UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CENTRO DE EDUCAÇÃO

DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO

CURSO DE LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS – MODALIDADE A

DISTÂNCIA

PLANO DE AULA INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO

CÍNTIA KARINA ELIZANDROCLÁUDIA PACHECO PEDRO

Araranguá2012

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CENTRO DE EDUCAÇÃO

DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO

CURSO DE LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS – MODALIDADE A

DISTÂNCIA

PLANO DE AULA INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO

Prática Pedagógica como Componente Curricular (PPCC), apresentada na disciplina de Metodologia do Ensino de Ciências e Biologia Profa. Marina Bazzo de Espíndola.

CÍNTIA KARINA ELIZANDROCLÁUDIA PACHECO PEDRO

Araranguá2012

DISCIPLINA: Biologia

PROFESSORES (as): Cíntia Karina Elizandro

Cláudia Pacheco Pedro

SÉRIE: 2ª série do Ensino Médio

CARGA HORÁRIA: 30 minutos

PLANO DE AULA

OBJETIVO GERAL

- Diferenciar inflamação e infecção.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Identificar e compreender as principais características da inflamação e da infecção, por meio

da leitura e aula expositiva;

- Reconhecer as principais células envolvidas no processo inflamatório; enumerar grupos de

patógenos causadores de infecção; e relacionar as situações que se referem ao processo

inflamatório e ao processo infeccioso, por meio da participação de um quiz entre equipes.

CONTEÚDO: Inflamação x Infecção

Inflamação

A inflamação, caracterizada por dor, inchaço (edema), vermelhidão (eritema) e calor é

um resultado normal e geralmente desejável, decorrente da ativação de efetores da resposta

imune inespecífica. A inflamação sistêmica não controlada, denominada choque séptico, pode

causar uma enfermidade grave e a morte.

A inflamação, um importante componente dos mecanismos de defesa do corpo, é um

processo fisiológico tipicamente iniciado por lesão tissular a partir de fatores endógenos como

necrose tissular ou fratura óssea, assim como a partir de fatores exógenos, os quais incluem

lesão mecânica (como cortes), lesão física (como queimaduras), lesão química (por exemplo,

exposição a substâncias químicas corrosivas), lesão imunológica (como reação de

hipersensibilidade) e lesão biológica (por exemplo, infecções causadas por microrganismos

patogênicos). Embora talvez paradoxal, considerando-se o desconforto associado com certos

tipos de respostas inflamatórias (por exemplo, hipersensibilidade à hera venenosa), a

inflamação é um processo imunológico normal destinado a restaurar a homeostasia

imunológica fazendo com que o tecido lesado volte á sua condição normal.

Minutos após a lesão, o processo inflamatório se inicia com a ativação e aumento da

concentração de substâncias farmacologicamente potentes, incluindo proteínas conhecidas

como proteínas de fase aguda. A resposta de fase aguda induz respostas adicionais, tanto

localizadas quanto sistêmicas. As respostas inflamatórias localizadas são, em parte, geradas

como resultado da ativação de cininas e do sistema de coagulação (coágulo) (COICO e

SUNSHINE, 2010, p.16-17).

Geralmente as primeiras células inflamatórias que chegam ao cenário de uma infecção

ou injúria tecidual são os neutrófilos. Esses fagócitos são atraídos para o sítio de uma infecção

ativa ou de injúria tissular por quimiatratores solúveis, como as interleucinas. Por exemplo, a

interleucina 8 (IL-8), uma pequena proteína da família das quimiocinas, é liberada por células

hospedeiras lesadas. Os neutrófilos interagem com a IL-8, ativando genes que estimulam a

migração em direção às células que estão secretando IL-8. Os neutrófilos ativados migram

para as células lesadas, ingerindo-as. Eles também secretam outras quimiocinas, como MIP-α

e MIP-β (proteínas inflamatórias de macrófagos). Tais quimiocinas recrutam macrófagos para

o mesmo local, guiando-os ao longo do gradiente de quimiocina em direção aos neutrófilos

presentes no sítio de infecção ou injúria.

A interação com quimiocinas também ativa determinados genes de macrófagos,

levando a uma fagocitose mais intensa, e à produção e secreção de várias citocinas. As

principais citocinas de macrófagos ativas na inflamação consistem em IL-1 e IL-6 e TNF-α

(Fator alfa de necrose tumoral, do inglês, tumor necrosis factor-alpha). As quimiocinas e

citocinas mediadoras, liberadas pelas células danificadas e pelos fagócitos, contribuem para a

inflamação. Por exemplo, as citocinas inflamatórias IL-1 e IL-6 e TNF-α aumentam a

permeabilidade vascular, promovendo o inchaço (edema), a vermelhidão (eritema) e o

aquecimento do local, associados à inflamação. O edema estimula os neurônios locais,

causando dor.

O resultado comum da resposta inflamatória consiste em uma rápida localização e

destruição do patógeno pelos neutrófilos e macrófagos recrutados. À medida que o patógeno é

destruído, as células inflamatórias deixam de ser estimuladas, há uma redução de seu número

local, a produção de citocinas diminui, a quimiatração é interrompida e a inflamação regride

(MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847).

Infecção

Historicamente, as doenças infecciosas têm sido apontadas como a principal causa de

morte em populações humanas, afetando principalmente crianças. Através da história da

humanidade ocorreram diversas epidemias catastróficas por doenças infecciosas como, por

exemplo, a peste bubônica causada pela bactéria Yersinia pestis que matou, durante meados

do século XIV, um quarto da população europeia. As doenças infecciosas influenciaram

fortemente através de pressões seletivas a evolução do sistema imunológico (COICO e

SUNSHINE, 2010, p.303).

Os seres humanos abrigam várias espécies de microrganismos. Quando um hospedeiro

humano encontra um microrganismo, a interação pode resultar em um dos dois resultados:

eliminação ou infecção. A eliminação do patógeno do corpo pode ocorrer quando o encontro

hospedeiro-microrganismo não resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro.

A infecção é a aquisição de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o

termo infecção comumente usado como sinônimo de doença, as duas palavras não tem o

mesmo significado. A infecção é seguida por um dos cinco resultados: eliminação,

comensalismo, colonização, persistência (ou latência) e doença. Nos últimos quatro

resultados, a relação entre hospedeiro e microrganismos é mantida, mas o nível de dano

suportado pelo hospedeiro é diferente. A eliminação pode ser subsequente à infecção como

resultado da ação dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou intervenção terapêutica. Nem o

comensalismo, nem a colonização, raramente, se é que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro,

sintomático ou clinicamente evidente, mas essas condições podem variar em intensidade de

lesão no hospedeiro e na capacidade de progredir para doença. Quando não há dano ao

hospedeiro, tanto o comensalismo quanto a colonização tornam-se condições indistinguíveis.

Colonização é um termo normalmente utilizado em relação a microrganismos com

alto potencial patogênico que podem instalar-se no hospedeiro sem provocar qualquer

sintoma. A colonização pode causar a eliminação, persistência ou doença, dependendo da

competência do microrganismo e da eficácia da resposta imunológica. Muitos acontecimentos

de colonização estimulam a resposta imunológica e impedem futuras infecções e/ou doenças

causadas por microrganismos relevantes. Desta forma, um microrganismo com alto potencial

patogênico pode se instalar nas mucosas, desencadear insuficiente dano para causar sintomas

clínicos, e provocar uma resposta imunológica que o erradique. Assim, a colonização foi

capaz de imunizar o hospedeiro contra a reinstalação desse microrganismo.

Na persistência (ou latência), os microrganismos instalam-se no hospedeiro e não

podem ser erradicados, apesar de causarem danos. Por exemplo, em vários seres humanos,

uma infecção por Mycobacterium tuberculosis é assintomática, mesmo quando o

microrganismo se instala no hospedeiro e é capaz de sobreviver nele por muito tempo em um

granuloma. Nesse estado de persistência ocorrem dano tecidual local e alterações no tecido

normal devido à formação do granuloma, mas o dano não e suficiente para produzir doença

clínica. Entretanto, diferentemente da colonização, os mecanismos de defesa do hospedeiro

não conseguem erradicar a micobactéria e a infecção se torna persistente. Na maioria dos

indivíduos, esta condição é mantida com a infecção confinada ao granuloma. Todavia, em

alguns indivíduos, esta condição pode progredir para a tuberculose, a doença causada por M.

tuberculosis.

Em indivíduos com sistemas imunológicos intactos, os microrganismos devem ser

suficientemente virulentos para se instalar e causas infecção. Contudo, em indivíduos com

imunidade comprometida, microrganismos com baixa virulência podem causar sérias

infecções. Microrganismos que são patogênicos para indivíduos com imunidade enfraquecida

são comumente definidos como patógenos oportunistas. Portanto, as propriedades

microbianas de patogenicidade e virulência estão associadas com a, e parcialmente da,

condição imunológica do hospedeiro. Com as funções imunológicas normais, os

microrganismos comensais não são perigosos e podem exercer importantes papéis para o

hospedeiro, como a produção de vitamina K por bactérias do trato instestinal. Entretanto, os

comensais podem se tornar patógenos quando há uma ruptura das defesas naturais do

hospedeiro. Por exemplo, tanto Staphylococcus epidermitis quanto Candida albicans fazem

parte da microbiota normal da pele, mas podem causar infecções potencialmente fatais em

pacientes com cateteres endovenosos, que permitem um acesso inapropriado ao sistema

circulatório devido à ruptura da pele. Algumas terapias para o câncer acarretam

imunossupressão imunológica, o que deixa o paciente em risco de desenvolver infecções

sérias causadas por microrganismos com baixa virulência, como, por exemplo, os comensais

(COICO e SUNSHINE, 2010, p. 314-315).

METODOLOGIA:

Num primeiro momento os alunos serão orientados sobre a execução das atividades,

que serão: aula expositiva com apresentação de slides, e participação de um quiz a ser

realizado entre equipes. Como preparação a esta aula, os estudantes já terão recebido na aula

anterior material literário impresso para leitura/estudo prévio (anexo I).

Num segundo momento, as professoras com a utilização de uma apresentação de

slides irão trabalhar o conteúdo, aprofundando assim, o assunto que já foi introduzido por

meio de material impresso, e neste momento irão dirimindo eventuais dúvidas dos alunos.

Num terceiro momento os alunos serão divididos em duas equipes, as equipes serão

divididas conforme a ordem numérica da chamada, uma equipe será composta pelos números

ímpares e outra equipe será composta pelos números pares. As equipes participarão de um

quiz que estará elaborado numa apresentação de slides e composto por 6 (seis) questões. Este

momento servirá como um espaço tira-dúvidas, com questões pré-elaboradas, mas com a

condução das professoras que introduzirão pausas para esclarecimentos específicos conforme

os resultados corretos ou incorretos referentes às questões. As equipes terão o tempo máximo

de 1 (um) minuto para responder cada questão, se souberem a resposta antes desse prazo o

cronômetro será parado (se porventura ocorrer empate, a contagem do cronômetro servirá

para desempate). A equipe que não souber responder a questão terá a oportunidade de passar a

vez, caso erre será penalizada com um ponto negativo, caso acerte receberá um ponto (dessa

forma ambos os grupos serão motivados a solucionar a questão). Caso nenhuma equipe

responda a questão, ninguém marcará ponto (neste caso o professor poderá identificar as

questões que ficaram com o entendimento comprometido). A pontuação das equipes será

apenas um estímulo simbólico.

RECURSOS:

- Equipamentos: projetor multimídia; note book;

- Material didático: material literário impresso (anexo I), apresentação de slides elaborada no

Power Point, e quiz elaborado no Power Point;

- Ambiente: sala de aula com turma dividida em duas equipes formando grupos circulares.

AVALIAÇÃO:

Será feita uma avaliação baseada na participação em aula (anexo II).

Critérios utilizados:

- Integração das equipes e dedicação individual de seus integrantes;

- Respeito aos horários estabelecidos;

- Empenho/participação individual contributivo para a construção do conhecimento coletivo.

CRONOGRAMA:

ATIVIDADES Tempo

Esclarecimentos sobre as atividades 4 minutos

Aula expositiva com apresentação de slides 10 minutos

Realização do quiz 16 minutos

BIBLIOGRAFIA:

COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.

KRASILCHIK, Myriam. Prática de ensino de Biologia. 2 ed. São Paulo: Harper & How. 1986.

MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p.

RAMOS, Daniela Karine. Construindo um plano de aula. Disponível em:< http://ead.moodle.ufsc.br/course/view.php?id=1242>.

ANEXO I

INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO

INFLAMAÇÃO

A inflamação, caracterizada por dor, inchaço (edema), vermelhidão (eritema) e calor é

um resultado normal e geralmente desejável, decorrente da ativação de efetores da resposta

imune inespecífica.

FIGURA 1: Sintomas característicos da inflamação.

Esses sintomas resultam da resposta do organismo a uma agressão, como entorses,

pancadas, cortes, intervenções cirúrgicas, toxinas, queimaduras, alergias, infecções, etc. A

inflamação se constitui no principal mecanismo de defesa do organismo, visando combater os

agentes agressores e reparar os danos provocados nos tecidos. O processo inflamatório típico

ocorre da seguinte forma:

Geralmente as primeiras células inflamatórias que chegam ao cenário de uma

infecção ou injúria tecidual são os neutrófilos. Esses fagócitos são atraídos para o sítio de uma

infecção ativa ou de injúria tissular por mediadores químicos (quimiatratores solúveis), como

as interleucinas, que são liberadas pelas células hospedeiras lesadas, os neutrófilos migram

para as células lesadas, ingerindo-as. Eles também secretam outros mediadores químicos

(quimiocinas) que recrutam macrófagos para o mesmo local, guiando-os ao longo do

gradiente de quimiocina em direção aos neutrófilos presentes no sítio de infecção ou injúria.

Uma função fundamental da resposta inflamatória é a condução de leucócitos até a região

agredida, pois muitos deles desempenham papel importante na defesa, fagocitando ou

produzindo substâncias que destroem microrganismos e tecidos necróticos, que inativam ou

degradam antígenos. O edema torna a corrente circulatória progressivamente mais lenta,

facilitando a diapedese dos leucócitos, que é a migração desses das vênulas para os tecidos.

FIGURA 2: Diapedese

A interação com quimiocinas também ativa determinados genes de macrófagos,

levando a uma fagocitose mais intensa, e à produção e secreção de várias citocinas. As

quimiocinas e citocinas mediadoras, liberadas pelas células danificadas e pelos fagócitos,

contribuem para a inflamação. Por exemplo, certas citocinas inflamatórias aumentam a

permeabilidade vascular, promovendo o inchaço (edema), a vermelhidão (eritema) e o

aquecimento do local, associados à inflamação. O edema estimula os neurônios locais,

causando dor.

FIGURA 3: Esquema processo inflamatório típico em resposta ao dano tecidual e infecção.

O resultado comum da resposta inflamatória consiste em uma rápida localização e

destruição do patógeno pelos neutrófilos e macrófagos recrutados. À medida que o patógeno é

destruído, as células inflamatórias deixam de ser estimuladas, há uma redução de seu número

local, a produção de citocinas diminui, a quimiatração é interrompida e a inflamação regride

(MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847).

INFECÇÃO

Historicamente, as doenças infecciosas têm sido apontadas como a principal causa de

morte em populações humanas, afetando principalmente crianças. Através da história da

humanidade ocorreram diversas epidemias catastróficas por doenças infecciosas como, por

exemplo, a peste bubônica causada pela bactéria Yersinia pestis que matou, durante meados do

século XIV, um quarto da população europeia. As doenças infecciosas influenciaram fortemente

através de pressões seletivas a evolução do sistema imunológico (p.303).

BACTÉRIAS VÍRUS

FUNGOS PROTOZOÁRIOS

FIGURA 4: Grupos de microrganismos de podem causar infecções.

Os seres humanos abrigam várias espécies de microrganismos. Quando um hospedeiro

humano encontra um microrganismo, a interação pode resultar em um dos dois resultados:

eliminação ou infecção. A eliminação do patógeno do corpo pode ocorrer quando o encontro

hospedeiro-microrganismo não resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro.

A infecção é a aquisição de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o

termo infecção comumente usado como sinônimo de doença, as duas palavras não tem o

mesmo significado. A infecção é seguida por um dos cinco resultados: eliminação,

comensalismo, colonização, persistência (ou latência) e doença. Nos últimos quatro

resultados, a relação entre hospedeiro e microrganismos é mantida, mas o nível de dano

suportado pelo hospedeiro é diferente. A eliminação pode ser subsequente à infecção como

resultado da ação dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou intervenção terapêutica. Nem o

comensalismo, nem a colonização, raramente, se é que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro,

sintomático ou clinicamente evidente, mas essas condições podem variar em intensidade de

lesão no hospedeiro e na capacidade de progredir para doença.

FIGURA 5: Infecção

A inflamação é um processo que pode ser causado por uma infecção, podendo vir a

combatê-la.

REFERÊNCIAS

COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.

KRASILCHIK, Myriam. Prática de ensino de Biologia. 2 ed. São Paulo: Harper & How. 1986.

MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p.

Imagens disponíveis em:

http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=3&materia_id=169&materiaver=1

http://www.panfar.com.br/?lnk=noticia&id=5

http://dbiotec.blogspot.com.br/2012/03/um-novo-meio-de-combater-infeccoes-por.html

http://www.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/grupos/grupo1/actina.htm

http://marianadg-cn.blogspot.com.br/2011/11/leucocitos-globulos-brancos.html

http://www.ricardogauchobio.com.br/extensivo/aula-30-2

ANEXO II

Tabela de avaliação Turma:__________________________________________ Data:_____/_____/________.

Aluno Equipe Horário

Limites

tempo

Particip.

individual

na aula

Média Presença/

faltaN° Nome Grupo Indiv.