radiografía de tórax y la tomografía axial computadorizada(TAC) torácica presentaron condensaciones redondeadasen el parénquima pulmonar, una de ellas de 3 cm de diá-metro cavitada en el lóbulo inferior derecho. Serología IgMa citomegalovirus, Legionella, Coxiella burnetti, micoplas-ma y Chlamydia pneumoniae negativo. Cultivos y Ziehl deesputos negativos. Fibrobroncoscopia sin evidencia de le-siones. Cepillado y citología negativo para células atípicas.La gammagrafía pulmonar de perfusión presentó varios de-fectos segmentarios en ambos campos pulmonares. En laecografía cardíaca transtorácica no se observan vegetacio-nes (no disponemos de ecografía cardíaca transesofágica) yla ecografía abdominal mostró un adenoma de próstata. Nohepatoesplenomegalia y cuatro hemocultivos negativos.Ante la sospecha de embolias sépticas pulmonares por in-fección del cable de marcapasos (y/o endocarditis valvular)se remitió al paciente a un centro de ámbito nacional, don-de mediante circulación extracorpórea se sustituyó el gene-rador y el electrodo por un marcapasos epicárdico.El electrodo retirado estaba muy engrosado y se aislóStaphylococcus aureus en el mismo. En la cirugía no seobservaron vegetaciones valvulares.Presentó insuficiencia cardíaca grave y neumonía del lóbuloinferior derecho, que se resolvieron con tratamiento médico.Fue dado de alta a las dos semanas de la cirugía cardíaca.

Hay que recordar que el electrodo del marcapasos se com-porta como una prótesis valvular y los distintos microorganis-mos se pueden asentar en él por continuidad o tras bacterie-mias desde otros focos (respiratorio, urinario o digestivo) 3.El tratamiento siempre debe ser mixto, mediante antibióti-cos de amplio espectro a altas dosis por vía intravenosa yquirúrgico, extrayéndose el electrodo endocavitario y el ge-nerador 2,3.

BIBLIOGRAFÍA

1. Climent Payá V, Martínez Martínez JG, Marín Ortuño F, Meseguer Oller J,Sogorb Garri F. Endocarditis sobre válvula natural en pacientes portadoresde marcapasos. Rev Clín Esp 1999; 199:28-30.2. Arber N, Pras E, Copperman Y, et al. Pacemaker endocarditis. Reportsof 44 cases and review of the literature. Medicine 1994; 73:299-305.3. Glock Y, Herreros J, Salvador Mazeng M, Céspedes M, Arcas R, Puel P.Endocarditis sobre electrodos endocavitarios de marcapasos. Cirugía Espa-ñola 1987; 42:675-680.

F. Marcos Sánchez, M. I. Albo Castaño, F. Árbol Linde y J. Celdrán Gil

Servicios de Medicina Interna y Medicina Intensiva. Hospital del Insalud. N.a S.a del Prado. Talavera de la Reina (Toledo).

Paresia del VI par tras raquianestesia

Sr. Director:La paresia del VI par tras la práctica de la raquianestesia esuna complicación poco frecuente, habiéndose descrito sólonueve casos en la literatura mundial desde el inicio de lapráctica de la misma 1-10.

Se trata de un paciente varón de 58 años de edad, de ries-go anestésico ASA I, intervenido quirúrgicamente de herniainguinal derecha con raquianestesia mediante infiltración, anivel de L3-L4 de 2 cc de bupivacaína al 0,75%, previa as-piración no hemática ni líquida; no requirió ningún tipo desedación durante todo el acto quirúrgico. Durante el período preoperatorio el paciente fue monitori-zado con electrocardioscopio, medición automática de latensión arterial y pulsímetro con control de la saturación deoxígeno, habiéndose colocado una vía intravenosa periféri-ca, así como perfusión de solución de hidratación tipo Rin-ger. Se registraron todas aquellas alteraciones del estadogeneral del paciente y las decisiones terapéuticas tomadas.

Durante la intervención quirúrgica no se detectó ningunaalteración de la tensión arterial, permaneciendo a120/80 mmHg, ni tampoco alteraciones del ritmo cardía-co, que fue sinusal de 82 pulsaciones/minuto, siendo la sa-turación de oxígeno del 98%.El curso postoperatorio inicial en la sala de reanimacióntranscurrió sin incidencias, por lo que se trasladó a la plantade hospitalización, donde fue dado de alta a las 24 horas.Acudió a las 48 horas al Servicio de Urgencias por presen-tar cefalea intensa con diplopía horizontal derecha.A la exploración oftalmológica se apreció una agudeza vi-sual de unidad en ambos ojos, con reflejos pupilares nor-males. La exploración del fondo de ojo resultó normal, conpapila bien delimitada y normocoloreada en ambos ojos,apreciándose diplopía en la mirada horizontal derecha porparesia de VI par derecho, que se confirmó con la pruebadel cristal rojo. A la exploración con la varilla de Maddox seapreció sólo diplopía horizontal, no asociándose ningunadiplopía vertical, resultando negativa la prueba de la duc-ción forzada.La diplopía desapareció espontáneamente sin ningún trata-miento a las tres semanas de su aparición.

La raquianestesia es una técnica ampliamente extendida enla actualidad, realizándose de forma habitual en un gran nú-mero de intervenciones quirúrgicas sin que se asocien unnúmero excesivo de complicaciones.La paresia del VI par puede tener múltiples etiologías(tabla 1), ya que el trayecto del mismo es muy largo y su cur-so periférico le predispone a ser lesionado en múltiples nive-les, desde el tronco del encéfalo hasta la base del cráneo, ydesde allí, a través del peñasco del hueso temporal y senocavernoso, hasta la fisura orbitaria superior de la órbita.En el caso de la raquianestesia, la paresia del VI par se de-be probablemente a una penetración inadvertida dentro delcanal medular a través de la duramadre, con el goteo subsi-guiente de líquido cefalorraquídeo e hipotensión intracraneal,lo que daría lugar a una tracción mecánica del nervio en sutrayecto según postulan De Veuster y Whiting 1-3. El meca-nismo de acción sería similar al que sucede en los casos depseudotumor cerebral, punción lumbar diagnóstica, shuntpor hidrocefalia o mielografía de contraste, produciéndoseen todos ellos alteraciones de la presión intracraneal, sea enforma de hipertensión o de hipotensión.

CARTAS AL DIRECTOR

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TABLA 1Causas de parálisis del VI par

No localizadasAumento de la presión intracranealTrauma cranealPunción lumbar, anestesia espinalHipertensión vascularDiabetesParainfección (postvírica)Meningitis basal

LocalizadasSíndromes pontinos (desmielinización, tumor), hemiplejia

contralateral, parálisis facial ipsilateral, parálisis de la miradahorizontal ipsilateral, analgesia facial ipsilateral

Lesiones del ángulo cerebelo-pontino (neurinoma del acústico, meningioma) en combinación a patologías del VII, VIII y V parescraneales, nistagmus y signos cerebelosos

Lesiones del clivus (carcinoma nasofaríngeo, cordoma del clivus)Patologías que afectan la fosa media (tumor, inflamación,

aneurisma) asociado a dolor facial y/o parálisis del VII parPatologías del seno cavernoso o de la fisura orbitaria

superior (tumor, inflamación, aneurisma) en asociación alesiones del II, IV y rama oftálmica del V pares craneales

Fístulas carotidocavernosas

En el caso que presentamos el cuadro apareció a las 48 ho-ras y no de forma inmediata, lo que no es infrecuente, yaque en la literatura revisada se citan paresias que suceden alas tres semanas de realizada la raquianestesia 3. La asocia-ción a cefalea intensa nos hace sospechar la punción inad-vertida de la duramadre, con el subsiguiente rezume de lí-quido cefalorraquídeo y la consecuente aparición dehipotensión intracraneal como causa de la paresia del VIpar derecho.

BIBLIOGRAFÍA

1. De Veuster I, Smet H, Vercauteren M, Tassignon MJ. The time courseof a sixth nerve paresis following epidural anesthesia. Bull Soc Belge Ophtal-mol 1994; 252:45-47.2. Dierking GF, Koch J. Abducens paresis, a rare complication to spinalanalgesia. Ugeskr Laeger 1991; 153 (23):1.662.3. Whiting AS, Johnson LN, Martín D. Cranial nerve paresis following epi-dural and spinal anesthesia. Trans Pa Acad Ophthalmol Otolaryngol 1990;42:972-973.4. Richer S, Ritacca D. Sixth nerve palsy after lumbar anesthesia. OptomVis Sci 1989;66 (5):320-321.5. Justo E, Lado F, Casal L, Rial C. Paralisis del VI par craneal tras aneste-sia intradural. An Med Interna 1989; 6 (5):274.6. Elsas T, Hole A. Abducensparese etter spinalanestesi. Tidsskr Nor Lae-geforen 1987; 107 (17-18):1.559-1.560.7. King RA, Calhoun JH. Fourth cranial nerve palsy following spinal anesthe-sia. A case report. J Clin Neuroophthalmol 1987; 7 (1):20-22.8. Salazar F, Villalonga A, Luis M, Anglada T, González JL, Nalda MA. Pa-rálisis del VI par craneal tras anestesia intradural. Rev Esp Anestesiol Rea-nim 1985; 32 (4):193-194.9. Arne JL, Salvaing P, Calvet JM, Bec P, Gasset, Plante H. Paralysie duVI survenue dans les suites d’une anesthesie peridurale. Bull Soc OphtalmolFr 1982; 82 (11):1.451-1.453.10. Naito H, Takasaki M, Takahashi T. Case of paralysis of the abducentnerve and the trigeminal nerve after spinal anesthesia. Geka Chiryo 1970;23 (4):473-476.

P. Romero Aroca**, J. Domenech Calvet**, N. Martín Begué* y D. del Castillo Dejardin**

*Unidad de Oftalmología. Servicio de Cirugía. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. **Departamento de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira y Virgili. Tarragona.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética asociado al uso de inhibidores selectivos de recaptación de serotonina

Sr. DirectorLos inhibidores selectivos de recaptación de serotoninacomprenden un amplio grupo de fármacos cuyas principa-les indicaciones son su uso como antidepresivos. Comercia-lizados desde la década de los ochenta, su empleo en el tra-tamiento de procesos depresivos se ha generalizado. Sontan eficaces como los antidepresivos tricíclicos, pero sin losefectos secundarios vinculados a éstos 1,2.Presentamos los casos de dos pacientes en los que el usode inhibidores de la recaptación de serotonina desencadenósendos cuadros de hiponatremia e hipoosmolaridad séricacompatibles con síndrome de secreción inadecuada de hor-mona antidiurética (SIADH), los cuales se restablecierontras interrumpir la administración del fármaco.

Paciente A. Mujer de 72 años, con antecedentes médicos dehipertensión arterial en tratamiento con indapamida 2,5 mg/24 horas, desde el 16 de noviembre de 1994, con buenarespuesta al mismo y buena tolerancia. En noviembre de1997 comienza tratamiento con fluvoxamina 100 mg porla noche según indicación del psiquiatra. A los quince díasdel inicio de dicha medicación presenta un cuadro de mar-cada desorientación y poliuria. Remitida a un centro hospi-

talario, al ingreso se le realiza una analítica con los siguien-tes resultados: Na sérico, 116 mmol/l; K, 2,4 mmol/l; Cl,76 mmol/l; glucosa, 134 mg/100 ml; urea, 29 mg/100 ml;osmolaridad sanguínea, 238 mmol/kg; Na urinario, 37 mmol/l,y K en orina, 41 mmol/l. En la exploración clínica no sehallaron datos de fallo cardíaco ni signos de depleción devolumen. Se solicitaron mediciones de cortisol sanguíneo,hormonas tiroideas y lípidos en sangre con el fin de descar-tar posibles orígenes de tal cuadro; los resultados fueronnormales. También fue normal el resultado de una tomo-grafía axial computadorizada (TAC) craneal.Se suspendió el tratamiento con fluvoxamina, pensando ensu relación con tal cuadro, y se realizó una restricción de laingesta hídrica, normalizándose en los diez días siguienteslos valores de iones en sangre y orina, así como la osmola-ridad plasmática. La paciente permaneció ingresada por es-pacio de catorce días, recuperándose de su cuadro clínicoinicial. Como diagnóstico se estableció el de SIADH, pro-bablemente secundario a medicación.Paciente B. Mujer de 60 años de edad, con antecedentesmédicos de duelo patológico tras la muerte de su marido, queinició el tratamiento prescrito por su psiquiatra con maprotili-na 75 mg por la noche desde abril de 1995. En noviembrede ese mismo año, y debido a cifras tensionales altas, co-mienza tratamiento con indapamida 2,5 mg al día. La evolu-ción de su problema psiquiátrico cursa de forma favorable enlos dos años siguientes, manteniéndose, no obstante, el trata-miento inicialmente establecido. Por el contrario, su hiper-tensión precisó para su control la asociación de un inhibidorde la enzima convertidora de angiotensina (lisinopril), iniciadoen febrero de 1997. En noviembre del mismo año se agravasu cuadro psiquiátrico, instaurándose tratamiento con mapro-tilina a la mitad de la dosis inicial (37,5 mg al día), asociándo-se además sertralina 50 mg al día.A los 42 días de la introducción de sertalina presenta cua-dro de cefalea, desorientación y vómitos, por lo que ingresaen un centro hospitalario, constatándose al ingreso las si-guientes cifras de iones en sangre: NA, 116 mmol/l; K,3,1 mmol/l; Cl, 83 mmol/l, y urea, 19 mg/100 ml. Ionesen orina: Na, 67 mmol/l, y K, 108 mmol/l. Al igual que enel caso anterior, las determinaciones de cortisol libre plas-mático, hormonas tiroideas y resto de bioquímica elementalfueron normales. Se realizó una TAC craneal y no revelóhallazgos patológicos. Por tanto, se pensó en un SIADHsecundario al uso de diuréticos y antidepresivos. Se sometióa restricción hídrica y suspensión de la medicación, mejo-rando su estado en los seis días posteriores a su ingreso ynormalizándose igualmente los valores analíticos.En ninguno de los casos hubo una reexposición al trata-miento supuestamente causal del cuadro, lo cual sería elmétodo definitivo para probar la implicación causal del mis-mo en dicho cuadro.Parece demostrado que la velocidad de recuperación tras lasupresión del fármaco, es decir, la resolución de la hipona-tremia y de los síntomas, tiene relación con la edad de lospacientes, siendo el tiempo de recuperación más prolonga-do en pacientes de mayor edad 3. Este hecho se cumple pa-ra las pacientes presentadas.La hiponatremia compatible con el síndrome SIADH esprobablemente un efecto adverso de los antidepresivos in-hibidores selectivos de recaptación de serotonina como loconstata la bibliografía 3-5 y los casos expuestos, siendo lospacientes afectados mujeres mayores de 60 años.Establecer la causalidad definitiva es difícil, pues conlleva-ría no sólo la exclusión de otras causas potenciales deSIADH como procesos patológicos y otros fármacos im-plicados, sino administrar nuevamente el fármaco y moni-torizar los niveles de electrólitos y la osmolaridad sanguí-nea, es decir, reproducción del cuadro al reinicio de la

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 200, NÚM. 2, FEBRERO 2000

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