página 1Proporcionando Educação Profissional a Serviço da Odontologia Mundial

O Potencial da MedicinaGenômica Oral para aTransformação daPrática Odontológica

Editor-ChefeChester Douglass, DMD, PhD; E.U.A.Professor de Política de Saúde Oral eEpidemiologia, Harvard School of DentalMedicine e School of Public Health

Editores AssociadosJohn J. Clarkson, BDS, PhD; IrlandaSaskia Estupiñan-Day, DDS, MPHOrganização Pan-Americana de Saúde;Washington, D.C.Joan I. Gluch, RDH, PhD: E.U.A.Kevin Roach, BSc, DDS, FACD; CanadáZhen-Kang Zhang, DDS, Hon. FDS,RCS (Edin.); China

Conselho InternacionalPer Axelsson, DDS, Odont. Dr.; Suécia

Irwin Mandel, DDS; E.U.A.

Roy Page, DDS, PhD; E.U.A.

Gregory Seymour, BDS, MDSc, PhD,MRCPath; Austrália

EXPEDIENTEInformativo publicado pelo departamento deRelações Profissionais da Colgate-Palmolive

R. Rio Grande, 752 - V. Mariana - São Paulo/SPCEP 04018-002.

Coordenação: Dr. Fávio Namur.Jornalista responsável: Maristela Harada

Mtb. 28.082. Produção: Cadaris comunicaçãoe-mail: cadaris@cadaris.com.br.

CTP e impressão: Type Brasil.Tiragem: 30 mil exemplares. Distribuição gratuita.

Proibida reprodução total ou parcialsem prévia autorização.

Nesta ediçãoO Potencial da Medicina GenômicaOral para a Transformaçãoda Prática Odontológica 1

Página Periodontal 4

Página de Higiene 5

Prática Clínica 8

Tendências na Área da Saúde 12

Volume 14, número 2

NProjeto Genoma Humano

o dia 14 de abril de 2003, oConsórcio Internacional deSeqüenciamento do GenomaHumano anunciou a conclusão bem-sucedida do Projeto GenomaHumano.1 A partir daquele dia,cerca de 99% das regiões portadorasde genes do genoma humano foramseqüenciadas com uma precisão de99,99%.1 Essa tremenda conquistatornou-se possível devido aosavanços nas diversas áreas da ciênciae tecnologia, entre elas os sistemasópticos a laser, a tecnologia dainformação, a miniaturização e abiologia molecular.2 O deciframentodas informações genômicas constituiuma base para estudos detalhadosdos mecanismos molecularesenvolvidos nos distúrbios orais,dentais e craniofaciais, e abre vastasoportunidades para a transformaçãoda prática odontológica.2

Genética das Doenças eDistúrbios Orais, Dentais eCraniofaciais

Está ficando cada vez mais claroque a maioria das doenças temalgum componente genético.2

Distúrbios orais podem resultar demutações de apenas um gene ou deinterações complexas e múltiplasentre genes e entre genes e meioambiente.2,3 Mutações de apenas umgene são responsáveis por doençasraras (veja exemplos na tabela dapróxima página) e geralmenteseguem os padrões mendelianos deherança e condição dominante ourecessiva, dependendo se uma ouduas cópias do alelo que sofreumutação são necessárias paraproduzir o fenótipo afetado.2Técnicas de biologia molecular jáestabelecidas, como a clonagemposicional, foram usadas com sucessopara isolar e caracterizar mutaçõesde apenas um gene responsáveis poresses tipos de doenças.2

Distúrbios mais comuns, por outrolado, são causadas por uma interaçãocomplexa entre múltiplos fatoresgenéticos e ambientais.2,3 Essesdistúrbios, comumente vistos naprática odontológica, incluem asmás-formações craniofaciais, comofissuras labiais e palatinas, e aausência congênita de dentes, cáriesdentais, doenças periodontais,cânceres de cabeça e pescoço e

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Doenças Mendelianas(Apenas um Gene)

de Hart et al., 20004

Doenças Complexas comComponente Genético

TESTE GENÉTICO

Confirmar o Diagnóstico Determinar a Suscetibilidade

PrognósticoClínico

Seleção doTratamento

Atualmente: ImplicaçõesClínicas e Aplicações Obscuras

No Futuro: Prevenção e Planosde Tratamento Individualizados?

Aconselhamento Familiar

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Exemplos de distúrbios orais, dentais e craniofaciais emhumanos causados por mutações de apenas um gene*

Doença

FibromatoseGengivalHereditária

Atualmente desconhecido; mutaçõeslocalizadas em região do cromossomo 2p

EpidermóliseBolhosa

Formação de bolhas queafetam tecidos orais moles(e, algumas vezes, duros)

Geneticamente heterogênea; e.g., codificação dogene para queratina 5 e 14, colágeno, laminina 5

Característica Principal

DisplasiaDentináriaTipo I e II

Más formações dentárias Atualmente desconhecido; prováveis candidatos:gene da fosfoproteína ácida da matriz dentinária egene da sialofosfoproteína dentinária

Síndrome Trico-Dento-Óssea

Fusão prematura dassuturas cranianas

Homeo-domínio da codificação do gene MSX2para um fator de transcrição

Gene Afetado

Aumento benigno progressivo lentodos tecidos gengivais

AmelogêneseImperfeita

Esmalte defeituoso Geneticamente heterogênea, e.g., codificaçãodo gene AMEL X para amelogenina.

de Hart et al., 20004

Craniossinostose

Hipoplasia do esmalte,taurodontismo

Codificação do gene DLX3 para umfator de transcrição de homeobox.

distúrbios auto-imunes, entre muitosoutros. Ao contrário das doençascausadas por mutações de apenas umgene, não se pode estabelecer umacorrelação estreita entre genótipo efenótipo clínico por causa doimportante impacto docomportamento e do ambiente, eporque genes múltiplos estãoenvolvidos em graus variáveis emdiferentes pacientes.2,3

Antes que os testes genéticospossam se tornar parte rotineira daprática odontológica, sua utilidadeclínica deve ser avaliada, levando-seem consideração implicaçõespsicológicas, sociais, legais eeconômicas.3 No caso de doençasmendelianas simples, o principalobjetivo do teste genético éconfirmar e refinar o diagnóstico(veja figura à direita). Informaçõesgenéticas assim obtidas são úteis paraestabelecer um prognóstico maispreciso, para aconselhar os familiares epara selecionar a terapia maisapropriada.3 No caso de doenças

complexas comuns, testes genéticospodem determinar se uma variaçãogenética associada a uma doença estápresente ou ausente em um indivíduo,e assim fornecer uma medida de

suscetibilidade à doença.3 A utilidadedessas informações para a práticaclínica ainda não está clara.Entretanto, acreditamos que,conforme desenvolvermos umconhecimento mais refinado de comoos fatores genéticos, ambientais ecomportamentais interagem naetiologia das doenças comuns, os testesgenéticos vão se tornar um instrumentoútil para o desenvolvimento detratamentos individualizados e planosde prevenção. Isso irá auxiliar aidentificar pacientes com riscoaumentado de doença periodontal,cáries dentais e câncer oral.3

Entendendo a Ligação entreGenômica Microbiana eInfecção Oral

A cavidade oral é habitada por umagrande quantidade demicroorganismos, sendo a maioriadeles inócua.2 Porém, alguns membrosda flora oral comum podem se tornarvirulentos em resposta a alterações no

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Continua na página 10

ambiente hospedeiro desencadeadaspor medicações, imunodeficiência,alterações na estado nutricional ouestresse psicológico.2 Até o momento,156 genomas microbianos foramseqüenciados, incluindo os patógenosorais Streptococcus mutans e Porphyromonasgingivalis, e outros 186 projetos deseqüenciamento estão em andamento.A análise de genomas microbianosconstitui a fundação para um melhorentendimento de como os micróbiosorais se adaptam ao ambientehospedeiro, tornam-se virulentos einteragem com fatores hospedeirospara iniciar os processos patológicos.2Instrumentos poderosos empregadosnesses estudos incluem a mutagênesede transpóson, que permite excluir ouadicionar um gene específico paradeterminar sua função, e a tecnologiade microsséries de DNA, usada paradeterminar simultaneamente os níveisde expressão de milhares de genes.2

Avanços no Câncer OralOs cânceres de cabeça e pescoço são

malignidades comuns. Os carcinomasde células escamosas de boca enasofaringe são causados pormutações seqüenciais múltiplas emgenes responsáveis pela divisão,adesão, comunicação e morteprogramada de células.2 Emboraamostras de biópsias de carcinomasde células escamosas de pacientesdiferentes possam ser muitosemelhantes entre si, esses pacientespodem responder de maneira muitodiferente aos tratamentos e diferir noprognóstico, devido às diferenças nascaracterísticas genéticas subclínicas desua doença.2

A caracterização genética dos váriostipos de câncer oral é um campo emrápida expansão. A análise demicrosséries de DNA permite que seidentifiquem quais e quantos genes

sofreram mutação, foram excluídos ouampliados em uma amostra específicade tumor.2 A análise da expressãogênica de microssérie de DNA podeavaliar simultaneamente os níveis deexpressão de milhares de genes. Asubseqüente comparação entre tecidossaudáveis e malignos forneceinformações sobre quais genes estãoregulados em maior ou menorconcentração no processo da doença.2

Por fim, microsséries de proteínasligantes podem identificar diferençassutis entre as proteínas — que são osprodutos finais dos genes —originadas de tecidos saudáveis emalignos.2 A grande quantidade deinformações resultantes dessasanálises é correlacionada comresultados clínicos para construiruma base de conhecimento quepossa ser usada para melhorar odiagnóstico, promover prognósticosmais precisos e predizer a resposta àsterapias baseadas em variaçõesindividuais na mutação e expressãodos genes.2 Essas informaçõestambém são extremamente úteispara decifrar a complexa influênciarecíproca das variações genéticasindividuais e dos fatores ambientaisque resultam no processo neoplásico.O conhecimento detalhado dosmecanismos moleculares e caminhosenvolvidos no câncer levará, por fim,ao desenvolvimento de terapiaseficazes, dirigidas e individualizadas.2

Potencial da Tecnologia deTransferência Gênica

Uma nova estratégia detratamento que emerge da pesquisagenômica é a tecnologia detransferência gênica.5 Os vírus sãoaltamente eficientes na transferênciade genes para tecidos humanos. Osvírus RNA incorporam-se

aleatoriamente no cromossomohospedeiro, de forma que o gene quecarregam possui potencial parapermanecer na célula por longoperíodo de tempo.5 Entretanto, anatureza aleatória do processo deintegração desperta preocupações deque mutações fatais dos genesessenciais podem, potencialmente,ocorrer. Infecções com vírus DNA(e.g., adenovírus), por outro lado,levam a uma transferência gênicaapenas transitória, já que o vírus e ogene que ele carrega permanecemfora do cromossomo.5 Os vetoresvirais de transferência gênicatambém podem potencialmentedespertar reações imunes potentesque podem destruir célulasinfectadas e constituir um risco parao paciente.5

Métodos não-virais detransferência gênica são menoseficientes, porém geralmente sãoconsiderados menos arriscados.5Lipossomas catiônicos são vesículaslipídicas de carga positiva quecontêm o fragmento de DNA decarga negativa. Eles se ligam amembranas celulares para liberar ogene dentro da célula.5 Como ofragmento de DNA estranhodegrada-se com o tempo, atransferência gênica repetida énecessária para a obtenção deexpressão gênica de longa duração.Outros métodos não-virais detransferência gênica incluemcomplexos catiônicos de polímerosde DNA e grânulos revestidos comDNA que são forçados para dentrode tecidos-alvo sob alta pressão(“revólveres gênicos”).5

As glândulas salivares foram osprincipais órgãos-alvo paratransferência gênica no campo dapesquisa craniofacial, em parte devido

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risco de desenvolverperiodontite varia entre os pacientes,com base em vários fatores queincluem genética, diabetes, higieneoral insatisfatória e tabagismo. Oconhecimento dos fatores de risco paraperiodontite possibilita aosprofissionais da saúde bucal tomarmedidas preventivas em pacientes queapresentam alto risco. A prevençãoeficaz requer que os clínicosidentifiquem os pacientes de alto risco.

Page e colaboradores criaram oCalculador de Risco Periodontal(CRP), que usa um programa decomputador para integrarinformações reunidas durante umexame oral de rotina para estimar orisco do paciente em relação à doençaperiodontal.1,2 O programa requer asseguintes informações sobre opaciente: idade, história detabagismo, diagnóstico de diabetes,história de cirurgia periodontal,profundidade de bolsas, sangramentodurante exploração, restauraçõesabaixo da margem gengival, cálculoradicular, altura óssea radiográfica,envolvimentos de furca e lesões ósseasverticais.1 O CRP atribui um pesorelativo a cada item e calcula aclassificação de risco periodontal parao paciente numa escala de 1-5, naqual 5 representa o risco mais alto.

A capacidade do CRP de predizerresultados periodontais foi avaliadapor meio de uma análiseretrospectiva dos registros de 523pacientes.1,2 O CRP atribuiu umaclassificação de risco inicial para cadapaciente, e a deterioração foi

Calculador de Riscopara DoençaPeriodontal

PÁGINAP E R I O D O N T A L

O

determinada usando-se registros deconsultas de acompanhamento delongo prazo.

Apenas dois pacientes receberamuma classificação de risco 1, portantoos resultados foram relatados apenaspara pacientes que receberamclassificações 2-5. A classificação demaior risco periodontal inicialaumentada correlacionou-se demaneira significativa ao aumento da

acompanhamento, a organização degrupos de risco em ordem crescentede deterioração periodontalforneceu o padrão de classificações:2<3<4<5.1,2

Por exemplo, pacientes quereceberam classificação de risco 5apresentaram a porcentagem médiamais alta de perda de dentes emtodos os momentos, seguidos emordem por pacientes dos grupos derisco 4, 3 e 2 (veja figura a baixo).1,2

Com base na taxa de perda dedentes ao longo do tempo, osinvestigadores do estudodeterminaram que o risco deperder um dente era 3,2 vezes 4,5vezes e 10,6 vezes maior nos grupos3, 4 e 5 respectivamente, do que nogrupo de risco 2.1,2 Esses resultadosindicam que as classificações derisco do CRP são indicadoresprecisos de deterioraçãoperiodontal futura.

Numa análise “homem versusmáquina”, avaliações de riscoperiodontal feitas por profissionaisda odontologia foram comparadascom aquelas feitas pelo CRP.3 Com

A classificação de riscoperiodontal inicialaumentada correlacionou-sede maneira significativa coma severidade aumentada dadoença periodontal nos anos3, 9 e 15.

doença periodontal nos anos 3, 9 e15, conforme mensuração pela perdaóssea média cumulativa, percentualde áreas com perda óssea, percentualde perda de dentes e percentual depacientes que perderam dentesafetados por periodontite na faseinicial (da pesquisa).1,2 Para cadaresultado e em todas consultas de

Percentual de perda dental total pelaclassificação de risco do CRP

30

25

20

15

10

5

0

Classificação de risco 5

Classificação de risco 4

Classificação de risco 3

Classificação de risco 2

Perc

entu

al m

édio

de

perd

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± D

P)

Ano93 15

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página 5

PÁGINAD E H I G I E N E

Referências na página 10

Uso Global deFluoretação do Sal

prevalência da cárie dental,especialmente entre crianças, está sealterando drasticamente no mundotodo. Embora a cárie dental tenhadeclinado na maioria dos paísesindustrializados, ela aumentou emmuitos países desenvolvidos. É fatoreconhecido que a introdução doflúor desempenha um papel impor-tante na estratégia de prevenção dacárie dental e, na verdade, os paísesque mostram um declínio nas cáriestambém são aqueles que praticam a

A fluoretação do sal constituiuma estratégia prática,eficaz, segura e de baixo custopara reduzir a cárie dental,especialmente em países emque não há abastecimento deágua potável.

fluoretação da água, do sal ou doscremes dentais.1

A fluoretação do sal, assim como afluoretação da água, libera flúorsistêmica e topicamente. O flúorsistêmico estimula a formação deesmalte dental resistente à cárie antesdo irrompimento dos dentes. O flúortópico beneficia os dentes irrompidosatravés da remineralização do esmal-te. A fluoretação do sal é de baixocusto, eficaz, segura e eqüitativa, poisbeneficia populações inteiras.1 Ade-mais, ela não requer esforços conjun-tos ou alterações diretas, beneficiaindivíduos durante toda a vida se oconsumo continuar, reduz os custosdo tratamento odontológico e nãodepende da disponibilidade deserviços profissionais.1

Diversos países introduziram o salfluoretado como estratégia de preven-ção da cárie e relataram seus efeitos(veja tabela à direita). A exposição aosal fluoretado na Colômbia, CostaRica, França, Hungria, Jamaica eSuíça reduziu o número médio decáries em crianças. Em um estudoseparado da Hungria, no entanto, ascrianças não apresentaram redução nacárie dental após exposição ao salfluoretado na infância. A ausência deefeito do sal fluoretado nesse estudopode dever-se a outros fatores (e.g.,diferenças de classe social), poiscrianças não tratadas de áreas metro-politanas apresentaram menos cáriesdo que crianças tratadas de área rural.

Fluoretação do Sal daComunidade

Um programa abrangente deprevenção com flúor disponível parapopulações inteiras beneficiariapaíses onde a incidência da cáriedental é alta. Em geral, um país emque foi identificada a necessidade deredução da cárie pode escolher afluoretação da água ou do sal comomedida preventiva. Considera-seinadequado o uso da fluoretação

simultânea do sal e da água em umamesma região porque a ingestãoexcessiva de flúor sistêmico podelevar à fluorose.1 A fluoretação do salé a opção preferida em regiões ondehá poucas centrais distribuidoras deágua potável e onde a produção edistribuição do sal são centralizadas ebem controladas. Quando o sal éadequadamente fluoretado (200-250mg de flúor por kg de sal), eleproduz níveis de excreção urináriado flúor similares àqueles produzidosem comunidades onde é feita afluoretação da água (0,5-1,2 ppm).1

Na Alemanha, uma concentração deflúor no sal correspondente a250 mg/kg é usada e não apresentarisco de ingestão excessiva de flúor.5

A cárie dental ainda é a doençamais comum que afeta as crianças enão é auto-limitante e nem respondea antibióticos.1 Programas de preven-ção com a fluoretação do sal consti-tuem uma estratégia prática, eficaz,segura e de baixo custo para reduzira cárie dental tanto nos paísesindustrializados como nos países emdesenvolvimento.

Estudos examinando o efeito dafluoretação do sal na cárie dental

País

Colômbia*

Costa Rica*

França2

Fluoretação do Sal: (N)

nr 1972 nr nr nr nr -60 a -65

de Hart et al., 20004

Ano deIntrodução Avaliação

Idade Não tratado Tratado % Alteração

nr nr nr nr nr nr -42

1987 1991 (36) 9 0,61 0,53 -13 (107) 1,16 0,80 -31

Hungria* 1969 1984 nr nr nr nr -60 a -68

1987 1991 (49) 14 2,97 5,37 +81 (59) 4,51 9,18 +104

Hungria3

Jamaica4 1984 1995 (121) 6 1,71 0,20 -88 (359) 12 6,72 1,08 -84 (377) 15 9,60 3,02 -69

Suíçal 1974 1987 nr nr nr nr -71 a -78

* Adaptado de Estupiñan-Day, et. al., 20014 Usuários de sal fluoretado Usuários de sal não-fluoretado

§ Valores iniciais antes da fluoretação do sal Classificações CPOD (dentes cariados, perdidos, obturados) Classificações CPOS (superfícies cariadas, perdidas, obturadas)nr Não relatado

A

§§§

¶ ¶

¶ ¶

¶†

†

† ††

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‡ ‡‡ †

‡ ‡

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O Uso de Marcadoresde Inflamação paraDeterminar o Riscoàs DoençasPeriodontais

maioria dos traumas dentais nadentição permanente deve-se afraturas coronárias, que respondempor 26% a 76% das lesões dentais.1As fraturas coronárias podem serdivididas em três classes: 1) infracçãode esmalte e fratura de esmalte; 2) fratura de esmalte e dentina semenvolvimento pulpar (simples); e3) fratura de esmalte e dentina comenvolvimento pulpar (complexa).1,2

O artigo a seguir apresenta umabreve revisão do diagnóstico etratamento dessas fraturas coronáriase do prognóstico para sobrevivênciada polpa para cada uma delas(resumo na tabela à direita).

PRÁTICAC L Í N I C A

A

esmalte, ou com sistemas de auto-condicionamento ácido.

O tratamento das fraturas deesmalte, que geralmente envolvem aregião anterior do dente e selocalizam no bordo incisal, dependeda quantidade de tecido perdido. Omelhor tratamento para os casossimples é o restabelecimento docontorno, enquanto os casos maisseveros requerem restauração comresina seguida do condicionamento eaplicação de adesivo.1

O prognóstico é muito favorávelpara os dois tipos de lesõessuperficiais de esmalte; a prevalênciade sobrevivência pulpar apóstratamento de infracção de esmaltevaria de 97% a 100%, e após otratamento de fraturas de esmaltevaria de 99% a 100%.1

exposição prolongado, asobrevivência pulpar pode cair para75%.

O principal desafio, portanto, érestaurar a estética natural do dentetraumatizado.1 Um método derestauração é a reconstrução com resinacomposta, que envolve a aplicação decamadas de compósito de opacidadesdiferentes para parecer um dentenatural. Porém, o prognóstico alongo prazo dessas restaurações não éfavorável. Um estudo demonstrouque num período de 15 anos, 19%das restaurações haviam sidotrocadas 10 vezes, e 25% foramconsideradas insatisfatórias no examefinal. Um procedimento alternativoé a colagem do fragmento, queapresenta maior sucesso quando ofragmento é colado com técnica decondicionamento total e agentes deadesão dentinária. A colagem dofragmento oferece muitas vantagens,incluindo a rapidez doprocedimento, a restauração exata damorfologia e textura e o uso de umtecido com mesma capacidade deabrasão que o dente antagonista.

Existe pouco conhecimento arespeito da resposta pulpar aosprocedimentos de reconstrução comresina composta ou colagem defragmento.3 Um estudo experimentalrealizado com oito macacos Vervetverdes jovens com 64 fraturascoronárias induzidas sem exposiçãopulpar constatou que o tecido pulparestava bem preservado e a funçãopulpar estava intactaindependentemente da técnicarestauradora.

Fratura de Esmalte eDentina com EnvolvimentoPulpar

O tratamento primário dasfraturas de esmalte e dentina com

A maioria dos traumasdentais na dentiçãopermanente deve-se afraturas coronárias, querespondem por 26% a 76%das lesões dentais.

Infracção de Esmalte eFraturas de Esmalte

O tratamento da infracção deesmalte (uma microfissura naespessura do esmalte) geralmentereserva-se aos casos mais severos, querequerem selamento da microfissurapara evitar a invasão bacteriana.1 Otratamento pode ser feito comqualquer sistema adesivo apóslimpeza e condicionamento ácido do

Prognóstico pulpar paradiferentes fraturas coronárias

Nível de Fratura Sobrevivência Pulpar

Infracção de esmalte

Fratura de esmalte

Fratura de esmaltee dentina semenvolvimento pulpar

Fratura de esmalte edentina comenvolvimento pulpar

97% - 100%

99% - 100%

75% - 98%

72% - 81%*94% - 100%**

* após capeamento pulpar **após pulpectomia parcial

Fratura de Esmalte eDentina sem EnvolvimentoPulpar

O tratamento primário dasfraturas de esmalte e dentina semenvolvimento pulpar é o selamentoeficiente da dentina com agentes deadesão.1 O prognóstico da polpa émuito bom com esse procedimento;a prevalência de sobrevivência pulparvaria de 94% a 98%. No entanto, sea fratura for profunda e o tempo de

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envolvimento pulpar é o capeamentopulpar, geralmente realizado comhidróxido de cálcio.1 O hidróxido decálcio é um agente bacteriostáticoque sela os túbulos dentinários eestimula a circulação sangüínea napolpa, resultando na formação deuma ponte de dentina sobre a áreada exposição.2 Existem vários novosagentes de capeamento pulpar emdesenvolvimento, incluindo resinasadesivas, ionômeros de vidro,cimentos de fosfato de cálcio ehidroxiapatita.1 No entanto, amaioria dos estudos com essesagentes foi feita em animais, e sãonecessários estudos adicionais comhumanos para confirmar os achados.Após tratar a polpa com o agente decapeamento, o dente é restauradocom deposição de resina compostaou colagem do fragmento. Asobrevivência pulpar após essestratamentos varia de 63% a 88%.

A pulpectomia parcial (ou amputaçãovital) geralmente reserva-se paradentes jovens com ápicesincompletos e paredes dentáriasdelgadas, ou para pacientes nosquais o capeamento está contra-indicado (e.g., tempo prolongado deexposição pulpar, área extensa deexposição pulpar).1 Esseprocedimento consiste na amputaçãodo tecido pulpar exposto a umaprofundidade de 1-2 mm abaixo doponto de exposição, recobrindo-se aferida com hidróxido de cálcio eselando-se a cavidade com cimentode ionômero de vidro ou uma coroade resina composta.4 Um estudo com36 pacientes (6 a 42 anos de idade)que apresentavam fraturas coronáriascom polpas expostas constatou que apulpectomia parcial foi bem-sucedida tanto nos dentes imaturosquanto nos maduros com seleçãoapropriada do caso.4

Referências:1. Olsburg S, Jacoby T, Krejci I. Crown fracturesin the permanent dentition: pulpal andrestorative considerations. Dent Traumatol2002;18(3):103-115.

2. Ranalli DN, Studen-Pavlovich D. Managementof class III crowns fractures in the permanentdentition. Pa Dent J 2003;70(1):23-26.

3. Robertson A, Andrease JO, Munksgaard C. Pulpreactions to restoration of experimentallyinduced crown fractures. J Dent 1998;26(5-6):409-416.

4. Blanco L, Cohen S. Treatment of crownfractures with exposed pulps. J Calif Dent Assoc2002;30(6):419-425.

Em conclusão, as técnicasdisponíveis para tratamento dasfraturas coronárias são capazes defornecer altas taxas de sobrevivênciapulpar. Fatores-chave na seleção decaso que podem levar ao sucesso dotratamento incluem a profundidadeda fratura, o tempo transcorridodesde a fratura, lesões de luxaçãoconcomitante e extensão doenvolvimento pulpar.1 Novos agentesem desenvolvimento podemaumentar ainda mais o índice desucesso das estratégias atuais detratamento.

Continuação da página 4

base nos registros de examesperiodontais convencionais, o CRP etrês grupos de clínicos atribuíramclassificações de risco a 107 pacientes.Os clínicos consistiram de um grupode 10 periodontistas que ajudaram adesenvolver o CRP, um grupo de 6periodontistas praticantes e umgrupo de 36 dentistas clínicos geraisque freqüentemente encaminhavampacientes aos especialistas daperiodontia.

Em relação ao CRP, todos gruposde clínicos estimaram um risco dedoença periodontal mais baixo. Porexemplo, pacientes que receberamdos clínicos uma classificação de risco1 tiveram pelo CRP classificações de

até 4, e a maioria dos pacientes queobtiveram classificação 5 do CRPreceberam dos clínicos classificações2-4.3

As classificações atribuídas pelosclínicos foram menos uniformes doque as geradas pelo CRP; pacientescom classificações 2-3 atribuídas peloCRP foram classificados em todos osníveis de risco pelos clínicos.3 Essesresultados sugerem uma necessidadede uma maior inteiração dos fatoresde risco periodontal e de umaavaliação mais uniforme do risco porparte dos profissionais de saúdebucal.

O CRP fornece uma avaliaçãoconsistente e objetiva do riscoperiodontal que prediz com sucessoos resultados periodontais. Pareceque o uso rotineiro do CRP paraavaliar o risco poderia ajudar osprofissionais da odontologia aretardar a progressão da doençaperiodontal em seus pacientes.

Referências:1. Page RC, Krall EA, Martin J, Mancl L, GarciaRI. Validity and accuracy of a risk calculator inpredicting periodontal disease. JADA2002,133(5):569-576.2. Page RC, Martin , J Krall EA, Mancl L, GarciaR. Longitudinal validation of a risk calculatorfor periodontal disease. J Clin Periodontol2003;30(9):819-827.

3. Persson GR, Mancl LA, Martin J, Page RC.Assessing periodontal disease risk: A comparisonof clinicians’ assessment versus a computerizedtool. JADA 2003;134(5):575-582.

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Editor chefe Chester Douglass,DMD, PhD; E.U.A.

Professor de Política de Saúde Oral eEpidemiologia da Harvard School ofDental Medicine e School of PublicHealth

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Continuação da página 3

Referências:1. National Human Genome Research Institute.International consortium completes humangenome project. 2003. http://www.genome.gov/11006929.

2. Slavkin HC. The human genome, implicationsfor oral health and diseases, and dentaleducation. J Dent Educ 2001;65(5):463-479.

3. Hart TC, Ferrel RE. Genetic testingconsiderations for oral medicine. J Dent Educ2002;66(10):1185-1202.

4. Hart TC, Marazita MI, Wright JT. The impactof molecular genetics on oral health paradigms.Crit Rev Oral Biol Med 2000;11(1):26-56.

a sua anatomia singular. Atransferência gênica adenoviral emmodelos animais foi usada comsucesso para restaurar a produção desaliva em glândulas danificadas porradiação, para tratar infecçõesresistentes por Candida e parapermitir que as glândulas salivaressecretem um fator de crescimentohumano na corrente sangüínea.5 Noentanto, a transferência gênicaadenoviral não é eficiente emhumanos, já que ela desencadeiauma resposta imune poderosa.Métodos alternativos detransferência gênica para asglândulas salivares estão atualmenteem investigação.5

Acredita-se que a transferênciagênica venha a se tornar uma parteintegrante da prática cirúrgica oral emaxilofacial dentro dos próximos 10a 20 anos.5 Assim sendo, embora atecnologia de transferência gênica namedicina oral ainda não tenha tidosua utilidade terapêuticacomprovada, ela carrega uma grandepromessa para o futuro, com base nacontínua expansão do fundamentoda ciência básica.5

5. Baum BJ, Goldsmith CM, Hoque AT, WellnerRB, Baccaglini I, Ding C, et al. Salivary glandsas a model for craniofacial applications of genetransfer. Int J Oral Maxillofac Surg2000;29(3):163-166.

Continuação da página 5Referências:1. Horowitz HS. Decision-making for nationalprograms of community fluoride use. CommunityDent Oral Epidemiol 2000;28(5):321-329.

2. Fabien V, Obry-Musset AM, Hedelin G, CahenPM. Caries prevalence and salt fluoridationamong 9-year-old schoolchildren in Strasbourg,France. Community Dent Oral Epidemiol1996;24(6):408-411.

3. Stephen KW, Macpherson LM, Gorzo I, GilmourWH. Effect of fluoridated salt intake in infancy:A blind caries and fluorosis study in 8th gradeHungarian pupils. Community Dent OralEpidemiol 1999;27(3):210-215.

4. Estupiñan-Day SR, Baez R, Horowitz H,Warpeha R, Sutherland B, Thamer M. Saltfluoridation and dental caries in Jamaica.Community Dent Oral Epidemiol 2001;29(4):247-252.5. Bergmann KE, Bergmann RL. Salt fluoridationand general health. Adv Dent Res 1995;9(2):138-143.

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m 1998, escrevemos um artigosobre avaliação de risco à doençaperiodontal no Volume 8, Número 1do PrevNews. A pesquisa entãoresumida documentava queevidências científicas suficientesestavam se tornando disponíveispara justificar o uso de métodos deavaliação de risco na odontologiaclínica para diferenciar entrepacientes de alto e baixo riscoperiodontal. A correta identificaçãodos pacientes de alto e baixo risco àdoença periodontal possibilita aelaboração de um plano detratamento que atenda o nívelespecífico das necessidades de cadapaciente, evitando assim osubtratamento dos pacientes de altorisco e o supertratamento dos

E inalteráveis associados a umaprobabilidade maior da doença.

A idéia da análise de fator de riscofoi uma contribuição valiosa paranossa forma de pensar sobre osdiferentes níveis de tratamento paradiferentes pacientes. Porém, nãohavia como ordenar todos essesfatores. Seria um fator de risco, umindicador, um marcador, ou umacaracterística mais importante oucom maior capacidade de previsãodo que os outros? E como elesinteragiriam?

Nos últimos cinco anos Page e seuscolaboradores vêm trabalhando nessaquestão, e agora construíram umcalculador de doença periodontal(veja Página Periodontal nestaedição). Esse calculador combina 11fatores diferentes e significativos e,por meio de software patenteado,calcula um único número querepresenta o calculador de riscoperiodontal ou CRP.

O resultado de seus esforços é que ocalculador realmente funciona. Suapesquisa mostra que o calculador podeseparar de maneira eficiente pacientes

A correta identificação dospacientes de alto e baixo riscoà doença periodontalpossibilita a elaboração deum plano de tratamento queatenda o nível específico dasnecessidades de cadapaciente.

pacientes de baixo risco.A literatura a respeito de fatores de

risco pode ser resumida em quatrocategorias de fator de risco:

Fatores de Risco Fortes —claramente associados à cadeiracausal da doença periodontal;

Indicadores de Risco — associadosà doença periodontal mas ainda nãoconfirmados como causadores;

Marcadores/Prognosticadores deRisco — associados a umaprobabilidade aumentada de doença,mas não na cadeira causal; e

Características de RiscoAntecedentes — Atributos pessoais

Como o CRP fez uma grandecontribuição para a odontologiabaseada em evidências, dentistas ehigienistas dentais deveriam sefamiliarizar com ele e usá-lo demaneira rotineira. Temos agora ummétodo científico para evitar otratamento avançado para algunspacientes e para recomendar comênfase cirurgias e outros tratamentosavançados para outros que, de outramaneira, seriam equivocados. OCRP estabeleceu um padrão maisalto da prática para o controle dadoença periodontal.

A idéia da análise de fator derisco foi uma contribuiçãovaliosa para nossa forma depensar sobre os diferentesníveis de tratamento paradiferentes pacientes.

de alto, médio ou baixo risco. Umbenefício ainda maior é que ele podepredizer quais pacientes apresentarãoperda óssea discreta ou severa 3, 9 e15 anos mais tarde. Dentistas ehigienistas dentais agora podem usaro CRP em seus pacientes, e o CRPpode justificar, com confiabilidade,níveis discretos, médios ou avançadosde terapia para os pacientes.

O CRP estabeleceu umpadrão mais alto da práticapara o controle da doençaperiodontal.

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TENDÊNCIAS NA ÁREA DA SAÚDEA Caminho da Terapia Periodontal Baseada em Evidências

Chester W. Douglass, DMD PhD

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