina potente no alimento enlatado ou guardado anaerobicamente. A toxina é ingerida, atinge o aparelho gastro-intestinal e consequentemente o sistema nervoso central.

Tétano – Clostridium Tetani . Os esporos do C.T. são introduzidos nas feridas contaminadas. Germinam no tecido lesado e produzem uma toxina que ao ser absorvida atinge o sistema nervoso central.


Difteria – Corynebacterium Diphteriae.(Angina venenosa) Permanece usualmente limitado ao aparelho respiratório superior, sendo a toxina aí produzida, absorvida e indo exercer os seus efeitos sobre os outros órgãos.

Cólera – Vibrião Cholerae. Os vibriões são ingeridos e vão multiplicar-se no intestino delgado (não lesam a parede nem atingem outros tecidos), produzem uma toxina que resulta na hipersecreção de água e electrólitos no intestino – violenta diarreia.

Gangrena gasosa – Clostridium Perfringens . O C.P. é introduzido numa ferida contaminada. No tecido lesado são produzidas várias toxinas, levando à lesão de muitas células dos tecidos.

B) Enzimas : certas bactérias produzem substâncias que não são directamente tóxicas, porém, desempenham um papel importante no processo infeccioso reagindo sobre certas substâncias. Hialuronidases – enzimas produzidas por muitos microorganismos

(Estafilococos, Clostrídios, Estreptococos, Pneumococos) que auxiliam a sua disseminação pelos tecidos.

Colagenase – enzima proteolítico produzido pelo Clostridium Perfringens, capaz de desintegrar o colagénio, promovendo a disseminação dos bacilos no tecido.

Nota: o colagénio é uma substância proteica, principal constituinte do tecido conjuntivo dos ossos e cartilagens;

4. Capacidade de fugir ao sistema imune do hospedeiro Mecanismos de defesa e resistência do organismo à infecção:Mecanismos específicos : respostas imunológicas a agentes específicos;Mecanismos inespecíficos : operam contra uma variedade de

microorganismos.

1) Mecanismos Inespecíficos Barreiras fisiológicas :

Pele: poucos organismos são capazes de penetrar na pele intacta. As secreções do suor e das glândulas sebáceas, pelo seu pH ácido e por outras substâncias químicas, têm propriedades microbianas, eliminando os microorganismos patogénicos.

Mucosas: são + frágeis, no entanto, o muco e as lágrimas contêm substâncias com propriedades anti-microbianas. O aparelho mucociliar do aparelho respiratório tem uma função de remoção das bactérias (suor, lágrimas).

Fagocitose : ingestão de microorganismos estranhos ou quaisquer outras partículas estranhas.

Sistema Retículo-endotelial (S.R.E.): é o conceito funcional das células fagocíticas fixas no tecido linfóide, baço, medula óssea, fígado, pulmão e outros tecidos, eficazes na captação e remoção das partículas estranhas nas correntes sanguíneas e linfáticas, inclusive as bactérias.

Constituintes bioquímicos e teciduais : certos tecidos têm propriedades anti-microbianas por conterem polipéptidos, resistindo a bactérias específicas.


Reacção inflamatória : modificação das condições físico-químicas à volta do tecido infectado que tende a circunscrever a própria infecção.

Febre : é a manifestação sistémica + frequente observada na resposta inflamatória, sendo o sintoma cardial das doenças infecciosas. Por si só, a febre pode constituir um mecanismo de defesa do hospedeiro em algumas infecções virais, porém, não parece ser um mecanismo útil em muitas infecções agudas.

2) Mecanismos EspecíficosImunidade: é um estado de resistência de um organismo vivo a uma determinada infecção ou intoxicação de origem microbiana que funciona como um corpo estranho para o organismo.Anticorpo (Ac) – é uma proteína que é produzida como resultado da introdução de um antigénio, e que tem a capacidade de combinar-se com o antigénio que estimulou a sua produção.Antigénio (Ag) – uma substância que consegue induzir uma resposta imune detectável, quando introduzida num animal.Imunidade: Inata ou natural – resistência que não é adquirida através do contacto com o

Ag. É de natureza inespecífica e inclui barreiras aos agentes infecciosos (pele, fagocitose, idade, raça, influências hormonais e metabólicas, etc.).

Adquirida ou de adaptação – surge após a exposição ao agente infeccioso, é específica e mediada por Acs ou células linfóides.Passiva – transmitida por Acs pré-formados noutro hospedeiro. A

administração passiva de Acs contra bactérias possibilita um excesso de anti-toxina para neutralizar as toxinas. Da mesma forma, anticorpos pré-formados contra determinados vírus podem ser injectados durante o período de incubação para limitarem a multiplicação viral. a principal vantagem da imunização passiva é a disponibilidade imediata de uma fracção grande de Acs, enquanto as desvantagens são a meia-vida curta desses Acs e a possibilidade de reacções de hipersensibilidade.

Activa – é a resistência induzida após contacto efectivo com Ags estranhos. Este contacto consistiria em infecção clínica ou sub-clínica, imunizações com agentes infecciosos vivos ou mortos ou seus Ags, exposição a produtos microbianos ou transplante de células estranhas.

Antigénios / anticorpos: Ags são substâncias que, quando introduzidas em animais provocam a formação de Acs, os quais, uma vez formados, reagem com os Ags que induziram a sua formação. Os Acs são proteínas modificadas do soro (imunoglobulinas), que reagem especificamente com o antigénio que estimulou a sua produção.

Imunoglobulinas : Ig G 70 a 80% dos Acs Ig M 5 a 10% dos Acs Ig A 10 a 20% dos Acs Ig E Ig D


Reacções antigénio – anticorpo

Após a primeira injecção de uma dose mínima de Ag, os Acs podem ser identificados. O título de Acs aumenta gradualmente, atinge um limite máximo, não elevado, após o qual começa a cair lentamente. Se uma Segunda injecção do Ag é administrada, enquanto os Acs produzidos pelo primeiro estímulo ainda estão presentes, há, frequentemente, uma queda imediata do título de Acs, seguida por uma rápida elevação, que atinge um nível muito + elevado doQue o obtido com uma injecção única. Após este segundo estímulo, os Acs desaparecem muito + lentamente do que após a 1.ª injecção. O rápido aumento do título de Acs, em resposta a uma 2.ª administração do Ag (dose de reforço), indica, presumivelmente que as células produtoras de anticorpos foram “condicionadas” pelo primeiro contacto com o antigénio, e podem, portanto, responder com + eficácia e + rapidez quando encontram o antigénio pela 2.ª vez.Os anticorpos são geralmente designados em função das suas reacções com os antigénios:Aglutininas – aglutinação: é o efeito + facilmente observável em laboratório.

Pela acção dos soros específicos os microorganismos aglutinam-se (aglomeram-se em grupo). As aglutininas são os anticorpos que facilitam esta reacção – não matam os microorganismos e tanto aglutinam os vivos como os mortos ( reacção de Widal - febre tifóide; R.Hudeleson – brucelose).

Precipitinas – precipitação: os anticorpos envolvidos são precipitinas. Num tubo de ensaio contendo soro, ao colocarmos em camada o antigénio, forma-se um anel de precipitação se o soro contiver precipitinas.

Antitoxinas – neutralização: as bactérias podem actuar no organismo humano, produzindo doença através do próprio corpo bacteriano ou por acção das suas toxinas. Para as bactérias que actuam através das suas toxinas (ex.: bacilo do tétano e bacilo diftérico) o anticorpo chama-se anti-toxina e a sua forma de actuação é neutralizando a toxina.


Lisinas – fixação do complemento (lise): consistena destruição ou dissolução do antigénio pelo anticorpo, mas na presença dum constituinte do soro sanguíneo que se chama complemento. O anticorpo chama-se lisina. Na presença do complemento consegue-se dissolver as células do antigénio.

3.3 Variação da virulência

Virulência: é a capacidade de um agente de provocar doença. Os agentes virulentos provocam doença quando inoculados no hospedeiro em pequeno número. A virulência envolve a capacidade de invasão e toxigenicidade. É tanto mais virulento quanto menos quantidade de bactérias conseguem provocar a doença.Factores que determinam a virulência das bactérias ou a sua capacidade de provocar doença: Factores de aderência Invasão de tecidos e células do hospedeiro Toxinas Glicopeptídios Enzimas Factores anti-fagocitários Patogenicidade intracelular Heterogenicidade antigénica – competição pelos nutrientes Lesão imune provocada pelo agente

4. Quimioterapia

Quimioterapia: é o nome dado ao tratamento das doenças infecciosas e das doenças malignas por meio de agentes químicos.

4.1 Desenvolvimento da quimioterapia

A quimioterapia começou em 1935 com a utilização do corante Prontosil no tratamento das infecções estreptocópicas. A cedência do organismo de sulfanamida a partir do Prontosil constitui a premunição da era das sulfanamidas em medicina.Com a descoberta da penicilina por Fleming em 1945 dá-se início à era da antibioterapia.Mais tarde é descoberta a estreptomicina, dando-se início à era dos antibióticos inibidores da síntese proteica.A primeira descrição de resistência bacteriana a antibióticos, deve-se a Abraham e Chain em 1940, com o aparecimento de estripes de S. Aureus produtores de penicilases, enzimas que inactivam as penicilinas.Em 1950 surgem no Japão estripes de Shigella resistentes às sulfanamidas, estreptomicina e tetraciclina.A resistência microbiana aos diversos grupos de antimicrobianos tem vindo a aumentar ao longo dos anos, sobretudo nos ambientes hospitalares com o acréscimo de morbilidade e mortabilidade nas infecções.


Toxidade selectiva ( Princípio Fundamental da Quimioterapia )Para que seja útil o tratamento sistémico de doença infecciosa, uma substância precisa de ser nociva aos parasitas, mas relativamente inócua para as células hospedeiras.

Antibióticos : são substâncias que actuando nos processos metabólicos de uma bactéria, e após um período de latência mais ou menos prolongado, produz um efeito negativo.

Podem ser:Naturais – isolados a partir de filtrados de meios nos quais haviam crescido os

cogumelos ou esteptomicetos respectivos.Síntese

Podem ter: Actividade bactericida – destruindo o microorganismo Actividade bacteriostáctica – inibindo o crescimento e desenvolvimento dos

microorganismos Actividade sinérgica – acção combinada

Reacções de resistência – diminuição ou anulação do efeito terapêutico esperado.Reacções de resistência das bactérias aos antibióticos:Por secreção de enzimas que neutralizam o antibiótico (ex.: penicilase)Por mutação genética da bactéria (ex.: rifampicina)Pela formação de plasmídeos (porções de DNA extra cromossómico de

informação que se transmite de uma bactéria a outra)

Mecanismos de acção dos antibióticos sobre as bactérias: Inibição de síntese proteica (ex.: Cloranfenicol, Aminoglicosídeos) Inibição da síntese proteica da parede celular (ex.: penicilinas) Inibição da função da membrana celular (ex.: polimixinas) Inibição do metabolismo celular (ex.: sulfanamidas, trimetoprim) Inibição da síntese dos ácidos nucleicos: ARN (Rifampicina) e ADN (ácido

nalidixico)

Propriedades de um antibiótico útil:Actividade letal ou inibitória sobre muitas espécies diferentes de

microorganismos patogénicos (antibióticos de largo espectro)Capacidade de prevenir o desenvolvimento fácil de formas microbianas

resistentesAusência de efeitos indesejáveis (reacções alérgicas ou de sensibilidade,

lesões nervosas, irritação renal ou do aparelho gastrointestinal)Ineficácia sobre a flora microbiana normal, evitando a perturbação do equilíbrio

natural)

Reacção da bactéria aos antibióticos: Supressão – a bactéria é eliminada (bactéria sensível ao antibiótico)


Resistência – a bactéria é indiferente à presença do antibiótico e reside total ou parcialmente.

Quimioprofilaxia: administrar medicamentos para evitar o estabelecimento de microorganismos patogénicos.

5. Características gerais dos vírus

Os vírus são os menores agentes infecciosos que existem e contêm uma molécula de ácido nucléico (ARN e ADN).Pasteur foi o primeiro a admitir que o agente da raiva podia ser um microorganismo infinitamente pequeno que necessitaria de condições especiais de observação para ser identificado.Em 1901, identificou-se como agente de febre amarela, varicela, hepatite e polimielite, um microorganismo muito pequeno a que se chamou vírus.

Características dos vírus (diferem das bactérias)Dimensões muito pequenas, por isso, atravessam os filtros. Só podem viver e multiplicar-se no interior de células vivas. Resistem à acção dos antibióticos e de outros agentes que atacam as

bactérias. Na reprodução não há divisão binária, multiplicam-se dentro da célula que,

ao ficarem cheias, rebentam, colocando em liberdade os vírus que vão parasitar outras células.A divisão dos vírus chama-se Replicação. Os vírus não têm capacidade de movimentação, nem de metabolismo autónomo. Multiplicam-se por replicação numa célula hospedeira.

Contém apenas um dos tipos de ácidos nucleicos – ARN ou ADN. Só são observáveis ao microscópio electrónico, o seu estudo requer

técnicas muito diferentes das utilizadas para as bactérias e outros microorganismos.

Estrutura dos vírusAs partículas completas ou unidades virais denominam-se viriões. O virião é composto por ácido nucleico, circundado por uma capa proteica, chamada capsídio, composta de subunidades de proteína, os capsômeros, responsáveis pela especificidade viral (característica dos vírus).

Cultura dos vírusFora do organismo, para se cultivar os vírus, temos que os semear em células vivas como uma cultura de tecidos ou ovos embrionados.

Tropismo – é a apetência especial para certos órgãos e tecidos que revelam muitos vírus.Os vírus podem parasitar células humanas, outros animais, plantas e outras bactérias (bacteriófagos).


Transmissão Contacto directo (coriza (constipação), parotidite, sarampo)Ingestão de água ou alimentos contaminados – aparelho digestivo (poliomielite,

hepatite)Transmissão por mordedura (raiva)Transmissão por picadas de artrópodes (arboviroses) Transmissão através da poeiraGotículas de saliva

Interferon ou interferãoÉ um fenómeno em que a substância é libertada por células infectadas por um vírus, que interfere e inibe o desenvolvimento de outros vírus.Quando se inocula determinado vírus num animal, este torna-se resistente durante algum tempo ao efeito de outros vírus mesmo que mais virulentos.Depois da invasão de uma célula por um vírus, o interferon espalha-se pelas células vizinhas e confere uma resistência temporária que limita a propagação da infecção por outros vírus.

Taxas de mutação elevadasÉ uma característica importante com uma evolução rápida. É sabido que o homem modifica constantemente o seu comportamento social e o seu meio ambiente e que os vírus apresentam mutações e evoluções rápidas de tal forma que se espera o aparecimento de novas patologias.A gravidade da infecção viral depende das mudanças de susceptibilidade do hospedeiro e também das modificações da virulência do próprio vírus.

6. Características gerais das rickettsias

O nome rickettsia foi dado, em 1916, em homenagem a Howardo Taylor Ricketts, que colaborou com R W Wilder nas descrições dos microorganismos obtidos de piolhos alimentados em doentes tíficos. Ricketts foi o primeiro a descrever as formas bacilares de rickettsias no sangue de doentes com febre maculosa de montanhas rochosas.As rickettsias são parasitas intracelulares obrigatórios de artrópodes tais como pulgas, piolhos, ácaros e carrapatos, nos quais habitam sem causarem lesão. Com frequência são patogénicas para o homem. Com excepção da Coxiella Burnetti, as rickettsias são transmitidas aos seres humanos através da picada de artrópodes ou por meio das suas excreções.

Semelhanças às bactérias Visíveis ao microscópio óptico. Multiplicam-se por divisão binária. Possuem parede celular. Sensíveis aos antibióticos RNA predominante sobre o DNA.

Semelhanças aos vírus Cultivadas em ovos embrionários ou em culturas de tecidos.


São parasitas intracelulares obrigatórios.

Outras características O habitat natural é o tubo digestivo de certos artrópodes

(piolho, pulga, percevejo, carraça, etc) São Gram - Facilmente destruídas pelo calor e outros agentes químicos São sensíveis ao cloranfenical e às tetraciclinas São muito resistentes à exsicação (desidratação)

Diagnóstico laboratorialIsolamento e identificação do agente causalDemonstração de anticorpos específicos

Testes sorológicos:Reacção de aglutinação de Weill-FelixReacção de fixação de complemento.

Inoculações em animais

As rickettsias mais importantes e mais conhecidas são as que provocam doenças humanas:PROWAZEKI – Tifo exantemático, é veiculada pelo piolho.CANARII – Febre escaro-nodular (febre da carraça) *MOOSERII – Tifo murino veiculado pela pulgaRICKETTAI – Febre púrpura das montanhas rochosasAUSTRALIS – Tifo de QueenslandTSUTSUGAMUSHI – Tifo rural do JapãoCOXIELLA BURNETTI – Febre Q (provocada por leite não pasteurizada, poeiras e artrópodes)

7. Características gerais dos parasitas

Os parasitas são causa importante de doença humana e animal, quer em países desenvolvidos do hemisfério norte, quer em países mais pobres, geralmente tropicais e sub-tropicais. A luta contra as parasitoses tem tido um sucesso variável. Enquanto as zonas geográficas onde foram implementadas medidas sanitárias pessoais e comunitárias, tais como o tratamento de águas e dejectos, melhor processamento dos alimentos e campanhas de higiene pessoal, atingiram algum controlo sobre as parasitoses intestinais (na sua maioria adquiridas por ingestão de parasitas), o mesmo não se pode dizer, por exemplo, de doenças como a malária, que continuam a causar, quase sempre de modo endémico, grande morbilidade e mortalidade.Os parasitas podem apresentar, ou não, uma alta especificidade para o homem, ou infectar numerosas espécies animais. Quando outros animais albergam a mesma forma de parasita que o homem, funcionam como reservatórios. Quando o homem é infectado com uma forma parasitária existente noutros animais, é designado como hospedeiro acidental. De um modo geral, os parasitas apresentam um ciclo de vida que implica, por vezes, a sua passagem por vários animais e /ou pela vida livre, para se reproduzirem e até atingirem a forma madura. Designa-se por hospedeiro definitivo o animal


que alberga a forma sexuada (ou adulta, nos parasitas assexuados) do parasita. Designa-se por hospedeiro intermédio, no caso de se tratar da forma assexuada ( ou imatura, ou intermédia) do mesmo.

Exemplo: Na malária a maturidade sexual das espécies de plasmódio têm lugar no mosquito que por definição será o hospedeiro definitivo enquanto que o homem é o hospedeiro intermediário.

Quanto ao local: Ectoparasitas – se vivem à superfície do corpo Endoparasitas – se vivem no interior do hospedeiro

Quanto ao hospedeiro:Zooparasitas:

Artrópodes (insectos, aracnídeos)Protozoários (plasmódios, tripanossomas, amibas, toxoplasmose)Vermes (oxiúros, áscares, ténias)

Fitoparasitas: produzem micoses (fungos)

Acções dos vermes no organismo:Tóxicas (produção de produtos tóxicos)Traumáticas (produção de traumatismos, feridas, etc)Mecânicas (pode obstruir)

Classificação: Protozoários :

Amibas – Entamoeba Histolytica Esporozoários :

- Cryptosporidium- Plasmodium* (malária)- Toxoplasma Gondii* (parasitose que provoca m´formação no feto; pode apanhar-se através de uma arranhadela de gato, estrume e terra, e em verduras mal lavadas)

Flagelados :- Giardia Lamblia*- Trichomonas- Trypanossoma- Leishmania (parasitose que se apanha na urina dos ratos)

Ciliados – Balantidium Coli Metazoários:

Nematelmintes – Nemátodas: TrichurisEnterobius *Ascaris *Strogyloides stercoralisAncyclostomaNecatorFilárias

Platelmintas – tremátodos: Schistosoma


Fasciola hepáticaCéstodos:

Taenia *Echinococus * (parasitose que se pode apanhar nos pêlos dos cães)

NOTA: Ectoparasitas – Sarcoptes Scabiei (escabiose)*

Fungos – Muitos fungos dão origem a doenças nas plantas, contudo somente cerca de 100 dos milhares de espécies conhecidas de leveduras e fungos provocam doenças nos seres humanos - Micoses*


GéneroDefinição e nomenclatura

HabitatMorfologia

Características culturaisResistência

Actividade bioquímicaEstrutura antigénica

Patogenicidade


Género Salmonella

Pertence à família dos ENTEROBACTERIACEAE.Na maioria dos casos, a salmonelose é adquirida pela ingestão de alimentos e de água, contaminador ou contacto oral – fecal. A nomenclatura dos diferentes serótipos de Salmonella é bastante controverso e tem sido proposta a criação de única espécie – Salmonella Entericia. No entanto, continua a usar-se frequentemente o nome do serótipo como sendo o nome da espécie (ex: Salmonella Parotyphi A).

A definição de serótipo baseia-se na caracterização da estrutura antigénica:Antigénio H ou flagelar (flagelos)Antigénio O ou somático (parede celular)Antigénio VI ou de superficie (cápsula)

Salmonella Typhii

A classificação das salmonellas faz-se com recurso à caracterização da estrutura antigénica das estirpes, tendo sido isoladas mais de 2200 serótipos de salmonellas.

O Género Salmonella possui características gerais das Enterobacteriaceas:Bacilos Gram –Reduzem os nitratos a nitritosFermentam a glucose

E possuem outras características próprias do género:Não são lactofermentadorasMóveis, não fermentam a sacaroseProduzem, quase sempre, ácido sulfidrico

Salmonella Typhi (Febre tifóide)

O reservatório da S. Typhi é o Homem, que é também o principal disseminador da febre tifóide, na fase aguda ou no estado de portador assintomático.


Características : Bacilo Gram –Bacilo não esporuladoMóveis com longos e numerosos flagelosAeróbio ou anaeróbio – é facultativoDestruído a 56.ºCPode resistir no solo 6 semanasSobrevive na água algum tempo (meio onde não se multiplica e são destruídos

progressivamente)Na água do mar, esgotos e água doce, os bacilos vivos podem permanecer 4

semanas.

Características culturais:Crescem facilmente nos meios de cultura comuns como a gelose ou a bílis a

uma temperatura de 37.ºC

Patogenicidade:Provoca uma doença – febre tifóide.O desenvolvimento da doença nos humanos depende, na maioria dos casos,

da ingestão de salmonella.No estômago (pH=2) o número de bactérias é substancialmente reduzidoAs viáveis que atingem o intestino delgado podem ser removidas, não ocorrendo infecçãoAs que escapam aos mecanismos antibacterianos do estômago e da parte alta do intestino podem ser excretados assintomaticamente nas fezes ou ocasionar gastroentrite, febre entérica ou bacteriémia.Também ocorre o envolvimento do cólon nesta infecção

Através da bebida ou comida contaminada os germes atingem o intestino delgado:Intestino delgado (penetração nos gânglios linfáticos intestinais) Canal Torácico Corrente sanguínea (disseminam-se em muitos órgãos) Órgãos (rins, intestinos, etc) Tecido Linfóide (multiplicam-se) Fezes (excretados)

Diagnóstico laboratorial:HEMOCULTURA (cultura de sangue do doente – positivo na1.ª semana)COPROCULTURA / URINOCULTURA - cultura das fezes (3.ª/4.ª semana)


REACÇÃO DE WIDAL (pesquisa de anticorpos aglutinantes)Aglutininas – O: aparecem primeiro – 8.º a 12.º dia. Descem

por volta do 20.º a 30.º dia para desaparecerem ao fim de 2-3 meses.

Aglutininas – H: aparecem pelo 10.º-15.º dias e resistem anosAglutininas – VI: portadores crónicos (podem transmitir a

doença) com altos títulos

Prevenção: Cloragem da águaTratamento dos esgotosCombate às moscas – protecção dos alimentosControle e vigilância dos portadores crónicos e manipuladores de alimentosLavagem das mãosPasteurização do leite

Salmonella Paratyphi

Provoca a febre paratifóide, semelhante à febre tifóide embora mais benigna e normalmente de menor duração.

Características: culturais e morfológicas idênticas à da S. Typhi, distinguindo-se nas culturas de laboratório por produzirem gás na reacção de fermentação.

Tipos de Salmonella Paratyphi: A, B, C, D. Possuem antigénios diferentes entre si em relação à S. Typhi.

Um individuo pode ter febre tifóide e os vários tipos de febre paratifóide ( A, B, C, D) – NÃO HÁ IMUNIDADE DE UMA DOENÇA PARA A OUTRA.


Género Mycobacterium

Características: Aeróbios Imóveis Não capsulados Não formam esporos Bacilos finos, rectos ou ligeiramente encurvados Isolados aos pares ou em pequenos agrupamentos de bacilos paralelos Não se coram facilmente, mas uma vez corados resistem à descoloração

por ácido ou álcool. Bacilos ácido – álcool resistentes

Mycobacterium Tuberculosis (Tuberculose – Bacilo de Koch)

Características: Imóveis Isolados aos pares ou em pequenos grupos nos tecidos Bacilos delgados, rectos ou ligeiramente encurvados Não esporulados Muito resistentes à exsicação Álcool – ácido resistentes Gram + Muito sensível ao sol e raios ultravioletas Aeróbio

Características culturais: Primeiro uma cultura primária em meios com sangue ou com ovo e só

depois se cultiva nos meios comuns como, por exemplo, a gelose.

Patogenicidade:Mecanismo de transmissão: pessoa a pessoa por via aérea, podendo haver outras vias de transmissão.Quando o indivíduo tosse, fala ou espirra expele bacilos com as partículas que saem da árvore respiratória, e no indivíduo são (susceptível), penetram pela árvore respiratória até aos bronquíolos finos, onde se localizam. Dão origem a uma lesão exsudativa (produção de líquido orgânico). Esta vai ter uma repercussão hilar – adenopatia (aumento ganglionar) correspondente a esta lesão e que, do mesmo modo, traduz um processo inflamatório.


COMPLEXO PRIMÁRIO (complexo de GHON): combinação do foco parenquimatoso (lesão periférica calcificada), com um gânglio hilar calcificado.

Complexo de Ghon

Gânglio hilar

Foco parenquimatoso

Pulmão

A tuberculose é uma doença potencialmente multissistémica, podendo afectar qualquer órgão, aparelho ou sistema. As formas mais frequentes, além da tuberculose pulmonar (mais frequente), são a ganglionar, renal, intestinal, osteo – articular e meníngea.

Fases da infecção (desenvolve-se em 3 fases):A – Infecção primáriaB – Tuberculose pós – primáriaC – Tuberculose disseminada

Vacina: BCG – bacilo de Calmette e Guérin

Mycobacterium Leprae (Lepra – Bacilo de Hansen)

Bacilo da lepra ou de Hansen provoca uma doença – lepra – que atinge menos indivíduos que a tuberculose. Destrói intensamente os tecidos.

Características: Álcool – ácido resistente Gram + Imóvel Não esporulado Não se cultiva nos meios habituais de cultura Bacilo fino, recto com dimensões aproximadas ao bacilo de Koch


Os bacilos são isolados, em feixes paralelos, ou massas globulares – em esfregaços ou raspados da pele das mucosas (lepromas – tumores na pele ou nas mucosas)

Formas clínicas:A – lepra lepromatosa: tumores (lepromas) no nariz e orelhas (não há bacteriémia – não há entrada em circulação desta bactéria)B – lepra tuberculóide: infiltração nas estruturas nervosas (há bacteriémia – há entrada desta bactéria na circulação)

Diagnóstico:Pesquisa dos bacilos quer nas lesões lepromatosas, quer fazendo com uma zaragatoa (recolha de tecidos para analisar a bactéria) uma pressão no muco nasal do septo.Como há bacilos em circulação vão a todo o corpo.Assim, também se encontram se fizermos uma picada no lobo da orelha e, espremendo o sangue, fizermos um esfregaço, corando-se pelo método de Ziehl-Nielsen.

Indivíduos com lepra:

Género Corynebacterium


Características: Gram + Imóveis Não esporulados Habitualmente não capsulados Relativamente longos e delgados Forma de bastonetes rectos ou ligeiramente encurvados Dispõem-se em grupos característicos, semelhantes a “letras chinesas” ou

em paliçada Alguns produzem um toxina muito potente ( C. Diphteriae)

Espécies: C. Diphteriae (a mais importante, provoca uma placa de pus por toda a

orofaringe. Perigosa quando desprende e asfixia ou provoca hemorragias) C. Xerosis C. Hoffmanni C. Ulcerans C. Ovis (ovelha) C. Equi (cavalo) C. Uurium (ratinho)

Corynebacterium Diphteriae (Difteria – angina venenosa)

Também conhecido por Bacilos Diftérico ou Bacilo de Loeffler, produz uma doença – difteria. Bastonetes longos e delgados ou ligeiramente encurvados.

Características: Gram + Imóveis Aeróbio Não esporulado Existe uma dilatação característica na extremidade do bacilo que lhe

confere um formato de bastão Nos esfregaços corados apresentam uma configuração em letra chinesa Fermentam carbohidratos com produção de ácido láctico (característica

desta bactéria).

Meios de cultura1. meio de Loeffler:


- Contém soro sanguíneo e caldo de carne glucosado (com açúcar)- Meio sólido à custa da coagulação de soro numa estufa.

2. meio de chocolate – Telurito ( Mclead):- chocolate – por causa da cor que o sangue adquire quando

aquecido ( destruição parcial dos glóbulos vermelhos)- telurito – porque contém telurito de potássio entre outras substâncias

Permite distinguir o bacilo da difteria em 3 tipos (com base no meio de Mcleod)Gravis : colónias relativamente grandes acinzentadas com superfície não lisa bordo não é rigorosamente circular – irregulares

Mitis: colónias muito mais pequenas e negras superfície completamente lisa bordo muito bem definido e circular

Intermedius: características intermédias formas board line

Patogenicidade: porta de entrada mais comum: vias respiratórias superiores (nariz,

orofaringe, laringe faringe) porta de entrada menos comum : pele (actualmente tem sido considerada

a mais comum), órgãos genitais, olhos e canal auditivo localização corrente: - principal quadro clínico: amigdalite ou amigdalafaringite aguda

outras localizações: nasal, ocular e vulvar (conjunto de órgãos genitais externos da mulher)

Lesão primária da difteria – membrana (espessa, coloração branco -azulada, composta de bactérias, epitélio necrosado (destruído, apodrecido), fagocitose e fibrina que cobre toda a zona das amígdalas ou faringe)A causa principal da doença é a produção de uma toxina – a toxina diftérica: substância tóxica segregada pelo bacilo onde quer que se encontre entra em circulação atinge as células do S.N.C., coração, rins, supra-renais produz lesões de necrose celular ( leva à morte) é responsável pela morte do indivíduo, quando já em convalescença da

amigdalite, por paralisia do S.N.C. e alterações do ritmo cardíaco

Prevenção:Plano nacional de vacinação (PNV)


Garganta

Difteria nos lábios

Difteria cutânea

Género Haemophilus


Engloba uma série de microorganismos fazendo parte da flora bacteriana normal do aparelho respiratório superior do Homem e de várias espécies animais.

Características:gram +imóveisnão esporuladosnão álcool ácido – resistentesanaeróbios facultativos têm morfologia bacilar, apresentando-se por vezes como cocobacilos

Espécies do género haemophilus com mais significado clínico: haemophilus influenzae : meningite (meninges), epigolite aguda (epiglote),

artrite (articulações), osteomielite (osso), sinusite (seios perinasais), otite média (ouvido), pneumonia (pulmões)

haemophilus parainfluenzae : endocardite (coração), meningite, infecções respiratórias

haemophilus aegyptius : conjuntivite (mucosa transparente que reveste a face interna das pálpebras)

haemophilus ducreyi : cancróide ou carcinoma ou cancro maligno ou neoplasia (cancro mole)

Diagnóstico laboratorial:Inicia-se com a colheita da amostra biológica a analisar, englobando seguidamente o exame directo e o exame cultural e terminado com a identificação da bactéria isolada.O produto biológico a colher é variável, dependendo da localização do foco infeccioso. Líquido cefalo raquidiano no caso da meningite e expectoração no caso da pneumonia, constituindo as mais frequentes na rotina hospitalar. Hemoculturas são particularmente úteis nas infecções por H. Influenzae do serótipo que cursam, quase sempre, com bacteriémia.

Haemophilus Influenzae (pneumonias e síndromes gripais)

Características:


O haemophilus influenzae possui uma cápsula polissacarídea, ao contrário das outras espécies de haemophilus que não possuem cápsula e, por isso, não são tipificáveis em serótipos.

As estirpes de H. Influenzae permitem a sua serotipagem, com base na especialidade antigénica da sua cápsula. São conhecidos 6 serótipos designados de A a F. Mais de 95% da totalidade das infecções por Haemophilus são provocadas pelo serótipo b de H. Influenzae.

Patogenicidade:Haemophilus influenzae serótipo b é o agente mais frequente de meningite bacteriana na criança entre os 3 meses e os 2 anos de idade.A epiglotite aguda (laringite obstrutiva – tosse muito rouca) é o outra infecção pediátrica grave, atribuída a esta bactéria e que, assim como a meningite, pode revestir a forma de uma urgência médica.

Género Bordetella


Uma síndrome coqueluchosa foi descrita já em 1679 por Sydenham com a designação de pertussis, palavra que queria dizer tosse convulsa. Em 1906 Bordet e Gengou conceberam um meio rico em sangue que veio permitir a cultura e descoberta da bactéria causadora daquela afecção (doença).

Espécies do Género Bordatella: B. Pertussis B. Parapertussis B. Bronchiseptica B. Avium

Características: gram – cocobacilos extremamente pequenos dispostos isoladamente ou aos pares aeróbios temperatura óptima de crescimento é 35ºC móveis apenas B.Bronchiseptica e B. Avium imóvel B. Pertussis e B. Parapertussis

Bordetella Pertussis (tosse convulsa)

Patogenicidade:B. Pertussis é o agente da tosse convulsa, atribuindo-se à B. Parapertussis uma forma moderada da doença.O Homem é o único reservatório conhecido de B. Pertussis, responsabilizando-se a transmissão inter – humana pela manutenção da infecção na comunidade.Causa uma infecção aguda das vias aéreas de natureza grave, principalmente para lactentes (recém-nascidos) e crianças na primeira infância, que se caracteriza por uma tosse repetitiva, paroxistica (maniifesta-se por proxismos – é o período de uma doença ou de uma perturbação durante o qual os sintomas são mais agudos) e com estridor inspiratório prolongado (ruído inspiratório agudo provocado pela obstrução imcopleta da laringe ou da traqueia - tosse convulsa).


Cultura e diagnóstico:Não se desenvolve em meio de gelose – sangue, sendo o de Bordet – Gengou o mais apropriado. Após a obtenção de colónias sugestivas e a realização de vários testes bioquímicos, a identificação final é feita através duma reacção de aglutinação com anticorpos específicos de espécie.

As secreções da nasofaringe posterior ou aspirados das secreções bronquicas são os produtos biológicos de eleição para a pesquisa e isolamento da bactéria.

Zaragatoa nasal é usada para a colheita do produto biológico de pesquisa e isolamento da B. Pertussis – método de eleição no diagnóstico ( as clássicas “placas de tosse” (escarros) têm sido progressivamente abandonadas).

Geralmente não se faz exames, apenas Rx ao tórax, porque os sintomas são facilmente identificados.

Prevenção :PNV (plano nacional de vacinação) – cobre a B. Pertussis e a B. Parapertussis

Género Streptococcus


Características: gram + bactérias em cadeia ou rosário anaeróbios facultativos esféricas ou ovóides fermentam a glicose ( sem a produção de gás) fermentam outros hidratos de carbono habitualmente são parasitas ou comensais do homem e outros animais

Classificação:A classificação dos estreptococos em espécies foi sempre difícil, quer se recorresse a métodos bioquímicos, quer a serológicos. As reacções hemolíticas (destruição da hemoglobina) e a classificação serológica de Lancefield (grupos designados por letras do alfabeto romano de A a U, excluindo as letras I e J) são ainda largamente usadas, apesar das suas limitações:S. Pyogenes ( - Hemolítico Grupo A)S. Agalactiae S. Bovis S. Anginosus S. Viridans Peptostreptococcus Enterococcus (S. Faecalis e outros) S. Pneumoniae* (para alguns autores, esta espécie individualiza-se e dá origem aum género autónomo – Género pneumococcus)

Streptococcus Pyogenes - Hemolítico ( grupo A de Lancefield )

Habitat: nasofaringe e pele

Características: gram +


esféricos imóveis não esporulados aeróbios ou anaeróbios facultativo cultura em meios usuais, mas desenvolvem-se melhor nos meios com

sangue são sensíveis, sobretudo à eritromicina (antibiótico)

Os Streptococcus - hemolítico do grupo A elaboram duas hemolisinas:Estreptolisina – O: é uma proteína hemolítica que é rapidamente inactivada na presença de O2

Estreptolisina – S: é responsável pela hemólise, não é destruída pelo oxigénio

Patogenicidade amigdalite ou amigadalofaringite aguda

- complicações tardias: febre reumática ( pode atingir o endocárdio valvular (ao nível das válvulas do coração) – sobretudo mitral ; cardiopatia valvular (alteração da válvula)– aperto mitral) e glomerulonefrite (inflamação ao nível do rim e do glomérulo) aguda escarlatina impértigo ( o estreptococo está na pele) erisipela ( o estreptococo está profundamente situado na derme – doença cutânea infecciosa grave que se apresenta em forma de placa vermelha ou edemaciada – inchada)

Eparinizar – fazer injecções subcutâneas para eliminar os trombos para não provocar embolias pulmonares ou cerebrais. Requer internamento , muitos antibióticos e membros elevados.

Streptococcus Pneumoniae (Pneumococos)

Habitat: aparelho respiratório superior do homem – nasofaringe

Características: cocos gram + normalmente dispõem-se aos pares - diplococos ou em cadeias curtas de

cocos aeróbio ou anaeróbio facultativo


as formas virulentas possuem uma cápsula dum hidrato de carbono específico, que permite uma classificação imunológica em serótipos (conseguimos ter mais de 80 diferentes)

susceptível, sobretudo à penicilina e a outros betalactâmicos, que constituem a terapêutica de eleição. Nos últimos anos, e em muitos países, surgiram pneumococos com resistência moderada e elevada à penicilina e derivados.

Patogenicidaderesponsável por pneumonia: lobar (lóbulos do pulmão)e agudameningiteendocardite

Num raio x aparece o pulmão a escuro (o ar). Se tiver lesão apresenta-se branco porque não tem oxigénio. Quando não há ar há lesão.

Erisipela

Endocardite

AmigdaliteGénero Staphylococcus


O nome staphylococcus tem origem grega e significa cocos em cacho, morfologia característica destes microorganismos sobretudo quando cultivados à superfície de meios sólidos. Vivem em contacto íntimo com o homem, numa relação de comensalismo (vivem à custa do homem mas não lhe fazem mal) ou mutualismo. Muitas espécies constituem parte importante da população microbianas da pele e mucosas, mas o género inclui também alguns dos principais microorganismos patogénicos, nomeadamente a espécie S. Aureus (ouro).

Características: gram + dispostos em cacho, sobretudo quando crescidas em meio sólido imóveis cocos capsulados e não esporulados anaeróbios facultativos produzem vários enzimas, mas um assume particular importância -» coagulase: coagulase + (positiva) ou coagulase – (negativa). De entre as espécies patogénicas para o Homem, só uma, S. Aureus, a produz – coagulase +. Todas as restantes são designadas por coagulase - .

Culturafáceis de cultivar in vitro porque são nutritivamente pouco exigentes desenvolvem-se bem na maioria dos meios de cultura usados no laboratóriocrescem mais rapidamente a 37.º e formam colónias redondas, brilhantes, lisas e opacasa cor das colónias pode variar de branco a amarelo dourado ou alanrajado.

Classificação:S. Aureus – patogénico primário frequenteS. Saprophyticus – patogénico primário frequenteS. Epidermidis – oportunista frequenteS. Haemolyticus - oportunista frequenteS. Hominis – oportunista ocasionalS. Scheiliferi – oportunista ocasionalS. Luddunensis - oportunista ocasional

S. Aureus S. Saprophyticus S. Epidermidis S. Haemolyticus

Patogenicidade


S. Aureus: São os agentes + frequentes de infecções adquiridas, tanto na comunidade como no hospital. As infecções, com invasão e lesão dos tecidos, podem ter localização e gravidade muito distintas: furúnculo, impértigo, celulite, abcessos, infecções de queimaduras e de feridas, endocardites, osteomielites, artrites, pneumonias, empidemas (acumulação de pus numa cavidade natural), pielonefrites (infecção de origem bacteriana que afecta o bacinete e o parênquima renal), septicemias (conjunto de manifestações patológicas devidas à invasão por via sanguínea do organismo por agentes patogénicos provenientes de um foco infeccios)As toxinas produzidas por S. Aureus podem dar origem a 3 quadros clínicos específicos: intoxicação alimentar estafilocócica síndroma da pele escaldada - doença de Ritter (eritema ao longo de todo o

corpo, bolhas e depois escamação) síndroma do choque tóxico (eritema ao nível da pele que depois envolve o

fígado, os músculos, o sistema nervoso central, levando ao choque e mesmo à morte)

S. Saprophyticos: é o agente da infecção urinária na mulher jovem

S. Epidermidis: são responsáveis, em hospedeiros debilitados, por infecções relacionadas com corpos estranhos (próteses e cateteres) e com estados de imunossupressão (neutropénia – diminuição dos neutrófilos).

S. Haemolyticos: responsável por infecções oportunistas

Profilaxiana infecção adquirida na comunidade a possibilidade de prevenção é limitada

( a estripe faz parte da flora natural do doente)na infecção hospitalar ( lavagem correcta das mãos)vigilância epidemiológicaisolamento dos doentes infectados ou colonizadosafastamento temporário do pessoal médico e paramédico portadores

assintomáticosutilização profiláctica de antibióticos nas situações de risco cirúrgico elevado

Género Neisseria


Característicasgram –imóveisdiplococos – juntam-se aos paresem forma de feijão ou bago de cafélados achatados ou concâvos adjacentesnão formam esporosaeróbios

Dentro do género neisseria existem várias espécies que são geralmente comensais do aparelho respiratório, podendo, ocasionalmente, originar infecções graves e duas patogénicas para o Homem:Neisseria Meningitidis ou Meningococo : agente da meningite porulenta –

meningite cerebrospinhal epidémicaNeisseria Gonorrhoeae ou Gonococo : agente duma doença venérea –

gonorreia ou blenorragia

Neisseria Meningitidis Meningococo (Meningite)

Habitat: o habitat natural do meningococo é a orofaringe e nasofaringe do homem. Os portadores deste microorganismo (5 a 30 %, aumentando nas epidemias)são geralmente assintomáticos e comportam-se como reservatórios.

Transmissão: Na tosse ou falar através de gotículas respiratórias entre pessoas com contacto próximo e prolongado com agregados, familiares, creches ou lares.

Características: Subdivide-se em serogrupos e serótipos. Podem ser divididos em 13 serogrupos por seroaglutinação: A, B,C, D,X,Y,Z,E,W135,H, I, K e L. Os mais frequentes associados à doença meningocócica são : A, B, C, X, Y e W 135. Cultura em gelose – chocolate ou gelose – sangue. Incuba numa atmosfera de 3 a 7% de CO2 a 35.ºC durante 24 horas.

Patogenicidade:A doença meningocócica é importante em todo o mundo, não só pela frequência, mas também pela morbilidade e mortalidade.A transmissão faz-se essencialmente através de gotículas de secreções nasofaringeas infectadas.


A doença endémica (atinge várias pessoas) é mais comum em crianças com menos de 5 anos de idade, embora nas epidemias possam ser infectados indivíduos de mais idade.

Profilaxia: recomenda-se rifampicina (antibiótico): administrada aos contactos familiares vivendo na mesma casa e em grandes agrupamentos, em recintos fechados como creches, dormitórios de colégios, etc.Vacinas polivalentes.

Neisseria Gonorrhoeae Gonococo (Gonorreia ou blanogonorreia)

Habitat: é um parasita humano que vive essencialmente no aparelho urogenital e menos frequentemente no recto, orofaringe e conjuntiva.

Transmissão: contacto sexual (maior incidência entre os 20 a 24 anos de idade).

Características: Bactéria difícil de cultivar. Os meios ideais para a cultura desta bactéria são selectivos, contendo antibióticos para inibir a flora saprófita urogenital e suplementos nutricionais.Incuba em atmosfera de 5 a 10% de CO2 a 35.ºC

Patogenicidade:Esta bactéria dá várias formas clínicas de infecção:No homem: a infecção inicial é uma uretrite aguda porulenta (infecção da uretra

com pus). Complicações: prostatite (infecção da próstata), epididimite ( infecção do epididimo – pequena estrutura de forma alongada situada no bordo superior e posterior de cada testículo, é a porção inicial do ducto excretor do testículo e é formado pela cabeça, corpo e cauda) e abcesso periuretral ( junto à uretra)Na mulher: a infecção envolve o cólo do útero (cervix) originando uma cervicite (infecção do cólo do útero – endocervix (dentro do colo) e exocervix (fora do colo)). Complicações: endometrite (infecção do endométrio – mucosa que reveste a cavidade uterina) salpingite (infecção das trompas), bartolinite (infecção das glândulas de Bartholin – são glândulas vulvovaginais, uma de cada laso do orifício da vagina e têm função de lubrificação) e anexite (infecção do ovário).


GÉNERO CLOSTRIDIUM

Características: Gram + Anaeróbios Geralmente móveis Quase sempre esporulados Não são ácido-resistentes Produzem exotóxinas extraordinariamente potentes Têm por habitat o solo e o intestino dos animais e do Homem

Dentro do género Clostridium incluem-se os agentes de 4 tipos de Patologia infecciosa humana:1 – Tétano – o seu agente é o Clostridium Tetani2 – Gangrena gasosa (necrose) – o agente mais usual (90% dos casos) é o Clostridium Perfingens ou Welchii, do tipo A.Também a podem causar: - Clostridium Septicum

- C. Novyi- C. Histolyticum- C. Sporogenes

3 – Botulismo – o agente é o Clostridium Botulinum4 – Colite mucosa ou pseudomembranosa – o seu agente é o Clostridium Difficile

Clostridium tetani (Tétano)

Características:Bacilo comprido e delgadoForma um esporo terminal redondo com o aspecto característico de “baqueta de tambor”É extremamente móvel e, por isso, difícil de observar em exame a frescoProduz uma exotóxina muito potente, de elevada neurotoxicidadeAs bactérias, agentes do tétano, proliferam em ferimentos e aí esporulamO diagnóstico de grande parte destas entidades clínicas é exclusivamente clínico. A contribuição do diagnóstico laboratorial é secundário, uma vez que por vezes, é difícil à sua realização.

Patogenicidade:Atinge mais os trabalhadores rurais, tratadores de gado ou cavalos, indivíduos que andam descalços com poucos cuidados de higieneEm relação à patogenia, a doença deve-se essencialmente a produção de toxina. As bactérias não proliferam para além da porta de entrada


● Os esporos na ferida germinam, multiplicam-se e, não saindo daquele lugar, segregam a exotoxina que atinge o SNCO modo usual de entrada é através de uma lesão (ferida, queimadura, coto umbilical, sutura cirúrgica)● O tétano é uma doença carcterizada por uma contracção tónica dos músculos voluntários

Profilaxia:● Vacinação – PNV

Clostridium Botulinum (Botulismo)

Características:MóvelProdutor de esporos, muito resistentes ao calorÉ produtor da toxina biológica mais potente que se conheceA toxina é de natureza proteica e termolábil (sensível à temperatura), sendo completamente inactivada ao fim de 10 min a 100ºCExistem 7 tipos antigénicos de toxina (A-G). Os tipos A,B,E,F são, nos humanos, a principal causa de Botulismo

Patogenicidade: O Botulismo adquire-se por intoxicação alimentar, particularmente a partir de conservas caseiras não estirilizadas A doença, que é 1 intoxicação alimentar e não 1 doença infecciosa, pois resulta da ingestão de alimentos onde o Clostridium cresceu e produziu toxina. As toxinas A e B estão relacionadas com uma grande quantidade de alimentos, enquanto o tipo E está unicamente relacionado com conservas de peixe Há uma forma infantil de Botulismo que não parece ser precedida de intoxicação alimentar O botulismo pode classificar-se em 4 categorias: botulismo alimentar (intoxicação); botulismo das feridas (produz toxina); botulismo infantil (ingestão de esporos)

Profilaxia:Evitar consumir conservas caseiras. Uma vez que os esporos estão

amplamente distribuídos no meio ambiente, a probabilidade do botulismo é grande, principalmente quando os alimentos são conservados ou enlatados com particular relevo para as conservas caseiras (ervilhas, azeitonas, pimentos, peixe fumado ou fresco embalado em sacos de plástico, mesmo utilizando o sistema de vácuo)


GÉNERO SPIROCHAETA

Subdividem-se em 2 famílias: Spirochaetaceae e Leptospiraceae – e em 7 géneros, dos quais apenas 3 têm interesse médico, mercê das afecções que produzem, especialmente em humanos. São eles: Treponema, Borrilia e Leptospira.

Treponema Pallidum (Sífilis)

Características: Bactéria helicoidal, com espiras Tem cerca de 6 a 15 espiras Não cresce nos meios de cultura artificiais, vulgarmente utilizados O homem é o seu único hospedeiro Pode inactivar-se pela secura, acção de desinfectantes ou por temperaturas ligeiramente elevadas, mesmo a cerca de 42ºC Pode manter-se viável a 4ºC, no sangue, pelo menos por 24h, o que pode representar um perigo potencial em caso de transfusão sanguínea com produto infectado, colhido recentemente transfusões 48h após a colheita, como medida de segurança

Patogenicidade:É o agente da Sífilis, habitualmente transmitida por relações sexuais,

estabelecidas entre indivíduo portador de lesões infectantes e indivíduo são. O local de inoculação dos treponemas é, sobretudo, a mucosa genital ou anal, mais raramente a pele e a mucosa oral. A transmissão da Sífilis pode também transmitir-se verticalmente – de mãe infectada para filho – quer através de placenta, quer durante o trabalho de parto.

Sífilis


GÉNERO CHLAMYDIA

Características: Parasitas intracelulares obrigatórios Pequenas dimensões Gram + Inicialmente identificadas como protozoários e mais tarde considerados vírus de grandes dimensões, ou ainda intermediários entre vírus e bactérias, a sua natureza bacteriana só ficou definitivamente esclarecida na década de 60 com os progressos introduzidos no domínio da biologia celular Cultivam-se em ovos embrionários e culturas celulares. Estas culturas, para além de tornarem o diagnóstico laboratorial mais simples e rigoroso e permitirem a execução de testes de sensibilidade aos antibióticos, contribuíram para ampliar o conhecimento da biologia das Clamídias.

Classificação:Chlamydia Trachomatis* (exclusivamente humana)C. Pneumoniae (exclusivamente humana)C. Psittaci* (muito frequente em aves e mamíferos, mas podendo acidentalmente infectar o homem)C. Pecorum (infecções no gado – ruminantes)

Chlamydia Trachomatis (uretrites não gonocócicas)

● 3 biótipos:1) Biótipo tracoma: é o agente do tracoma (conjuntivite ou

queratoconjuntivite (córnea), endémico nas zonas pobres do mundo e o principal agente etiológico de infecções óculo-génito-urinárias – é a principal causa de cegueira no mundo

2) Biótipo LGV (linfogranuloma venéreo – doença infecciosa causada por transmissão sexual)

3) Biótipo rato – é o agente da pneumonite intersticial do rato● A Chlamydia Trachomatis é o principal agente de uretrites não gonocócicas e pós-gonocócicas, podendo complicar-se no homem – epididimite, prostatite e orquite (infecção dos testículos – provoca a esterilidade), e na mulher –cervicite (colo do útero), salpingite aguda, doença pélvica, etc.● 18 serótipos de C Trachomatis:

● Os A, B, Ba e C – Tracoma● Os B, Ba e D-K -Infecções génito-urinárias e/ou oculares● Os L1, L2 e L3 – LGV


Chlamydia Pneumoniae (pneumonia atípica)

Em 1989, foi reconhecida como uma estirpe autónoma, sendo considerado um dos principais agentes de pneumonia atípica (infecção respiratória ou pneumatopia) no adulto jovem.

Chlamydia Pecorum

Foi isolada em 1953, com base nas características culturais e no facto de ser parasita de ruminantes.

Chlamydia Psittaci (Ornitose)

É essencialmente zoofílica, provocando infecções respiratórias nas aves e infecções genitais nos mamíferos Infecta, acidentalmente o Homem, provocando uma doença profissional nas pessoas que trabalham com animais infectados Papagaios, periquitos, araras, mas também pombos, galinhas, perus e outros, podem contaminar o Homem:

Psitacose ou Ornitose, pneumonia atípica, cuja gravidade varia desde a forma aguda, à infecção de tipo gripal, com sintomatologia discreta. Após penetrar no organismo por via respiratória superior – infecção respiratória, pode seguir-se disseminação hemática e endocardite (infecção a nível do endocárdio)

É o agente comum de zonose-psitacose-ornitose


GÉNERO ESCHERICHIA COLI

Características:EnterobacteriaceaeGram –Não esporuladoNão capsuladoFermentam a glucose com a produção de ácido ou ácidos e gasesEm geral móvel

Meios de cultura:Têm poucas exigências nutritivasCrescem facilmente à superfície dos meios correntes como o caldo e a gelose

simplesAs colónias apresentam-se grandes, circulares, lisas e translúcidas.

Patogenicidade:A Escherichia Coli, vulgarmente designada por coli – bacilo é a espécie de maior importância clínica.Embora a Escherichia Coli seja um componente da flora normal do intestino, em certas condições tornam-se patogénicas, ocasionando frequentemente: Infecções urinárias Grastroenterites (diarreias, infecções gastrointestinais) Pneumonias Septicemias (infecções generalizadas) Abcessos Sendo também um habitante do aparelho intestinal dos mamíferos e, por

essa razão, a sua presença em águas de consumo é indicadora de poluição fecal (avaliação dos agentes coliformes).


GÉNERO BRUCELLA

Brucella melitensis

As bactérias do género brucella provocam uma doença designada por brucelose (febre de malta), que é comum a uma larga variedade de espécies animais, e que, através delas, pode ser transmitida ao homem.Espécies de brucellas e respectivos reservatórios animais: Brucella melitensis – caprinos e ovinos (o homem é susceptível) B. Abortus – bovinos B. Suis – suínos e também alguns roedores e a rena B. Neotomae – ratos do deserto B. Ovis – ovinos B. Canis – cão

Características: Gram – Forma cocobacilar ou bacilos curtos Geralmente isolados, + raramente dispostos aos pares ou em curtas cadeias Não têm cápsula, nem esporos, nem flagelos Imóveis Temperatura ideal para o desenvolvimento é de 37.ºC O isolamento das brucellas não é díficil e pode mesmo conseguir-se com a utilização dos meios vulgares. Actualmente estão comercializados meios de cultura altamente selectivos, + seguros sendo o mais usado o meio de Farrel (meio específico da Brucella).

Patogenicidade:O homem é sensível à Brucella Melitensis ( amais nociva para o homem), à B.

Abortus, à B. Suis e de forma esporádica à B. Canis; a maior incidência de casos humanos está relacionada com B. Melitensis e ocorre em zonas onde predomina a exploração de ovinos e caprinos.

As brucellas possuem marcada afinidade para os orgãos de reprodução, quer dos machos quer das fêmeas, sendo a mama e o útero, durante a gestação, os orgãos especialmente atingidos, de que resulta em diversas espécies pecuárias (bovinos, ovinos e caprinos) a ocorrência de abortos, infecções genitais secundárias e esterilidade.

Na altura do parto ou do aborto, a excreção das bactérias é elevada. É a partir das secreções vaginais, dos produtos de aborto e placentas de animais infectados, que a brucella se dissemina no meio exterior e infecta, por sua vez,


outros animais (mesmo o Homem) através da ingestão oral, inalação, exposição conjuntival e contacto através da pele.

O homem contamina-se :- contacto directo com o animal infectado (brucelose rural, doença

profissional dos criadores, dos trabalhadores dos matadouros e médicos veterinários)

- contacto indirecto, através do consumo de produtos lácteos, como o leito não pasteurizado e queijo não curado feito de leite cru (brucelose urbana)

- as contaminações acidentais em laboratório, também são frequentes.

Profilaxia:As medidas de controlo, apoiadas no diagnóstico laboratorial visam, sobretudo, conseguir o saneamento do maior n.º possível de rebanhos.Abate dos animais seropositivos em relação à brucellaVacinação dos animais jovens (profilaxia médica), em Portugal actualmente só é seguida em ovinos e caprinos

Profilaxia sanitária:desinfecção de estábulos e estrumesisolamento dos animais na altura do partodestruição das placentas e de outros produtos ligados ao parto ou abortoaplicação do regime de quarentena aos animais de reposição dos rebanhos

A doença só desaparece no homem quando for eliminada no animal.


GÉNERO RICKETTSIA

O género rickettsia, com as várias espécies,provocam no homem determinadas doenças:

- tifos- febres exantemáticas

Os agentes etiológicos (característicos) do tifo e das febres exantemáticas (lesões na pele) são habitualmente transmitidas ao homem por intermédio da picada de um artrópode, que pode também funcionar como reservatório natural das bactérias.

No grupo tifo, existem 2 espécies patogénicas para o homem, rickettsia prowazekii, agente do tifo epidémico e r. Mooserii, agente do tifo murino, transmitidas ao homem por insectos respectivamente pelo piolho e pulga.No grupo das febres exantemáticas, as espécies têm como reservatório natural as carraças, com excepção de r. Akari que é encontrada nos ácaros.

As espécies patogénicas para o homem, mais importantes pela sua virulênciação:

r. Riekettai – febre das montanhas rochosasr. Canarii – febre escaro – nodular (febre da carraça)

Rickettsia Canarii (Febre da carraça)

A febre escaro – nodular, nos últimos 5 anos, tem tido em média, cerca de 1000 casos/ano notificados. A mortalidade, de 15 óbitos/ano declarados geralmente em indivíduos na faixa etária acima dos 50 anos. O agente etiológico é R. Canarii e vector a carraça do cão.



Classificação: Virús do ADN :

Grupo Poxvirús (varíola) Grupo Herpesvirús (varicela, herpes oral e genital) Grupo Adenovirús (doenças respiratórias agudas, gastroentrites) Grupo Papovavirús (papiloma e verrugas) Grupo Parvovirús (patologias em animais)

Virús de ARN : Grupo Ortomixovirús (Gripe) Grupo Paramixovirús (Parainfluenzavírus – papeira, pneumovírus, morbilivírus – sarampo) Grupo Rhabdovirús (raiva) Grupo Coronavirús (infecções discretas do aparelho respiratório superior) Grupo Arenavirús (infecções persistentes nos pequenos mamíferos) Grupo Togavirús (rubéola) Grupo Picornavirús (Poliomielite) Grupo Reovirús e Rotavirús ( infecção do aparelho respiratório sem causar doença e gastroentrites severas nas crianças respectivamente) Grupo Retrovirús (HIV)

Vírus ADN

► Poxvirús

São os maiores virús conhecidos e também os mais complexos. São suficientemente grandes para poderem ser vistos ao microscópio óptico.Os virús humanos: - virús da varíola (doença mais importante e devastadora que actuaelmente só existe em laboratório – foi irradicada em 1977))

- virús do Molluscum contagiosum

► Herpesvirús

Até ao momento, foram caracterizados 8 tipos de Herpesvirús:


- Herpesvirús simples ou simplex tipo 1 (HVS-1) – infecções herpéticas na face e na caviade bocal (herpas oral – é transmissível)).- Herpesvirús simples ou simplex tipo 2 (HVS-2) – Infecções genitais (herpes genital – transmite-se facilmente por relações sexuais)- Virús da varicela e da zona ou virús varicla-zóster (VVZ) – A varicela caracteriza-se por uma erupção vesículosa generalizada (lesão cutânea constituída por uma pequena elevação e cheia de serosidade transparente). A zona traduz-se por uma erupção localizada.- Citomegalovirús (CMV) – transmitido pela saliva, urina, sangue e secreções genitais. Os CMV constituem a principal causa de malformações congénitas de etiologia vírica em recém-nascidos.- Virús de Epstein-Barr (EBV) – transmite-se, em geral, através da saliva e multiplica-se na orofaringe. A primoinfecção é, normalmente, assintomática, embora em cerca de 10% dos casos ocorra, nos adolescentes e nos adultos jovens uma doença benigna, designada por mononucleose infecciosa ou “doença do beijo”. Não existe terapêutica.- Herpesvirús humano tipo 6 (HVH-6) – Infecções assintomáticas em crianças nos primeiros anos de vida.- Herpesvirús humano tipo 7 (HVH-7) – detectada em crianças com exantema súbito.- Herpesvirús humano tipo 8 (HVH-8) – associado com todos os tipos de Sarcoma de Kaposi – tumor maligno do tecido conjuntivo muito associado ao doentes com SIDA (África e em regiões do sul da Europa).

► Adenovirús

Entram para os seus hospedeiros pela boca, nasofaringe ou conjuntiva ocular. Provocam doenças respiratórias agudas, frequentemente detectados em epidemias entre jovens recrutas militares e surtos de queratoconjuntivite epidémica, sendo também agentes patogénicos de doenças do tubo digestivo (gastrentrites).

► Papovavirús


Provocam no Homem: Papiloma (tumor benigno da pele ou das mucosas) e verrugas (tumor benigno irregular da pele).

► Parvovirús

Virús responsável por patologia nalguns animais que infectam (cão).

Vírus ARN

► Ortomixovirús

Conhecem-se 4 géneros, sendo o de maior importância o agente Influenzavirús A ou virús da gripe. Em ordem de importância, seguem-se o influenzavirús B e C.

► Paramixovirús

Compreende os géneros:- Parainfluenzavirús : Parainfluenzavirús 1 a 4, virús da Parotidite

(papeira).- Pneumovirús : virús sinciciais – RS (respiratório sincicial)- Morbilivirús : Virús do sarampo.


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► Rhabdovirús

Compreende o virús da raiva. A raiva é uma zoonose clássica, considerada como uma afecção primária do animal. A larga maioria dos surtos humanos de raiva é atribuída à mordedura por cães raivosos e a irradicação da raiva, nas populações humanas, reside no controlo da raiva canina.

► Coronavirús

Os coronavirús humanos causam, frequentemente, infecções discretas do aparelho respiratório superior (“constipação”, resfriado). A infecção raramente se estende às vias respiratórias inferiores (pensa-se que está na base da pneumonia atípica).

► Arenavirús

A maioria dos arenavirús dá origem a infecções persistentes nos pequenos mamíferos (roedores silvestres), excretando virús para o exterior através das secreções pulmonares e urinárias. Provoca a febre de Lassa (nome de uma cidade africana onde se alimentam de roedores), que em certas regiões pode levar a uma mortalidade de 50%, sendo uma das causas a utilização de ratos na alimentação.


► Togavirús

Compreende o virús da rubéola. A transmissão deste virús é feita, fundamentalmente, por via respiratória, por intermédio de aerossóis (tosse, espirro, fala), de indivíduo infectado para indivíduo susceptível (sem vacina). Perigoso nas mulheres grávidas nos três primeiros meses (más formações congénitas).

► Picornavirús

A patologia com maior destaque, deste virús, é a poliomielite (outrora designada por paralisia infantil), teve grande importância no passado recente, provavelmente vindo a ser a primeira doença infecciosa que irá ser irradicada no século XXI.

► Reovirús e Rotavirús

Reovirús – Infectam o aparelho respiratório do homem e do animal, normalmente sem produzir doença.Rotavirús – São responsáveis por gastrentrites severas na criança e no animal jovem.


► Retrovirús

Este virús tem importância na Medicina Humana e Medicina Veterinária, podendo causar transformações neoplásicas nas células que infectam.

VIH-1 SINDROMA DA IMUNODEFICIÊNCIA VIH-2 HUMANA (SIDA)


Virús das hepatites

A hepatite viral é uma doença sistémica em que o órgão-alvo é, primordialmente, o fígado. Existem outros tipos de hepatite, por exemplo a crónica.

Conhecem-se, actualmente, diversos agentes virais possuidores de marcado tropismo (apetência) para o tecido hepático. Tais virús são habitualmente designados de virús das hepatites.6 virús que causam hepatite viral: Virús da hepatite A (VHA) Virús da hepatite B (VHB) Virús da hepatite C (VHC) Virús da hepatite D (VHD) Virús da hepatite E (VHE) Virús da hepatite G (VHG)Actualmente fala-se que existem mais

Toda a infecção produzida por estes virús origina um quadro clínico sensivelmente semelhante, mostrando, porém, cada um deles, um determinado perfil de marcadores serológicos muito próprio, o que permite, a partir dos mesmos, identificar o respectivo agente.

A maioria das infecções, produzidas por este virús, cursam de forma insidiosa (evolução de uma doença que inicialmente não parecia tão grave quanto é realmente podenso-se estabelecer sem sinal), subclínica ou assintomática, aumentando, assim, o risco de transmissão destes agentes.

VHA e VHE – causam, em geral, infecções agudas com recuperação integral.

VHB e VHC – podem conduzir a formas crónicas, com lento e progressivo deterioramento da função hepática. A cirrose (destruição das células hepáticas) e o carcinoma (tumor maligno) hepatocelular são os casos extremos.

Transmissão:1) VHA – Transmissão orofecal (fezes que vão à boca) através da água, alimentos, moluscos e objectos contaminados.2) VHB – Transmissão através do sangue, de produtos sanguíneos ou de secreções corporais. As principais vias são: via parentérica (não digestiva), transcutânea (toxicodependentes por partilha de agulhas e seringas


contaminadas), via sexual e via vertical (perinatal da mãe infectada para o filho).3) VHC – Transmissão por via parentérica (produtos sanguíneos contaminados), via sexual (parece ser rara) e via vertical (3 a 6% dos casos).4) VHD – Transmissão de modo semelhante à do VHB, faz-se essencialmente por via parentérica. A transmissão vertical parece ser rara. No entanto, o contacto íntimo dentro do agregado familiar parece tornar possível a transmissão do vírus entre os seus membros. Para que haja infecção com o VHD é necessária a coexistência com o VHB.5) VHE – Transmissão orofecal, está relacionada com más condições de saneamento básico (deficiente rede de recolha e tratamento de águas residuais, más condições de habitabilidade). Hepatite epidémica esporádica nos países em desenvolvimento (África e Ásia).6) VHG – Transmissão por via parentérica, sexual e vertical.

Não existe, até ao momento, tratamento específico para a infecção causada pelo virús das hepatites.

A prevenção contra a transmissão destes agentes consiste em medidas de carácter geral, quer individuais, quer colectivas e medidas específicas, como a imunização contra os agentes para os quais já existe vacina.


VIH

O Síndroma de Imunodeficiência Adquirida (SIDA) é o resultado da história natural da infecção pelo virús da Imunodeficiência Humana – VIH. É necessário, desde o início, que não se confunda infecção pelo VIH com SIDA, que ocorre num estado avançado da própria infecção.

VIH-1 VIH-2Para que o virús se integre na célula hospedeira é necessário que ocorra

uma ligação entre o virús e a célula hospedeira, o que acontece através de glicoproteínas de ligação.

As células hospedeiras são aquelas que expressam na superfície uma molécula chamada CD4 (linfócitos). É esta capacidade da glicoproteína se ligar à molécula CD4, o que permite a infecção.

As células do organismo que têm a molécula CD4 são: os linfócitos, os macrófagos e as células diferenciadas dos macrófagos. Os linfócitos T (é a contagem dos linfócitos T que nos orienta, hoje é mais sofisticado) são considerados como a orquestra do sistema imunitário.Vias de transmissão: Sexual Parentérica (via de transmissão não digestiva) Perinatal


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