Papel do ECO na avaliação da HP

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AArrttiiggoo ddee RReevviissããooPapel da ecodopplercardiografia na avaliaçãoda hipertensão arterial pulmonar*Evaluation of pulmonary hypertension with dopper echodopplercardiography

JOÃO CESAR NUNES SBANO, JEANE MIKE TSUTSUI, MÁRIO TERRA-FILHO, WILSON MATHIAS JUNIOR

A adequada avaliação dos níveis de pressão na artériapulmonar é fundamental para o diagnóstico e manuseiode pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP) dequalquer etiologia. A ecocardiografia é um método não-invasivo, de baixo custo e amplamente disponível, quepermite a avaliação anatômica e funcional das cavidadescardíacas direitas e a estimativa das pressões em artériapulmonar, apresentando boa correlação com dadoshemodinâmicos obtidos pelo cateterismo cardíaco. O maispreciso e confiável método utilizado pela ecocardiografiapara a estimativa das pressões em artéria pulmonar ébaseado na medida da velocidade do fluxo regurgitanteda valva tricúspide, embora elas possam também serestimadas pelo fluxo regurgitante pulmonar ou pelaanálise do fluxo sistólico pulmonar. Quando a qualidadeda imagem obtida pela abordagem transtorácica nãopermite a avaliação adequada da anatomia cardíaca, aecocardiografia transesofágica torna-se procedimentoextremamente útil para complementar essa avaliação,permitindo, por vezes, a detecção de seus possíveismecanismos causais. A ecocardiografia pode ser utilizadanão só para o diagnóstico da HAP, mas também paraorientar a conduta terapêutica e para a avaliaçãoprognóstica desses pacientes. Em casos detromboembolismo pulmonar agudo, já foi demonstradoque a detecção de disfunção ventricular direita pelaecocardiografia é um dado importante na indicação deterapia trombolítica. Da mesma forma, o método tem seuvalor estabelecido para monitorização da respostaterapêutica em pacientes com HAP primária, na avaliaçãoprognóstica de pacientes com doença pulmonarobstrutiva crônica e no acompanhamento de pacientessubmetidos a transplante pulmonar.

A precise evaluation of pulmonary pressure is offundamental importance for the diagnosis andmanagement of patients with hypertension of thepulmonary artery (PH). Dopper echodopplercardiography isa low cost, non-invasive method in widespread use foranatomical and functional assessment of the right cardiacchambers and estimation of pulmonary pressures,demonstrating a good correlation with the hemodynamicdata obtained by cardiac catheterization. Although themost adequate and widely used technique for determinationof pulmonary pressure is measurement of the gradientbetween right ventricle and right atrium through tricuspidregurgitation, it can also be performed by analysis ofpulmonary regurgitation or systolic pulmonary flow.Transesophageal echocardiography is a very usefulprocedure when acoustic window is limited bytransthoracic approach and allows for high quality imagingof cardiac structures and detection of some disordersrelated to PH. The role of echocardiography is alreadyestablished in the literature for the diagnosis of PH, as wellas for therapeutic and prognostic evaluation. In patientswith pulmonary thromboembolism, detection of rightventricular dysfunction by echocardiography is animportant input for adoption of thrombolytic therapy.Furthermore, this method is already customary inmonitoring the therapeutic response in patients withprimary in the assessment of chronic obstructivepulmonary disease and in the follow up of patientssubmitted to pulmonary transplantation.

Descritores: Ecocardiografia transtorácica. Doppler.hipertensão pulmonar

Siglas e abreviaturas utilizadas neste trabalhoAD átrio direito

HAP hipertensão arterial pulmonar

PAP pressão arterial pulmonar

VD ventrículo direito

Key words: Echocardiography, Doppler/methods.Pulmonary Hypertension.

* Trabalho realizado no Instituto do Coração (InCor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade deSão PauloEndereço para correspondência: João César Nunes Sbano. Instituto do Coração (InCor)- HCFMUSP. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44. CEP 05403-900 – São Paulo, Brasil. Tel: (11)30695274 - Fax: (11)30695293. E-mail: [email protected] para publicação, em 25/7/03. Aprovado, após revisão, em 9/9/03.

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INTRODUÇÃOO termo “hipertensão arterial pulmonar”

(HAP) pode ser definido como o estadohemodinâmico causado por vários processospatológicos que resultam em elevação dapressão arterial pulmonar (PAP). De acordocom o National Institute of Health – USA,considera-se HAP quando a PAP sistólica formaior que 30mmHg ou a PAP média estiveracima de 20mmHg, em repouso (1). Oconhecimento dos níveis de PAP, independen-temente da sua etiologia, é fundamental parao manuseio adequado dos pacientes.Historicamente, somente o cateterismocardíaco possibilitava a aferição adequada daspressões no interior da artéria pulmonar,enquanto que os métodos não-invasivosdemonstravam pouca sensibilidade diagnósticae limitações significativas. O advento daecocardiografia modo M e bidimensional e,posteriormente, sua associação com amodalidade Doppler permitiu a resoluçãodessas limitações e a validação definitiva dométodo no diagnóstico da HAP.

FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃOPULMONAR

O sistema circulatório pulmonar é formadopor três componentes distintos. A circulaçãopulmonar, constituída de artérias e veiaspulmonares, tem como principal funçãorecondicionar o sangue por meio de trocasgasosas no nível alvéolo-capilar, acomodandocerca de 2/3 do débito sistólico do ventrículodireito (VD). As artérias brônquicas destinam-seà nutrição dos tecidos de sustentação dospulmões e desaguam nas veias pulmonaresque, por sua vez, são tributárias do átrioesquerdo. A circulação linfática apresentaimportante papel na remoção de partículas quepenetram nos alvéolos e de proteínas queextravasam dos capilares. Normalmente, aspressões em território pulmonar são reduzidas,devido principalmente à grande área de secçãotransversa da circulação pulmonar, que resultaem baixa resistência e pressão. Por outro lado,no sistema brônquico a pressão é sistêmica, aresistência é elevada e o fluxo sanguíneoreduzido. Algumas condições que ocorrem

após o nascimento influenciam a dinâmica darelação entre a pressão e a resistênciapulmonar, e são representadas principalmentepelo fechamento do canal arterial pérviodurante o período fetal, pelo aumento dasaturação do oxigênio, pela elevaçãoprogressiva da resistência vascular sistêmica epor mudanças no comando dos reflexosnervosos desencadeados por estímulosquímicos ou mecânicos, produzidos no pulmão(bradicininas, serotoninas, prostaglandinas eoutros) ou mediados pelo sistema nervosoparassimpático (2).

DEFINIÇÃO E ETIOPATOGENIAAs PAP sistólica, diastólica e média, em

pessoas saudáveis, variam de 18mmHg a30mmHg, de 4mmHg a 12mmHg e de12mmHg a 16mmHg, respectivamente. A HAPé causada por doença cardíaca e/ou pulmonare seu substrato fisiopatológico traduz-se pelaelevação das pressões no lado direito docoração e no território vascular pulmonar. Istoocorre por três mecanismos básicos: aumentoda resistência vascular pulmonar, aumento dofluxo sangüíneo (débito cardíaco) e aumentoda pressão veno-capilar pulmonar, uma vezque a pressão na artéria pulmonar pode sercalculada como o produto entre a resistênciavascular pulmonar e o débito cardíacoassociado à pressão veno-capilar pulmonar.

A relação destes três elementos e o tipo deHAP encontra-se no Quadro 1. As condiçõesclínicas encontradas nas diferentes categoriashemodinâmicas estão representadas no Quadro2 (3). No Quadro 3 (1) encontra-se a classificaçãoda HAP proposta pela Organização Mundial deSaúde, em 1989, levando em conta ascondições clínicas que lhe deram origem.

Na HAP primária, o mecanismo patogênicopreciso não é conhecido. Contudo, a incidênciafamiliar de cerca de 6% a 12% sugere aexistência de um componente genético comomecanismo causal (4). Estudos experimentaisdemonstraram alterações na regulação (inibi-ção ou mau funcionamento) dos canaistransmembrana de potássio, promovendo aentrada do cálcio intracelular nas célulasmusculares lisas dos vasos pulmonares e,conseqüentemente, vasoconstricção e hiper-

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Sbano, João César Nunes, et alPapel da ecodopplercardiografia na avaliação da hipertensão arterial pulmonar*


1. HAP pré-capilar• Aumento das PAP sistólica, diastólica e média, e pressão capilarpulmonar normal• PAP diastólica final muito maior que a pressão capilarpulmonar• Resistência vascular pulmonar elevada

3. HAP mista• Aumento das PAP sistólica, diastólica e média e da pressãocapilar pulmonar• PAP diastólica final moderadamente maior que a pressão capilarpulmonar

2. HAP pós-capilar• Aumento das PAP sistólica, diastólica e média e da pressãocapilar pulmonar• Resistência vascular pulmonar normal• PAP diastólica final igual ou pouco maior que a pressão capilarpulmonar

4. Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar• PAP sistólica, diastólica e média podem ser aumentadas• Resistência vascular pulmonar normal ou levemente aumentada• Pressão venosa pulmonar normal ou modestamente elevada• Fluxo sanguíneo pulmonar aumentado

HAP: hipertensão arterial pulmonar; PAP: pressão arterial pulmonar.

HAP: hipertensão arterial pulmonar.

QUADRO 1Padrão hemodinâmico dos diferentes tipos da hipertensão arterial pulmonar

QUADRO 2Condições clínicas encontradas nas categorias hemodinâmicas da

hipertensão arterial pulmonar

1. HAPHAP primária: a) esporádica e, b) familiar.HAP relacionada com algumas condições como doenças do colágeno, vasculites e shunt sistêmico-pulmonar congênito: a) comunicaçãointeratrial, b) comunicação interventricular e, c) persistência do canal arterial, hipertensão portal, síndrome da imunodeficiênciaadquirida, drogas/toxinas (anorexígenos e outros), persistência do padrão fetal da circulação pulmonar e outras.

2. Hipertensão venosa pulmonarInsuficiência ventricular esquerda sistólica e/ou diastólica, doenças do miocárdio, mixoma ou trombo em átrio esquerdo, valvopatiamitral, valvopatia aórtica, coarctação de aorta, doença veno-oclusiva pulmonar, compressão extrínseca de veias pulmonares: a)mediastinite fibrosante e, b) adenomegalia para-hilar e/ou tumores e outros.

3. HAP associada a doenças do sistema respiratório e/ou hipoxemia crônica Doença pulmonar obstrutiva crônica, doença pulmonar intersticial, distúrbios respiratórios do sono, hipoventilação alveolar, mal dasmontanhas (altas altitudes), doença pulmonar neonatal, displasia alvéolo-capilar, obesidade extrema (síndrome de Pickwick), doençasneuromusculares, deformidades da parede torácica e outros.

4. HAP resultante de doenças trombóticas e/ou embólicasTromboembolismo proximal das artérias pulmonares, obstrução distal das artérias pulmonares: a) embolia pulmonar (trombo, tumor,parasitas, corpo estranho), b) doença falciforme.

5. HAP resultante de doenças vasculares pulmonares inflamatóriasa) sarcoidose, b) hemangiomatose capilar pulmonar, c) esquistossomose, e outras.

HAP: hipertensão arterial pulmonar.

QUADRO 3Classificação etiológica da HAP proposta pela Organização Mundial de Saúde

1. HAP pré-capilarHAP primária, HAP associada com doenças do colágeno, vasculites, altas altitudes, doenças neuromusculares, tromboembolismopulmonar, hipertensão portal, síndrome da imunodeficiência adquirida, drogas/toxinas (anorexígenos e outros), persistência do padrãofetal da circulação pulmonar, síndrome de Eisenmenger e outras.

2. HAP pós-capilarInsuficiência ventricular esquerda sistólica e/ou diastólica, mixoma ou trombo em átrio esquerdo, valvopatia mitral, valvopatia aórtica,doença veno-oclusiva pulmonar (congênita ou adquirida) e outras.

3. MistaDoenças do miocárdio com insuficiência ventricular esquerda sistólica, estenose e insuficiência aórtica, estenose e insuficiência mitral.

4. Aumento do fluxo sanguíneo pulmonarComunicação interatrial, comunicação interventricular, persistência do canal arterial, insuficiência cardíaca de alto débito (ex.tireotoxicose), doença hepática e anemia crônica.

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trofia com proliferação celular (5). O aumento daprodução de substâncias vasoconstrictorascomo o tromboxane A2 e a endotelina 1, e aredução dos níveis de elementos com atividadevasodilatadora como as prostaciclinas e o óxidonítrico, também têm sido demonstrados empacientes com HAP primária (6). Por fim, oestado de hipercoagulabilidade, expresso comoaumento dos níveis do fator inibidor daativação do plasminogênio tipo 1 efibrinopeptídeo A, e a diminuição dos níveis dofator ativador do plasminogênio tecidual, têmsido sugeridos como mecanismos potenciaispara o aumento da resistência vascularpulmonar resultante da lesão endotelial, comformação de trombose intravascular local (7).Com relação às alterações fisiopatológicasencontradas na HAP secundária, odenominador comum de todas as possíveiscausas parece ser o aumento da pressão capilarpulmonar decorrente do aumento da pressãovenosa pulmonar, de hipoxemia crônica, delesões vasculares e de hiperfluxo pulmonar.

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICOHá muitos anos que a ecocardiografia vem

sendo utilizada para o diagnóstico eacompanhamento da HAP. Inicialmente, aavaliação qualitativa da HAP era feita pelo modoM e pelo modo bidimensional (8). Os sinaisdemonstrados no modo M decorrem da elevaçãodesproporcional da PAP diastólica, em relaçãoao aumento da pressão diastólica no VD. Assim,o sinal mais comumente encontrado é adiminuição ou ausência do entalhe da contraçãoatrial (onda “a”) sobre o traçado da valvapulmonar (Figura 1A). Este sinal, embora clás-sico, é pouco específico, podendo ocorrer emoutras situações, como arritmias cardíacas ouuso de marcapasso (9). Um outro sinal, consi-derado mais específico, mas com baixa sensi-bilidade, é o entalhe mesossistólico do modo Mda valva pulmonar, o qual é encontrado noscasos com HAP mais importante (10) (Figura 1B).Convém salientar que o registro da movi-mentação dos folhetos da valva pulmonar édifícil em adultos, devido ao mau alinhamento

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FIGURA 1. - Modo M da valva pulmonar demonstrando retificação da curva diastólica e ausência do entalhe da contração atrial em paciente com hipertensãoarterial pulmonar (A). No traçado da valva pulmonar durante a sístole podemos observar o entalhe mesossistólico (setas), que é um sinal específico, porém, poucosensível de hipertensão pulmonar importante (B).



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do cursor do modo M e à interposição doparênquima pulmonar. Além disso, usualmente,somente um folheto pode ser demonstrado.

Com a associação do modo bidimensional,outros sinais qualitativos decorrentes daelevação da PAP podem ser observados. Apresença de hipertrofia e/ou dilatação do VD,com ou sem disfunção, a alteração damovimentação do septo interventricular pelasobrecarga de pressão ventricular direita, adiminuição do tamanho da cavidade doventrículo esquerdo pelo desvio do septointerventricular e a dilatação da artériapulmonar secundária ao aumento de pressão (11)

também podem ser notadas. É importanteressaltar que nenhum dos métodos ecocar-diográficos existentes permite a quantificaçãoadequada do tamanho e função do VD, devidoa sua forma triangular e à má visibilização dasbordas endocárdicas, que prejudicam a suadelimitação. Clinicamente, a estimativa daspressões em artéria pulmonar pelo estudoDoppler é um dos mais importantes parâmetrosquantitativos para a avaliação da funçãosistólica do VD.

O advento desta técnica permitiu aquantificação não-invasiva dos níveis de PAP.Basicamente, há cinco tipos de avaliação aoDoppler que fornecem a estimativa daspressões em artéria pulmonar: pelo gradientede pressão entre o VD e o átrio direito (AD) em

pacientes com insuficiência tricúspide; pelogradiente de pressão entre a artéria pulmonar eo VD em pacientes com insuficiênciapulmonar; pelo padrão do fluxo sistólicopulmonar; pelo gradiente de pressão entre osventrículos esquerdo e direito em pacientescom comunicação interventricular; e pelogradiente de pressão entre a aorta e a artériapulmonar em pacientes com persistência docanal arterial. Na ausência de obstrução aofluxo entre o VD e a artéria pulmonar, comoocorre na estenose valvar pulmonar, a pressãosistólica no VD é igual à pressão sistólica emartéria pulmonar.

O método ecocardiográfico mais preciso econfiável para a estimativa não-invasiva daspressões em artéria pulmonar baseia-se namedida da velocidade do fluxo regurgitante davalva tricúspide. Esta velocidade reflete adiferença de pressão existente entre o VD e oAD, e pode ser calculada pela equação deBernoulli (12). Quando se adiciona a essegradiente a estimativa da pressão em AD,obtem-se a pressão sistólica em VD. Estemétodo, simples e facilmente reprodutível, temdemonstrado boa correlação com as medidasinvasivas da PAP obtidas em laboratório dehemodinâmica (coeficiente de correlação rentre 0,89 e 0,94) (13-15). Embora este métodosomente seja válido em presença dainsuficiência da valva tricúspide, isto raramente

FIGURA 2 - A. Radiografia de tórax de paciente com HAP secundária à esquistossomose mostrando dilatação importante das artérias pulmonares. B.Ecocardiograma bidimensional em corte apical de quatro câmaras demonstrando dilatação das cavidades direitas e jato de insuficiência tricúspide (IT) no átriodireito (seta). C. Curva espectral do Doppler contínuo demonstrando o fluxo de regurgitação tricúspide, com velocidade de pico aumentada (3,5 m.s-1). A partirda equação modificada de Bernoulli, estima-se o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e o átrio direito (49 mmHg) que, somado ao valor da pressãomédia em átrio direito, resulta na estimativa da pressão sistólica de artéria pulmonar em 64 mmHg. AD = átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo.



é considerado uma limitação, uma vez que elaestá presente em cerca de 90% dos indivíduoscom HAP (13,14). A estimativa adequada dapressão em AD aumenta a precisão no cálculoda pressão sistólica da artéria pulmonar, evárias abordagens não-invasivas têm sidopropostas para esta avaliação. A pressão em ADpode ser determinada pela variação inspiratóriado calibre da veia cava inferior observada pelajanela ecocardiográfica subcostal (16,17). Éimportante observar que a avaliação dodiâmetro e colapso inspiratório da veia cavainferior não é útil em pacientes sob ventilaçãocom pressão positiva, devido às alterações daspressões intratorácicas. Outras abordagens paraa estimativa da pressão em AD incluem oexame clínico do grau de distensão da veiajugular secundária à estase circulatória retró-grada, ou ainda, arbitrar valores de 10mmHg (18)

ou 14mmHg para a estimativa da pressão emAD (19). A estimativa da pressão sistólica do VDutilizando-se estas metodologias para o cálculoda pressão em AD também apresenta boacorrelação com os valores obtidos nolaboratório de hemodinâmica (14,15).

A Figura 2 é um exemplo de paciente de 38anos, fumante, com quadro clínico de dispnéiaprogressiva há três anos, e diagnóstico deesquistossomose confirmado por biópsia retal.O radiografia de tórax demonstra dilataçãoimportante das artérias pulmonares e aecocardiografia transtorácica permitiu umaadequada avaliação da dilatação das cavidadescardíacas direitas, e demonstrar a presença deinsuficiência tricúspide e da pressão sistólicaem artéria pulmonar.

Em presença de insuficiência da valvapulmonar, pode-se estimar as PAP diastólica emédia. A insuficiência pulmonar é um achadocomum em pessoas normais e em maiorincidência ainda nos pacientes portadores deHAP (20). A velocidade máxima diastólica final dacurva da regurgitação pulmonar ao Dopplerreflete o gradiente diastólico final entre aartéria pulmonar e o VD. Acrescentando-se apressão estimada em AD, obtem-se a PAPdiastólica. Por outro lado, a fase inicial máximada curva de regurgitação pulmonar ao Dopplerestá relacionada com o gradiente diastólicoinicial entre a artéria pulmonar e o VD, e

apresenta boa correlação com a PAP média. AsPAP obtidas com esta técnica têm boacorrelação com o registro invasivo das pressõesem artéria pulmonar em laboratório dehemodinâmica (21-23).

O padrão do fluxo sistólico pulmonarobtido pelo Doppler pulsado na artériapulmonar também tem sido utilizado paraavaliação qualitativa e quantitativa das PAP,porém apresenta grandes limitações. Empessoas normais, a curva de fluxo sistólicopulmonar tem configuração simétrica, ouseja, o fluxo acelera e desaceleragradualmente com pico de velocidademáxima na mesossístole. Na HAP, o fluxo tempadrão assimétrico com as fases deaceleração e pico ocorrendo maisprecocemente. O valor do tempo deaceleração 120ms é considerado comonormal, enquanto que um tempo deaceleração £ 100ms correlaciona-se com apresença de HAP (24). Embora o tempo deaceleração seja um índice bastante útil naidentificação da HAP, a confiabilidade dométodo para estimativa da PAP é menor doque o que utiliza a estimativa a partir davelocidade do jato regurgitante tricúspide (25).

Nos pacientes portadores de cardiopatiacongênita com comunicação entre o lado esquerdoe o direito, como comunicação interventriculare persistência do canal arterial, o próprio fluxoatravés do defeito pode ser utilizado para ocálculo da PAP sistólica. Em pacientes comcomunicação interventricular, e na ausência deestenose pulmonar, a PAP sistólica pode serobtida pela diferença entre a pressão arterialsistólica medida pelo esfigmomanômetro e ogradiente sistólico entre o ventrículo esquerdoe o VD, estimado pelo Doppler contínuo dacurva de fluxo através da comunicação inter-ventricular (26). Em pacientes com persistênciado canal arterial, o fluxo diastólico entre aartéria pulmonar e a aorta também pode serutilizado para o cálculo do gradiente através dodefeito. A PAP diastólica pode então serestimada pela diferença entre a pressão arterialdiastólica, medida pelo esfigmomanômetro, e ogradiente diastólico entre a artéria pulmonar ea aorta, obtido pelo Doppler contínuo da curvade fluxo através do canal arterial (27).

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APLICAÇÕES CLÍNICAS DAECOCARDIOGRAFIA NA AVALIAÇÃODE PACIENTES COM HAPA ecocardiografia representa, atualmente,

uma ferramenta importante para o diagnóstico,manuseio e prognóstico de pacientes com HAP,sendo ainda capaz de sugerir seu mecanismoetiológico. Em muitos casos, a qualidade daimagem pela abordagem transtorácica nãopermite a avaliação adequada da anatomiacardíaca, dificultando o estabelecimento domecanismo causal da HAP. Nesses pacientes, aecocardiografia transesofágica, por propor-cionar imagens de excelente qualidade docoração e vasos da base, torna-se procedi-mento extremamente útil para complementar aavaliação e permitir a detecção de possíveispatologias associadas que poderiam estarcausando a HAP, como valvopatia mitral, comu-nicação interatrial ou tromboembolismo pulmonar.Em estudo de pacientes com tromboembolismocom importante repercussão hemodinâmica, aecocardiografia transesofágica demonstrou altasensibilidade (97%) e especificidade (86%) paravisibilização de êmbolos em artéria pulmonar.Entretanto, nesse estudo, a prevalência deêmbolo central mostrou-se relativamente baixa(aproximadamente 60% dos casos) (28). Valeressaltar que, por ser um método semi-invasivo, a ecocardiografia transesofágica podeser de difícil realização em pacientes comdesconforto respiratório agudo.

Ainda no contexto de tromboembolismopulmonar, a avaliação da disfunção de VD pelaecocardiografia pode identificar os pacientescom indicação de tratamento específico, comimplicações no manuseio clínico dos mesmos.Assim, os benefícios da terapia trombolíticaaguda, em associação com a anticoagulação,têm sido demonstrados em pacientes cominstabilidade hemodinâmica e que apresentamdisfunção do VD detectada pela ecocardio-grafia (29,30). Da mesma forma, o método podeser utilizado para avaliação prognóstica destespacientes. O achado ecocardiográfico maisimportante é a hipocinesia do VD que, sepresente na condição basal, é um preditorindependente de mortalidade no período deacompanhamento de duas semanas a trêsmeses, com aumento de até duas vezes na taxa

de mortalidade (31). A elevação da PAP sistólicaem níveis acima de 50 mmHg também semostrou preditor independente de manutençãode HAP após um ano do episódio de trombo-embolismo (32). Em nossa instituição, foramavaliados 23 pacientes com tromboembolismopulmonar crônico operados e seguidos por trêsanos e seis meses. A ecocardiografia demons-trou, em relação aos valores pré-operatórios,diminuição significativa da PAP sistólica e dodiâmetro diastólico do ventrículo direito (33).

A doença pulmonar obstrutiva crônica é acausa mais comum de doença pulmonar queresulta em disfunção de VD (34). Embora aqualidade da imagem ecocardiográfica possaestar prejudicada nos pacientes com enfisemaou bronquite crônica, a utilização de contrasteecocardiográfico a base de microbolhas podereforçar o sinal Doppler (35). Além disso,equipamentos com aperfeiçoamento tecnoló-gico podem permitir uma adequada avaliaçãodas PAP na maioria dos pacientes, comimportantes implicações prognósticas. Em umestudo ecocardiográfico de 166 pacientes comdoença pulmonar obstrutiva avançada tratadoscom oxigenoterapia a longo termo, a análisemultivariada demonstrou que a estimativa dapressão sistólica em VD é um preditorindependente de mortalidade (36). Da mesmaforma, a presença de cor pulmonale comdisfunção do VD confere aos pacientes comHAP um pior prognóstico (37).

Outra aplicação clínica da ecocardiografiarefere-se ao acompanhamento seriado depacientes com HAP primária para monitoriza-ção da resposta à terapêutica, como porexemplo após a utilização de bloqueadores decanais de cálcio ou prostaciclina. Em umestudo utilizando a ecocardiografia transto-rácica, a infusão de prostaciclina mostrouefeitos benéficos no tamanho do VD, nomovimento do septo interventricular, e namáxima velocidade do jato regurgitantetricúspide. A falha na melhora dos parâmetrosecocardiográficos pode identificar pacientescom indicação de transplante pulmonar (38).

Nos pacientes candidatos a transplante, opapel da ecocardiografia inclui a identificaçãode sinais de disfunção de VD e doença arterialcoronariana significativa, fatores importantes



na avaliação pré-operatória (39). Após o transplante,alguns estudos demonstraram que pode ocorrermelhora na movimentação septal e na hemodinâmicapulmonar, com reversão da dilatação e dadisfunção do VD (40). Por outro lado, outrosestudos incluindo pacientes com disfunção deVD e HAP importante relataram melhora variá-vel na função do VD, apesar da melhora na PAP(41).A persistência de disfunção ventricular direitaapós o transplante pulmonar, detectada pelaecocardiografia, está associada a pior prognóstico.

Conclui-se que a ecocardiografia é ummétodo não-invasivo que apresenta importantepapel na avaliação da HAP, sendo capaz dequantificar com precisão as PAP e demonstrarseu impacto sobre as cavidades direitas do coraçãoe veias sistêmicas, assim como avaliar a respostaterapêutica e o prognóstico destes pacientes.

Referências:1. Rich S. Executive summary from the World Symposium on

Primary Pulmonary Hypertension 1998, Evian, France,September 6-10, 1998, cosponsored by the World HealthOrganization. [cited in 2000 Apr 14]. Available from: URL:http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html.

2. Costa AF, Andrade GN. HAP e cor pulmonale. In: Bethlem N,editor. Pneumologia. 4a ed. São Paulo: Atheneu; 1995. p.817-30.

3. Chatterjee K, De Marco T, Alpert JS. Pulmonary hypertension:hemodynamic diagnosis and management. Arch Intern Med2002;162:1925-33.

4. Loyd JE, Primm RK, Newman JH. Familial primary pulmonaryhypertension: clinical patterns. Am Rev Respir Dis 1984;129:194-7.

5. Yuan JX, Aldinger AM, Juhaszova M, Wang J, Conte JV Jr, GaineSP, et al. Dysfunctional voltage-gated K+ channels in pulmonaryartery smooth muscle cells of patients with primary pulmonaryhypertension. Circulation 1998;98:1400-6.

6. Giaid A. Nitric oxide and endothelin 1 in pulmonaryhypertension. Chest 1998;114:208s-12s.

7. Shulman LL, Grossman BA, Owen J. Platelet activation andfibrinopeptide formation in pulmonary hypertension. Chest1993;104:1690-3.

8. Weyman AE, Dillon JC, Feigenbaum H, Chang S.Echocardiographic patterns of pulmonic valve motion withpulmonary hypertension. Circulation 1974;50:905-12.

9. Feigenbaum H. Hemodynamic information derived fromechocardiography. In: Feigenbaum H. Echocardiography. 3a ed.Philadelphia: Lea & Febiger; 1981. p.188-221.

10. Acquatella H, Schiller NB, Sharpe DN, Chatterjee K. Lack ofcorrelation between echocardiographic pulmonary valvemorphology and simultaneous pulmonary artery pressure. Am JCardiol 1979;43:946-53.

11. Ryan T, Petrovic O, Dillon JC, Feigenbaum H, Conley MJ,Armstrong WF. An echocardiographic index for separation of theright ventricular volume and pressure overload. J Am CollCardiol 1985;5:918-27.

12. Hatle L, Brubakk AO, Tromsdal A, Angelsen B. Noninvasiveassessment of pressure drop in mitral stenosis by Dopplerultrasound. Br Heart J 1978;40:131-40.

13 Berger M, Haimowitz A, Van Tosh A, Berdoff RL, Goldberg E.Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patientswith tricuspid regurgitation using continuous wave Dopplerultrasound. J Am Coll Cardiol 1985;6:359-65.

14 Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricularsystolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspidregurgitation. Circulation 1984;4:657-62.

15 Currie PJ, Seward JB, Chan KL, Fyfe DA, Hagler DJ, Mair DD, etal. Continuous wave Doppler determination of right ventricularpressure: a simultaneous Doppler-catheterization study in 127patients. J Am Coll Cardiol 1985;6:750-6.

16. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB. Noninvasive estimationof right atrial pressure from the inspiratory collapse of theinferior vena cava. Am J Cardiol 1990;66:493-6.

17. Simonson JS, Schiller NB. Sonospirometry: a new method fornoninvasive estimation of mean right atrial pressure based ontwo-dimensional echographic measurements of the inferior venacava during measured inspiration. J Am Coll Cardiol1988;11:557-64.

18. Abaci A, Kabukcu M, Ovune K, Tokgozoglu L, Tarrach M, BaturMK, et al. Comparison of the three different formulas forDoppler estimation of pulmonary artery systolic pressure.Angiology 1998;49:463-70.

19. Chan Kl, Currie PJ, Seward JB, Hagler DJ, Mair DD, Tagik AJ.Comparison of three Doppler ultrasound methods in the predictionof pulmonary artery pressure. J Am Coll Cardiol 1987;9:549-54.

20. Patel AK, Rowe GG, Dhanani SP, Kosolcharoen P, Lyle LEW,Thomsen JH. Pulsed Doppler echocardiography in diagnosis ofpulmonary regurgitation: its value and limitations. Am J Cardiol1982;49:1801-5.

21. Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, Sato H, Nanto S, InoueM. Continuous-wave Doppler echocardiographic detection ofpulmonary regurgitation and its application to noninvasiveestimation of pulmonary artery pressure. Circulation1986;74:484-92.

22. Lei MH, Chen JJ, Ko YL, Cheng JJ, Kuan P, Lien WP. Reappraisalof quantitative evaluation of pulmonary regurgitation andestimation of pulmonary artery pressure by continuous waveDoppler echocardiography. Cardiology 1995;86:249-56.

23. Ge Z, Zhang Y, Ji X, Fan D, Duran CM. Pulmonary arterydiastolic pressure: simultaneous Doppler echocardiography andcatheterization study. Clin Cardiol 1992;15:818-24.

24. Dabestani A, Mahan G, Gardin JM, Takenaka K, Burn C, AllfieA, et al. Evaluation of pulmonary artery pressure and resistanceby pulsed Doppler echocardiography. Am J Cardiol1987;59:662-8.

25. Chan Kl, Currie PJ, Seward JB, Hagler DJ, Mair DD, Tagik AJ.Comparison of three Doppler ultrasound methods in theprediction of pulmonary artery pressure. J Am Coll Cardiol 1987;9:549-54.

26. Ge Z, Zhang Y, Kang W, Fan D, Ji X, Duran C. Noninvasiveevaluation of right ventricular and pulmonary artery systolicpressures in patients with ventricular septal defects:simultaneous study of Doppler and catheterization data. AmHeart J 1993;125:1073-81.

27. Ge Z, Zhang Y, Fan D, Kang W, Hatle L, Duran C. Simultaneousmeasurement of pulmonary artery diastolic pressure by Dopplerechocardiography and catheterization in patients with patentductus arteriosus. Am Heart J 1993;125:263-6.

85



28. Wittlich N, Erbel R, Eichler A, Schuster S, Jakob H, Iversen S, etal. Detection of central pulmonary artery thromboemboli bytransesophageal echocardiography in patients with severepulmonary embolism. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:515-24.

29. Goldhaber SZ, Visani L, de Rosa M. Acute pulmonary embolism:clinical outcomes in the International Cooperative Registry(ICOPER). Lancet 1999;353:1386-9.

30. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med1999;339:93-104.

31. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A, Johnsson H,Jorfeldt L. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism:right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate. AmHeart J 1997;134:479-87.

32. Ribeiro A, Lindmarker P, Johnsson H, Juhlin-Dannfelt A,Jorfeldt L. Pulmonary embolism: one-year follow-up withechocardiography Doppler and five-year survival analysis.Circulation 1999;99:1325-30.

33. Jatene FB, Bernardo WM, Monteiro R, Hueb AC, Terra-Filho M,Oliveira SA. Tratamento cirúrgico da hipertensão pulmonartromboembólica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2000;5:640-51.

34. Rich S. Pulmonary hypertension. In: Braunwald E, Zipes DP,Libb P. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6thed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.

35. Mulvagh SL, Maria AN, Feinstein SB, Burns PN, Kaul S, MillerJG, et al. Contrast echocardiography: current and futureapplications. J Am Soc Echocardiogr 2000;13:331-42.

36. Dallari R, Barozzi G, Pinelli G, Merighi V, Grandi P, Manzotti M,et al. Predictors of survival in long-term oxygen therapy.Respiration 1994;61:8-13.

37. Klinger JR, Hill NS. Right ventricular dysfunction in chronicobstructive pulmonary disease: evaluation and management.Chest 1991;99:715-23.

38. Hinderliter AL, Willis PW, Barst RJ, Rich S, Rubin LJ, BadeschDB, et al. Effects of long-term infusion of prostacyclin(epoprostenol) on echocardiographic measures of rightventricular structure and function in primary pulmonaryhypertension: primary pulmonary hypertension study group.Circulation 1997;95:1479-86.

39. Myers BF, Patterson MD. Lung transplantation: current statusand future prospects. World J Surg 1999;23:1156-62.

40. Ritchie M, Waggoner AD, Davila-Roman VG, Barzilai B, TrulockEP, Eisenberg PR. Echocardiographic characterization of theimprovement in right ventricular function in patients with severepulmonary hypertension after single-lung transplantation. J AmColl Cardiol 1993;22:1170-4.

41. Schulman LL, Leibowitz DW, Anandarangam T, DiTullio MR,McGregor CC, Smith CR, et al. Variability of right ventricularfunctional recovery after lung transplantation. Transplantation1996;62:622-5.

86



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