Miocardite Acadêmica: Josiane Duarte Internato Médico em Pediatria Profª Orientadora: Dra. Carmen Lívia FS Martins Brasília, 24

Miocardite Acadêmica: Josiane Duarte

Internato Médico em PediatriaProfª Orientadora: Dra. Carmen Lívia FS Martins

www.paulomargotto.com.br Brasília, 24 de fevereiro de 2016

Turma XX

http://www.paulomargotto.com.br/

Miocardite:

Do ponto de vista anátomo-patológico, a miocardite é definida pela presença de

infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que

não são típicos da lesão isquêmica associada à doença coronariana.

É um processo inflamatório que na maioria das vezes é atribuído a organismos infecciosos

capazes de invadir o miocárdio diretamente, produzir toxinas e desencadear respostas

inflamatórias crônicas.

SILVA, Mauricio Laerte et al. Miocardite pós-parotidite: relato de caso. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro, p. 345-348. jan. 1996.

KLIEGMAN, Robert M. (Coord.). Nelson: tratado de pediatria. 19. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, c2014. 2 v.

Epidemiologia:

A verdadeira incidência de miocardite é difícil de ser estimada devido a fatores como: apresentação clínica diversificada, pouca realização de biópsia endomiocárdica e falta de critérios histológicos sensíveis e uniformizados;

Maior prevalência no sexo masculino; Uma das principais causas de morte súbita em

menores de 40 anos de idade e crianças.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v100n4s1/v100n4s1a01.pdf>. Acesso em: 21 fev. 2013.

Causas comuns de miocardite:

Infecciosas Imunomediada Tóxicas

Viral Adenovírus Parvovírus

Vírus Coxsackie A e BHIV

Autoantígenos Doença intestinal

inflamatória;

Miocardite de células gigantes;

Diabetes mellitus;

Sarcoidose;

Lúpus eritematoso sistêmico.

QuimioterápicosCocaínaÁlcool

Interleucina-2Etanol

Bacteriana Micobactéria Streptococcus spp.

Mycoplasma pneumoniaeTreponema pallidum

Fúngica Aspergillus Cândida

Coccidioides Criptococos Histoplasma

Protozoários Trypanosoma cruzi hipersensibilidade Sulfonamidas;Cefalosporinas;

Diuréticos;ATC;

Dobutamina.

Parasítico Esquistossomose Larva migrans


Fisiopatologia:


Apresentação clínica:


Apresentação clínica:

2 padrões clínicos principais:

1. Instalação súbita de IC em um bebê ou criança que estava relativamente saudável nas horas ou dias anteriores.

Essa forma maligna da doença geralmente é secundária a uma viremia devastadora com invasão tecidual em múltiplos sistemas e órgãos, inclusive o coração.

2. Instalação de sintomas cardíacos gradualmente. Frequentemente há uma história de infecção do trato respiratório superior ou gastrenterite no mês anterior.

Essa forma mais insidiosa pode ter um componente autoimune ou pós-infeccioso tardio.

CURRENT pediatria (Lange) diagnóstico e tratamento. 20. Porto Alegre AMGH 2012

Exames complementares:

Radiografia de tórax: Cardiomegalia generalizada e congestão venosa

pulmonar moderada a acentuada.

Eletrocardiograma: Baixa voltagem do QRS em todas as derivações frontais

e precordiais. Depressão do ST e inversão das ondas T nas derivações

I, III e aVF (e nas derivações precordiais esquerdas durante o estágio agudo).

Arritmias são comuns e pode haver distúrbios de condução AV e intraventricular.


Padrão-ouro:

Biópsia endomiocárdic

a

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v100n4s1/v100n4s1a01.pdf>. Acesso em: 21 fev. 2013.

Diagnóstico diferencial:

Deficiência de carnitina; Outros distúrbios metabólicos de geração de energia;

Defeito mitocondriais hereditários; Cardiomiopatia dilatada idiopática;

Pericardite.


Tratamento:

É direcionado inicialmente à estabilização hemodinâmica e, a seguir, ao ajuste de antagonistas neuro-hormonais para o tratamento da insuficiência cardíaca de acordo com a tolerância do paciente.

Não há um padrão-ouro para a abordagem. O tratamento deve ser individualizado, as terapias devem ser dirigidas a melhorar o desempenho cardíaco.


Manejo hospitalar da IC:

Redução da pós-carga: Milrinona; Nitroglicerina.

Uso de agentes inotrópicos intravenosos para aumentar o débito cardíaco:

Dopamina; Dobutamina.

ECMO.


Redução da pós carga:

Milrinona: É um inibidor seletivo da fosfodiesterase aumenta

AMPc melhora estado inotrópico do coração. Aumento dependente da dose na contratilidade

cardíaca; Vasodilatador sistêmico e pulmonar; Agente eficaz na disfunção ventricular sistólica direita e

esquerda; Dose comum: 0,25-0,75 mcg/Kg/min.


Redução da pós carga:

Nitroglicerina:Dilatador dos vasos de capacitância venosa e causa uma redução na pressão arterial direita e esquerda;Diminui PA;Pode causar taquicardia reflexa;Melhora fluxo sanguíneo coronariano.Dose intravenosa comum varia de 1-3 mcg/kg/min.


Melhora da contratilidade – Agentes inotrópicos:

Dopamina: É uma catecolamina natural; Aumenta a contratilidade miocárdica primariamente

por meio da ativação beta-adrenérgica; Age diretamente sobre os receptores renais da

dopamina para melhorar a perfusão renal. A dose comum varia de 3-10 mcg/kg/min na IC.


Melhora da contratilidade – Agentes inotrópicos:

Dobutamina: Catecolamina sintética; Aumenta a contratilidade miocárdica secundária à

ativação beta-adrenérgica cardioespecífica e produz pouca vasoconstrição periférica.

A dobutamina geralmente não causa taquicardia acentuada, o que é uma vantagem importante. Contudo, o fármaco não melhora seletivamente a perfusão renal como a dopamina.

A dose comum varia de 3-10 mcg/kg/min na IC.


Suporte circulatório mecânico:

ECMO - Membrana de oxigenação extracorpórea: é um meio temporário de fornecer oxigenação, remoção de dióxido d e carbono e suporte hemodinâmico a pacientes com insuficiência cardíaca ou pulmonar refratária à terapia convencional.


Manejo ambulatorial:

Agentes redutores da pós carga inibidores da enzima conversora de angiotensina:

Captopril, enalapril e lisinopril – são terapia de primeira escolha em crianças com IC que necessitam de tratamento a longo prazo.

Bloqueiam a vasoconstrição sistêmica mediada pela angiotensina II e são uteis em crianças com coração estruturalmente normal, mas com função miocárdica de VE reduzida (miocardite ou miocardiopatia dilatada).



Beta-bloqueadores: Podem ser usados como terapia adjunta em crianças

com IC refratária e que já estão em uso de iECA; Na IC, há um excesso de catecolaminas circulantes

devido à ativação do sistema nervoso simpático. Embora benéfica criticamente, essa resposta compensatória produz, ao longo do tempo, fibrose miocárdica, hipertrofia dos miócitos e apoptose dos miócitos, que contribuem para a progressão da IC;

Os beta-bloqueadores (carvedilol, metoprolol) antagonizam essa ativação simpática e podem neutralizar esse efeito deletério. Os efeitos colaterais dos beta-bloqueadores são significativos e incluem bradicardia, hipotensão e piora da IC em alguns pacientes.



Diuréticos: Manter um estado euvolêmico e controlar os sintomas

relacionados à congestão pulmonar ou hepática. Furosemida – diurético de alça, ação rápida. Pode ser

administrado por via intravenosa ou oral. Ele remove grande quantidade de potássio e cloreto do corpo produzindo alcalose metabólica hipocloremica.

Tizídicos – diurético tubular distal usados para complementar a ação da furosemida em casos graves de IC.

Espironolactona - É um inibidor da aldosterona poupador de potássio. Ela é usada com frequência em conjunto com a furosemida ou tiazídicos para potencialização da ação diurética. A espironolactona também pode ser usada como um antagonista neuro-hormonal com benefício potencial na IC, independente da sua ação diurética.



Digitálico: É um glicosídeo cardíaco com efeito inotrópico positivo

no coração, com redução associada da resistência vascular sistêmica. A preparação digitálica usada é a digoxina.

Amplos estudos em paciente adultos com IC não demonstraram uma redução na mortalidade na IC com uso da digoxina, mas o tratamento está associado a uma redução na taxa de hospitalizações por exacerbação da IC.

Uso de digital em criança com deterioração clínica acelerada e miocardite é perigoso e deve ser realizado com grande cautela, uma vez que pode causar arritmias ventriculares.

Qualquer arritmia que ocorra durante a terapia com digoxina deve ser atribuída à medicação, até que se prove o contrário.


Complicações:

Derrame pleural; Arritmias; Cardiomegalia; Insuficiência Cardíaca Congestiva; Hemopericárdio; Pericardite constrictiva; Aneurisma de parede ventricular; Anormalidades eletrocardiográficas

persistentes; Óbito.

SILVA, Mauricio Laerte et al. Miocardite pós-parotidite: relato de caso. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro, p. 345-348. jan. 1996.

Prognóstico:

Recém nascidos 75% de mortalidade. A recuperação da função ventricular foi relatada em 10-

50% dos pacientes. Embora seja possível a completa recuperação, muitos

pacientes se recuperam clinicamente, mas têm disfunção persistente do VE e necessidade de terapia continuada para IC.

É possível que a miocardite subclínica na infância seja a base fisiopatológica para algumas MCD – miocardiopatia dilatada - “idiopáticas” vistas mais tarde.

Crianças com miocardite cuja função ventricular não retorna ao normal podem ser candidatas a transplantes cardíacos.


Caso Clínico:

Escolar, sexo masculino, 7 anos, apresentou quadro clínico de parotidite há cerca de 5 dias. Evoluiu com dor abdominal tipo cólica, febre (38,5°C), taquicardia, dispneia e vômitos.

Exame físico: 23,000Kg, REG, hipocorado (+/4+), hidratado,

anictérico, acianótico, taquipneico, FR: 36 irpm. AR: MV presente e simétrico, com estertores

subcrepitantes em ambas as bases. AR: Precórdio hiperdinâmico, Ritmo cardíaco em

3 tempos por presença de B3 (galope), bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros. Pulsos periféricos finos, simétricos, como bom enchimento capilar.

Abdome: flácido, RHA+, fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito, baço não palpável.

Discussão do caso:

Diagnóstico sindrômico?? Provável diagnóstico etiológico?? Exames a serem solicitados??

Discussão do caso:

Diagnóstico sindrômico Insuficiência Cardíaca Congestiva;

Diagnóstico etiológico Miocardite viral Solicito:

Hemograma; Exames laboratoriais:

TGO, TGP; Ureia e Creatinina; Enzimas cardíacas CPK-MB; Eletrólitos; Albumina

Radiografia de tórax; Eletrocardiograma; Ecocardiograma.

Documents

Miocardite Acadêmica: Josiane Duarte Internato Médico em Pediatria Profª Orientadora: Dra. Carmen Lívia FS Martins Brasília, 24