Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu Mestrado em

Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu Mestrado em Biociência Animal

OLGA PEDROSO DA SILVA CAMPOS

CONTRIBUIÇÃO DO DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO DE NEFROPATIA

CRÔNICA EM CÃES ADMITIDOS EM UM HOSPITAL ESCOLA VETERINÁRIO

SEM EVIDÊNCIAS CLÍNICAS E LABORATORIAIS DE INSUFICIENCIA RENAL

Cuiabá 2017


CONTRIBUIÇÃO DO DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO DE NEFROPATIA

CRÔNICA EM CÃES ADMITIDOS EM UM HOSPITAL ESCOLA VETERINÁRIO

SEM EVIDÊNCIAS CLÍNICAS E LABORATORIAIS DE INSUFICIENCIA RENAL

Dissertação apresentada à UNIC, como requisito parcial para a obtenção do título de Mestre em Biociência Animal Orientador: Profa. Dra. Rosana Zanatta

Cuiabá 2017

Cuiabá-MT

2017


CONTRIBUIÇÃO DO DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO DE

NEFROPATIA CRÔNICA EM CÃES ADMITIDOS EM UM HOSPITAL

ESCOLA VETERINÁRIO SEM EVIDÊNCIAS CLÍNICAS E

LABORATORIAIS DE INSUFICIENCIA RENAL

Dissertação apresentada à UNIC, no Mestrado em Biociência Animal, área de

concentração em Saúde Animal como requisito parcial para a obtenção do título de

Mestre conferida pela Banca Examinadora formada pelos professores:

_________________________________________ Profª. Drª. Rosana Zanatta

UNIC

_________________________________________ Prof. Dr. Alexandre Mendes Amude

UNIC

_________________________________________ Profª. Drª. Michelle Igarashi

UFMT

Cuiabá, 07 de agosto de 2017.

Dedico este trabalho aos familiares e amigos.

AGRADECIMENTOS

Agradeço imensamente a todos que de alguma forma me ajudaram a vencer esse desafio. Primeiramente, a Deus, aos meus familiares, amigos, professores, residentes, técnicos do laboratório, enfermeiros, alunos e estagiários.

CAMPOS, O. P. da S. Contribuição do diagnóstico ultrassonográfico de nefropatia

crônica em cães admitidos em um hospital escola veterinário sem evidências clínicas e

laboratoriais de insuficiência renal. 2017. 105f. Dissertação (Mestrado em Biociência

Animal) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Cuiabá, Cuiabá, 2017.

RESUMO

Afecções renais passarem despercebidos na rotina clínica devido à característica do tecido renal de possuir uma reserva renal. Na investigação clínica, além da avaliação laboratorial, a ultrassonografia renal determina a estrutura tecidual dos rins, além de possuir diversas outras vantagens. Este estudo teve o objetivo de verificar a contribuição do ultrassom renal no diagnóstico de nefropatia em animais admitidos em uma rotina hospitalar do setor por diagnóstico por imagem onde doença renal não foi à causa da indicação da avaliação ultrassonográfica abdominal. A observação de alterações ultrassonográficas renais de nefropatia foi comparada a capacidade dos exames de bioquímica clínica renal, urinálise e UPC em diagnosticar a doença renal. Entre os 70 cães avaliados, 61,42% apresentaram alterações ultrassonográficas renais, sendo a perda de definição corticomedular a alteração mais frequente (58,13%). Entre esses pacientes, 36% apresentaram proteinúria, porém entre esses animais 88,8% a proteinúria foi classificada como não renal-fisiológica. Nesses mesmos cães com alterações ultrassonográficas de doença renal, apenas 16% tinham azotemia renal e densidade urinária diminuída. Em 84% dos pacientes com diagnóstico laboratorial de IR (azotemia renal) o exame de ultrassom renal estava normal, e isso demonstra que o exame de ultrassom renal para o diagnostico do estado de portador de DR pode ter mais valia em pacientes sem evidências laboratoriais de IR já estabelecidos pelos exames laboratoriais. Do ponto de vista clínico esses resultados são bastante promissores, pois o diagnóstico ultrassográfico renal precoce é válido para incentivar a monitorização do paciente.

Palavras-chave: Nefropatia. Ultrassom. Prevenção.

CAMPOS, O. P. da S. Contribution of the ultrasonographic diagnosis of chronic

nephropathy in dogs admitted in a school veterinary hospital without clinical

and laboratorial evidence of renal failure. 2017. 105f. Dissertation (Master in

Animal Bioscience) - Faculty of Veterinary Medicine, University of Cuiabá, Cuiabá,

2017.

ABSTRACT

Renal disorders to go undetected in the clinical routine because of the renal tissue's characteristic of having a renal reserve. In clinical investigation, besides the laboratory evaluation, renal ultrasound determines the tissue structure of the kidneys, besides having several other advantages. This study aimed to verify the contribution of renal ultrasound in the diagnosis of nephropathy in animals admitted to a hospital routine in the sector by imaging diagnosis where renal disease was not due to the indication of abdominal ultrasound evaluation. The observation of renal ultrasound alterations of nephropathy was compared to the capacity of clinical renal biochemistry, urinalysis and UPC to diagnose kidney disease. Among the 70 dogs evaluated, 61.42% had abnormal sonographic changes, and the loss of corticomedullary definition was the most frequent alteration (58.13%). Among these patients, 36% presented proteinuria, but among these animals 88.8% proteinuria was classified as non-renal-physiological. In these same dogs with sonographic alterations of renal disease, only 16% had renal azotemia and decreased urinary density. In 84% of the patients with laboratory diagnosis of IR (renal azotemia) the renal ultrasound examination was normal, and this shows that the renal ultrasound examination for the diagnosis of DR status may have value in patients without laboratory evidence of IR already established by the laboratory tests. From the clinical point of view, these results are quite promising, since early renal ultrasound diagnosis is valid to encourage patient monitoring.

Keywords: Nephopaty. Ultrasound. Prevention

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1- Desenho esquemático dos planos anatômicos usados nos exames ultrassonográficos do rim ...................18 FIGURA 2- Imagem ultrassonografica em modo B de um canina, fêmea, raça Dachshund, 13 anos. Observa-se aumento da ecogenicidade da cortical do rim direito (entre os marcadores)........................................................22 FIGURA 3- Imagem ultrassonografica em modo B de canino, fêmea, sem idade conhecida, SRD. Observa-se o rim esquerdo (entre os cursores) apresentando severa perda da definição corticomedular e aumento da ecogenicidade da cor.........................................................22 FIGURA 4- Imagem ultrassonografica em modo B de cão, 12 anos, raça Pit Bull. Visualiza-se cisto na porção cortical renal do rim esquerdo (entre os cursores), medindo 1,17x0,98cm........................................................23

LISTA DE TABELAS

ARTIGO 1 – Contribuição do diagnóstico ultrassonográfico de

nefropatia crônica em cães admitidos em um hospital escola

veterinário sem evidências clínicas e laboratoriais de

insuficiência renal

TABELA 1- Correlação entre os achados dos exames de US

renal, presença ou não de azotemia, densidade

urinaria e presença ou não de proteinúria.

80

TABELA 2- Números de pacientes com alterações

ultrassonográficas renais e com alterações

ultrassonograficas de doença renal, distribuídos por

idade.

81

TABELA 3- Frequências absoluta e relativa de alterações

ultrassonograficas distribuídas por faixa

82

LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

RPC- Relação proteína/creatinina urinária Ca- Cálcio DRC- Doença Renal Crônica EDTA- Ácido dietilnoaminotetracetico ET-1- Endotelina-1 GGT- Gama Glutamil Transferase gr- Grama HOVET- Hospital Veterinário IR- Insuficiência renal IRA- Insuficiência renal aguda IRC- Insuficiência Renal Crônica %- Por cento IRIS- International Renal Interest Society K- Potássio mg dL- Miligramas por decilitro de sangue MHz- Mega-hertz ml - Mililitros mm- Milímetros mmHg- Milímetro de mercúrio Na- Sódio NTA- Necrose Tubular Aguda P- Fósforo pH- Potencial Hidrogeniônico PTH- Paratormônio Rpm- Rotação por minuto TFG- Taxa de Filtração Glomerular TGF-β- Fator de crescimento transformador-beta. UNIC- Universidade de Cuiabá UPC- Relação proteína/creatinina urinária US- Ultrassonografia >- Maior %- Por cento

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11

2 REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................ 13

2.2 ANATOMIA RENAL ............................................................................................................ 13

2.3 FISIOLOGIA RENAL .......................................................................................................... 14

2.1 ULTRASSOM RENAL ........................................................................................................ 16

2.1.1Técnica do exame ultrassonográfico dos rins ................................................................. 18

2.2.2 Principais alterações ultrassonográficas dos rins ........................................................... 21

2.4 DOENÇA RENAL ............................................................................................................... 28

2.4.3 Exames complementares para o diagnóstico de afecções renais ................................. 40

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................... 55

3 OBJETIVOS .......................................................................................................... 70

3.1 OBJETIVO GERAL............................................................................................................. 70

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................................................. 70

4. ARTIGO ............................................................................................................... 71

4.1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 71

4.2 MATERIAL E MÉTODOS ................................................................................................... 76

4.3 RESULTADOS ................................................................................................................... 79

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................... 87

CONCLUSÕES ........................................................................................................ 90

APÊNDICES ............................................................................................................ 91

11

1 INTRODUÇÃO

O sistema urinário é responsável por funções essenciais à manutenção do

equilíbrio fisiológico do organismo, sendo formado por um par de rins (responsáveis

pela filtração sanguínea e formação da urina, entre outros), ureteres (responsáveis

por transportar a urina dos rins até a bexiga), bexiga (onde ocorre o

armazenamento da urina) e uretra (pela qual a urina é excretada para o meio

externo) (DYCE et al., 1997).

Este sistema pode ser acometido por uma grande variedade de afecções,

podendo estas ocorrerem em animais de todas as espécies, de ambos os sexos,

independente da idade (RUFATO, REZENDE-LAGO; MARCHI, 2011) .

Os rins, por meio das suas múltiplas funções orgânicas básicas de excreção,

metabolismo, secreção, regulação e biossintetização, tornam-se vulneráveis a uma

série de injúrias, sendo que as doenças renais estão entre as causas mais

significativas de morte e incapacidade em cães (MACIEL; THOMÉ, 2006). Na

necropsia, várias lesões renais em cães são considerados achados incidentais,

entretanto, em muitos casos essas lesões podem ser a causa da morte ou razão

para eutanásia desses animais (INKELMANN, 2012; TRAPP et al., 2010). Essas

extensas lesões renais, frequentemente, estão relacionadas com insuficiência renal

aguda e crônica (LULICH, 2008; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Os rins possuem grande capacidade de reserva funcional, não necessitando

da presença do número original de néfrons, mas sim do suficiente para conseguir

manter o seu papel. Quando sofrem algum tipo de doença, os rins podem ativar

mecanismos de hipertrofia e hiperplasia de néfrons. Dessa forma eles conseguem

manter a produção de urina e também suas demais funções, porém, isso faz com

que na maioria das vezes, os pacientes sejam submetidos à avaliação clínica

somente quando a doença renal se encontra em estágio final de evolução e a

síndrome urêmica já se encontra instalada, tendo, nessas condições, prognóstico

reservado (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Neste sentido, torna-se evidente a importância dos rins, sendo que a

progressão de doenças renais, com redução do número de néfrons funcionais e a

sobrecarga dos mesmos, leva a perda de sua função, podendo levar a falência do

organismo (BETO; BANSAL, 2004; YU et al., 2000).

12

Portanto, ao examinar os rins, o clínico deve avaliar a possibilidade de

existência de alguma doença renal em curso, mesmo que ainda possa não haver um

comprometimento importante da função renal, e a possibilidade de haver alguma

redução na sua função. A partir do momento que se inicia o déficit da função renal, o

exame do paciente deve ser conduzido de modo a elucidar a causa envolvida

(McGROTTY, 2008; POLZIN et al., 2005).

Portanto, o objetivo do estudo foi avaliar a ocorrência de afecções do trato

urinário em cães que não tenham suspeita de doenças que envolvam os rins, por

meio de exames laboratoriais e ultrassonográfico.

13

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.2 ANATOMIA RENAL

Anatomicamente, os rins são retroperitoneais, localizados na região

sublombar da cavidade abdominal, laterais à veia cava caudal, abaixo dos músculos

sublombares de cada lado das vértebras lombares. São compostos em número par,

possuem formato de feijão, são espessos dorsoventralmente, com uma superfície

ventral arredondada e uma superfície dorsal menos convexa (DYCE, 1997).

O rim esquerdo pode ter variação na sua localização, pois está frouxamente

inserido pelo peritônio e pode ser afetado pelo grau de enchimento do estômago,

sendo localizado mais caudalmente que o rim direito, abaixo à grande curvatura do

estômago e medial ao baço. Cranialmente, está em contato com o lobo esquerdo do

pâncreas e medialmente, com a adrenal esquerda (VAC, 2014).

Já o rim direito não está sujeito a muita variação na sua localização. Está

situado, normalmente, em posição oposta aos corpos das primeiras vértebras

lombares, mas pode estar tão distante cranialmente quanto a última vértebra

torácica. Sua extremidade cranial está situada na impressão renal profunda do

fígado (lobo caudado), a borda medial localizada próxima à veia cava caudal, a

borda mediocranial próxima à adrenal direita, sua parte caudal se relaciona

dorsalmente aos músculos sublombares e, ventralmente, relaciona-se com o

duodeno descendente e ramo direito do pâncreas ( VAC, 2014).

Raramente os rins direito e esquerdo são simétricos, podendo ocorrer

variação de tamanho entre eles. Porém, em um estudo dirigido por Barella et al.

(2012) não foram observadas diferenças significativas entre as dimensões dos rins

direito e esquerdo.

Nos caninos, os rins são relativamente grandes, medindo, aproximadamente,

1/150 a 1/200 do peso corporal (25 a 60g), sendo que o rim esquerdo é

normalmente mais pesado que o rim direito (ELLENPORT, 1986; GREEN, 1996;).

Nos pequenos animais, os rins são constituídos pela cápsula fibrosa, que

envolve o parênquima renal. Este é constituido pela zona cortical (córtex renal), que

preenche a zona periferica, e zona medular (medular renal), que representa a zona

central. Na margem medial do rim encontra-se o hilo renal, que dá acesso ao seio

renal. Este limita o início da dilatação do ureter e a pelve renal, alojando o tecido

14

adiposo, assim como os vasos sangüíneos e os nervos que chegam e saem do rim

(ELLENPORT, 1986; JANTHUR; LUERSSEN, 1998).

2.3 FISIOLOGIA RENAL

Os rins são responsáveis por atividades essenciais à manutenção do

equilíbrio fisiológico do organismo, por isso, são classificados como órgãos que

desempenham funções orgânicas excretória, regulatória e biossintética

imprescindíveis à vida (SENIOR, 2001).

A função regulatória dos rins se refere a manutenção e controle do meio

interno em relação ao volume e composição dos líquidos corpóreos. Para isso, é

feita a regulagem da concentração hídrica e salina do corpo, fornecendo equilíbrio

homeostático. Assim, é mantido um ambiente estável para a sobrevivência e

manutenção das atividades celulares (ELLENPORT, 1986; GUYTON; HALL, 2002).

A regulagem da concentração hídrica nos rins está relacionada de várias

maneiras ao transporte de sódio. Este processo se inicia com a reabsorção desse

eletrólito no túbulo proximal, e portanto, regula-se e mantén-se o volume sanguíneo.

Já na porção espessa ascendente da alça de Henle, a reabsorção do sódio sem

água constitui a base tanto para a excreção do excesso de água, como para a

conservação da água mediante produção de urina diluída ou concentrada

(GLEADHILL; MITCHELL, 1999).

Todo esse processo é desempenhado pela unidade funcional do rim chamada

de néfron. O néfron é composto por glomérulos, túbulos, capilares peritubulares e

tecido intersticial. Nos glomérulos ocorre a filtração sanguínea, ou seja, os produtos

que são ingeridos através da alimentação ou produzidos pelo metabolismo normal

do organismo, e também as substâncias maléficas não degradáveis do sangue são

extraidas e assim é retirado um enome volume de líquido do plasma (BACILA, 2003;

VERLANDER, 2008).

Esse ultrafiltrado, produzido através do sangue que entra no glomérulo, é

submetido a outro processamento na qual substâncias úteis são reabsorvidas pelos

túbulos, para que não sejam excretadas, devolvendo ao sangue substâncias

necessárias, deixando apenas o que é desnecessário concentrado para então ser

eliminado pela urina, que é produto final desse complexo mecanismo (PIERA, 2005).

15

Essa reabsorção tubular seletiva tem grande importância para que não ocorra

a perda total de sais, como sódio, potássio, bicarbonato e glicose. Dessa forma, o

filtrado glomerular não possui proteínas e, aproximadamente, 60 a 70% do sódio e

água, que foram filtrados são reabsorvidos, e assim, obtém-se uma urina final

concentrada (SENIOR, 2001).

O balanço do potássio depende também dos rins, pois, pelo menos 98%

deste íon é encontrado no organismo dentro das células. O potássio é filtrado pelo

glomérulo e parcialmente reabsorvido no túbulo proximal juntamente com outros

eletrólitos que participam da reabsorção isosmótica de líquido e parte deste pode ser

secretado no túbulo distal (BERLINER; GLIEBISH, 1998).

O cálcio é filtrado pelos glomérulos e amplamente reabsorvido pelos túbulos.

Em animais sadios isso resulta na recuperação de mais de 90% do cálcio filtrado

(ROSOL; CAPEN, 1996).

A urina contém a maior parte dos catabólitos do organismo, como radicais

ácidos ou básicos, sólidos orgânicos ou inorgânicos que são eliminados em

quantidades variadas juntamente com a água (BACILA, 2003).

Dentre as substâncias excretadas pela urina estão a ureia, formada através

do metabolismo dos aminoácidos, a creatinina, formada por meio da creatina dos

músculos, o ácido úrico, formado através dos ácidos nucleicos, e os produtos

decorrentes da degradação da hemoglobina, como a bilirrubina. Além disso, ainda

eliminam toxinas ingeridas pelo corpo, como fármacos e aditivos alimentares

(GUYTON; HALL, 2002).

As funções endócrinas renais incluem a produção de importantes hormônios

que desempenham papel fundamental no mecânismo e regulação de outros

sistemas. Dentre as substâncias produzidas estão a eritropoetina, envolvida na

regulação da hematopoiese, ou seja, na produção das hemácias e formação do

sangue, a renina, responsável pelo controle da pressão sanguínea, através do

complexo renina-angiotensina, mediada pela angiotensina II, produção de calcitriol,

responsável pela reabsorção de cálcio e no metabolismo ósseo, da manutenção do

sistema bradicinina-cinina, participa do processo de gliconeogênese, além de

produzir uma variedade de prostaglandinas (BETO; BANSAL, 2004; GUYTON;

HALL, 2002; SENIOR, 2001; VAC, 2014).

16

2.1 ULTRASSOM RENAL

O diagnóstico por imagem tornou-se uma importante ferramenta auxiliar na

Medicina Veterinária graças ao constante desenvolvimento tecnológico. Dentro do

diagnóstico por imagem, a ultrassonografia vem se mostrando como um dos mais

versáteis métodos devido a sua excelente relação custo-benefício, pela sua

aplicação relativamente simples, por ser um exame que possui grande viabilidade,

fidelidade e veracidade na exploração dos órgãos, além de ter grande precisão de

medidas e imagens devido à aquisição de imagens sequenciais dos vários órgãos,

em diferentes planos e de alta definição. Por isso, o ultrassom é ideal para avaliação

da morfologia de diversos órgãos, dando informações referentes ao tamanho, forma,

dimensões, ecotextura, ecogenicidade, arquitetura interna, contornos ou até mesmo

das modificações de posicionamento (CARVALHO, 2014ª; CARETEE; SELTER;

PATTON, 1980; PIERA, 2005).

O exame ultrassonográfico também ajuda a fornecer rapidamente

informações quantitativas e qualitativas determinantes para auxiliar no delineamento

e fechamento de diagnósticos clínicos complexos importantes, tornando-os mais

precisos e rápidos. Portanto, o exame ultrassonográfico contribui com informações

conclusivas e visuais, refletindo na melhora dos tratamentos e do atendimento

Medico Veterinário, principalmente ao confirmar suspeitas de uma avaliação

semiológica de palpação ou também de algumas alterações fisiológicas

(CARVALHO, 2014a; KOLBER; BORELLI, 2005; CUNHA, 2005).

O emprego desta técnica pode auxiliar no diagnóstico de enfermidades, que

foram inconclusivas ou não identificadas com o uso de outras técnicas de

diagnóstico complementar, já que as mesmas podem apresentar resultados

inespecíficos (De RYCKE; VAN BREE; SIMOENS, 1999; GRAUER, 2010).

Além disso, o ultrassom consegue evidenciar alterações que possam ter

passadas despercebidas mesmo após a consulta completa, e também pode

encontrar anormalidades que ultrapassam os motivos pelo qual o tutor encaminhou

o animal ao Hospital Veterinário. Deste modo, esse método pode ser considerado

um modelo de exame a ser utilizado como triagem na pesquisa de enfermidades que

ainda não se apresentaram clinicamente e na busca de diagnósticos precoces

(PIERA, 2005; SEOANI, 2010).

17

Mesmo que o US não consiga alcançar um diagnóstico definitivo, pois

diversas alterações se apresentam de maneira semelhante ultrassonograficamente,

este exame propicia informações suficientes para direcionar procedimentos futuros e

cria um arquivo de imagens que podem servir de referência para exames

prospectivos, não perdendo assim o seu valor (CERRI; ROCHA, 1993).

A avaliação do trato urinário (rins, ureteres, bexiga, uretra), por meio da

ultrassonografia é um procedimento rotineiro na Medicina Veterinária, sendo

considerado complementar na análise anatômica, morfológica e do fluxo sanguíneo

local (NYLAND et al., 2004; VAC, 2014).

O sonograma renal permite a caracterização da arquitetura renal interna, é

capaz de discernir entre a cápsula, córtex e medula renais, divertículos pélvicos e

seio renal, que são estruturas mais ecogênicas do rim, pois, o colágeno e gordura

proporcionam interfaces acústicas intensamente reflexivas (CHEW; DIBARTOLA,

1992).

A ultrassonografia dos rins fornece informações sobre alterações em um ou

ambos os rins, diferenciação das lesões sólidas e das ocupadas por líquido,

determina a distribuição das lesões dentro do rim (focal, multifocal, difusa),

mostrando qual área está afetada e qual a extensão, determinando a estrutura

tecidual dos rins e se há presença de metástases (CHEW; DIBARTOLA, 1992).

O exame ultrassonográfico dos rins oferece pouca ou nenhuma informação

quanto à função renal, pois é uma técnica que não depende do funcionamento renal.

A função renal deve ser investigada sempre que descobertas clínicas ou

laboratoriais indicarem insuficiência renal, ou quando o tamanho renal, forma,

contorno ou radiopacidade anormais forem encontradas por outros meios. Pode

também ser útil para diagnosticar nefropatias obstrutivas e nefrolitíase, mesmo em

casos de cálculos radiolucentes ao exame radiográfico (BROVIDA et al., 2004).

Em um estudo realizado por Carvalho, Salavessa e Silveira (2010), em que

foram feitos exames ultrassonográfico e histopatológico dos rins de cães, foi

encontrado o índice de 66% de compatibilidade entre os exames, o que permite

concluir que a avaliação ultrassonográfica é um método eficaz, não invasivo, de

detecção de alterações renais.

Segundo Borjesson (2003), cães com doenças renais apresentam, na maioria

das vezes, características ultrassonográficas semelhantes, sendo necessária a

realização de exames complementares para determinação do diagnóstico

18

diferencial. Urinálise e testes de função renal são exames laboratoriais importantes,

que devem ser analisados, pois são capazes de fornecerem informações sobre

lesão e função renal.

2.1.1Técnica do exame ultrassonográfico dos rins

Para a avaliação renal, a frequência do transdutor depende da profundidade

do rim a ser examinado, variando de 3,5 a 10 MHz. Normalmente, usa-se transdutor

com frequência de 5 MHz, para cães de grande porte, e de 7,5 MHz para cães de

pequeno porte. O uso de maiores frequência proporciona boa resolução e

visualização de detalhes do parênquima renal. O decúbito do animal para o exame

dos rins, varia entre decúbito lateral direito e esquerdo, ou dorsal, que facilita a

visibilização do rim direito. A presença de gás nas alças intestinais, dorsalmente ao

rim direito, pode dificultar sua visibilização, devendo, portanto ser observado através

de outras janelas intercostais. O rim esquerdo é analisado mais caudalmente, e tem

visibilização facilitada pela janela acústica do baço (VAC, 2014).

Para uma adequada e completa avaliação ultrassonográfica do rim de cães,

cortes sagitais, dorsal (frontal ou coronal), pelo acesso paralombar, e tranversal

devem ser realizados, como demonstrado na figura 1. No plano sagital os rins dos

cães possuem formato oval, no plano frontal têm forma de feijão, ovais no hilo renal;

já no plano transversal os rins tem forma arredondado perto dos pólos (JANTHUR;

LUERSSEN, 2001).

Figura 1- Desenho esquemático dos planos anatômicos usados no exame ultrassonográfico dos rins.

Fonte: Nautrup, 2001.

19

O exame é realizado por meio de contenção física, não sendo necessário o

uso meios químicos para a realização do exame, na grande maioria dos casos.

Quando necessário, para melhor imobilização do animal, pode-se promover sedação

ou até mesmo anestesia. Em seguida é realizada a tricotomia ampla na região do

abdome lateral e ventral e uma camada de gel acústico é aplicada sobre a pele para

aumentar o contato entre a superfície do transdutor e o local a ser examinado, e

evitar a presença de bolhas de ar (CARVALHO, 2014b).

O órgão é inspecionado e avaliado quanto a ecogenicidade da medular e da

cortical, ecotextura e contornos, que devem ser homogêneos e regulares, topografia,

forma, tamanho, dimensão, número, arquitetura interna (relação/definição

corticomedular) e também a presença ou não de dilatação do sistema coletor

(pelve), independente de sua função (NYLAND et al., 2004; SILVA et al., 2008).

Ao exame ultrassonográfico, os rins tem ecotextura levemente granular e

homogênea, sendo a cápsula renal uma fina e lisa camada hiperecóica. Enquanto a

região do córtex é hiperecogênica, pela sua composição tecidual formada pelos

glomérulos, que tem maior quantidade de células, a região medular apresenta-se

hipoecóica, por ser constituída, na sua maioria, por túbulos do sistema coletor,

possuindo maior quantidade de fluido, o que a torna hipoecogênica em relação ao

córtex. A ecogenicidade da cortical deve ser igual ou levemente menor que o fígado,

se mostrando ainda menor quando comparada ao parênquima esplênico (JARRETA;

BOMBONATO; MARTIN, 2007; NYLAND et al., 2004).

Os divertículos são identificados como linhas ecogênicas que acompanham

as artérias e veias interlobares no corte longitudinal, espaçados regularmente e

localizados na região medular, dividindo-a em segmentos ou seções (JOHNSTON;

WALTER; FEENEY, 1995; KONDE et al., 1984; LAMB, 1997; NYLAND et al., 2004).

A região mais central corresponde o seio renal, que é constituido pela pelve e

gordura pélvica e peripélvica, apresentam característica hiperecogênica, produzindo

muitos ecos e sombra acústica, chamada de complexo ecogênico central, que pode

ser interpretada erroneamente por cálculos na pelve renal. Em cães normais a urina

normalmente não é identificada na pelve ou nos divertículos, nem é visibilizada no

ureter (DYCE; SACK; WENSING, 1997; JANTHUR; LUERSSEN, 2001; NYLAND et

al., 2004; VAC, 2014).

20

Uma análise comparativa normalmente é realizada para determinar a

ecogenicidade da região cortical renal. O rim esquerdo deve possuir a

ecogenicidade da cortical bem menor que a do baço, enquanto no rim direito a

córtex deve ser isoecogênica ou ligeiramente hipoecóica em relação ao parênquima

hepático, quando comparados na mesma profundidade. Uma mudança acentuada

nessas relações sugere doença em um ou mais desses órgãos. A gordura perirenal

que envolve os rins tem ecogenicidade similar ou maior que o proeminente

complexo ecóico central do seio renal (FINN-BODNER; HUDSON, 1998; NYLAND et

al., 2004; VAC, 2014).

A área referente a cortical e medular dos rins deve possuir a mesma

espessura, na proporção de tamanho de 1:1. A base medular apresenta uma média

do diâmetro de 8 mm, podendo variar de 5 a 12 mm. Nos cães o córtex possui 2 a 5

mm de espessura e largura de 3 a 9 mm. Em animais normais, a urina não é

visibilizada na pelve e nos ureteres. Atualmente, novos aparelhos de alta resolução

são capazes de mostrar discretíssima dilatação de pelve durante a diurese, podendo

essa dilatação variar entre 3 a 4mm (FINN-BODNER, 1998; VAC, 2014).

Entre as regiões cortical e medular existe a junção corticomedular que é uma

demarcação bem evidente onde se localizam as artérias e veias arqueadas. As

linhas ecogênicas que acompanham as artérias e veias interlobares são os

divertículos dorsais e ventrais, localizados na região medular, dividindo-a em

segmentos. A medula é dividida em múltiplas secções pelos divertículos e vasos

interlobares. O rim é unipiramidal sem cálices sendo essas secções separações da

mesma crista renal (CARVALHO, 2008).

Em varredura medial para a lateral, no plano sagital, o complexo ecogênico

central desaparece e a região central hipoecogênica, que representa a crista renal

(papila renal), fica margeada por duas linhas ecogênicas paralelas. No corte coronal

ou dorsal (frontal) identifica-se a cápsula renal, região cortical, região medular e os

divertículos. No corte transversal identifica-se a região cortical, região medular,

divertículos, pelve renal e gordura perirenal (FINN-BODNER; HUDSON, 1998; VAC,

2014).

A variedade racial e amplitude de peso corporal dos cães dificultam a

determinação e o conhecimento das dimensões normais dos rins,

consequentemente, a avaliação do tamanho dos rins ainda é uma problemática

(CUNHA, 2005).

21

Portanto, pela diferença entre as raças e a morfologia canina, as dimensões

renais são julgadas por meio subjetivo, existindo uma variação no tamanho e volume

entre animais normais de peso corporal semelhante, não existindo um método

confiável para a determinação das dimensões renais em cães. Suas dimensões

podem variar de 3,0 a 9,0 cm de comprimento e 3,0 a 4,0 cm de espessura,

dependendo do tamanho do cão. As medidas feitas de ambos os rins devem ser

comparadas, devendo ser parecidas (BARR et al, 1990; BARRERA et al., 2009;

VAC, 2014).

A relação rim-aorta (a relação entre o diâmetro longitudinal do rim e o

diâmetro da aorta durante à sístole) pode ser uma ferramenta para ter acesso ao

tamanho renal normal em cães. Esta experiência indica que a relação entre 5.5 e 9.1

são indicativos de um tamanho normal do rim. Entretanto, este intervalo é bastante

amplo, e isto pode permitir a não identificação de alterações mínimas no tamanho do

rim (BARELLA et al. 2012).

Barella et al. (2012) propôs que a relação entre o comprimento dos rins para o

comprimento de L5 ou L6 pode ser considerado como um parâmetro útil para avaliar

o tamanho dos rins de cães saudáveis. Esta método deriva da técnica radiológica

descrita por Finco et al, em 1971, e nele é utilizado a ultrassonografia para medir o

comprimento, a altura e a espessura de cada rim, e estas medições são

correlacionados com os comprimentos do quinto e sexto vértebras lombares (L5 e

L6), também medido por ultrassonografia.

2.2.2 Principais alterações ultrassonográficas dos rins

No exame ultrassonográfico podem ser encontrados alterações difusas ou

focais. As alterações difusas do parênquima renal são o aumento (Figura 2) ou

diminuição da ecogenicidade do córtex renal, perda de definição corticomedular

(Figura 3), contornos irregulares, dimensões alteradas, presença de sinal da

margem, e estes sinais são indicativos de doenças renais observados na

ultrassonografia (WATER et al., 1987).

22

Figura 2 - Imagem ultrassonográfica em modo B de um canina, fêmea, raça Dachshund, de 13 anos de idade. Observa-se aumento da ecogenicidade da cortical (seta vermelha) do rim direito (entre os marcadores).

Fonte: Arquivo pessoal.

Figura 3 - Imagem ultrassonografica em modo B de canino, fêmea, sem idade conhecida, sem raça definida. Observa-se o rim esquerdo (entre os cursores) apresentando severa perda da definição corticomedular e aumento da ecogenicidade da cortical.


Outras alterações encontradas nos rins são os achados focais, como cistos

renais (Figura 4), pseudocistoperirenal, fluido subcapsular, massas complexas,

neoplasias, áreas hiperecogênicas na cortical. Já as alterações observadas pela

ultrassonografia na pelve renal são, dilatação da pelve (pielectasia/hidronefrose),

cálculos. Ao sonograma também se pode observar a presença do parasita

Dioctophyma renale alojado nos rins, sendo que na maioria dos casos, os animais

apresentam-se de maneira assintomática (VAC, 2014).

23

Figura 4 - Imagem ultrassonografica em modo B de cão, 12 anos, raça Pit Bull. Visualiza-se cisto na

porção cortical renal do rim esquerdo (entre os cursores), medindo 1,17x0,98cm.


As doenças renais que envolvem o rim de forma difusa podem apresentar

diversas características ultrassonográficas. Como exemplo, tem-se o aumento da

ecogenicidade cortical renal que pode ser facilmente percebido, pois, comparando-

se com a ecogenicidade do baço e do fígado, esta estará aumentada em relação a

esses órgãos (NYLAND et al., 2004).

O aumento de ecogenicidade pode ocorrer devido à fibrose ou esclerose nas

doenças renais crônicas ou doença renal em estágio terminal, presença de infiltrado

celular e de cilindros celulares ou proteináceos e debris celulares nos túbulos renais,

em casos de nefrite glomerular e intersticial aguda, necrose ou nefrose tubular

aguda, em consequência de agentes tóxicos, por exemplo. Outras causas de

aumento da ecogenicidade dos rins também são intoxicação pelo etileno glicol,

atribuída à deposição de cristais de oxalato de cálcio nos rins, por exemplo, e

também por calcificação do parênquima renal (nefrocalcinose) (CARVALHO;

SALAVESSA; SILVEIRA, 2010;; HOLLOWAY; O’BRIEN, 2007; LANGSTON;

HEUTER, 2009; NYLAND et al., 2004; ROSS, 2011).

Araújo, Rioja e Rebelo (2010) encontraram correlação entre o aumento de

ecogenicidade cortical e anormalidades túbulo intersticiais vistas no exame

histopatológico em humanos, além de alta correlação entre o grau de ecogenicidade

e a gravidade dos achados histológicos e o aumento da creatinina. Demonstrando

que a ecogenicidade cortical é útil para o diagnóstico da lesão tubular aguda e seu

acompanhamento.

24

O aumento difuso da ecogenicidade renal com perda de definição

corticomedular foi descrito em animais com displasia renal congênita, doenças

inflamatórias crônicas e rins em estágios terminais, sendo este também

caracterizado pela apresentação de rins com dimensões diminuídas, contornos

irregulares e difusamente ecogênicos, com redução da visibilização da junção

corticomedular e da arquitetura renal interna (NYLAND et al., 2004).

Os aspectos ultrassonográficos renais de cães com displasia incluem uma

diversidade de características, dependendo do grau de comprometimento renal

pelos processos inflamatório e fibrótico, que se instalam nessas estruturas em

consequência à afecção primária. Ao ultrassom são constatadas em estágio inicias

da displasia, ou seja, sem os sinais clínicos e sem o desenvolvimento de processo

fibrótico, perda de definição corticomedular e hiperecogenicidade cortical associada

a elevação generalizada da ecogenicidade medular renal ou a presença de algumas

áreas hiperecogênicas multifocais (SEILER et al., 2010).

Nos casos mais avançados onde os cães já se apresentam sintomáticos, e

que já há o desenvolvimento de fibrose, os aspectos ultrassonográficos renais

incluem irregularidade de margens e hiperecogenicidade do parênquima renal com

acentuada perda de definição corticomedular, espessamento da cortical, rins de

dimensões diminuídas, diminuição na espessura da região medular e também

mineralizações no parênquima renal. Em alguns casos pode ser observados cistos

renais, identificados ultrassonograficamente como áreas de limites definidos e

regulares, apresentando conteúdo anecogênico em seu interior com formação de

reforço acústico posterior e fluido subcapsular (ABRAHAM; BECK; SLOCOMBE,

2003; BABICSAK et al., 2012; FELKAI et al., 1997; HOPPE; KARLSTAM, 2000;

NYLAND et al., 2004).

As afecções renais parenquimatosas difusas caracterizadas pela infiltração

celular, com a preservação da arquitetura renal normal (por exemplo, nefrite

tubulointersticial crônica) podem gerar hiperecogenicidade difusa, mas

ocasionalmente se caracterizam por aspecto ultrassonográfico normal.

Consequentemente, a ultrassonografia renal normal não elimina a possibilidade de

afecção renal (CHEW; DIBARTOLA, 1992).

Na avaliação ultrassonográfica, lesões com ecogenicidade diminuída podem

ser infiltrativas e também ser resultado de edema associado a inflamação aguda,

porém esta característica é mais difícil de ser detectada, pois não há um parâmetro

25

de comparação com outros órgãos como no aumento da ecogenicidade

(BORJESSON, 2003; HOLLOWAY; O’BRIEN, 2007; LANGSTON; HEUTER, 2009;

NYLAND et al., 2004; ROSS, 2011).

Sinal de margem da medular, ou sinal da borda da medular corresponde a

uma linha/banda hiperecogênica situada na zona externa da medular renal, paralela

à junção corticomedular. Este sinal está associado com uma faixa de depósito

mineral no lúmen dos túbulos renais. Ao exame histológico é encontrada calcificação

metastática do epitélio, membrana de base dos túbulos renais e cápsula de Boman.

Este achado esta relacionado com uma variedade de doenças renais, incluindo

necrose tubular aguda devido à toxicidade por etilenoglicol, nefropatia

hipercalcêmica, intoxicação por etilenoglicol, vasculite piogranulomatosa ou nefrite

granulomatosa decorrente à peritonite infecciosa felina, nefrite intersticial crônica,

nefrite tubulointersticial crônica, nefrite infeccioda (como na leptospirose),

calcificação renal secundária à hipercalcemia e em animais com piometra, sendo

considerado um achado pouco específico (HEUTER, 2009; HOLLOWAY;

LANGSTON; LUNN, 2011; NYLAND et al., 2004; O’BRIEN, 2007)

A presença deste sinal fornece critérios ultrassonográficos adicionais

indicando doença renal primária em alguns pacientes, no entanto, ele também pode

ser encontrado em cães e gatos clinicamente normais, porém, com menor

frequência, sendo atribuído à mineralização das membranas basais tubulares sem

estar relacionada a alguma doença ou também pode significar que esses animais já

tiveram uma lesão anterior. Por isso, esse sinal pode ser considerado como uma

lesão sentinela que aparece antes dos sinais clínicos, sendo necessário uma

investigação mais completa para determinar a causa e o significado deste achado.

Esta alteração pode revelar uma correlação pobre sobre o prognóstico com toda

gama de diferenciais presentes nestes pacientes clínicos (BARR et al., 1990;

BILLER et al., 1990; BILLER, 1992; MATINS; LAMB, 2000; NYLAND et al., 2004).

Cistos renais podem aparecer isolados ou múltiplos, tendo por características

ultrassonográficas contorno circular fino e regular, com conteúdo anecóico e

formação de reforço acústico posterior. Os cistos podem deformar o contorno renal

caso sejam grandes ou se uma doença renal policística estiver presente e devem

ser diferenciados de hematomas, abscessos e tumores, sendo que frequentemente

estes apresentam paredes espessas, irregulares, conteúdo não se apresentando

26

completamente anecóico e pode ser observado septações internas (ESPADA;

NOVELLAS; GOPEGUI, 2006).

Em relação às doenças renais císticas não hereditárias nos animais

domésticos, Forrester (2003) cita a existência de: (1) doença policística familiar em

cães da raça Cairn Terrier e gatos de pêlo longo, ocorrendo nefromegalia e cistos

associados a outros tecidos (hepático e pancreático); (2) doença cística renal

adquirida, que se desenvolve em animais com insuficiência renal crônica;

Ao exame ultrassonográfico, verificam-se rins de tamanhos normais ou

diminuídos, aumento de ecogenicidade renal, presença de cistos com contorno

arredondado a ovóide, conteúdo anecóico e paredes finas (Levine et al., 1997).

As manifestações fisiopatogênicas dos cistos, em animais e seres humanos,

são lesões em túbulos distais, ruptura da membrana basal tubular, atrofia tubular

crônica envolvendo medula e córtex e fibrose intersticial (GRANTHAM, 1992;

CARONE et al., 1995; SAKURAI, NIGAM, 1998).

A maioria das doenças císticas é progressiva, e o tratamento fica limitado ao

controle clínico conservador da insuficiência renal. Muitas vezes, os animais são

assintomáticos até os cistos atingirem um tamanho que cause insuficiência renal

(DIBARTOLA, 2004).

Equipamentos modernos de ultrassom capazes de formar imagens com alta

resolução facilitam a verificação da presença de dilatações da pelve renal. O

diagnóstico diferencial para estas dilatações inclui diurese, doenças congênitas,

pielonefrite e obstrução do fluxo urinário, sendo que dilatações maiores de 3 a 4 mm

limitam a possibilidade de diurese (ESPADA; NOVELLAS; GOPEGUI, 2006).

A dilatação de pelve, chamada de pielectasia, é caracterizada pela separação

dos ecos do complexo ecogênico central por um espaço anecogênico, que pode ser

observada no corte transversal. A pielectasia pode ser observada em animais com

diurese aumentada, por exemplo, animais com terapia diurética ou insuficiência

renal, com malformações congênitas, por exemplo, ureter ectópico, pielonefrite

aguda em cadelas com piometra, em decorrência de infecção ascendente do trato

urinário inferior e obstrução do trato urinário inferior. Dilatação pélvica renal discreta

a moderada também tem sido observada em cães com leptospirose aguda e

insuficiência renal aguda devido ao aumento da produção de urina na poliúria e

obstrução parcial por debris celulares (D’ANJOU; BEVARD; DUNN, 2011;

HOLLOWAY; O’BRIEN, 2007; LUNN, 2011; SANTOS et al., 2013; VAC, 2014).

27

A pielonefrite aguda pode produzir uma dilatação pélvica de leve a moderada,

unilateral ou bilateral, com infecção crônica, podendo ser observada renomegalia,

córtex e medular hiperecogênicas e perda de definição corticomedular, contudo na

pielonefrite crônica o tamanho renal tende a estar diminuído, e também a ausência

de dilatação de pelve não exclui pielonefrite (ESPADA; NOVELLAS; GOPEGUI,

2006).

A dilatação pélvica de maior grau (hidronefrose) é causada por doença

obstrutiva do ureter e pode ser produzido por migração de urolítiase, um processo

infiltrativo envolvendo pelve, ureter e , mais comumente, a junção ureterovesical

(região da papila ureteral) causando estenose, massas murais ou extrínsecas e

neoplasias em bexiga ou na próstata. A obstrução total do ureter pode causa uma

grande dilatação da pelve, dependendo do tempo da obstrução e se a obstrução é

parcial ou completa. Nos casos crônicos, a progressiva dilatação da pelve e

divertículos causa atrofia do parênquima, e somente uma fina camada deste resta

ao redor do sistema coletor, completamente dilatado. A imagem característica são

linhas ecogênicas que se estendem da cápsula em direção ao centro do rim, que

correspondem aos septos interdiverticulares (VAC, 2014).

Cálculos renais ou uretrais produzem focos hiperecóicos intensos, com

formação de sombra acústica. É importante trabalhar com transdutores de alta

frequência, de 7 a 10 MHz, e incidir o feixe sonoro perpendicular ao cálculo, para

obtenção máxima do sombreamento. Em algumas ocasiões pode ser difícil

diferenciar cálculos de calcificações de divertículos renais, sendo nesses casos

necessário outros exames complementares tais como a urografia excretora ou a

tomografia computadorizada (ESPADA; NOVELLAS; GOPEGUI, 2006).

Infartos renais agudos possuem aspectos variáveis dependendo do tamanho,

número e duração. São encontradas ao ultrassom áreas focais ou multifocais de

ecogenicidade aumentada ou diminuída devido a hemorragia e edema,

apresentando aspecto em cunha, com base larga na superfície do rim e estreita em

direção a junção corticomedular (NYLAND et al., 2004).

As neoplasias primárias renais em cães e gatos são pouco frequentes e

correspondem a menos de 2% de todas as neoplasias, sendo a maioria de caráter

maligno. Nos cães, os tumores renais mais comuns são o carcinoma de células

renais, nefroblastoma embrionário e metástases de hemangiossarcoma, melanoma,

mastocitoma, carcinomas e linfoma. A confirmação da neoplasia é realizada pelo

28

exame histopatológico do rim afetado (TEFEKLI et al., 2006; VAIL; YONG, 2007). Na

ultrassonografia pode-se encontrar dimensão renal aumentada, ausência de

definição corticomedular e desorganização da arquitetura interna do rim, semelhante

ao descrito na literatura para processos expansivos renais (BENNETT, 2004).

2.4 DOENÇA RENAL

Os rins, para garantir a adequada filtração do plasma, recebem

aproximadamente 25% do débito cardíaco, esse fluxo de sangue é considerado

maior que nos outros órgãos, e por isso, esse órgão possui uma alta taxa

metabólica, principalmente na região dos túbulos renais, devido a sua função de

reabsorver substâncias filtradas e secretar metabólitos e substâncias exógenas que

devem ser eliminadas. Com isso, as células tubulares ficam expostas a altas

concentrações de agentes potencialmente nefrotóxicos e se tornam mais

susceptíveis a danos. Esse prejuízo nos rins é chamado de doença renal e significa

presença de lesões morfológicas ou funcionais em um ou ambos os rins,

independentemente da extensão (GRAUER, 2005; LUNN, 2011).

A doença renal ocorre com grande frequência em cães e pode se manifestar

em forma de síndromes, que dependerá da sua rapidez e da adaptação do paciente

a perda da função renal, classificada como aguda ou crônica. A doença renal aguda

(DRA) caracteriza-se pelo declínio abrupto da função dos néfrons, ou seja, perda da

função renal de forma rápida e repentina, sem que haja tempo para resposta

compensatória no paciente. Esta síndrome clínica ocorre em consequência a um

desequilíbrio hídrico, eletrolítico, ácido-básico, e inabilidade em excretar compostos

nitrogenados resultantes dos processos metabólicos orgânicos, resultando em

azotemia agudamente (FLAMENBAUM, 1973; SINGRI, AHYA; LENIN, 2003).

A ocorrência de DRA em cães e gatos tem sido relatada, principalmente, em

ambiente hospitalar devido ao tratamento com fármacos nefrotóxicas, uso de

medicamentos que reduzem o fluxo sanguíneo renal, de diuréticos e hipoperfusão

renal em cirurgias e anestesias prolongadas (LUNN, 2011).

No entanto, na maioria dos casos de DRA há um ou mais fatores

predisponentes associados, como idade avançada, doença renal pré-existente,

29

insuficiência cardíaca e desidratação, que podem agravar a lesão renal (GRAUER,

2005; RUFATO, REZENDE-LAGO; MARCHI, 2011).

Animais com lesão renal aguda possuem um prognóstico que varia,

principalmente, de acordo com o diagnóstico e o tratamento precoce, pois a

manutenção da membrana basal é essencial para a regeneração das células

tubulares e recuperação do néfron (GRAUER, 2005; LUNN, 2011; ROSS, 2011).

Porém, na maioria dos casos o diagnóstico de DRA é tardio, o que faz com

que a taxa de mortalidade e o número de pacientes que evoluem para Doença Renal

Crônica (DRC) sejam muito elevados, resultando em um prognóstico desfavorável

(COOPER; LABATO, 2011; DIEHL; SESHADRI, 2008; DORVAL; BOYSEN, 2009).

A Doença Renal Crônica (DRC) é a principal afecção renal dos cães e

caracteriza-se como uma síndrome clínica de curso progressivo que evolui por um

período extenso, geralmente, persistindo por um período mínimo de três meses,

porém, pode durar por anos, onde acontece perda gradativa dos néfrons e,

consequentemente, da função renal (POLZIN; OSBORNE, 1995; RUBIN, 1997).

Esta afecção tem se mostrado ser bastante variável, pois ambos os sexos são

igualmente acometidos, não existe predileção racial, sendo encontrada em cães de

todas as faixas etárias, ou seja, tanto na forma juvenil como na forma senil, apesar

da doença renal primária em cães, geralmente, estar associada à senilidade

(ADAMS, 2003).

A DRC é observada com mais frequência em animais idosos, e por isso, por

muito tempo, foi considerada uma afecção de cães mais idosos. Estudos realizados

em animais com IRC mostraram que a idade média do diagnóstico varia de 6,5 a 7

anos nos cães, sendo a condição mórbida observada principalmente em animais de

faixa etária superior a sete anos (DIBARTOLA et al., 1987; ELLIOT; BARBER, 1998;

LEES et al., 1997; NOTOMI et al., 2006; RUBIN, 1997).

Sabe-se também, que cães jovens podem ser acometidos pela forma juvenil,

associada a doenças renais congênitas ou hereditárias, sendo mais frequente em

cães de raça definida. A nefropatia juvenil é uma doença renal não inflamatória,

degenerativa ou do desenvolvimento, que acomete cães com idade inferior a cinco

anos (COELHO et al., 2001; LEES, 1996; DE MORAES; DIBARTOLA; CHEW, 1996;

NOTOMI, et al., 2006).

30

Porém, sabe-se que a morbidade e mortalidade na DRC são predominantes

nos cães com idade mais avançada. Dessa forma, a suspeita de tal enfermidade

nem sempre é colocada entre os primeiros diagnósticos diferenciais em cães com

pouca idade, fazendo com que outros distúrbios mais comuns para faixa etária

jovem, como hemoparasitose, devido ao quadro de anemia, sejam considerados.

Por isso, a solicitação de diferentes exames complementares, como laboratoriais e

de imagem são muito importantes (MORAIS; DIBARTOLA; CHEW, 1996; LEES,

2004; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Em animais que apresentam DRC, a perda de função ocorre mais lentamente.

Inicialmente, enquanto os rins sofrem algum tipo de doença, há perda de um

pequeno número de néfrons, e o organismo cria respostas compensatórias. Inicia-se

um processo adaptativo com a ativação de mecanismos de hipertensão glomerular

compensatória (aumento do fluxo sanguíneo), hiperperfusão renal e hiperfiltração.

Isso resulta na hipertrofia, hiperplasia e intensificação da função dos néfrons

remanescentes, além de mudanças funcionais que levam a redução da resistência

vascular, assim como uma menor reabsorção tubular. Esta é uma resposta

adaptativa à redução no número de néfrons com a progressão da doença renal, na

tentativa de manter a produção de urina e suas demais funções, compensando os

néfrons perdidos (BROWN et al., 1997; CHURCHILL et al., 1992; GRAUER, 2010).

Porém, no decorrer da evolução da doença renal, com a persistência de um

problema primário, independente, da reversão dos danos morfológicos, a

recuperação da função renal é limitada porque as alterações estruturais nem sempre

são acompanhadas por recuperação funcional. Assim, o esforço repetitivo e

excessivo no início provoca um feedback positivo sobre a disfunção renal, mantendo

a homeostase por um determinado período, mas logo esse processo se torna um

quadro vicioso e é cessado pela falta de sucesso destas respostas fazendo com que

os pacientes com doença renal não consigam melhora significativa (GREGORY,

2006).

Além disso, essas mudanças funcionais levam a lesão adicional dos néfrons

restantes, em particular nos glomérulos destes néfrons. Dessa maneira, a perda de

néfrons leva a alterações morfofuncionais irreversíveis no parênquima renal

induzindo a perda definitiva de massa funcional e/ou estrutural de um ou ambos os

rins (GONIN-JMAA; SENIOR, 1995; POLZIN; OSBORNE, 1986).

31

À medida que a quantidade de néfrons diminui, ocorre o gradual aumento da

disfunção renal e a função renal fica comprometida. Geralmente, esta alteração

funcional do rim acontece dependendo do grau de comprometimento renal,

ocorrendo quando há perda de mais de 66% a 75% dos néfrons. Nesse estágio

pode-se observar redução da taxa de filtração glomerular (TFG) de até 50% em

relação ao seu normal, comprometendo a manutenção dos equilíbrios

hidroeletrolítico e ácido-básico e da capacidade de excreção de produtos resultantes

do metabolismo, além de interferir na síntese de várias substâncias (CONFER;

PANCIERA, 1998; NICHOLS, 2001; POLZIN; OSBORNE, 1986; POLZIN;

OSBORNE, 1995; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Nessa ocasião a DRC prolongada resulta na insuficiência dos rins, conhecida

pelo nome de insuficiência renal crônica (IRC), sendo uma afecção frequentemente

diagnosticada em cães, com prevalência de 0,5 a 7%, mostrando-se como uma

importante causa de morbidade e mortalidade nesses animais (BROWN et al.,

1997).

Na insuficiência renal há uma perda considerável dos nefróns, sendo mais ou

menos, 60% do total, ou seja, redução de três quartos ou mais da capacidade

funcional de ambos os rins. Isso faz com que o animal apresente aumento dos

compostos não nitrogenados na circulação sanguínea, podendo ocorrer com a

evolução das lesões: proteinúria, esclerose glomerular e perda de mais néfrons

funcionais (GRAUER, 2010; NEWMAN, THAKKAR; GALLACHER, 2000; POLZIN;

OSBORNE; ROSS, 2008; SPARGOS; HAAS, 1994).

O aumento dos compostos nitrogenados não proteicos na circulação é

chamada de azotemia, e quando essas substâncias promovem o surgimento de

sinais clínicos é chamado de uremia. Em animais com DRC o surgimento da

azotemia levando à síndrome urêmica demora mais para ocorrer, comparado com a

DRA, pois a perda de função ocorre mais lentamente e permite alterações

metabólicas adaptativas (OSBORNE; LULICH, 2008; POLZIN, 2008; SENIOR, 2001;

SHAW; IHLE, 1999).

O estágio final da insuficiência renal é chamado de falência renal e retrata a

disfunção máxima do órgão, caracterizada morfologicamente por marcada fibrose

glomerular, intersticial e atrofia tubular (GRAUER, 2010; SPARGOS; HAAS, 1994).

32

Visando melhor o entendimento da abordagem clínica da DRC, desde 2006

foi proposta uma nova terminologia pela Sociedade Internacional de Interesse Renal

(International Renal Interest Society- IRIS), segundo os estágios de evolução, pois é

uma doença de caráter progressivo e a disfunção renal é proporcional à gravidade

da doença, assim como o seu prognóstico (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Assim, é de suma importância à diferenciação entre os estágios da DRC para

se estabelecer condutas terapêuticas, a fim de melhorar a qualidade de vida,

retardar a progressão da doença, aumentar a expectativa de vida e reduzir as

complicações inerentes a sua evolução (POLZIN et al., 2005).

A IRIS propõe um sistema de classificação composto por quatro estágios de

evolução da DRC em cães e em gatos. Esses estágios foram estabelecidos

principalmente de acordo com as concentrações séricas de creatinina, pois esse

marcador de TFG ainda é considerado a melhor variável laboratorial para emprego

na rotina da clínica (International Renal Interest Society, 2015; POLZIN et al., 2005;

SANDERSON, 2009).

O estágio I da DRC define-se por estado não azotêmico, mas há alguma

alteração renal presente, tal como inabilidade renal de concentração urinária,

proteinúria renal e alterações renais ao exame de imagem e de biopsia. O estágio II

caracteriza-se pela presença de discreta azotemia em avaliações seriadas

(creatinina sérica entre 1,4mg dL-1 e 2,0mg dL-1 para cães). Pacientes nos estágios

I e II não apresentam manifestações clínicas de disfunção renal, à exceção de

poliúria e polidipsia (POLZIN et al., 2005).

O estágio III é definido pela presença de azotemia em grau moderado

(creatinina sérica entre 2,1mg dL-1 e 5,0mg dL-1 para cães). O paciente poderá

apresentar manifestações sistêmicas da perda de função renal. A progressão da

DRC nos pacientes desse estágio geralmente está ligada aos mecanismos de

progressão espontânea da doença (autoperpetuação), mas pode também se

relacionar às causas desencadeantes. O estágio IV caracteriza-se pela presença de

intensa azotemia (creatinina sérica superior a 5,0mg dL-1 para cães). Nesse estágio,

o paciente apresenta importante perda da função renal que pode estar relacionada à

falência renal e apresentar diversas manifestações sistêmicas da uremia como, por

exemplo, alterações gastrintestinais, neuromusculares ou cardiovasculares

(International Renal Interest Society, 2015).

33

Ainda, na classificação proposta pela IRIS (2009), há os subestágios e esses

estão relacionados à proteinúria renal e à hipertensão arterial sistêmica,

consideradas como fatores independentes de progressão da DRC e que interferem

no prognóstico e requerem intervenção terapêutica específica (POLZIN; OSBORNE;

ROSS, 2008; LEES et al., 2005; GRAUER, 2007; BACILA et al., 2010).

2.4.1 Etiologia das afecções renais

A partir do momento que se inicia o déficit da função renal, o exame do

paciente deve ser conduzido de modo a elucidar a causa envolvida, porém, os

processos iniciais desencadeante das afecções que afetam os rins são de difícil

determinação e estabelecimento. Isso porque, no momento do diagnóstico da

Doença Renal, geralmente, não é possível à identificação do agente etiológico, pois

a lesão é autoprogressiva, acarretando perda de células renais funcionais, que se

alteraram devido a processos adaptativos nos néfrons remanescentes (POLZIN;

OSBORNE; ROSS, 2008; McGROTTY, 2008; POLZIN; OSBORNE, 1988; RUBIN,

1997).

Na DRA em cães a causa pode ser tanto por desordens pré-renais, renais

intrínsecas e pós-renais. Segundo Nelson e Couto (2001), toxinas tubulares renais,

são responsáveis pela maioria dos casos de DRA primária em cães e gatos,

podendo chegar a 20-25% dos casos. Essas toxinas levam a predisposição de

isquemia renal e leva a um quadro de necrose tubular aguda (NTA). Os autores

descreveram que aproximadamente um terço dos cães com DRA tenham alguma

patologia pré-existente que leva a todos esses danos renais, como nefropatia devido

à intoxicação idiossincrática dos aminoglicosídeos, por exemplo (RIVERS et al.,

1996a).

Existe uma grande variedade de doenças que podem desencadear a DRC,

com perda progressiva e irreversível de um grande número de néfrons. Dentre os

principais grupos de doenças estão distúrbios: metabólicos, congênitos,

imunológicos, vasculares, glomerulares, tubulares e interstíciais renais, do trato

urinário inferior, hipertensão e infecções (GUYTON; HALL, 2002).

34

As lesões vasculares podem levar a isquemia renal e a morte do tecido renal.

Entre as lesões vasculares mais comuns estão a arteroesclerose das artérias renais

mais calibrosas, a hiperplasia fibromuscular de grandes artérias renais e a

nefroesclerose. Nas lesões glomerulares a causa mais comum são os processos

inflamatórios nesta porção funcional do rim, como a glomerulonefrite crônica. Entre

as lesões que acometem o interstício renal, normalmente, estão associadas uma

nefrite intersticial e podem ter origem primária ou secundária. As nefropatias

decorrentes das doenças do trato urinário inferior, podem ser por processos

obstrutivos ou por nefrites ascendentes, devido a processos imunológicos, como as

glomerulonefrites, ou ainda por agentes nefrotóxicos (GRAUER, 2010; GUYTON;

HALL, 2002).

O termo glomerulonefrite é tradicionalmente empregado para descrever o

grupo de doenças em que a lesão primária consiste em algum tipo de anomalia

estrutural do glomérulo. Apesar do sufixo “ite”, pela classificação de acordo com o

padrão histológico das alterações renais na doença glomerular, a maioria dos casos

de glomerulonefrite não é caracterizada por alterações inflamatórias. O dano ao

glomérulo pode ser grave, levando a fibrose permanente com atrofia dos túbulos

associados, ou até, alternativamente, algumas condições produzem anormalidades

temporárias, e seguindo-se a resolução, há restauração da função do néfron

((GRAUER, 2001; STEVENS; LOWE, 1998).

As afecções que levam a DRC podem ter origens distintas e por isso podem

ser classificadas como forma: familiar ou congênita (característica de algumas raças)

ou adquirida. Dentre as causas congênitas o animal já nasce com perda parcial ou

total da função renal. E na classificação de causas adquiridas estão aquelas de

origem infecciosa e tóxica (toxinas endógena ou exógena), imunomediada, por

desequilíbrios eletrolíticos (hipercalcemia e hipocalemia no felino) e traumática

(BROWN et al., 1997; GOLDFARB; ADLER, 2001; LUND et al., 1999; NOTOMI et

al., 2006; POLZIN, 2007; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; WATSON, 2001).

Também existe a classificação referente às causas de afecções renais, sendo

elas classificadas em desordens: primárias ou secundárias. As causas primárias se

referem a quando os néfrons vão se degenerando com o passar do tempo, e as

causas secundárias aparecem em consequência de um agente agressor, como por

exemplo, doenças com sintomas sistêmicos, entre elas, diabetes melito, lúpus

eritematoso, erliquiose, toxemia e miopatia de esforço, dentre outras, e também

35

afecções localizadas, como a piometra. No curso de doenças sistêmicas vários

fatores podem levar a alteração de estrutura morfológica dos glomérulos, podendo

ter lesão glomerular causada pelo acúmulo de imunocomplexos ou amilóide no

glomérulo. Essas lesões podem apresentar-se de forma suficientemente grave para

causar a morte do animal (CENTER et al., 1987; MACDOUGALL et al., 1986;

SPARGOS; HAAS, 1994).

Diversos fatores predisponentes estão envolvidos na IR, são eles: idade

avançada, febre, sepse, hepatopatia e diabetes mellitus (BEHREND et al., 1996).

Citam-se ainda fatores iatrogênicos, como o uso de aminoglicosídeos (gentamicina),

anti-inflamatórios não-esteroidais, anestésicos, nefrotoxinas e metais pesados.

Muitas doenças levam à insuficiência renal e, embora a fisiopatogenia dessas

doenças seja bem distinta, o insulto renal é o ponto comum entre elas (GRAUER,

2001).

2.4.2 Sinais clínicos da doença renal

Alterações clínicas importantes são causadas por diferentes lesões nos rins, e

dependem de sua extensão. Isso porque, este órgão possui grande capacidade de

reserva funcional, não necessitando da presença do número original de néfrons,

mas sim do suficiente para conseguir manter o seu papel. Portanto, mesmo sofrendo

algum tipo de lesão os sinais de doença renal só aparecerão mais claramente à

medida que a doença progride com o passar do tempo e depois que o número de

néfrons diminuir consideravelmente (LULICH, 2008; POLZIN; OSBORNE; ROSS,

2008).

Por isso, a maioria das vezes, os pacientes caninos são submetidos à

avaliação clínica quando a doença renal se encontra em estágio final de evolução e

a síndrome urêmica já se encontra instalada. Nessas condições, o prognóstico já é

considerado reservado (NICHOLS, 2001; NOTOMI et al., 2006; POLZIN; OSBORNE,

1986).

As manifestações clínicas da DRC são diversas, e ocorre devido à perda da

capacidade concentradora dos rins, e ao comprometimento da função de excreção

dos glomérulos de substâncias tóxicas, pela redução da filtração glomerular.

Consequente, causa o aumento das concentrações plasmáticas de substâncias

36

normalmente eliminadas pelos rins, resultando no gradativo acúmulo e retenção de

componentes nitrogenados não proteicos na circulação sanguínea, como a ureia,

creatinina, fósforo, amônia, gastrina, entre outros compostos (POLZIN; OSBORNE,

1988; POLZIN et al., 2005; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; RUBIN, 1997;

SPARKES, 1998).

Essas substâncias tóxicas contribuem, significativamente, para o

comprometimento da capacidade funcional de outros sistemas orgânicos, tais como

o digestivo, cardiovascular, esquelético, neurológico e hematopoético, entre outros,

levando a diversos sinais clínicos inespecíficos. Dessa maneira, o paciente pode

apresentar sintomas indicativos de alterações em diversos órgãos e sistemas, além

daqueles especificamente relacionados ao aparelho urinário, que podem acontecer

de forma isolada ou em conjunto (CHEW; DIBARTOLA, 1992; GRAUER, 2010;

POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; McGROTTY, 2008; SPARGOS; HAAS, 1994).

Alguns exemplos de achados clínicos são: tremores musculares, anorexia,

disorexia, desidratação, emagrecimento progressivo e inapetência, havendo o

comprometimento gradativo da condição corporal, do peso, e perda da qualidade de

vida, sendo a desnutrição a maior causa de morbidade e mortalidade em cães e

gatos com DRC nos estágios mais avançados (NELSON; COUTO, 2001; POLZIN,


Muitas vezes, o desenvolvimento de anemia também favorece a manifestação

de letargia, fraqueza muscular, anorexia e perda de peso (SHAW; IHLE, 1999;

SENIOR, 1994; SPARKES, 1998).

O paciente com DRC e com aumento dos compostos nitrogenados não

proteicos na circulação leva a síndrome urêmica que é responsável pela ação de

ureases bacterianas no intestino, liberando amônia, a qual tem ação cáustica direta,

que causa úlcera oral e distúrbios gastrintestinais, como enterocolite e/ou

gastrenterite (ulcerativa ou hemorrágica), má absorção de proteínas e carboidratos,

metabolismo alterado dos sais biliares e crescimento bacteriano. A toxemia pode

levar o paciente a apresentar vômito, pela estimulação da zona quimiodeflagradora

do vômito. Também acontece a redução na excreção da gastrina que,

consequentemente, causa aumento da secreção ácida gástrica levando a irritação

gastrointestinal secundária à vasculite urêmica. Os sinais clínicos apresentados

incluem: perda de peso, letargia, anemia, depressão, inapetência, náusea, anorexia,

intolerância a carboidratos, distúrbios neurológicos, distúrbios gastrintéricos

37

(diarreia), e processos inflamatórios que predispõem fibrose e esclerose renais,

tendo características irreversíveis (FINCO, 1995).

Pacientes com DRC produzem quantidades de urina significativamente

maiores do que os cães normais, ou seja, apresentam poliúria, como consequência

da perda da capacidade de concentrar água, pois, dois terços da capacidade

funcional de ambos os rins encontra-se prejudicada levando ao alto fluxo de filtrado

nos néfrons remanescentes e a perda da hipertonicidade do interstício da medula

renal. Nesses casos a poliúria também esta correlacionada com a necessidade de

remoção de uma carga anormal de soluto na DRC (FINCO, 1995; POLZIN;

OSBORNE, 1995; RUBIN 1997).

Isso leva os receptores neurais a detectarem desidratação celular e estimula

diretamente o centro da sede, desencadeando polidipsia compensatória, mesmo

quando o animal se apresenta desidratado. O desequilíbrio hídrico em cães com a

presença de poliúria com polidipsia compensatória está entre as primeiras

manifestações clínicas de IRC. A desitradação acontece quando o animal não

consegue acompanhar as perdas por ingestão de líquidos devido à incapacidade

dos rins em reabsorver água, sendo responsável pelas manifestações clínicas, tais

como prostração, fraqueza, constipação (principalmente no felino) e

anorexia/disorexia (GONZÁLEZ; SILVA, 2003; GRAUER, 2001; MAY e LANGSTON,

2006; NOTOMI, et al., 2006; POLZIN, 2007; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008;

SENIOR, 1994).

Na maioria dos casos as alterações na urina (aumento ou diminuição) não

são observadas pelo proprietário, sendo mais frequentemente observadas as

alterações clínicas (MEAK, 2003). Porém, alguns estudos dizem que as principais e

primeiras manifestações clínicas observadas pelo proprietário de cães com DRC

estão relacionados à diminuição da capacidade de concentrar a urina (POLZIN et al.,

2005). Em outro estudo, poliúria e polidipsia compensatória, êmese, anorexia/

disorexia, foram os principais sinais observados pelos proprietários (NOTOMI, et al.,


O quadro de acidose metabólica está relacionado com as alterações

cardiovasculares, desmineralização óssea, osteodistrofia renal, exacerbação da

azotemia, aumento do catabolismo de proteína da musculatura esquelética, com

perda de massa muscular e alterações do metabolismo intracelular, além do

38

aumento da amoniagênese renal e da consequente, lesão das células tubulares

(POLZIN, 2007; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

A acidose metabólica é um distúrbio ácido-básico frequentemente observado

na IRC, sendo resultante, em uma fase inicial, à diminuição da reabsorção renal nos

túbulos renais do bicarbonato presente no filtrado glomerular e a reduzida secreção

de íons hidrogênio pelos túbulos renais, e, em uma fase posterior, em da

incapacidade renal excreção de amônio pelos néfrons remanescentes. A diarreia

agrava a acidose pela perda de bicarbonato no intestino (GONZÁLEZ e SILVA,

2003). (CHEW; MORAIS; DIBARTOLA, 2003).

A acidose metabólica contribui para o desenvolvimento do

hiperparatireoidismo secundário renal. Na tentativa de manter o equilíbrio ácido-

básico, o organismo mobiliza ainda mais cálcio presente nos ossos, agravando o

quadro de hiperparatireoidismo secundário renal e levando a osteodistrofias. O

aumento do nível de fósforo circulante também pode levar a patologias ósseas. A

hiperfosfatemia impede que o fígado converta a vitamina D, levando a diminuição da

absorção do cálcio pelos rins, podendo causar reabsorção de cálcio da reserva

fisiológica, nos ossos, levando o animal a apresentar osteoporose (CHEW;

DIBARTOLA, 1992; SENIOR; CHURCHILL et al., 1992; POLZIN; OSBORNE, 1995;

SENIOR, 1994).

Dispnéia é um sinal clínico relevante em cães com IR e, provavelmente, seja

decorrente do aumento da permeabilidade vascular e da acidose metabólica

(CONFER e PANCIERA, 1998; HOUPT, 1993; PÖPPL, GONZÁLEZ e DA SILVA,

2004).

Em animais urêmicos observa-se diminuição na imunidade contra agentes

infecciosos, como resultado de respostas inflamatórias alteradas (depressão da

função leucocitária) e de um defeito na imunidade celular, deixando esses pacientes

em um quadro de deficiência imunológica, altamente susceptíveis a infecções

(NELSON; COUTO, 2001).

A acidose metabólica, alteração nas barreiras mucosas e a má nutrição

também podem contribuir para o enfraquecimento das defesas do animal, por esse

motivo, a prevenção de qualquer infecção é essencial (GONZALES; SILVA, 2006).

Em pacientes com IRC avançada pode ocorrer disfunção do sistema nervoso

como apatia, sonolência, letargia, tremores, desequilíbrio na ambulação, convulsões,

estupor e coma (MACIEL; THOMÉ, 2006).

39

A hipertensão arterial é outra das complicações que podem ser observadas

durante a evolução da IRC. Geralmente, a hipertensão é clinicamente assintomática

ou somente é detectada quando os pacientes exibem manifestações oculares

(POLZIN; OSBORNE, 1995; RUBIN, 1997).

A hipertensão existe quando a pressão sistólica sanguínea ultrapassa

184mmHg, ou quando a pressão diastólica sanguínea ultrapassa 130mmHg, ou

ainda quando a pressão arterial média ultrapassa 152 mmHg em cães, em três

mensurações com um intervalo mínimo de uma semana para cada mensuração

(POLZIN; OSBORNE, 1995; RUBIN, 1997).

Valores de pressão arterial sistólica acima de 150 à 160 mmHg já podem

apresentar risco para o desenvolvimento de lesões de órgãos-alvo, tais como olhos,

rins, coração e cérebro (BROWN et al., 2007).

Acredita-se que a hipertensão arterial desempenhe um papel importante na

progressão da lesão renal, na hipertrofia cardíaca e em manifestações neurológicas,

porém, ainda não existem provas conclusivas (POLZIN; OSBORNE, 1995).

Cães com injúria renal progressiva tem perda de proteína pela urina

(proteinúria), e dependendo da gravidade da perda, pode ser observado edema e/ou

ascite. Constata-se que pacientes com proteinúria e/ou hipertensão podem

apresentar manifestações clínicas relacionadas a esses aspectos já nos estágios

precoces da doença, assim como podem progredir rapidamente para maior perda de

massa renal funcional (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; POLZIN et al., 2009).

No exame físico em pacientes com afecções renais podemos encontrar

hipotermia e ulcerações em boca, mas podem variar de acordo com a causa, como

por exemplo, animal pode apresentar aumento em temperatura devido doenças

infecciosas como a leptospirose. Na palpação abdominal podem ser observadas

alterações como aumento da dor e da sensibilidade dos rins, porém, ausência de

sensibilidade dolorosa ou mesmo de alterações anatomias detectáveis durante a

palpação desse órgão não descarta a possibilidade de injurias renais (MEAK, 2003).

A desidratação pode ser identificada no exame físico pelo ressecamento das

mucosas, perda da elasticidade cutânea e enoftalmia (AIELLO, 2001; ANDRADE,

2002; BROWN et al., 1997; CHEW; DIBARTOLA, 1992; BRAUN; LEFEBVRE, 2008;

KRONFELD, 1993; NICHOLS, 2001; PONZIN; OSBORNE, 1986; SENIOR, 1994).

40

2.4.3 Exames complementares para o diagnóstico de afecções renais

O diagnóstico de doenças renais é embasado na anamnese, exame físico, na

busca de detecção de manifestações sistêmicas observadas no exame geral, e

sinais clínicos, em associação aos achados laboratoriais, como, exames de sangue

e urinálise (CHEW; MORAIS; DIBARTOLA, 2003).

A avaliação da disfunção renal é feita através de exames laboratoriais

especiais de provas da função renal que avaliam os marcadores sanguíneos e

urinários. Estes testes podem trazer subsídios para o auxílio do diagnóstico da

afecção renal com boa acuidade, sendo eles: o hemograma, na definição do tipo de

anemia, bioquímico renal que mensura a ureia e creatinina sérica, dosagem de

eletrólitos, como a determinação da concentração sérica de fósforo inorgânico, e

urinálise, que detecta proteinúria e mensura a densidade urinária (BEHREND et al.,

1996; NOTOMI et al., 2006; POLZIN et al., 2005; SANDERSON, 2009).

Estas investigações também tem por finalidade a identificação de potenciais

etiologias subjacentes da DRC (que podem necessitar de terapia específica),

identificar complicações que sejam decorrentes da DRC e identificação de doenças

concomitantes (SPARKES, et al. 2016).

Em alguns casos o diagnóstico de DRC é pautado pela aferição da pressão

arterial e pela observação de presença lesões estruturais nos rins por meio de

exames de imagem como ultrassonografia renal e exame radiográfico abdominal

simples e contrastado (urografia excretora), além de biopsia e histopatologia

(BEHREND et al., 1996; McGROTTY, 2008; POLZIN et al., 2005; SANDERSON,

2009).

A urinálise e a determinação das concentrações séricas de creatinina e ureia

são métodos convencionais utilizados para a avaliação da função renal

(STRASINGER, 2000), porém, é importante ressaltar que em certas doenças

específicas, como na DRC, os exames utilizados para a detecção de afecção renal

na rotina clinica veterinária, como os exames de hemograma e bioquímico sérico,

são considerados pouco sensíveis e tardios, pois se alteram apenas quando há

dano renal considerável, com perda de 70 a 75% dos néfrons funcionais. Por isso,

faz-se necessário o emprego de testes que auxiliem no diagnóstico precoce da

41

injúria renal crônica e que possibilitem a estabilização da doença já instalada (DIAS,

2014).

Entre os exames complementares capazes fazer a avaliação renal, fornecer

informações sobre função renal e detectar lesões renais precocemente estão os

testes laboratoriais de urinálise e a relação proteína/creatinina urinária (UPC) (DIAS,

2014).

Dentre as principais alterações laboratoriais normalmente encontradas em

cães com IRC incluem-se: aumento das concentrações séricas de ureia e creatinina,

hiperazotemia, alterações eletrolíticas, como hiperfosfatemia, aumento sérico de

paratormônio (PTH), acidose metabólica, hipoalbuminemia, hipertensão e aumento

sérico de amilase e lipase na medida em que a função renal diminui, e anemia não-

regenerativa moderada a grave (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; McGROTTY,

2008).

A avaliação clínica e laboratorial do paciente com DRC, nos diferentes

estágios da evolução da doença, pode auxiliar na melhor indicação de terapia de

prevenção e manutenção, com os objetivos de diminuir a velocidade de progressão

da doença e alcançar melhor qualidade de vida (WAKI et al., 2010).

Um biomarcador simples e preciso para avaliar a função renal não existe

atualmente. Assim, em prática clínica a combinação de azotemia e uma densidade

urinária baixa inadequada são rotineiramente utilizado para diagnosticar DRC. No

entanto, a sua interpretação nem sempre é fácil (FINCH, et al. 2014; BARAL, et al.

2015).

2.4.3.1Hemograma

O hemograma compreende o eritrograma, o leucograma e a contagem de

plaquetas. Esse exame pode auxiliar na determinação da causa da IR, apesar de

serem encontradas alterações inespecíficas (SHAW; IHLE, 1999; MEAK, 2003).

O eritrograma da grande maioria dos animais com IRC, mostra

frequentemente, anemia, classificada como normocítica, normocrômica e não-

regenerativa, que deve-se, principalmente, aos efeitos da lesão renal

comprometendo a síntese de eritropoietina renal (COWGILL, 1998; KING et al.,

1992; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; PÖPPL; GONZÁLEZ; DA SILVA, 2004;

SHAW; IHLE, 1999).

42

Outros mecanismos também podem estar envolvidos na gênese da anemia,

por exemplo, redução do tempo de vida das hemácias pelo aumento de níveis

séricos de ureia, hemorragia pelo trato gastrointestinal causada pela uremia,

tendência hemorrágica devido a disfunção plaquetária e efeito das toxinas urêmicas,

e inibição da eritropoese pela ação do hormônio paratireoidiano (PETRITES-

MURPHY et al., 1989).

O hematócrito observado pode estar mascarado pela desidratação, ou seja, o

seu valor e das proteínas plasmáticas podem estar aumentados pela própria

desidratação (GARCIA-NAVARRO; PACHALY, 1994).

No leucograma pode estar presente leucocitose, com ou sem desvio à

esquerda, e monocitose, indicando a etiologia do problema, como a presença de

infecção sistêmica ou localizada, além da toxicidade da uremia (SHAW; IHLE, 1999).

O aumento no número de monócitos circulantes observados em alguns casos

também evidencia processos inflamatórios crônicos (GARCIA-NAVARRO ;

PACHALY, 1994).

Neutrofilia com desvio à esquerda é um bom sinal de reação do organismo e

varia conforme a demanda tecidual por defesa, mostrando a gravidade do processo

inflamatório/infeccioso (GARCIA-NAVARRO e PACHALY, 1994).

O depauperamento orgânico nos casos mais avançados de IRC, a

desnutrição calórica-protéica dos pacientes com distúrbios digestivos e o estresse

crônico resultante da contínua liberação de cortisol justificam a hipoalbuminemia e o

leucograma de estresse (neutrofilia, com neutrófilos maduros e linfopenia)

encontrados em parte dos pacientes, não estando intrinsecamente relacionados à

evolução da IRC (FELDMAN, 1995).

2.4.3.2 Exame bioquímico e eletrólitos do sangue

A função renal juntamente com a filtração glomerular pode ser estimada pelo

exame bioquímico do soro sanguíneo medindo a concentração de compostos

nitrogenados séricos, principalmente a creatinina e ureia, que são resíduos

nitrogenados do catabolismo de proteínas (BEHREND et al., 1996).

A produção diária de creatinina é proporcional à massa muscular do indivíduo.

A creatinina é um indicador mais confiável que a ureia, por não sofrer excreção nem

43

reabsorção tubular e a dieta não altera a sua concentração, não sofrendo esta

influência. A reabsorção tubular passiva, estados catabólicos, hipertermia, dieta,

sangramento intestinal, uso de anabolizantes e insuficiência hepática, dentre outros

fatores, afetam os níveis circulantes de ureia, e por isso, seus níveis plasmáticos

não refletem especificamente a função glomerular, por sofrerem grande influência de

fatores não renais (DIBARTOLA, 1997).

Essas alterações bioquímicas de aumento de ureia e creatinina refletem uma

elevação gradual da disfunção renal com redução na taxa de filtração glomerular

(TFG) e função tubular, além da deficiência na filtração glomerular ou eliminação na

urina, pois a creatinina deveria ser reabsorvida por capilares venosos e linfáticos

renais. A diminuição da TFG varia inversamente proporcional a concentração sérica

de creatinina (BODEY; MITCHEL, 1996; WATSON; CHURCH; FAIRBURN, 1981).

Entretanto, a avaliação da concentração plasmática de creatinina só se eleva

quando cerca de três quartos dos néfrons estão afuncionais, não detectando

alterações tubulares com antecedência suficiente para prevenir o desenvolvimento

da necrose tubular aguda, Apesar disso, a creatinina é muito usada como indicador

renal efetivo, por sua mensuração ser barata e simples (CLEMO, 1998; GRECO et

al., 1985; GOLDFARB; ADLER, 2001; PALACIO; LISTE; GASCON, 1997).

Somados a retenção de compostos, como a creatinina e ureia, e de ácidos

metabólicos, podem ocorrer em paciente com injúrias renais, variações séricas de

cálcio (Ca) e fósforo (P). Isso acontece devido, a alterações na reabsorção tubular

de cálcio, levando a diminuição da concentração de cálcio ionizado (hipocalcemia) e

a diminuição da capacidade de excreção do íon fosfato (P), apresentando

concentrações elevadas de fósforo (hiperfosfatemia), com a redução da TFG,

progressivamente. O aumento de fósforo também resulta na diminuição da síntese

de calcitriol., dessa forma, o paciente começa a apresentar ainda mais diminuição

dos níveis séricos de cálcio (BARBER; ELLIOT, 1998; BROWN et al. 1997; POLZIN;

OSBORNE, 1995).

A mensuração de cálcio e fósforo é importante no monitoramento da doença

renal pois reflete o comprometimento da função renal em excretar e reabsorver

esses eletrólitos, e o consequente desequilíbrio, perturbações e instabilidade na

homeostase/balanço/relação cálcio/fósforo. A dosagem de fósforo no soro serve

também como uma boa ferramenta no diagnóstico de afecção renal precoce, porque

sua concentração plasmática mostra-se aumentada precocemente, antes mesmo de

44

ocorrer a perda de três quartos da capacidade funcional dos néfrons, ou seja, antes

de ocorrerem aumentos nos níveis de creatinina e ureia (POLZIN; OSBORNE;

ROSS, 2008; YAPRE; FORRESTER, 1994).

O cálcio presente no sangue encontra-se ligado a proteínas plasmáticas

(principalmente albumina), formando complexos com pequenos ânions ou sob a

forma ionizada livre. Só o componente ionizado é fisiologicamente ativo, exercendo

diferentes funções no organismo, sendo regulado pelo PTH. A concentração de

cálcio ionizado, de um modo geral, reflete a concentração sérica de cálcio total. Este

componente é filtrado pelos glomérulos e amplamente reabsorvido pelos túbulos,

recuperando mais de 90% do cálcio filtrado em animais sadios. O fósforo é o sexto

elemento mais abundante no organismo e, dentre suas inúmeras funções, pode ser

destacado o fornecimento de energia para as atividades celulares (BARBER;

ELLIOT, 1998; CHEW; NAGODE, 1990; FAVUS; LANGMAN, 1986; ROSOL et al.,

1995; ROSOL; CAPEN, 1996).

Quando há alteração no metabolismo do cálcio e fósforo e o valor das suas

concentrações séricas fica muito alta, existe o risco de haver precipitação de fosfato

de cálcio em tecidos moles, contribuindo para calcificação metastática. Essa

precipitação de cálcio distrófica pode ocorrer também no próprio tecido renal,

principalmente, nas células renais e nas membranas basais tubulares e

glomerulares, levando ao desenvolvimento de nefrocalcinose. Essa mineralização

renal desencadeia um processo inflamatório, aumentando assim a perda de células

tubulares renais funcionais, agravando ainda mais o funcionamento do órgão e o

quadro de IRC (GRAUER, 2001; ZATS, 2000).

Além da hiperfosfatemia, outros fatores, como a acidose e outros compostos

presentes em pacientes em estado urêmico, podem alterar a concentração de cálcio,

contribuindo para a formação de complexos com cálcio (KOJIKA et al., 2003).

A hiperfosfatemia pode indicar, de forma indireta, a ocorrência de

hiperparatireoidismo secundário nos cães, causado pela progressão da doença renal

(FINCO; BROWN; CROWELL, 1996; LAZARETTI et al., 2006; MEAK, 2003;

NASSAR, 2000).

Outras alterações podem ser observadas em cães com DRC, são:

hipercalemia ou hipocalemia, hipercolesterolemia e hiponatremia (DIBARTOLA et

al., 1987; ELLIOT; BARBER, 1998; KOGICA, 2003; PHILLIPS; POLZIN, 1998;

45

POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; MARKS; TABOADA, 2002; NASSAR, 2000;

WELTHON; WATSON; ROCK, 1998).

As concentrações séricas de sódio (Na) e potássio (K) são mantidas no

organismo dentro de estreita variação e para a manutenção de sua homeostase

grande parte do sódio e potássio filtrado é reabsorvida. Nos rins, o movimento de

água está relacionado, de várias maneiras, ao transporte de sódio. A reabsorção de

sódio no túbulo proximal se produz de modo isosmótico e está regulada para manter

o volume sanguíneo, enquanto que na porção espessa ascendente da alça de

Henle, a reabsorção do sódio sem água constitui a base tanto para a excreção do

excesso de água, como para a conservação da água mediante produção de urina

diluída ou concentrada (GLEADHILL; MITCHELL, 1999). (CHEW; DIBARTOLA,

1992).

Pacientes com IRC sofrem alterações importantes que comprometem a

homeostase do sódio. Animais acometidos por IRC apresentando lesão renal

caracteristicamente túbulo-intersticial crônica têm uma perda severa de sódio, mas

pacientes com lesões, predominantemente, glomerulares apresentam uma suave de

perda de sódio (TOTO; SELDIN, 1992).

A perda da capacidade de manter o balanço de sódio na IRC ocorre quando a

TFG cai para menos do que 10% do valor normal. Porém, já foram evidenciadas

concentrações séricas de sódio em animais insuficientes renais crônicos

significativamente menores em relação aos animais normais (CHEW; DIBARTOLA,

1992).

Pelo menos 98% do potássio encontrado no organismo está dentro das

células e estas têm um papel relevante nos mecanismos de regulação do íon.

Entretanto, o balanço depende dos rins. O potássio é filtrado pelo glomérulo e

parcialmente reabsorvido no túbulo proximal juntamente com outros eletrólitos que

participam da reabsorção isosmótica de líquido e parte deste pode ser secretado no

túbulo distal (BERLINER; GLIEBISH, 1998).

A avaliação da função renal pode ser feita pela dosagem das concentrações

séricas de sódio e potássio; contudo, a capacidade reguladora dos cães faz com que

as alterações séricas só ocorram tardiamente, devido ao mecanismo tubular

compensatório ser capaz de manter a homeostase de sódio e potássio até estágios

tardios de IRC (CHEW; DIBARTOLA, 1992; MARTÍNEZ; CARVALHO, 2010).

46

A hipocalemia ocorre, ocasionalmente, nos cães com IRC sendo resultado da

alteração na homeostase hídrica (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008), já nos felinos

é um achado relativamente comum, sendo responsável pelo quadro de polimiopatia

com fraqueza muscular generalizada e ventroflexão do pescoço. A hipercalemia é

consequência da alteração na excreção de eletrólitos ou da acidose (RUBIN, 1997;

SPARKES, 1998).

Os rins de cães com DRC em estágios iniciais podem manter a excreção

urinária dos eletrólitos em valores semelhantes aos dos normais, mantendo a

homeostase do Ca, Na, P e K, graças aos mecanismos compensatórios renais. O

mecanismo envolve aumento da excreção fracionada na medida em que haja

diminuição da filtração glomerular. Esse processo de compensação, entretanto,

pode perder a eficiência nos estágios mais avançados da enfermidade no que se

refere à manutenção das concentrações séricas de fósforo e sódio. Entretanto,

alguns estudos apontam que a avaliação da excreção renal de Ca, P, Na, e K pode

evidenciar déficit da função renal mesmo nos estágios iniciais da doença renal

crônica, podendo ser empregada como meio para diagnóstico precoce de

insuficiência renal (MARTÍNEZ; CARVALHO, 2010).

A caracterização da função renal nos processos de excreção de sódio,

potássio, cálcio e fósforo, de acordo com o estágio da DRC, pode trazer

fundamentação para intervenções terapêuticas mais efetivas (MARTÍNEZ;

CARVALHO, 2010).

Essa grande variabilidade na frequência e intensidade das variáveis

analisadas é devido às próprias características da IRC, de início insidioso,

lentamente progressiva e de longa duração (NOTOMI et al., 2006).

Na IRC primária, o aumento das toxinas na circulação pode levar a

pancreatite urêmica, sendo observado aumento na atividade sérica das enzimas

amilase e lipase pancreáticas (hiperamilasemia) (POLZIN; OSBORNE; ROSS,

2008).

2.4. 3. 3 Urinálise

47

A urinálise é composta de três partes: propriedades físicas, propriedades

químicas e avaliação dos sedimentos (SINF; FELDMAN, 2006; GARCIA-NAVARRO,

1996).

A urina, para a realização da urinálise, pode ser coletada durante a micção do

animal (amostra na metade da eliminação), por cateterização, ou por cistocentese.

Esta última é preferível, por evitar a contaminação da amostra pela uretra ou trato

genital. Esta é feita através da inserção de uma agulha na bexiga e aspirando-se a

urina, via seringa. Esta técnica é de simples realização quando a bexiga é palpável,

o risco existente de indução de infecção é desprezível, e é bem tolerada pelos cães

e gatos. Entretanto, em animais apresentados para a avaliação da hematúria,

poderá ter utilidade a primeira avaliação de amostra coletada durante a micção,

porque outros métodos de coletada de urina podem acrescentar eritrócitos à

amostra, em decorrência do traumatismo. A urinálise deve ser realizada em urina

fresca, sempre que possível. A urina refrigerada deve ser aquecida a temperatura

ambiente, antes de ser avaliada. Porém, isso pode dissolver alguns cristais amorfos.

Sempre deve-se levar em consideração o método de coleta da amostra, pois este

pormenor pode influenciar a interpretação (SINF; FELDMAN, 2006).

As análises físicas da urinálise incluem cor, volume, aspecto e gravidade ou

densidade específica da urina. A análise química utiliza o princípio da química

reagente seca, chamada de tiras ou fitas para mergulhar. Essas fitas são de plástico

e possuem seis a dez pequenos quadrados de papel aderidos. Os reagentes

químicos são impregnados em todos os pequenos quadrados de teste, cada um

deles é quimicamente diferente e impregnado com um indicador de cor visível. O

teste é realizado mergulhando-se a tira em uma amostra de urina e as reações

químicas são observadas pela alteração de cor em intervalos estabelecidos (SINF;

FELDMAN, 2006).

A densidade específica da urina é um teste de triagem utilizado para

avaliação da função renal, sendo considerada um dos métodos mais práticos e

sensíveis para indicar precocemente um acometimento renal, pois suas alterações

podem ocorrer antes das observadas na bioquímica sérica, podendo acontecer mais

precocemente até que a atividade da GGT urinária, segundo alguns estudos

(REYERS, 2003; SANTIN; AMARAL; TAKAHI, 2006).

Este teste indica a concentração total de solutos na urina, aumentando com o

incremento de concentração de solutos, portanto, reflete a capacidade do rim em

48

concentrar ou diluir a urina. A densidade específica corresponde a proporção do

peso de um fluido em relação a igual volume de água e pode ser determinada por

gravimetria ou refratometria (TRAHLL; BAKER; CAMPBELL, 2009).

Os solutos encontrados na urina são os íons e moléculas dissolvidas,

incluindo, em sua maioria, eletrólitos e produtos metabólicos, como ureia e

creatinina. A concentração desses solutos no filtrado é modificada pela sua

reabsorção ou secreção tubular e pela reabsorção da água do filtrado (STOCKHAM;

SCOTT, 2011).

Na avaliação da mensuração da densidade urinária, o valor normal

encontrado é de 1,015 a 1,045, para cães. Geralmente, o valor obtido da densidade

em pacientes com DRC é semelhante à do soro (isostenúria), ou seja, a densidade

está diminuída entre 1,008 a 1,012, sendo esse valor de densidade urinária baixa

uma das primeiras manifestações clínicas da DRC, principalmente em cães. Isso

reflete a inabilidade renal em concentrar a urina. A isostenúria ocorre quando há

lesão renal superior a 66% (AIELLO, 2001; McGROTTY, 2008; POLZIN; OSBORNE;

ROSS, 2008; REINE; LANGSTON, 2005).

Essa variável pode sofrer alterações devido ao peso, grau de hidratação,

ingestão hídrica, dieta, exercício, idade, condições climáticas e metabolismo do

animal. É influenciada não apenas pelo número de partículas de soluto por unidade

de volume, mas, principalmente, pelo peso de cada partícula (LOPES; VEIGA,

2003).

A presença de qualquer componente/substância na urina deve ser

interpretada juntamente com a densidade. Isto é particularmente válido,

principalmente, para proteínas e glicose, pelo potencial significado clínico

representado pela detecção destas substâncias em urinas diluídas. Assim, uma

urina com 4+ de proteína é mais grave em uma densidade de 1.010 do que em uma

densidade 1.045 (DIBARTOLA, 1997).

Urinas de cães normais, com densidade urinária acima de 1.025, apresentam

pequenas quantidades de proteínas, geralmente entre traços a 1+. Entretanto, as

concentrações urinárias com densidade abaixo do normal com perda proteica

clinicamente significativa, possivelmente indicam lesão renal (STRASINGER, 2000).

A perda de proteínas na urina pode ocorrer tanto por filtração a nível

glomerular, como pela liberação de proteínas de células do néfron ou do trato

49

urinário inferior na injúria renal (BRAUN; LEFEBVRE, 2008; PALACIO; LISTE;

GASCON, 1997).

A proteinúria a nível glomerular é consequência da passagem transglomerular

anormal de proteínas devido ao aumento da permeabilidade dos capilares

glomerulares, em reflexo a glomerulopatias. Isso resulta no sobrecarga dos

mecanismos reabsortivos das células epiteliais dos túbulos proximais. Em condições

fisiológicas, as proteínas séricas de baixo peso molecular e uma fração da albumina

passam pela barreira glomerular e são, em maior parte, reabsorvidas pelas células

tubulares renais. Quando há alterações moderadas na permeabilidade da barreira

glomerular, ocorre passagem principalmente de proteínas carregadas

negativamente, como à albumina. A presença de albumina e de frações de proteínas

de alto peso molecular no lúmen tubular intensifica a saturação das células

tubulares, induzindo à perda destas proteínas. À medida que o dano glomerular

intensifica-se, ocorre um aumento gradativo na permeabilidade da barreira

glomerular, promovendo uma maior excreção de proteínas de alto peso molecular

pela urina (D’AMICO; BAZZI, 2003).

Proteinúria não é apenas consequência de injúria renal progressiva, como

também um fator desencadeante de agressão, contribuindo diretamente para a

lesão renal e, em particular para a doença tubular e intersticial (ZANDINEJAD et al.,

2004).

Segundo Newman, Thakkar e Gallacher, (2000), existem evidências de que o

excesso de proteínas no filtrado, decorrente de lesão glomerular, possa ter

importante papel no estímulo inicial para a inflamação intersticial e suas

consequências, devendo-se, principalmente, ao tipo de proteína presente, e não

tanto pelo excesso desta substância no filtrado.

Assim, a presença de proteínas no filtrado glomerular pode alterar o

comportamento das células tubulares causando dano direto e apoptose pela

inflamação e fibrose, as quais podem ser decorrentes da síntese de matriz proteica,

de citocinas e de quimiocinas pelas células tubulares, quando expostas a proteínas

que deveriam ser filtradas (BURTON et al., 2001).

Da mesma maneira, a resposta celular ativa levaria à injúria intersticial; e por

fim, a produção aumentada de moléculas fibrogênicas, como o fator de crescimento

50

e transformação β (TGF-β) ou endotelina-1 (ET-1) promoveria a deposição de

substância mesangial e alterações hemodinâmicas (ZANDI-NEJAD et al., 2004).

A proteinúria pode estar associada a esclerose glomerular, como foi

demonstrado em um estudo morfológico dos rins de três cães de uma mesma

ninhada, sendo identificada fibrose glomerular marcada por aumento na matriz

mesangial e presença de fibras de colágeno nas regiões mesangiais e

subendoteliais (KOEMAN; BIEWENGA; GRUYS, 1994).

A quantificação da proteinúria ajuda na avaliação das lesões renais, sendo o

grau de proteinúria reflexo da severidade da doença, que juntamente com a

eletroforese das proteínas da urina e do soro é útil para o estabelecimento de um

prognóstico (BRAUN; LEFEBVRE, 2008; PALACIO; LISTE; GASCON, 1997).

Proteinúria ausente ou discreta, bem como a ausência de cilindros hialinos ou

granulosos na maioria dos casos, indicam a inexistência de doença renal ativa, ou,

se existente, de mínimo grau (CHEW; DIBARTOLA, 1992; NOTOMI et al., 2006).

A razão ou relação proteína/creatinina urinária (UPC) é considerada um teste

para detecção de lesão renal precoce, pois se altera nos períodos iniciais da DRC

(DIAS, 2014; GRAUER, 2001). A sua determinação é indicada devido à

necessidade de classificar a magnitude da proteinúria, o que não é possível com o

método de química seca, utilizado na fita reagente. A UPC é um método

considerado quantitativo, e o método padrão-ouro é determinado pela técnica em

que se utiliza o corante azul brilhante de Coomassie (BRADFORD, 1976; GRAUER,

2007; LEES et al., 2005).

Um estudo desenvolvido em cães demonstrou que valores de UPC normais

estão entre 0,2 e 0,3 ou menos (GRAUER; THOMAS; EICKER, 1985).

A classificação do paciente como proteinúrico, como também a preconização

inicial de terapia específica, deve ser realizada somente após a identificação e

exclusão de fatores pré e pós-renais de perda urinária de proteína e, ainda, a

confirmação de sua persistência pela determinação do valor da UPC em diferentes

momentos ou atendimentos clínicos (duas a três ocasiões com intervalo mínimo de

15 dias) (POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008).

Assim que a proteinúria foi identificada, é necessário determinar qual é a sua

origem. A proteinúria fisiológica ou benigna é transitória e pode ocorrer em casos de

exercícios pesados, febre, convulsões, exposição a temperaturas extremas e

51

estresse. O mecanismo pelo qual ocorre ainda não está elucidado, mas sabe-se que

envolve vasoconstrição renal transitória, isquemia e congestão (GRAUER, 2007;

GRAUER, 2011).

Quanto a proteinúria patológica, o trato urinário pode ou não estar envolvido.

Anormalidades não urinárias podem causar proteinúria. A proteinúria é então

classificada por pré-renal, e isso pode ocorrer em processos neoplásicos específicos

como mieloma múltiplo ou plasmocitoma (proteínas Bence-Jones), em casos de

hemólise intravascular (hemoglobinúria) ou em miopatias graves (mioglobinúria)

(LESS et al., 2005; SYME, 2009), e proteinúria pós-renal, estando relacionada com

inflamações no trato urinário inferior ou hemorragias. O sedimento da urina deve

sempre ser analisado, afim de certificar a presença de uma inflamação (piúria,

hematúria, bacteriúria, células epiteliais de transição) (GRAUER, 2007; GRAUER,

2011).

A proteinúria persistente de origem renal é um importante marcador de

enfermidade renal crônica em cães e gatos, sendo que o aumento do valor da UPC

pode ocorrer com a progressão da DRC, assim como diminuir em reposta à terapia

específica (GRAUER; THOMAS; EICKER,1985). Portanto, a intensidade da

proteinúria pode alterar, tanto pela existência da doença como pelo estadiamento da

DRC. Estudos em pacientes humanos com proteinúria sugestiva de enfermidade

renal sugerem que a mesma está relacionada com a progressão da doença

(GRAUER, 2007).

Proteinúria persistente com valores de UPC entre 0,4 e 0,5 em cães e gatos,

quando descartada proteinúria pré-renal ou pós-renal, é considerada como um sinal

de DRC glomerular ou túbulo-intersticial. Já UPC maiores de 2,0 são fortemente

sugestivas de enfermidade glomerular (GRAUER, 2007; NEWMAN; THAKKAR;

GALLACHER, 2000). Os pacientes classificados com proteinúria de valores

limítrofes ou suspeitos devem ser reavaliados após dois meses para sua correta

classificação (POLZIN, OSBORNE; ROSS, 2008).

O normal é não se encontre nenhum traço de glicose na urina, pois, toda

glicose é reabsorvida nos túbulos proximais por co-transporte de glicose com sódio,

a não ser que a glicemia seja superior a 180mgdl-1. A glicosúria observada nos cães

com IR refere-se à glicosúria renal primária sem hiperglicemia, ou seja,

normoglicêmica. A glicosúria ocorre por deficiência na reabsorção tubular de glicose

52

devido a presença de significativas lesões tubulares ou lesão tubular aguda

(DIBARTOLA, 1997).

Presença de pigmentos biliares (urobilinogênio e bilirrubina conjugada)

determinam a cor amarela da urina. A coloração esverdeada, observada em alguns

casos, é indicativo de pigmentos biliares aumentados na urina. Urinas claras, com

densidade específica baixa, são típicas em casos de poliúria; enquanto que

colorações amarelo-âmbar são características de oligúria com densidade elevada.

Estes casos podem apresentar urinas turvas ou translúcidas, devido à presença de

células epiteliais, eritrócitos, leucócitos, bactérias, muco e cristais provenientes dos

órgãos geniturinários (DIBARTOLA, 1997; SHAW; IHLE, 1999).

Urinas de cor avermelhada remetem à presença de sangue ou hemoglobina

(BASTOS; BICALHO, 2003). A hematúria pode ser observada sempre que houver

uma hemorragia renal ou das vias geniturinárias (que pode ser decorrente da coleta

de urina), assim como nos casos de glomerulonefrite, vasculites e infarto renal,

quando eritrócitos passam para os túbulos. A presença de sangue na urina deve ser

comparada com o exame do sedimento urinário, visto que o teste químico não

diferencia entre eritrócitos, hemoglobina e mioglobina (DIBARTOLA, 1997).

O pH urinário de cães varia entre 5 e 7,5. Dentre as causas de pH alcalino

estão a onda alcalina pós-prandial, os agentes alcalinizantes e a acidose tubular

distal renal. Já o pH urinário ácido (pH 5,5), nas análises urinárias realizadas, pode

ser observado em cães com DRC, em reflexo ao mecanismo compensatório renal,

na tentativa de manter o equilíbrio ácido-base do organismo (CHEW; DIBARTOLA,

1992).

Os nitritos, presentes em média de 0,5+, podem ser produzidos por bactérias

eventualmente presentes na urina, de forma que a presença de nitritos na urina é

indicativo de infecção urinária (GARCIA-NAVARRO, 1996).

A análise de sedimentos é feita por uma avaliação microscópica da amostra

de urina, fornecendo informações relacionadas aos elementos da urina. Estes

elementos formados são os materiais insolúveis que se acumularam na urina:

eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, organismos, cristais e cilindros. Em geral, os

cilindros indicam graus variados de alterações renais: irritação, inflamação e

degeneração. Em uma urina moderadamente concentrada podem haver alguns

cilindros, porém um número excessivo de cilindros na urina implica um processo

patológico no rim (SINF; FELDMAN, 2006).

53

Filetes de muco também podem ser encontrados no sedimento da urina, mas

em grande quantidade pode significar diversas formas de irritação (SINF; FELDMAN,

2006).

A presença de células epiteliais no sedimento urinário normalmente tem

pouco significado diagnóstico, salvo em situações de infecções, irritações ou

neoplasias do trato urinário, em que células de transição aparecem em maior

quantidade (GOLDFARB; ADLER, 2001). Os principais tipos de cilindros observados

no sedimento urinário são os hialinos, granulares e celulares. A piúria é indicativa de

inflamação do trato urinário e, a menos que coexistam cilindros leucocitários, não

localizam o processo (SHAW; IHLE, 1999).

Outras alterações podem incluir, ainda, proteinúria presente, de intensidade

discreta ou ausente, cilindrúria (presente, ausente ou em pequenas quantidades),

hematúria renal, alterações do pH urinário, como acidúria, glicosúria renal e/ou

cistinúria, e infecção do trato urinário (AIELLO, 2001; POLZIN; OSBORNE; ROSS,

2008; McGROTTY, 2008).

O ideal é solicitar urinálise sempre quando o paciente apresenta: sinais

sugestivos de doença do trato urinário (superior ou inferior), sinais de doença

sistêmica, quadro clínico de doença grave de causa desconhecida, sempre que for

examinado um paciente geriátrico e para avaliações pré-anestésicas (CARVALHO,

2008).

A urinálise é importante, pois em determinadas enfermidades, como nos

quadros de pielonefrite ou abscesso intrarrenal o hemograma completo e a

mensuração sérica de ureia e creatinina podem apresentar valores dentro da

normalidade. Dessa forma, a urinálise, consegue indicar sinais de severa infecção e

inflamação no trato urinário superior, evidenciados pela presença de bacteriúria,

leucocitúria, proteinúria e observação de cilindros, fornecendo informações

substanciais para o diagnóstico da IR, por exemplo (Da SILVA, 2011; GRAUER,

2010; PEREIRA; MOTHEO; VICENTE, 2010).

2.4.3.4 Outros testes de lesão renal precoce e diagnóstico definitivo

54

A dosagem da enzima Gama Glutamil Transferase (GGT) na urina é um teste

considerado marcador precoce de lesão renal, pois demonstra alterações

detectáveis nos períodos iniciais da DRC (DIAS, 2014; GRAUER, 2001).

Rivers et al. (1996b), apontaram que além de a GGT urinária ser um sensível

marcador da presença de lesão renal, ela também trás informações sobre a

persistência e variação da lesão, devido à variação de sua atividade no curso da

doença renal (CLEMO, 1998).

Melchert et al. (2007) complementam que a atividade da GGT urinária é o

indicador mais sensível de lesão renal induzida pela gentamicina em cães, se

comparada às determinações séricas de ureia ou creatinina, sendo útil no início da

insuficiência renal, uma vez que os compostos nitrogenados apresentam aumento

significativo apenas quando três quartos dos néfrons estão afuncionais (GRAUER,

2001).

A função glomerular pode ainda ser avaliada pela administração endovenosa

e posterior dosagem em tempos fixos de inulina (HALLER et al., 2003), enquanto

que a função secretora tubular pode ser avaliada pela administração endovenosa e

posterior dosagem em tempos fixos de fenolsulfonftaleína (NELSON; COUTO,

1994).

O dimetilarginina simétrico (SDMA) também pode ser útil no apoio ao

diagnóstico de DRC, pois, como a creatinina, seu aumento pode significar

diminuição TFG. Além de oferecer maior sensibilidade que a creatinina para a

detecção da DRC inicial, o SDMA não é afetado pela perda de massa muscular.

Este marcador pode ser usado de teste de triagem para DRC, porém não pode ser

indicado como o único teste (BRAFF, et al. 2014; HALL, et al. 2014). No entanto,

mais estudos são necessários para avaliar completamente a sua precisão em

pacientes clínicos, além de que o Dimetilarginina tem o limitante de também poder

ser afetado por fatores não-renais (KOCH, et al. 2013).

A citologia por agulha fina é uma opção para obtenção de material dos rins,

embora apresente a desvantagem de limitar a aquisição de uma adequada amostra

de celularidade renal, impossibilitando o diagnóstico na maioria das vezes

(OSBORNE et al., 1996; MELCHERT et al., 2000).

O diagnóstico definitivo das doenças renais em cães é feito por meio da

histopatologia pela demonstração histológica das alterações estruturais e funcionais

e lesões características da doença, em amostras de rim obtidas por meio de biopsia

55

renal ou de necropsia. Através da técnica de biópsia renal é possível determinar a

severidade da lesão, permitindo ao clínico formular um protocolo de tratamento

adequado (LEES, 2010; SPARGOS e HAAS, 1994).

2.4.3. 5 Achados ultrassonográficos em cães com DRC

No exame ultrassonográfico de cães com DRC as principais alterações

observadas no parênquima renal são aumento da ecogenicidade da cortical,

diminuição ou ausência da definição do limite corticomedular, assim como da

arquitetura interna, e diminuição de tamanho com contornos irregulares nos estágios

finais da doença. Essas alterações referem-se a morfologia renal, não se

correlacionando com a função do órgão (NYLAND et al., 2004; WALTER et al.,

1987).

O exame ultrassonográfico renal também pode revelar a presença de

alterações no parênquima renal, tais como agenesia unilateral, hipoplasia, cisto e

litíase que poderiam ter contribuído para o desenvolvimento da DRC. Portanto, o

sonograma renal pode trazer informações adicionais para o diagnóstico da

nefropatia crônica (BROWN et al., 1997; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; RUBIN,

1997; SPARKES, 1998; NOTOMI et al., 2006).

O ultrassom pode ser usado como guia na citologia aspirativa por agulha fina

e na biópsia dos rins, que podem ser eventualmente requeridas para determinar a

causa da doença renal e orientar o clínico no estabelecimento da seleção do

protocolo terapêutico a ser instituído nos animais enfermos (DA SILVA, MAMPRIM;

VULCANO, 2008).

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70

3 OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GERAL

Avaliar a ocorrência de alterações ultrassonográficas renais em animais

submetidos à avaliação ultrassonográfica abdominal pelo setor de diagnóstico por

imagem de um hospital veterinário escola, onde a doença renal a princípio não foi à

causa da indicação do exame.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Estudar a contribuição do ultrassom dos rins no diagnóstico de nefropatia em

animais onde doença renal não foi à causa da indicação da avaliação

ultrassonográfica abdominal;

- Estudar a contribuição do diagnóstico ultrassonográfico de nefropatia crônica

frente à capacidade dos exames de bioquímica clínica renal, urinálise e UPC

em diagnosticar doença renal.

71

4. ARTIGO - Contribuição do diagnóstico ultrassonográfico de nefropatia

crônica em cães admitidos em um hospital escola veterinário sem evidências

clínicas e laboratoriais de insuficiência renal

Contribution of the ultrasonographic diagnosis of chronic nephropathy in dogs

admitted in a school veterinary hospital without clinical and laboratorial evidence of

renal failure

RESUMO

CAMPOS, O. P. da S. Contribuição do diagnóstico ultrassonográfico de nefropatia

crônica em cães admitidos em um hospital escola veterinário sem evidências clínicas e

laboratoriais de insuficiência renal. 2017. 105f. Dissertação (Mestrado em Biociência

Animal) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Cuiabá, Cuiabá, 2017.

Afecções renais passarem despercebidos na rotina clínica devido à característica do

tecido renal de possuir uma reserva renal. Na investigação clínica, além da

avaliação laboratorial, a ultrassonografia renal determina a estrutura tecidual dos

rins, além de possuir diversas outras vantagens. Este estudo teve o objetivo de

verificar a contribuição do ultrassom renal no diagnóstico de nefropatia em animais

admitidos em uma rotina hospitalar do setor por diagnóstico por imagem onde

doença renal não foi à causa da indicação da avaliação ultrassonográfica abdominal.

A observação de alterações ultrassonográficas renais de nefropatia foi comparada a

capacidade dos exames de bioquímica clínica renal, urinálise e UPC em diagnosticar

a doença renal. Entre os 70 cães avaliados, 61,42% apresentaram alterações

ultrassonográficas renais, sendo a perda de definição corticomedular a alteração

mais frequente (58,13%). Entre esses pacientes, 36% apresentaram proteinúria,

porém entre esses animais 88,8% a proteinúria foi classificada como não renal-

fisiológica. Nesses mesmos cães com alterações ultrassonográficas de doença

renal, apenas 16% tinham azotemia renal e densidade urinária diminuída. Em 84%

dos pacientes com diagnóstico laboratorial de IR (azotemia renal) o exame de

72

ultrassom renal estava normal, e isso demonstra que o exame de ultrassom renal

para o diagnostico do estado de portador de DR pode ter mais valia em pacientes

sem evidências laboratoriais de IR já estabelecidos pelos exames laboratoriais. Do

ponto de vista clínico esses resultados são bastante promissores, pois o diagnóstico

ultrassográfico renal precoce é válido para incentivar a monitorização do paciente.

Palavras-chave: Nefropatia. Ultrassom. Prevenção.

73

CAMPOS, O. P. da S. Contribution of the ultrasonographic diagnosis of chronic nephropathy in dogs admitted in a school veterinary hospital without clinical and laboratorial evidence of renal failure. 2017. 105f.

Dissertation (Master in Animal Bioscience) - Faculty of Veterinary Medicine, University of Cuiabá, Cuiabá, 2017.

ABSTRACT

Renal disorders to go undetected in the clinical routine because of the renal tissue's characteristic of having a renal reserve. In clinical investigation, besides the laboratory evaluation, renal ultrasound determines the tissue structure of the kidneys, besides having several other advantages. This study aimed to verify the contribution of renal ultrasound in the diagnosis of nephropathy in animals admitted to a hospital routine in the sector by imaging diagnosis where renal disease was not due to the indication of abdominal ultrasound evaluation. The observation of renal ultrasound alterations of nephropathy was compared to the capacity of clinical renal biochemistry, urinalysis and UPC to diagnose kidney disease. Among the 70 dogs evaluated, 61.42% had abnormal sonographic changes, and the loss of corticomedullary definition was the most frequent alteration (58.13%). Among these patients, 36% presented proteinuria, but among these animals 88.8% proteinuria was classified as non-renal-physiological. In these same dogs with sonographic alterations of renal disease, only 16% had renal azotemia and decreased urinary density. In 84% of the patients with laboratory diagnosis of IR (renal azotemia) the renal ultrasound examination was normal, and this shows that the renal ultrasound examination for the diagnosis of DR status may have value in patients without laboratory evidence of IR already established by the laboratory tests. From the clinical point of view, these results are quite promising, since early renal ultrasound diagnosis is valid to encourage patient monitoring.

Keywords: Nephopaty. Ultrasound. Prevention.

74

4.1 INTRODUÇÃO

O sistema urinário é responsável por funções essenciais à manutenção do

equilíbrio fisiológico do organismo (DYCE, 1997). Os rins fazem parte deste sistema

e são responsáveis por desempenhar múltiplas funções orgânicas básicas de

excreção, metabolismo e biossintetização (MACIEL; THOME, 2006).

Esse órgão é vulnerável a uma série de injúrias, que podem ocorrer em

animais de todas as espécies, de ambos os sexos, e independente da idade

(MACIEL, THOME, 2006). Além de afecções especificas desse órgão, muitas

doenças sistêmicas podem causar dano renal secundário, portanto, mesmo que o

principal problema não esteja no sistema urinário, os cuidados em relação aos rins

não podem deixar de existir (POLZIN et al., 2005; POLZIN; OSBORNE; ROSS,

2008). Dessa forma, o resultado de qualquer lesão é considerado importante, sendo

que doenças renais, sejam primárias ou secundárias, estão entre as causas mais

significativas de morte e incapacidade em cães (MACIEL; THOME, 2006).

Por esses motivos comentados, quanto mais rápido for alcançado o

diagnóstico de doença renal, melhor é seu prognóstico, pois as lesões se tornam

irreversíveis com o passar o tempo (ELLIOT, 2000; LULICH, 2008; POLZIN et al.,

2005).

No entanto, infelizmente, há grande dificuldade na investigação clínica e

semiológica para o diagnóstico precoce de afecções renais; a ausência de

sensibilidade dolorosa ou mesmo de alterações anatômicas detectáveis durante a

palpação desse órgão, somadas à falta de sinais clínicos específicos e à ausência

do relato de alterações desse sistema pelo proprietário não descarta a possibilidade

de injúrias renais (POLZIN et al., 2005; LULICH, 2008; ELLIOT, 2000).

Outra dificuldade encontrada é que mesmo em casos sintomáticos, os sinais

clínicos de doença renal podem ser inespecíficos. A avaliação laboratorial de rotina

para o diagnóstico da doença renal também tem limitações na detecção precoce de

doenças renais, pois apenas quando o comprometimento renal ultrapassa três

quartos de néfrons, é que vão ficar mais claras e específicas as alterações

laboratoriais de bioquímica clínica, caracterizadas por azotemia renal (POLZIN;

OSBORNE; ROSS, 2008). Infelizmente, nesse momento o rim já encontra-se

75

insuficiente e a síndrome urêmica instalada. Nesta fase, o prognóstico é reservado,

existem limitações terapêuticas e a reversão da azotemia se tornar difícil (GRAUER,

2001; SPARGOS; HASS, 1994).

Para o diagnóstico de doença renal a creatinina sérica e a relação

proteína:creatinina urinária (UPC) são os biomarcadores tradicionalmente

recomendados pela Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS) para avaliar e

monitorar danos/disfunção renal (ELLIOTT et a., 2013).

Porém, o valor de creatinina sérica só aumentará quando o número de

nefróns diminuir consideravelmente, por isso, esse marcador é considerado tardio.

Já a quantificação da proteinúria, com a UPC, é um método útil para o diagnóstico

precoce da doença renal em cães, para isso, fatores pré-renais e pós-renais de

proteinúria devem ser eliminados (LITTMAN et al., 2013).

Outro teste bastante teste muito útil na determinação precoce de uma

possível disfunção renal e que é bastante utilizado na rotina clínica é a avaliação da

densidade urinária. Com esse método verifica-se a capacidade de diluição e

concentração renal, sendo que a perda da habilidade de concentração costuma ser

o primeiro sinal de doença tubular renal, pois para conseguir fazer a diluição da

urina, os túbulos contorcidos distais do rim devem estar intactos (McGROTTY, 2008;

POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008; REINE).

O exame ultrassonográfico do trato urinário é, também, um procedimento

rotineiro na veterinária, e traz informações valiosas quanto à análise anatômica,

morfológica e do fluxo sanguíneo local, considerado um excelente exame para

avaliação das estruturas renais. Além disso, esse exame de uma forma geral

consegue evidenciar alterações que possam ter passado despercebidas mesmo

após o exame clínico completo, e também encontrar anormalidades que ultrapassam

os motivos pelo qual o tutor encaminhou o animal ao Médico Veterinário. Assim, o

ultrassom pode ser considerado um modelo de exame a ser utilizado como triagem

na pesquisa de enfermidades que ainda não se apresentaram clinicamente

contribuindo para diagnósticos precoces. Outra grande vantagem é que o ultrassom

propicia informações suficientes para direcionar procedimentos futuros e cria um

arquivo de imagens que podem servir de referência para exames prospectivos

(CERRI et al., 1993; NYLAND et al., 2004; PIERRA, 2005; SEOANI, 2010; VAC,

2014).

76

Dessa forma, esse estudo teve como objetivo verificar a contribuição do

ultrassom dos rins no diagnóstico de nefropatia em animais admitidos em uma rotina

hospitalar do setor por diagnóstico por imagem onde doença renal não foi à causa

da indicação da avaliação ultrassonográfica abdominal. Adicionalmente, o

diagnóstico ultrassonográfico de nefropatia foi comparada a capacidade dos exames

de bioquímica clínica renal, urinálise e UPC em diagnosticar a doença renal.

4.2 MATERIAL E MÉTODOS

Este trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade

de Cuiabá (UNIC), sob o número 017/2016.

Foram selecionados para o estudo, pacientes da espécie canina,

provenientes da rotina do Hospital Veterinário (HOVET) da Universidade de Cuiabá

(UNIC), no período de agosto de 2015 a julho de 2016. Os critérios de inclusão

foram cães que não apresentavam sinais clínicos de insuficiência renal, e foram

encaminhados para realização de exame ultrassonográfico abdominal para

avaliação de qualquer enfermidade, com exceção de doenças renais.

Os cães foram divididos em três grupos, de acordo com a faixa etária: G1 –

animais de até um ano de idade (filhotes), G2 – animais de um a sete anos de idade

(adultos) e G3 – animais com idade acima de sete anos (idosos). Os limites de cada

faixa etária foram estipulados por uma média dos valores reconhecidos

internacionalmente para cada porte de cão (FIGHERA et al., 2008; GOLDSTON;

HOSKINS, 1999).

Foram realizados exames clínicos e complementares. Os exames

complementares foram compostos de ultrassonografia abdominal, perfil bioquímico

renal, urinálise e UPC.

O exame ultrassonográfico foi executado após tosquia da região abdominal e

inguinal, e aplicação de gel acústico de contato. Foi utilizado aparelho de ultrassom

modelo MyLab Five Vet, da marca Esaote, com transdutores linear, convexo e

microconvexo, de frequências que variavam de 5 a 12 MHz.

Os critérios de avaliação dos rins no exame ultrassonográfico foram: tamanho

(aumentado, normal, reduzido), forma (normal, alterada), contorno/superfície

(regular, irregular), ecogenicidade da cortical (aumentada, normal, reduzida),

ecotextura da cortical (homogênea, heterogênea), definição corticomedular

77

(preservada, reduzida), divertículos (mineralização, dilatação), pelve (normal,

dilatada), presença de urólitos, presença de cistos, presença de sinal da medular e

presença de banda hiperecoica na porção externa da medular.

Foram consideradas, no exame ultrassonográfico, para definir o estado do

paciente como portador de DRC: i) a visualização de definição corticomedular

reduzida, associado ou não com aumento da ecogenicidade da região cortical renal,

e/ou ii) diminuição de tamanho com contornos irregulares (NYLAND et al., 2004;

WALTER et al., 1987).

Para realização do perfil bioquímico renal (avaliação dos valores de ureia e

creatinina séricas), os animais foram submetidos a punção da veia jugular para

coleta de sangue. Para a realização de urinálise e cálculo da relação

proteína:creatinina urinária (UPC) foram coletados de 5 a 10 ml de urina, por meio

de cistocentese guiada pelo ultrassom.

Os exames bioquímicos renais foram realizados em Analisador Bioquímico

modelo Lyasis-American Medical System, Itália. Todas as determinações

bioquímicas (ureia e creatinina) foram feitas mediante espectrofotometria, utilizando

kits diagnósticos reagentes comerciais (Labtest Diagnóstica S.A., Lagoa Santa, MG,

Brasil). Os valores de referência das concentrações sérica de creatinina seguiram as

especificações da Sociedade Internacional de Interesse Renal, que utilizam este

marcador para a fazer a classificação da doença renal segundo os estágio de

evolução, considerando como discreta azotemia o valor da creatinina sérica entre

1,4mg dL-1 e 2,0mg dL-1, azotemia em grau moderado a creatinina sérica variando

entre 2,1mg dL-1 e 5,0mg dL-1 e intensa azotemia a concentração de creatinina

sérica superior a 5,0mg dL-1, para cães (International Renal Interest Society, 2015).

As amostras de urina foram avaliadas com relação às características físicas,

químicas e do sedimento urinário. Na análise física da urina foram determinados:

cor, odor, aspecto, consistência e densidade. A densidade urinária foi determinada

com uso de refratômetro e seu valor menor que 1,008 foi classificada como

hipostenúria, indicando que a osmolalidade da urina é menor que a do plasma. A

isostenúria foi definida por uma densidade entre 1,008 a 1,012, indicando que a

osmolalidade urinária é igual à plasmática. A interpretação da densidade urinária

não deve ser interpretada isoladamente, e por isso utilizou-se outros fatores

conjuntamente para assegurar que os valores de densidade se referiam a perda da

78

função renal (AIELLO, 2001; McGROTTY, 2008; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008;

REINE; LANGSTON, 2005).

O exame químico da urina incluiu quantificação de proteínas, glicose,

acetona, sangue oculto e determinação do pH efetuados com fita reagente (Roche

Diagonóstic GmbH Sandhofer Strasse 116, Alemanha). O sedimento da urina foi

avaliada pela observação do pellet com auxílio de microscopia de luz (microscópio

óptico marca Nikon eclipse E200) após centrifugação da amostra de 10ml de urina

(1.500 rpm por 10 minutos), na qual 10 campos aleatórios foram analisados para

contagem de bactérias, células epiteliais, hemácias, cristais, cilindros e leucócitos.

Para as dosagens de proteína e creatinina urinárias utilizou-se o analisador

bioquímico semi-automático (Bio 200L®, Bioplus Produtos para Laboratório Ltda,

Estrada Dr. Cícero Borges de Moraes 1701, Vila Nova, Barueri, SP) . A dosagem de

proteína na urina foi realizada utilizando-se kit comercial (Sensiprot®, Labtest

Diagnóstica SA, Av. Paulo Ferreira da Costa 600, Lagoa Santa), que se fundamenta

no princípio do vermelho de pirogalol, em reação de ponto final e leitura em

comprimento de onda de 620nm. A dosagem de creatinina urinária foi realizada com

o princípio de Jaffé picrato alcalino, utilizando-se o kit comercial (Creatinina®, Labtest

Diagnóstica SA, Av. Paulo Ferreira da Costa 600, Lagoa Santa, MG) em reação de

ponto final e leitura em comprimento de onda de 505nm. Para essa dosagem as

amostras de urina foram diluídas na proporção de 1:20 em água destilada para

atingir a faixa de linearidade do teste e o valor final foi devidamente corrigido. A RPC

foi obtida calculando-se a razão entre o valor de proteína e o de creatinina, ambas

expressas na mesma unidade (mg/dL).

Neste estudo utilizou-se os valores de referência do UPC adotados pela IRIS -

International Renal Interest Society (2015), sendo que os cães com valores abaixo

de 0,2 foram classificados como não proteinúricos, entre 0,21 e 0,39 considerados

valores limítrofes de caráter reservado e acima de 0,4 foram classificados como

proteinúricos. Doença renal proteinúrica foi considerada quando essa foi registrada

na ausência de causas fisiológicas de proteínuria (convulsão, febre, doença

infecciosa ou inflamatória sistêmica, neoplasias, convulsões, hipertensão, diabetes e

endocrinopatias) e ausências de achados de doença inflamatória do trato urinário

(leucocitúria e hematúria) (LEES et al. 2005; POLZIN; OSBORNE; ROSS, 2008;

SYME, 2009 ; CRIVELLENTI, 2015).

79

Foram considerados insuficientes renais aqueles com aumento do nível de

creatinina e densidade urinária abaixo de 1025, simultaneamente (azotemia renal).

Aumento de creatinina na presença de densidade urinária acima de 1035 foi

considerado azotemia pré-renal (causa não renal). O animal com cilindrúria (cilindros

hemáticos, leucocitários, hialino e granuloso), mesmo na ausência de azotemia

renal, também foi considerado doente renal (ELLIOTT et a., 2013).

Os dados obtidos foram apresentados por meio de estatística descritiva.

4.3 RESULTADOS

Foram inclusos na pesquisa um total de 70 cães, de quatro meses a 16 anos

de idade, sendo que 7,14% (5/70) filhotes (G1), 42,5% (30/70) adultos (G2) e 50%

(35/70) eram cães idosos (G3). A média geral de idade encontrada foi de 6 anos e

9,6 meses, sendo 10,8 meses (0,9 anos) para o grupo de filhotes, 3 anos e 11,04

meses para os adultos e 9 anos e 11,2 meses para cães idosos.

Quanto à raça, os animais eram 32,85% (23/70) SRD (sem raça definida), e

67,14% (47/70) com raça definida, sendo eles: Pit Bull 12,85%, (9/70), Boxer

(11,42%, 8/70), Shih-Tzu (11,42%, 8/70); Pinscher (7,14%, 5/70), Dachshund

(4,28%, 3/70), Poodle (4,28%, 3/70), Maltês (2,85%, 2/70), Yorkshire (2,85%, 2/70),

Dálmata (1,42%, 1/70), Rottweiler (1,42%, 1/70), Lhasa Apso (1,42%, 1/70), Pastor

Alemão (1,42%, 1/70), Pastor Belga (1,42%, 1/70), Pastor suíço (1,42%, 1/70) e Fila

Brasileiro (1,42%, 1/70).

De acordo com a interpretação conjunta da apresentação clínica, achados de

US abdominal e dos rins, bioquímica clínica, urinálise e UPC, os pacientes foram

agrupados em 10 classes de A a J, onde: A) animais com US sugestivo de DRC,

não azotêmico, com função de concentração urinária preservada e proteinúria

fisiológica (n = 6); B) animais com US sugestivo de DRC, não azotêmico, com

função de concentração urinária preservada e não proteinúrico (n = 15); C) US

sugestivo de DRC, azotêmicos com incapacidade de concentração urinária

(azotemia renal com IR) e não proteinúrico (n = 1); D) US sugestivo de DRC,

azotêmico com incapacidade de concentração urinária (azotemia renal com IR) e

proteinúrico de causa renal (n = 1); E) US sugestivo de DRC, azotêmicos com

incapacidade de concentração urinária (azotemia renal com IR) e com proteinúria

fisiológica (n = 2); F) US renal normal, não azotêmicos, com função de concentração

80

urinária preservada e não proteinúrico (n = 29); G) US renal normal, não azotêmico,

com função de concentração urinária preservada e proteinúria de causa incerta (n =

2); H) US renal normal, não azotêmico, com função de concentração urinária

preservada e proteinúria fisiológica (n = 9); I) US renal normal, azotêmico, com

incapacidade de concentração urinária e proteinúria fisiológica (n = 4); e J) US renal

normal, azotêmico, com função de concentração urinária preservada e não

proteinúrico (n = 1) (Tabela 1).

Tabela 1: Correlação entre os achados dos exames de US renal, presença ou não de azotemia, densidade urinaria e presença ou não de proteinúria.

G1 G2 G3 TOTAL A US RENAL SUGESTIVO DRC+

NAO AZOTEMICO+ DENSIDADE URINÁRIA PRESERVADA+ PROTEINURIA FISIOLÓGICA

0 1 5 6 8,57%

B US RENAL SUGESTIVO DRC+ NAO AZOTEMICO+ DENSIDADE URINÁRIA PRESERVADA+ NAO PROTEINÚRICO

1 9 5 15 21,42%

C US RENAL SUGESTIVO DRC+ AZOTEMIA RENAL+ DENSIDADE DIMINUIDA+ NÃO PROTEINÚRICO

0 0 1 1 1,42%

D US RENAL SUGESTIVO DRC+ AZOTEMIA RENAL+ DENSIDADE DIMINUIDA+ PROTEINÚRIA CAUSA RENAL

0 0 1 1 1,42%

E US RENAL SUGESTIVO DRC+ AZOTEMIA RENAL+ PROTEIN. RENAL E FISIOLÓGICA

0 0 2 2 2,85%

F US RENAL NORMAL + NAO AZOTEMICO+ DENSIDADE URINÁRIA PRESERVADA+ NÃO PROTEINÚRICO

3 13 13 29 41,42%

G US RENAL NORMAL+ BIOQ. NORMAL+ PROTEINURIA CAUSA INDETERM.

0 2 0 2 2,85%

H US RENAL NORMAL+ NAO AZOTEMICO+ DENSIDADE URINÁRIA PRESERVADA+ PROTEINÚRIA FISIOLÓGICA

1 2 6 9 12,85%

I US RENAL NORMAL+ AZOTEMIA RENAL+

0 2 2 4 5,71%

81

PROTEIN CAUSA RENAL E FISIO.

J US RENAL NORMAL+ AZOTEMIA PRÉ-RENAL+ NÃO PROTEINÚRICO

0 1 0 1 1,42%

TOTAL 5 30 35 70

G1 – até um ano de idade; G2 –um a seis anos de idade; G3 –acima de seis anos; DRC- doença renal crônica

No total o UPC estava aumentado em 34,2% (24/70) dos cães. Destes

animais, 62,5% (15/24) tinham pelo menos um fator de proteinúria fisiológica;

apenas 4,16% (1/24) tinham causa renal de proteinúria; 25% (6/24) tinham causa

renal e fisiológica; 8,33% (2/24); e em 8,33% (2/24) não foi possível determinar a

causa da proteinúria.

Levando em consideração os resultados do ultrassom renal foi encontrado um

valor de 61,42% (43/70) dos cães com alterações ultrassonográficas renais, sendo

que dentre essas animais, 58,13% (25/43) foram visualizadas alterações sugestivas

de doença renal crônica, principalmente a redução da definição cortico medular

(DRC) (Tabela 2).

Tabela 2: Números de pacientes com alterações ultrassonográficas renais e com alterações ultrassonograficas de doença renal, distribuídos por idade.

G1 G1 Alterado DRC

G2 G2 Alterado DRC

G3 G3 Alterado DRC

Total

Ultrassom

Normal 3 9 15 27

Alterado 2 21 20 43

1 10 15 25

Total 5 30 35 70

G1 – até um ano de idade; G2 – um a seis anos de idade; G3 –acima de seis anos; DRC- doença renal crônica

Desses 58,13% (25/43) dos cães que apresentaram sinais de DRC, 36%

(9/25) tinham UPC acima de 0,5, caracterizando proteinúria. Considerando os

critérios para classificação de proteinúria fisiológica, em 88,8% (8/9) dos animais

proteinúricos e com alteração de doença renal no ultrassom, havia pelo menos uma

razão que pudesse causar proteinúria não renal-fisiológica. Desses 58,13% (25/43)

dos animais com achados ultrassonográficos de DRC, apenas 16% (4/25) tinham

azotemia renal e diminuição da capacidade de concentração urinária; os demais

84% (21/25) não estavam azotêmicos e tinham a capacidade renal de concentração

urinária preservada.

82

No total das alterações ultrassonográficas renais encontradas nos cães foram

em ordem decrescente: definição corticomedular reduzida 35,71% (25/70), banda

hiperecoica na porção externa da medular 18,57% (13/70), ecogenicidade da cortical

aumentada 14,28% (10/70), sinal da medular presente 12,85% (9/70), tamanho

reduzido 8,57% (6/70), cisto presente na cortical 7,14% (5/70), pelve dilatada

(pielectasia) 5,71% (4/70), urólito presente 2,85% (2/70), divertículos mineralizados

2,85% (2/70), forma alterada 1,42% (1/70), cortical heterogênea 1,42% (1/70),

contorno irregular 1,42% (1/70) (Tabela 3).

Tabela 3: Frequências absoluta e relativa de alterações ultrassonograficas distribuídas por faixa etárias.

Grupo Critérios US

G1 G2 G3 Total

Tamanho Aumentado 0 0% 0 0% 0 0% 0 0%

Normal 5 7,14% 28 40% 31 44,28% 64 91,42%

Reduzido

0 0% 2 2,85% 4 5,71% 6 8,57%

Forma Normal 5 7,14% 29 41,42% 35 50% 69 98,57%

Alterada

0 0% 1 1,42% 0 0% 1 1,42%

Contorno Regular 5 7,14% 29 41,42% 35 50% 69 98,57%

Irregular

0 0% 1 1,42% 0 0% 1 1,42%

Ecogenicidade cortical

Aumentada 1 1,42% 2 2,85% 7 10% 10 14,28%

Normal 4 5,71% 28 40% 28 40% 60 85,71%

Reduzida

0 0% 0 0% 0 0% 0 0%

Ecotextura cortical

Homogênea 5 7,14% 29 41,42% 35 50% 69 98,57%

Heterogênea

0 0% 1 1,42% 0 0% 1 1,42%

Definição corticomedular

Preservada 4 5,71% 20 28,57% 21 30% 45 64,28%

Reduzida

1 1,42% 10 14,28% 14 20% 25 35,71%

Divertículos Mineraliza-

ção

0 0% 2 2,85% 0 0% 2 2,85%

Pelve Normal 5 7,14% 28 40% 34 48,57% 67 95,71%

Dilatada

0 1,42% 2 2,85% 1 1,42% 3 4,28%

Urólitos Presente 0 0% 1 1,42% 1 1,42% 2 2,85%

Ausente

5 7,14% 29 41,42% 34 48,57% 68 97,14%

Cistos Presente 0 0% 0 0% 5 7,14% 5 7,14 %

Ausente

5 7,14% 30 42,85% 30 42,85% 65 92,85%

83

Sinal da medular

Presente 1 1,42% 3 4,28% 5 7,14% 9 12,85%

Ausente

4 5,71% 27 38,57% 30 42,85% 61 87,14%

Banda hiperecoica da porção externa da medular

Presente 0 0% 8 11,42% 5 7,14% 13 18,57%

Ausente 5 7,14% 22 31,42% 30 42,85% 57 81,42%

Total 70 100%

G1 – até um ano de idade; G2 –um a seis anos de idade; G3 –acima de seis anos

DISCUSSÃO

Além das afecções específicas dos rins, muitas afecções sistêmicas podem

causar dano renal secundário, portanto, mesmo que o principal problema não esteja

no sistema urinário, os cuidados em relação a esse sistema não pode deixar de

existir, devendo, os Médicos veterinários, estar sempre atentos a existência de

alguma afecção renal em curso e sobre a decisão da necessidade de aprofundar a

investigação por meio de exames específicos (POLZIN et al., 2005; POLZIN;

OSBORNE; ROSS, 2008).

Em 84% (21/25) animais com diagnóstico ultrassonográfico de DRC, o

ultrassom foi imprescindível no diagnóstico do estado de portador de doença renal,

uma vez que nesses animais não foram encontrados alterações nos exames de

bioquímica e urinálise condizentes para o diagnóstico de DR. O mesmo ocorreu

quando comparado os resultados de US renal com o UPC; apenas 42,85% (9/21)

dos casos que foram encontradas alterações renais de doença renal tinham

proteinúria. No entanto a contribuição do UPC no diagnóstico de DR pode ser

questionada nesses 42,85% (9/21) de casos, uma vez que em 88,88% (8/9) desses

havia pelo menos uma razão não renal que pudesse causar proteinúria fisiológica.

Além disso, o aumento do UPC pode estar relacionado com a geriatria por doenças

não renais, além de sofrer variações pela forma de coleta da urina, sem

correlacionar com o diagnóstico de DR (LAMMEY et al., 2011; MARYNISSEN et al.,

2017).

Tradicionalmente tem-se disseminado na ambiência clínica que o exame de

US não seria uma metodologia segura para diagnosticar DR precoce, antes do

estabelecimento de uma insuficiência renal instalada. Para esse propósito tem-se

sugerido que o exame de UPC tenha grande valia para diagnóstico precoce da DR

(PRICE et al., 2005).

84

No entanto, o UPC no presente estudo não foi melhor do que o US dos rins

para diagnóstico do estado de portador de doença renal. O UPC estava aumentado

em 34,2% (24/70) dos cães. Destes animais, 62,5% (15/24) tinham pelo menos um

fator de proteinúria fisiológica; apenas 4,16% (1/24) tinham causa renal de

proteinúria; 25% (6/24) tinham causa renal e fisiológica; 8,33% (2/24); e 8,33%

(2/24) não foi possível determinar a causa da proteinúria. Diversos fatores podem

levar a proteinúria fisiológica de causa extrarrenal, como, histórico de febre,

convulsão, infecção/inflamação severa e/ou tumor, devendo o clínico sempre realizar

o diagnóstico diferencial entre proteinúria de causa renal e extrarrenal (LEES et al.

2005; SYME, 2009 ; CRIVELLENTI, 2015).

Isso não exclui a dosagem da proteína urinária como uma forma precoce de

diagnóstico da DR, uma vez que existem técnicas mais sensíveis que o UPC para

diagnóstico de proteinúria (eletroforese em gel de alta resolução e eletroforese em

gel de dodecilsulfato de sódio e agarose, por exemplo) e marcadores mais sensíveis

de lesão renal precoce (PRICE et al., 2005; GIORI et al., 2011; GARCÍA-MARTÍNEZ

et al., 2012; MARYNISSEN et al., 2016; PARDO-MARÍN et al., 2017). Porém, o

objetivo do estudo foi justamente avaliar as ferramentas que os clínicos veterinários

possuem disponíveis na rotina, além de serem essas as variáveis preconizadas pela

IRIS para diagnóstico e estadiamento da DRC (ELLIOTT et a., 2013).

Estudos em seres humanos já conseguiram correlacionar à variação da

ecogenicidade renal com padrões histopatológicos distintos de afecções renais

(esclerose glomerular, atrofia tubular, fibrose intersticial e inflamação intersticial); no

entanto, na Medicina Veterinária essa correlação não obteve bons resultados,

apesar do aumento da ecogenicidade cortical renal ser um achado comum

associado com a Insuficiência Renal (D’ANJOU et al., 2015) (ZOTTI et al., 2015;

BONZATO et al., 2017).

Vale lembrar que animais afetados por Insuficiência Renal grave também

podem apresentar rins normais durante o exame de US, ou seja, a não detecção de

alterações de US não pode ser utilizada para excluir DR (NYLAND et al., 2015). Isso

foi bem documentado pelos resultados desse trabalho, onde metade (50%/4/8) dos

pacientes com diagnóstico laboratorial de IR (azotemia renal) tiveram exames de US

de rins normais.

Apesar disso, os resultados do presente estudo foram promissores uma vez

que demonstraram que em 84% (21/25) dos animais que tinham alteração no US

85

típicas de DRC os resultados laboratoriais estavam normais. Esse resultado pode

sugerir que o exame de US para diagnóstico do estado de portador de DR pode ter

mais valia em pacientes sem evidências laboratoriais de IR do que naqueles com IR

já estabelecido pelos exames laboratoriais. Do ponto de vista clínico esse

diagnóstico já é valido para monitorização e acompanhamento do paciente.

Embora os distúrbios que causem anormalidades focais, tais como cistos

renais, litíases renais, mineralizações distróficas, infartos renais e massas sólidas,

sejam facilmente identificados por meio de US de modo bidimensional, as

modificações arquitetônicas associadas a doenças renais difundidas

parenquimatosas são mais difíceis de avaliar usando essa metodologia (ZOTTI et

al., 2015).

A ultrassonografia tridimensional (3D), disponível na rotina em medicina por

mais de 10 anos, permitiu grandes avanços na área de diagnóstico por imagem.

Esta técnica facilita o estudo volumétrico de órgãos e de suas estruturas, além disso,

fornece um terceiro plano de imagem, o plano coronal que permite mais

precisamente o cálculo volumétrico, principalmente os de formas irregulares

(MENDONÇA et al., 2012). A ultrassonografia 3D ainda é uma nova técnica em

Medicina Veterinária, e não está disponível na rotina clínica e poucos são os

trabalhos científicos que relatam seu uso experimental. No entanto, para diagnóstico

das doenças renais o exame 3D não foi superior ao 2D (DEHMIWAL et al., 2016).

Alterações de arquitetura renal, contorno renal, definição corticomedular,

relação corticomedular, calcificação de divertículos são comuns em cães de meia

idade a idosos devido às alterações de senescência e das possíveis enfermidades

que estes cães apresentaram ao longo da vida, que mesmo de origem extrarrenal,

podem cursar com danos renais, como nos casos de vômito e diarreia (LEES et al.

2005; ROSS, 2011).

Nesse contexto, nossos resultados mostraram que o US do sistema urinário

em pacientes idosos foi importante e pode diagnosticar doença renal em 42,85%

(15/35) de animais idosos admitidos sem suspeita de doença desse sistema. No

entanto, diferentemente do que acreditado, nos grupos dos cães filhotes e adultos, a

frequência de registro de alterações sugestivas de doença renal também foi

importante. Em 20% (1/5) dos filhotes haviam achados de doença renal na ausência

de manifestação clínica e laboratorial da doença renal. Isso mostra a importância do

US do sistema urinário na rotina da pediatria para diagnostico das nefropatias

86

congênitas silenciosas. Em 33,33% (10/30) da população de animais adultos, isso

também foi observado.

O US tem se tornado cada vez mais acessível e pode contribuir com exames

de triagem para abordagem do animal como um todo. Na Medicina já se deixou de

ser empregado US abdominal exploratório, onde toda a cavidade abdominal é

avaliada pormenorizada, verificando cada um dos órgão; os exames são cada vez

mais pontuais e focados de acordo com a suspeita médica. Na Medicina Veterinária,

por inúmeras particularidades, o exame de US abdominal ainda tem um caráter

exploratório e faz-se uma varredura cautelosa de cada sistema ou órgão a procura

de anormalidades, independente da suspeita clínica. Os resultados desse estudo

mostram a importância que isso tem no contexto da saúde global do paciente, e

salienta que essa varredura geral é uma metodologia que não deveria cair em

desuso, pois além de contribuir com o diagnóstico da causa ou suspeita principal do

clínico, pode ajudar no diagnóstico de doenças silenciosas que podem não ter sido

manifestada ainda ou que os métodos disponíveis na rotina da prática clínica não

consigam diagnosticar, como por exemplo, da DRC assintomática.

87

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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SEOANE, M. P. dos R. 2010. 113f. Avaliação da ocorrência das alterações ultrassonográficas na cavidade abdominal, detectadas em cães idosos clinicamente saudáveis atendidos no hospital veterinário da universidade federal do paraná. Dissertação apresentada ao curso de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, da Universidade Federal do Paraná, CURITIBA. SPARGOS, B. H.; HAAS, M. The kidney. In: RUBIN, S. I.; FABER, J. L. Pathology. 2.ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Co, 1994. P.804-865. SYME, H. Proteinuria in cats: prognostic marker or mediator? Journal of Feline Medicine and Surgery. v. 11, p. 211-218. 2009. VAC, M. H. Sistema urinário: rins, ureteres, bexiga urinária e uretra. In: CARVALHO, C. F. Ultrassonografia em pequenos animais. São Paulo: Roca, 2014. Cap.10, p.133-181. ZOTTI, A. et al. Correlation of renal histopathology with renal echogenicity in dogs

and cats: an ex-vivo quantitative study. BMC Veterinary Research. v. 11, 99. 2015.





90

CONCLUSÕES

- Não houve correlação entre o diagnostico ultrassonográfico de doença renal

com os exames laboratoriais de rotina para diagnóstico de doença renal;

- Não houve nítida predisposição por idade, raça e sexo dos cães acometidos,

embora nos filhotes a proporção de animais afetados tenha sido menor;

- Os resultados mostraram a importância do exame ultrassonográfico do trato

urinário no plano de saúde do animal idoso; no entanto, também ficou bem

demonstrado que o exame de US do trato urinário é de grande valia para ser

instituído na avaliação preventiva de animais de todas as faixas etárias;

- O exame ultrassonográfico conseguiu fazer diagnóstico de doença renal antes

que a manifestação da doença repercutisse nos achados dos exames

bioquímicos de rotina e urinálise;

- O exame ultrassonográfico deveria ser instituído como auxiliar na triagem de

pacientes com doenças do trato urinário, antes das manifestações clínicas e

repercussões laboratoriais da doença renal para otimizar as chances de

diagnóstico precoce.

91

APÊNDICES

APÊNDICE A1- Dados da resenha, histórico e exame físico referentes ao grupo de filhotes (G1).

NOME

RG IDADE DEFINI

ÇÃO

RACIAL

Queixa principal no Ultrassom

Exame fisico

I. Lili

28033 1 A

Pitt bull Aumento de volume submandibular 39,9ºC

linfoadenomegalia

II. Bob

29256 1 ano

Srd “tumor pescoço”, Carrapatos, olhos

opacos

nódulo cabeça

Dispnéia/ secreção mucupuru-lento/

hiperqueratose focinho/ aumentado

Volume nariz/

linfonodo submandibu-lar aumentado

III. Duke 29194 1 ano

Fila Anorexia/ vômito/ come objetos/

n ganha peso/carrapato/ n beba água

Olhos secreção e prurido, alopecia

periocular, us figado hipoecoico/

Baço heterogeneo, linfonodo evidente

IV. Mel

28922 1 ano

SRD Sangramento agudo pela boca e

nariz/ feridas na pele/

Carrapato/secreção ocular/papulas

crostas/feridsa/ petequias gengivais/

linfoadenomegalia

V. Leide

29035 8 meses

Boxer Bicheira/ foi diagnosticado

anteriormente com hepatopatia

Linfono submandibular aumenentado/

us figado hipoecoico, baço

hetererogeneo, pâncreas evidente

hipoecoico,

linfonodo aumentado, duodeno plissado,

suspeita linfoma

92

APÊNDICE A2- Dados do ultrassom renal e abdominal, exames bioquimicos (ureia, creatinina, densidade urinaria e UPC)

referentes ao grupo de filhotes (G1).

Ultrassom renal Ultrassom abdominal UREIA CREA

T

DENS UPC

Esquerdo Direito

I. Sem alteração Sem alteração Baço levemente heterogêneo

Cornos evidentes porem sem

conteúdo

Linfonodo ilíaco medial

direito evidente

32,0 1,3 >1040 0,5

II. Definição cortico

medular reduzida

Ecogenicidade da

cortical

aumentada

Definição cortico

medular reduzida

leve aumento

Ecogenicidade da

cortical

aumentada

Sem alteração 54,5 1,8 >1040 0,01

III. Sem alteração Sem alteração Inflamação/infecção sistêmica

Hepatopatia aguda

Linfonodos abdominais

evidentes

32,8 1,1 >1040 0,41

IV. Sem alteração Sem alteração Vários linfonodos evidentes

Baço aumentado de tamanho e

heterogêneo e fígado

levemente hipoecogenico

47,3 1,1 1024 0,21

V. Sinal da medular Sinal da medular Doença inflamatória intestinal

Processo inflamatório

sistêmico

linfoma

34,0 0,8 1020 0,02

93

APÊNDICE B1- Dados da resenha, histórico e exame físico referentes ao grupo de adultos (G2)

NOME

RG Idade Definição racial

QUEIXA PRINCIPAL EXAME FISICO

I. Belinha

29507

3A Shih-tzu Hiporexia/ usou acp Secreção olhos

II. Pity

29451

6A Pinscher Aum. Vol. mama Aumento de volume inguinal

III. Thor

25938 5A

SRD Mastigou engoliu fio de cadeira/ esforço para defecar/ apatia/ feridas na pele/ urina amarelada/ não tem um olho

Ferida membro anterior esquerdo

IV. Lady

20241 5A SRD Dificuldade de caminhar/ manca/ cansaço/ come ate vomitar/ castrada/ urina clara/ poliúria e polidipsia

Claudicação/ olhos hiperêmicos/alopecia/ ofegante/

arritmias/ 39/ofegante

V. Thor

29500 3A Shih-tzu

Aumento de volume abdominal/ não defeca há dois dias/ diminuição da quantidade de urina/ olhos vermelhos

Carrapato Arritmia

VI. Foquinha

29206 3A Shih-tzu Vomito/ anorexia/apatia/féridas pelo corpo/ n bebe água/ ofegante/ cansaço

Abd demasiado

VII. Molly

25569 2A

Maltes Diarréia amarelad/ apatia/vom/no us colecisti

VIII. Sansão

29433 6A SRD Nod test

IX. Tuca

29139 6A

SRD Aument, vol abdo Nódulo genital/ abdo abau

X. Manchinha

29273 4A

SRD Pariu a 2 mês/ secreção vaginal diária/ já teve erliquia 39,5ºC/ linf aumen/

XI. Tupã

29136 6A

Boxer Sinais neu(nistagno)/ paresia/ paralezia/ diarrreia/opistonono Musc tensa/ ectoparasita/ memb esticados/us: cistite

XII. Shakira

29106 4A

Rotweiller Mancando/ nódulo mama/ secreção ocular/ já teve herlichia Carrapato/ ulceras pele/ lfn pré escapular aumenta

XIII. Toquinho

29326 1A 5M

Pinsher Manca/ arraspta membros Olhos verm/TE ecto

XIV. July

29494 2A

Yorkshire

XV. Bilbo

29452 1A 6M

Yorkshire Automutilação na cauda Criptorquida/ ferida cauda/ 39,4°c

XVI. Bruce

26553 4A

Boxer Doador de sangue Teve giárdia

40,1ºC Fc 100 Fr 92

94

XVII. Luma

29238 4A

SRD Animal fugiu ontem/ hoje vomitou e esta em estupor, bebeu toda água do pote/ já aplicou anticoncepcional há 2 meses

Estupor/ prolapso 3 pálpebra/ fez bolus de glicose e agora fica

chorando e delirando

XVIII. Raica

29200 4A

Pastor alemão

Não pega cria Alopecia/prurido/ descamações/us:útero e ovários

evidentes

XIX. Fofa

29258 3A

Pastor Belga Hiporexia/ anorexia/urina escura coca/n defeca/mucosa ocular ictérica

39ºC/ não anda/fígado aumentado

XX. Mel

28840

3A Pitt Bul Diagnóstico de piometra/secreção vaginal/ hiporexia/ não toma muita água

TVT quimioterapia/ linfonodo submandibular esquerdo e

inguinal infartados

XXI. Serafim

30328

Adulto

SRD Atropelado não levanta abdominal tenso

Us: rins c perda de definição corticomedular,e hiperecoico,

XXII. Thor

30058

1A 2M

SRD Apatia Hematoquezia emêse

Mucosas congestas/MP flácido(já foi atropelado e fez cirurgia)

XXIII. Jolly

26285 Adulto Shih-tzu

XXIV. Nick

21081

5A

Shih-tzu Exame de rotina/ urina concentrada Us:perda definição no rim direito baço aumentado

fez urinálise

XXV. Branca

30118

5A

Boxer Nódulo mama/ ulcerado/teve febre Submandibular aumentado

XXVI. Princesa

27978

6A

Pitbull Nódulo mama/alopecia MP 39ºC/secreção olho/ nódulo em outras partes do abdominal/ já fez mastectomia parcial/laudo de neo

Úmero

XXVII. Leona

26274

6A

SRD Aumento de volume na orelha 39C/ FC108/FR108

Já teve hemometra/ carrapato/nódulo mama e tecido

subcutâneo

XXVIII. Balu 30094

6A

SRD “Nódulo mama” Aumento de volume região ventral e caudal/ hérnia inguinal

XXIX. Mel

30052

2A

Daschaund Nódulo mama

XXX. Mamona

30038

3A

Pastor suiço Sangramento vaginal, com pus e odor fétido após o cio

38,7 FC140

Ofegante Submandibular aumentado

95

APÊNDICE B2- Dados do ultrassom renal e abdominal, exames bioquimicos (ureia, creatinina, densidade urinaria e UPC) referentes ao grupo de adultos (G2).

Rins Laudo de US URE CRE DEN UPC

Direito Esquerdo

I. Piometra Ecogenicidade da cortical aumentada

Ecogenicidade da cortical aumentada

Heterogêneo baço com nódulo Piometra/ linfonodo mesentéricos evidentes

24,9 0,8 >1040 0,47

II. Eventração, hérnia

Banda hiperecoica na medular

Urolítiase Hérnia inguinal com alças no saco herniário

23,7 0,6 >1040 0,3

III. Corpo Estranho

Definição corticomedular reduzida


Baço moradamente heterogêneo retenção fecal

31,4 0,8 >1040 0,29

IV. Hiperadreno-corticismo

Sinal da medular Sinal da medular Adrenal esquerda limítrofe 0,62cm pólo

43,1 1,0 1018 0,21

V. Corpo Estranho



Fígado levemente hipoecoico/ Alças intestinais com parede evidente, mucosa evidente/ outras alças conteúdo fluido

36,6 1,3 >1040 0,1

VI. úlcera gástrica/int

Sem alteração Sem alteração Fígado de ecotextura grosseira/ parede do estomago espessada

47,7 0,6 >1040 2,30

VII. A esclarecer

Sem alteração Sem alteração Fígado hipoecoico/ parede da vesícula biliar com imagem dupla e medindo 0,4cm

4,2 0,6 >1040 1,43

VIII. Nódulo testículo

Banda hiperecóica na porção externa da medular

Sem alteração Baço levemente heterogêneo Próstata levemente hiperecoica

28,6 1,1 1030 0,1

IX. Hérnia neoplasia

Sem alteração Sem alteração Acumulo de gordura no subcutâneo na região inguinal com diferencial de lipoma

19,2 1,0 >1040 0,10

X. piometra Sem alteração Sem alteração Corpo uterino 0,76cm com conteúdo hiperecoico/ metrite

49,4 1,0 >1040 0,35

XI. Meningoencefalite

Definição Corticomedular

Definição Corticomedular

Baço levemente heterogêneo Próstata levemente heterogênea

31,5 0,9 >1040 0,1

96

(paralisado)

reduzida reduzida

XII. Metástase Forma alterada Contorno irregular Cortical heterogênea

Forma alterada Contorno irregular Cortical heterogênea Definição corticomedular reduzida

Rim e linfonodos com suspeita de metástase

40,8 1,1 1034 0,37

XIII. criptorquida

Sem alteração Sem alteração Testículo ectópico na região inguinal Próstata com áreas hiperecoicas

57,6 1,1 >1040 2,03

XIV. gestação Dilataçao pélvica (pielectasia)

Sem alteração Gestação Um Feto morto

41,7 0,5 >1040 0,26

XV. Testículo ectópico

Sem alteração Sem alteração Testículo ectópico na região abdominal Estrutura com parede hiperecóica preenchida com conteúdo anecóico com pontos hiperecoicos, arredondada na região inguinal direita

49,3 1,4 1036 0,1

XVI. Metástase Definição cortico medular reduzida

Definição cortico medular reduzida

Próstata levemente aumentada de tamanho

35,3 1,2 1040 0,09

XVII. Insulinoma ok ok Fígado moderadamente aumentado de tamanho Baço de ecogenicidade aumentada e heterogêneo Pâncreas com lobos evidentes/ liquido livre em quantidade discreta/ linfonodos abdominal visível

80,6 2,4 1020 1,53

XVIII. Avaliação do trato reprodutivo

ok ok Cisto em ovário/ cornos e corpo evidentes sem conteúdo/ fígado moderadamente hipoecoico

30,3 1,1 >1040 0,2

XIX. Doença hepática,

Leve perda de definição

Ducto biliar dilatado 0,97cm Baço moderadamente

96,1 1,1 >1040 3,91

97

babesiose corticomedular heterogêneo

XX. A esclarecer

Rim direito mediu 8,48cm de comprimento

Rim esquerdo mediu 6,62cm de comprimento Diminuido de tamanho

Áreas anecóicas entremeadas na musculatura

164,4

2,4 1040 0,27

XXI. A esclarecer



Fígado hipoecoico Nódulo baço Testículo diminuído de tamanho Próstata diminuída de tamanho Liquido livre de alta celularidade

20 0,7 1040 0,62

XXII. Gastroenterite hemorrágica

Banda hiperecóica na porção externa da medular

Sem alteração Baço aumentado de tamanho Estômago espessado (0,54cm) Alças evidentes a parede Linfonodo periesplênico evidente

29,3 0,7 1026 0,35

XXIII. Piometra urólito

Pelves dilatadas (pielectasia), Definição corticomedular reduzida, tamanho reduzido

Sem alteração Fígado de ecogenicidade diminuída (processo inflamatório/infeccioso sistêmico) Piometra Nefropatia crônica (displasia renal)

70 1 >1040 0,1

XXIV. A esclarecer

Sem alteração Definição corticomedular reduzido

Aumento prostático com aumento da ecogenicidade

34,9 0,9 >1040 0,18

XXV. metástase Divertículos mineralizados Banda hiperecóica na porção externa da medular

Sem alteração Margens levemente arredondadas Baço heterogêneo com nódulos hipoecoicos difuso (processo infecciosos/ inflamatório sistêmico ou neoformação)

26,6 0,9 1036 0,08

XXVI. metástase Sem alteração Sem alteração Aumentado de tamanho com nódulos hipoecoicos (esplenite, processo infeccioso/inflamatório/ neoformação

47,4 0,9 >1040 0,14

XXVII. metástase Definição Sem alteração Fígado diminuído de nt 1 1034 0,1

98

corticomedular reduzida, banda hiperecoica na porção externa da medular, divertículos mineralizados

ecogenicidade

XXVIII. Hérnia inguinal

Sinal medular, linha hiperecoica na porção externa da medular

Sinal medular, linha hiperecoica na porção externa da medular

Fígado diminuído de ecogenicidade (processo inflamatório/infecciosos sistêmico) Hérnia inguinal direita com alças intestinais na bolsa herniária

nt 0,8 1040 1,4

XXIX. metástase Banda hiper na porção externa da medular

Sem alteração Hérnia inguinal direita com gordura no sue interior

32,6 0,9 >1040 0,10

XXX. Gestação/ Colecistite

Sem alteração Sinal da medular, banda hiperecoica na porção externa da medular

Cornos uterinos evidentes com conteudo hipoecoico Piometra, Vesícula biliar evivente/ nódulo baço

53,3 1,9 1015-1045

1,3

99

APÊNDICE C1- Dados da resenha, histórico e exame físico referentes ao grupo de idosos (G3).

NOME /RG

IDOSOS

RG IDA DE

DEFINIÇÃO

RACIAL

Queixa principal Exame fisico

I. Bidu

M122015

8A

SRD TVT Normal

II. Hohana

25274 9A

Pit Bull

III. Raica

16344 7A

Pit Bull Urina com sangue bebe muita água

Carrapato/ orelha avermelhada pústulas com sangue na pele regiões

alopésicas nos membros/ linfonodo submandibular aumentado

IV. Lili

28967 10A

Poodle Vômito/Diarreia, Hiporexia já teve tumor

Carrapato/ linfonodo Submandibular aumentado/

boca c odor fétido e sangue vivo

V. Bela

19696 16A

Poodle

VI. Nani

29253 9A

SRD Mamas inchadas e duras após cio Nódulos mamas

VII. Mily

29457 7A

SRD Anorexia/cruzou/ sangramento

Carrapato/secreção vaginal escura/ ultrassom tinha feto morto

VIII. Pandora

CO3980 7A

SRD

IX. Pitty

29303 11A

SRD Nódulos mamas dispneia,desmaia/ estação Secreção lacrimal/ofegante/ us:liquido tórax e mediastino/ óbito

X. Flora

29449 8A

SRD Nódulo mamas já retirou nódulo em membro

Us: útero com suspeita de cistos

XI. Menininha

28968 7A SRD Descamação seca/ anorexia/ emagreci-mento/ urina concentrada

Carrapatos/ prostada

XII. Spot

29343 10A

SRD Animal resgatado/ alopecia generalizada/ crostas corpo

Aumento de volume abdominal

XIII. Nina 29346 8A Pinscher Emergência/ comeu vem rato/3paradas Alopecia generalizada/ prurido/já abortou por

100

cardiacas/ bolus tomar anticoncepcional/ muco pela vagina/ us: metrite/corpo estranho/

XIV. Mina

28966 15A

Pinscher Diagnóstico piometra/ sangue pela vagina/ 36,1ºC/ carrapatos/ linfonodo poplítio aumentado

XV. Eros

20983 8A

Boxer Lesões de pele/ apatia/ olho avermelhado/ coça bastante orelha e membros/ urina forte

e concentrada

39,4/ ofegante/ FC124 Lesões na cabeça, membros posteriores/

prurido/ verruga na região lateral do corpo/ nódulo cutâneo ulcerado

XVI. Sadan

29155 9A

Boxer Perderam o prontuário, fez cirurgia de retalho depois de debridamento

XVII. Katy

27596 14A

dashund Há dias cadela ficou com os membros arrastando no chão , agudo, e estava com

nódulo no abdômen/ castrada

Fraqueza muscular membros posteriores, principalmente do membros posterior

esquerdo/ sem dor profunda/ presença de duas massas nos dois últimos pares de mamas/ aumento de volume no flanco/

abdômen rígido

XVIII. Belinha

20828

9A

Shih-tzu Tumor de mama/ sempre ofegante FC100, FR116, Ofegante Aumento de volume M3 e 4 e M5/ tártaro

US: fígado pouco aumentado e rins com perda de definição (DRC)/ RX não foi encontrado

metástase

XIX. Duque

M122015

9A

Shih-tzu Hepatopatia

XX. Leka

26833 14A

6M

Maltês

XXI. Bel

PO1915 8A

Lhasa apso

XXII. Belinha

28940 13A

Shih-tzu Apatia, “tontura”, urina concentrada demora responder quando

chama/ cabeça baixa

XXIII. Safira

13632 7A

Pit bull

XXIV. Tin

26852 10A

7M

Pit bull Aumento de volume abdominal/ nódulo mamas/

ulcerados/ pelos ressecados/alopecia/acredita ter

poliúria/

39ºC/lfn popl infartados/us:nod esple,reg hiper entre fig e rd,panc crônica/obito

101

XXV. Agata

29096 11A

Pit Bull Tumores no corpo/já retirou/saíram mais/feridas nas partes brancas, já teve

ehrlichia

Linfonodo submandibular aumentado

XXVI. Bebel

29467 8A

Pit Bul Anorexia, Hiporexia, Apatia Vômito, já teve ehrlichia

XXVII. Ralf

30544 13A

Pit Bull Incontinência urinaria a 2 sem/ pênis edemaciado e com vermelhidão

/cansaço com exercícios/ urina amarela clara

38,7, Carrapatos/ lesão em MPE, Poplíteo um pouco aumentados, Nódulos no escroto/

ofegante, 160 FC

XXVIII. Pingo

21409 8A

daschaund

Apatia/ anorexia/ vomito/ tristinho/ nódulo ao lado do pênis/ dificuldade de respirar as

vezes

37,9, 140 FC, Nódulo ao lado do pênis Linfonodo poplíteo aumentado/ deprimido/

Citologia deu neoplasia de células redondas/ óbito

XXIX. Mel

30272 10A

SRD

XXX. Lindinha

29911

11A

Dálmata Roubaram a cadela e estava no cio Us; gestação

XXXI. Lola

13633 10A

Pinscher Nódulo mama/ no subcutâneo/

XXXII. Negão

29902 SRD Testículo com ulceras/micose/ Laudo Linfoma na citologia/ óbito depois da quimioterapia

XXXIII. Isabela

29929 7A

SRD

XXXIV. Fiona

30218

9A

Poodle Aumento de volume na mama/ cansa ao exercitar/ catarata/

linfonodo levemente aumentado na região inguinal

XXXV. Laika

30130 9A

SRD Anorexia/feridas arredondadas dorso Aumento de volumem abdominal/ aumento do útero palpação/us: aumento baço e

heterogêneo/ cisto LD, sedimentos na vesícula, e bexiga, cornos evidentes

XXXVI. Mel

29529

10A

Boxer Nódulo MPD ulcerado

XXXVII. Nana

29879

16A

SRD Nódulo pelve, aumentou em 5 dias/catarata, alopecia/ descamação/ massa mama e

nódulos na cadeia

39,3ºC/ us:cisto rins, nódulo baço,aumento fígado/ liquido útero/linfonodo ou massa próxima aos grandes vasos cranial ao r

XXXVIII. Shitara

27472

7A

Pit Bull Diarreia com sangue, com consistência aquoso/ vomito amarelado/ animal desmaiou/ secreção mucosa com aparência de catarro

36,7, FC 130, FR 68, Ofegante Hematoquezia, Abdômen abaulado/ óbito

102

APÊNDICE C2- Dados do ultrassom renal e abdominal, exames bioquímicos (ureia, creatinina, densidade urinaria e UPC) referentes ao grupo de idosos (G3).

(genital)

XXXIX. Nega 28834 11A

Boxer - -

Ultrassom renal Laudo US UREIA

CREAT

DENS

UPC

SUSPEITA NO US

Direito Esquerdo

I. Metástase Definição corticomedular

reduzida

Definição cortico medular reduzida

Fígado levemente hipoecóico Próstata heterogênea e

aumentada

24,0 0,9 1034 0,11

II. Metástase Sinal da medular Sinal da medular esplenomegalia com nódulos hiperecoicos de contorno mal

definido e irregular de tamanhos variados

Linfonodos ilíacos evidentes

55,3 1,1 1014 1,72

III. A esclarecer Ecogenicidade da cortical aumentada,

definição corticomedular

reduzida

Ecogenicidade da cortical aumentada,


reduzida

Piometra Cistite

Doença Renal Crônica

97,7 0,8 1014 1,96

IV. Avalia abdominal

idoso/Endocrinopatia

Cistos Cistos Sem alteração 64,4 0,6 1026 0,40

V. Metástase Sem alteração Sem alteração Corpo uterino pouca qtd de conteúdo anecóico Baço heterogêneo

NT 0,8 1018 0,34

VI. Piometra Ecogenicidade da cortical aumentada,


reduzida

Ecogenicidade da cortical aumentada,


reduzida

Feto morto Corpo uterino 1,57cm

Corno uterino esquerdo 2,03

NT 0,8 >1040 2,98

VII. Piometra 8,30cm de comprimento,

definição

7,43 (tamanho reduzido), pelve

dilatada

Cornos uterinos com conteúdo hipoecoico, Corno uterino esquerdo 0,8 corno

37,4 1,8 1018 0,3

103

corticomedular reduzida

(pielectasia), cisto, definição corticomedular

reduzida

uterino direito 0,93 Linfonodo evidente (estrutura hipoecoica cística na região

mesogástrica direita

VIII. Massa, Metástase

Sem alteração Sem alteração Liquido tórax e mediastino/óbito

IX. Metástase Sem alteração Sem alteração Cornos com áreas arredondadas anecóicas na

parede

41,1 1,1 1032 0,02

X. Hepatopatia Sem alteração Sem alteração Fígado aumentado de tamanho e com nódulos

hipoecoicos/ Baço aumentado de tamanho,

heterogêneo, e com nódulos Discreta quantidade de liquido livre Linfonodo evidente periesplênico

cistite

59,7 1,2 1016 4,8

XI. neoplasia Mediu 5,00cm de comprimento/ severa perda

definição cortico medular/

ecogenicidade da cortical aumentada

Mediu 5,79cm de comprimento(tama

nho reduzido), Definição

corticomedular reduzida,


Massa no baço, Próstata heterogênea, Testículo

direito na região inguinal

43,3 0,6 >1040 4,33

XII. Retenção placenta/ piometra/

intoxicação

Sem alteração Sem alteração Corpo estranho no estomago Cornos uterinos com conteúdo hiperecoico

38,4 1,4 1020 4,46

XIII. Piometra Sem alteração Definição corticomedular

reduzida

piometra 20,0 0,6 >1040 1,26

XIV. Metástase Sem alteração Sem alteração Baço aumentado de tamanho e heterogêneo com

nódulo hipoecóico, heterogêneo e de contorno

mal definido Próstata aumentada de

54,4 1,2 >1040 0,14

104

tamanho

XV. Metástase Mediu 8,3cm de comprimento,

Banda hiperecoica na porção externa

da medular

Mediu 7,28cm de comprimento

(tamanho reduzido),

banda hiperecóica na porção externa

da medular

Esplenomegalia e heterogêneo

Adrenal esquerda aumentada

Linfonodo evidente Massa heterogênea

hipoecóica na região cervical esquerda

100,9

2,0 1026 9,92

XVI. Metástase Sem alteração Sem alteração Sem alteração 38,4 1,2 1040 0,17

XVII. Metástase Sem alteração Sem alteração Adrenal evidente (0,78) Linfonodos ilíacos perda de

formato e contorno, heterogêneos

Vários linfonodos evidentes (metástase), Pielonefrite

26,6 0,6 >1040 0,01

XVIII. Hepatopatia avaliação abdominal


reduzida, banda hiperecóica na porção externa

da medular


reduzida, banda hiperecoica na porção externa

da medular

Ovário policístico 21,1 1,3 1026 0,06

XIX. Avaliação abdominal

idoso

Sem alteração Sem alteração Fígado grosseiro

32,8 0,7 1036 0,43

XX. Hepatopatia Definição corticomedular

reduzida, Ecogenicida da

cortical aumentada, cistos

Cistos Sem alteração 177,4

2,1 1012 5,0

XXI. piometra Ecogenicidade da cortical aumentada


Fígado de ecogenicidade mista

63,1 0,9 >1040 0,15

XXII. metástase Sem alteração Sem alteração Piometra, Nódulo no baço Baço heterogêneo

42,5 1,0 1026 0,27

XXIII. Neoplasia na mama/

hipotireoidismo

Sem alteração Sem alteração Nódulo no baço hipoecoico e de contorno definido Baco heterogêneo

32,7 1,3 >1040 0,3

105

XXIV. metástase Sem alteração Cisto

Cistite Hepatomegalia

Massa pâncreas Nódulo esplênico

105,6

3,5 1022 11

XXV. piometra Sem alteração Sem alteração Sem alteração 18,5 0,9 1014 4,13

XXVI. Cálculo renal

Mediu 8,02cm de comprimento,


reduzida, sinal da medular


(tamanho reduzido), definição

corticomedular reduzida,

sinal da medular

piometra 29,5 1,0 1026 0,29

XXVII. Linfonodo/ invasão

abdominal Aumento de

volume

Cistos, definição corticomedular

reduzida, ecogenicidade

cortical aumentada, sinal da medular

Cistos, definição corticomedular

reduzida, ecogenicidade da

cortical aumentada, sinal da medular

Próstata aumentada de tamanho,

nódulo no baço

nt 3,3 1016 5,78

XXVIII. Metástase Sem alteração Sem alteração Lobo esquerdo fígado aumentado de tamanho

Adrenal direita de tamanho limítrofe (0,73 pólo caudal) Linfonodos ilíacos mediais

evidentes, heterogêneo, com contornos irregulares e áreas

hipoecóicas entremeadas Presença de massa na

região inguinal

32 0,6 1036 0,7

XXIX. metástase Sem alteração Sem alteração Fígado com diminuição de ecogenicidade/ gestação

22,4 0,8 1008 0,1

XXX. neoplasia Sem alteração Sem alteração Fígado com diferencial de processo

inflamatório/sistêmico Útero com processo

infeccioso/inflamatório inicial ou gestação inicial

nt 0,8 1040 0,1

XXXI. metástase Definição cortico medular reduzida, sinal da medular,/

Sem alteração Fígado aumentado de tamanho, com contornos abaulados, diminuído de

64,6 0,8 1040 0,1

106

banda hiperecóica na porção externa

da medular

ecogenicidade e ecotextura heterogênea

XXXII. piometra Banda hiperecóica na externa da

medular, sinal da medular, definição

corticomedular reduzida

Banda hiperecóica na externa da

medular, sinal da medular, definição

corticomedular reduzida, urolitíase

Fígado sugestivo de inflamação/infecção

sistêmica Cornos e corpo evidentes Nódulo em alvo no baço

34,4 0,7 >1040 0,2

XXXIII. Metástase Porção externa da medular

hiperecoica bilateral

Porção externa da medular

hiperecoica bilateral

Baço levemente heterogêneo/ aumentado de

tamanho/ Pouca quantidade de

conteúdo anecóico nos cornos uterinos

nt 0,7 >1040 1,04

XXXIV. Metástase Sem alteração Definição corticomedular

reduzida

Baço com neoformação / hiperplasia nodular baço

entremeado) Nefropatia crônica

nt 2,8 1012 16,2

XXXV. Diarréia com sangue,

com consistência

aquoso/ vomito

amarelado/ animal

desmaiou/ secreção

mucosa com aparência de catarro (genital)

Definição corticomedular reduzida, cisto,

pelves dilatadas, ecogenicidade da

cortical aumentada

Definição corticomedular reduzida, cisto,

pelves dilatadas, ecogenicidade da

cortical aumentada

Fígado e baço sinal de inflamação infecção

sistêmica Neoplasia baço nódulos)

DRC Piometra

pancreatite

42,4 0,6 1036 2,89

XXXVI. metástase Mediu 8,3cm de comprimento,

Banda hiperecóica na porção externa

da medular


(tamanho reduzido),

Banda hiperecóica na porção externa

da medular

Baço aumentado de tamanho e heterogêneo

AE 0,89 Linfonodo evidente Massa heterogênea

hipoecóica na região cervical esquerda

100,9

2,0 1026 9,92

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Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu Mestrado em