PROTOCOLOS CLÍNICOS DE PETRÓPOLIS - 2013 · de Saúde - SUS acerca de cuidados apropriados em circunstâncias clínicas específicas. Visa otimizar a assistência do usuário nos

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PREFEITURA MUNICIPAL DE PETRÓPOLIS

SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE

DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E AUDITORIA

PREFEITO

RUBENS JOSÉ FRANÇA BOMTEMPO

SECRETRÁRIO DE SAÚDE

ANDRÉ LUIS BORGES POMBO

PROTOCOLOS CLÍNICOS DO MUNICÍPIO DE PETRÓPOLIS - 20 13

COLABORADORES:

Adriana de S. Thiago Papinutto

Lecio Carneiro Júnior

Márcia Tojal de Lima

Nélio Gomes Júnior

Ricardo Freire da Silva

Sergio Ricardo Neto

Vania Lopes Badin Werneck de Carvalho

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DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E AU DITORIA

Indice:

Introdução---------------------------------------------------------------------------------------03

Protocolo Clínico Síndromes Coronarianas Agudas---------------------------------04

Protocolo Edema Agudo de Pulmão --------------------------------------------------- 23

Protocolo de Urgências e Emergências Hipertensivas -----------------------------26

Protocolo de Arritmias Cardíacas --------------------------------------------------------29

Protocolo Insuficiência Cardíaca Descompensada ---------------------------------39

Protocolo de Trombose Venosa Profunda---------------------------------------------41

Protocolo de Tromboflebrite Superficial -----------------------------------------------42

Protocolo Tromboembolismo Pulmonar -----------------------------------------------43

Protocolo Acidente Vascular Cerebral -------------------------------------------------47

Protocolo Epilepsia ------------------------------------------------------------------------ 48

Protocolo da Sindrome Guillian-Barré ------------------------------------------------ 72

Protocolo Clínico de Urologia ------------------------------------------------------------75

Protocolo Clínico e de Regulação para Dor Abdominal Aguda no Adulto

e Idoso -----------------------------------------------------------------------------------------92

Protocolo de Cetoacidose Diabética --------------------------------------------------100

Protocolo de Ortopedia -------------------------------------------------------------------110

Protocolo de Dor Cervical e Lombar --------------------------------------------------118

Protocolo de Oclusão Arterial Aguda de Extremidade ---------------------------119

Formulário de Solicitação para Regulação em Ortopedia ----------------------120

Relação de Procedimentos Ortopédicos da Urgência ---------------------------122

Fluxogramas: -------------------------------------------- 19, 20, 21, 22, 46, 123 e 124

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DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E AUDITORIA

PROTOCOLOS CLÍNICOS OU DIRETRIZES CLÍNICAS: CONSIDERAÇÕES: Protocolos clínicos são recomendações sistematicamente desenvolvidas com o objetivo de subsidiar os médicos e demais profissionais da saúde do Sistema Único de Saúde - SUS acerca de cuidados apropriados em circunstâncias clínicas específicas. Visa otimizar a assistência do usuário nos três níveis de atenção, e a utilização dos serviços de forma organizada, hierarquizada, criteriosa e transparente, subsidiando o processo regulatório, o que certamente faz com que haja maior resolutividade, equidade e qualidade na assistência ao usuário. Este documento contendo protocolos clínicos de diferentes áreas da atenção à saúde foi baseado em várias publicações já estabelecidas pelo Ministério da Saúde, Sociedades Médicas, Guidelines e de outros municípios.

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PROTOCOLO CLÍNICO SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

INCIDÊNCIA A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40 a 65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas. Assim, é essencial que os pacientes com SCA sejam prontamente atendidos e tratados, reduzindo o número de óbitos e a morbidade decorrentes deste quadro.

1. OBJETIVOS:

� Reconhecer a dor torácica sugestiva de SCA que requer atenção imediata e

realização de eletrocardiograma (ECG) em até 10 minutos.

� Distinguir, dentre os pacientes com SCA, aqueles com quadro de síndrome coronariana aguda com supra ST (SCACSST), que precisam ser submetidos à reperfusão no menor tempo possível (prioritariamente até 12 horas após início do evento agudo)

� Estratificar o risco dos pacientes com SCA para direcioná-los para avaliação e

tratamento adequados.

� Identificar e tratar precocemente as complicações relacionadas à SCA.

� Orientar a prevenção de novos eventos coronarianos, garantindo o cuidado continuado e a reabilitação do paciente.

2. DEFINIÇÃO O termo SCA é empregado nas situações em que o paciente apresenta evidências clínicas e/ou laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, produzida por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, tendo como causa principal a instabilização de uma placa aterosclerótica. A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta diferenciação é fundamental para o tratamento imedi ato da SCACSST através da reperfusão miocárdica, seja com trombolíticos ou co m angioplastia primária. A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos tem apresentações clínicas e eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas pela elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose miocárdica, como troponina e creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após algumas horas do início dos sintomas. Estudos recentes de âmbito mundial mostram que a SCACSST ocorre em 1/3 dos casos, enquanto a maioria dos pacientes com SCASSST apresenta-se com AI.

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3. DIAGNÓSTICO 3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA

Apenas 15 a 25% dos pacientes admitidos em serviços de emergência com dor torácica apresentam SCA. Outras causas de dor torácica potencialmente grave devem ser identificadas precocemente, como: � Dissecção aguda de aorta; � Tromboembolismo pulmonar; � Pneumotórax hipertensivo.

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DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

ANAMNESE

DOR TIPICA

QUALIDADE

Desconforto difuso,

constritiva ou em peso

LOCALIZAÇÃO Geralmente retroesternal

IRRADIAÇÃO Ombro, braço E, braço D, pescoço

ou mandíbula NÃO ALTERADA

POR Posição,

movimento, palpação

INICIO Geralmente em repouso

SINAIS E

SINTOMAS ASSOCIADOS

Sudorese, náuseas,

vômitos ou dispnéia

SINTOMAS ATÍPICOS Mal estar, indigestão, dor epigástrica e sudorese, principalmente em idosos e em portadores de diabete melito (DM).

FATORES DE RISCO Tabagismo, HAS, dislipidemia, DM e

história familiar de DAC precoce (homem < 55 e mulher < 65 anos).

ECG

IAMCSST

Supradesnivelamento ST em 02 ou mais derivações consecutivas (>1mm nas derivações periféricas ou >2mm

nas precordiais) OU BCRE novo ou presumivelmente novo

SCASSST INCARACTERÍSTICO

INFRADESNIVELAMENTO

INCARACTERISTICO Infradesnivelamento ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações consecutivas

Inversão T ≥ 2 mm em derivações sem onda Q

MNM (marcadores de necrose miocárdica

TROPONINA

Na admissão VN = acima do percentil 99 do kit utilizado Após 9-12h

da dor

OU CK-MB Na admissão

VN = acima do percentil 99 do kit utilizado

Após 6 – 9h e 12 da dor

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CLASSIFICAÇÃO DE RISCO À ADMISSÃO Deve-se reconhecer que a dor torácica é um sintoma comum, sendo necessária a diferenciação daquela de origem coronariana das demais. Como o IAMCSST é uma das formas de SCA no qual a terapia de reperfusão deve ser instituída o mais rápido possível, a prioridade no paciente com suspeita de SCA é o se u encaminhamento imediato para um local onde possa se r reconhecido e tratado. Esta avaliação implica, frente à suspeita de SCA, no acionamento imediato do cuidado pré-hospitalar móvel (SAMU) nas localidades onde este estiver disponível, ou, na ausência deste, na procura direta à instituição, com atendimento prioritário e realização de ECG, seguido pela terapia de reperfusão, se necessário. O infarto agudo do miocárdio com supra-desnível do segmento ST (IAMCSST) caracteriza situação clínica de extrema gravidade e com risco de vida, determinada por oclusão de uma artéria coronária ep icárdica. Trata-se de uma condição com tratamento específico, capaz de modifi car sua história natural, devendo ser instituído o mais precocemente possível . A abordagem inicial no atendimento do IAMCSST deve ser rápida e objetiva, iniciando pela avaliação das características da dor torácica e dos sintomas associados, história pregressa relevante, pelo exame físico direcionado e realização do eletrocardiograma (ECG). Não é imprescindível dosagem de enzimas nesses caso s.

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP-KIMBAL

Classificação de Killip Kimball, baseada em ausculta pulmonar, cardíaca e em sinais de choque. Usada para estabelecer o prognóstico dos pacientes com infarto agudo do miocárdio

GRUPO Aspectos Clínicos Freqüênc ia

I Sem sinais de congestão pulmonar 40-50% FC < 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR < 20 irpm.

II B3, estertores pulmonares bibasais 30-40% FC < 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR < 20 irpm.

III Edema agudo de pulmão 10-15% FC > 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR > 20 irpm.

IV Choque cardiogênico 05-15% FC > 100 bpm. PAS < 90 mmHg. FR > 20 irpm.

Perfusão capilar lentificada. Oligúria.

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4. EXAMES DE ADMISSÃO 4.1 ECG 4.2 EXAMES LABORATORIAIS

� Glicemia, Uréia, Creatinina

� Sódio, Potássio, Magnésio

� Hemograma completo

� Tempo de Ativação da Protrombina (INR ou RNI) e PTT

� Troponina (T ou I) ou CK-MB Massa (CK-MB e total - apenas na ausência de marcadores mais específicos)

� Colesterol Total e frações e Triglicerídeos (colher nas primeiras 24h de internação, com jejum de 10 a 12 horas) 4.3 RX DE TÓRAX: Não deve atrasar a reperfusão, exceto quando houver suspeita de Dissecção Aórtica

� A COLETA DE EXAMES NÃO DEVE ATRASAR O INÍCIO DA TER APIA ESPECÍFICA

5. INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA INICIAL 5.1 Medidas gerais Obter acesso venoso calibroso; Repouso no leito nas primeiras 12 à 24h. Se estável hemodinamicamente, sem arritmias e sem recorrência da dor torácica por 12 a 24h, liberar para levantar do leito; Monitorização eletrocardiográfica contínua; Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispnéia, cianose ou Sat O2 < 90%; Morfina – se não houver alívio da dor com nitratos, usar morfina 2 a 4 mg a cada 5 a 15 minutos, se necessário, para redução da ansiedade e atividade autonômica, diminuindo a demanda metabólica do miocárdio;

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Ansiolíticos – não tem indicação de uso indiscriminado. Não há benefício comprovado; Controlar taquiarritmias e bradiarritmias com potencial de reduzir o débito cardíaco ou aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 5.2 Nitratos Inicialmente usar nitrato sublingual (dinitrato de isossorbida 5mg). Repetir até três vezes, cada 5 min, se houver persistência da dor torácica; Via endovenosa por até 48h e após por via oral, em especial naqueles com hipertensão arterial, ou congestão pulmonar; Contraindicações: bradicardia (FC < 50bpm), PAS < 90 mmHg, IAM de VD, uso de inibidor da fosfodiesterase (sildenafil nas últimas 24h, tadalafil nas últimas 48h e vardenafil - não há tempo definido); Efeitos colaterais: Cefaléia, tonteira, vertigem, rubor facial, hipotensão, hipotensão ortostática, taquicardia reflexa. 5.3 Ácido Acetil Salicílico (AAS) É o antiplaquetário de eleição nas SCA; Dose: 160 a 325 mg (deve ser mastigado para facilitar a absorção) quando do primeiro atendimento, antes mesmo da realização do ECG. No Brasil a dose comumente utilizada é de 200 mg no atendimento inicial. A terapia de manutenção pode ser feita com 100 mg/dia;

Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos (principalmente gastrintestinais), broncoespasmo, angioedema, anafilaxia, trombocitopenia; Para paciente com SCA e sangramento gastrintestinal prévio, em uso isolado de AAS ou combinado com o clopidogrel, deve ser prescrito inibidores da bomba de prótons;

Para contraindicação ao AAS, deve ser administrado clopidogrel (dose de ataque: 300 mg; dose de manutenção: 75mg/dia). 5.4 Clopidogrel Indicado nas SCA com supra e sem supra ST em associação ao AAS. Dose de ataque: Em pacientes com 75 anos ou mais, não administrar dose de ataque – apenas um comprimido de 75 mg.

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No IAMCSST:

� Tratamento com ICP primária: 600mg (considerar 300mg em pacientes com risco de sangramento aumentado);

� Trombolítico ou sem terapia de reperfusão: 300 mg .

Na SCASSST: 300 mg. Considerar 600 mg nos pacientes tratados com estratégia invasiva precoce, considerando aumento do risco de sangramento. Dose de Manutenção: 75 mg / dia, idealmente por 9 meses. Tempo mínimo de uso em pacientes com stent convencional: 1 mês. É importante não descontinuar o tratamento após alta. Diante desta necessidade de continuação do tratamento, o estabelecimento hospitalar deverá entregar no dia da alta, 30 (trinta) comprimidos ao paciente até que seja adquirido pelo componente especial da assistência farmacêutica (CEAF). Em pacientes com SCA, em que se planeja CRVM, deve-se suspender o clopidogrel por um período mínimo de 5 dias, a exceção, quando há necessidade de CRVM de urgência. Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos, reações anafilactóides, angioedema, hipersensibilidade, síndrome de Stevens Johnson, neutropenia. 5.5 Inibidores da Glicoproteína IIB/IIIA (iGP) O uso dos iGP (abciximab e tirofiban) em adição à terapia antiagregante dupla (clopidogrel em associação ao ácido acetilsalicílico) ainda é controverso, pelo aumento do risco de sangramento e redução do benefício a ser obtido. Reconhece-se as seguintes indicações aos iGP: IAMCSST: O abciximab pode ser administrado, pelo hemodinamicista, em pacientes < 75 anos que serão submetidos à ICP primaria, especialmente diante de alta “carga trombótica” intracoronária. SCASSST: Considerar abciximab ou tirofiban no tratamento de pacientes de alto risco com programação de coronariografia precoce, quando não é possível ou desejável e utilizar clopidogrel. 5.6 Anticoagulantes Heparinas Pode-se utilizar tanto a heparina não fracionada (HNF) como a heparina de baixo peso molecular (HBPM), que apresenta vantagens terapêuticas por não necessitar de monitorização da anticoagulação e ter esquema posológico mais simples. Não há

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diferença entre elas em relação a morte e IAM não-fatal na SCASSST, mas a HBPM está associada à menor ocorrência de eventos cardiovasculares maiores nos pacientes com IAMCSST tratados com terapia de reperfusão. Os efeitos colaterais incluem eventos hemorrágicos, trombocitopenia (induzida por heparina ou imune), estados pró-trombóticos e reações anafilactóides. SCACSST Todo paciente submetido à reperfusão deve receber heparina (HNF ou, preferencialmente, HBPM) por no mínimo 48h, idealmente 8 dias ou até alta hospitalar; Na terapia trombolítica, a Enoxaparina (HBPM) é indicada como adjuvante a terapia trombolítica no IAMCST nas seguintes doses: em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a alta hospitalar; em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas. ( I/A). Se se optou por heparina não fracionada como adjuvante na terapia trombolítica, ajustar dose de anticoagulante pelo PTT ( RPC 1,5 a 2.0 X); Nos Pacientes submetidos à angioplastia primária: Em tratamento prévio com HNF, usar bolus adicional durante procedimento. Pacientes tratados com enoxaparina: se a última dose subcutânea foi administrada:

� Há menos de 8h: não deve ser administrada heparina adicional;

� Entre 8 e 12h: administrar bolo de 0,3 mg/Kg IV;

� Há mais de 12h: administrar bolo de 1 mg/Kg IV. SCASSST Todo paciente deverá receber HNF por 48h ou enoxaparina por 8 dias ou até alta hospitalar; Naqueles eleitos para estratégia conservadora, deve-se preferir enoxaparina. Doses Recomendadas: HNF - por 48h (risco de trombocitopenia): - Bolo inicial: 60U/Kg (máximo: 4000 U) - Manutenção: 12U/kg/h (até 1000U/h), mantendo PTTa 1.5 a 2.0 vezes a referência.

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Enoxaparina - na internação hospitalar, por até 8 dias: - Pacientes < 75 anos e sem IRC: 1mg/Kg de 12/12h SC; - Pacientes > 75 anos: 0,75 mg/kg de 12/12h SC. - Pacientes com IRC (clearance de creatinina< 30 mL/min: 1 mg/kg SC, 24/24h. FONDAPARINUX Este inibidor indireto do fator Xa tem menor probabilidade de produzir trombocitopenia e é comparável às heparinas, principalmente quando se opta pela terapêutica conservadora. IAMCSST Paciente não submetido à ICP primária deve receber fondaparinux (creatinina < 3 mg/dl) 2.5mg IV, depois 2,5mg SC cada 24h, na internação hospitalar, até 8 dias. SCASSST O fondaparinux pode ser anticoagulante de escolha em casos de tratamento conservador, na dose 2,5mg SC cada 24h, durante a internação hospitalar, por até 8 dias. O fondaparinux pode ser utilizado no lugar da heparina (HNF ou HBPM) no paciente de estratégia invasiva, na dose 2,5mg SC cada 24h, recebendo bolo único IV de HNF (85U/kg ou 60U/kg se uso de iGP) no momento da coronariografia ou da ICP. 5.7 Betabloqueadores O uso de betabloqueador oral está indicado nas primeiras 24 horas de SCA em pacientes de baixo risco de desenvolver choque cardiogênico e na ausência de contraindicações; Betabloqueador deve ser usado em pacientes com hipertensão ou taquiarritmia, na ausência de disfunção ventricular esquerda sistólica; Efeitos colaterais mais comuns incluem bradicardia, bloqueios de condução, piora dos sintomas de insuficiência cardíaca, broncoespasmo, hipotensão. CONTRAINDICAÇÕES AO USO DE BETABLOQUEADOR Frequência cardíaca <60 bpm Pressão Sistólica <100 mmHg Intervalo PR > 0,24 segundos BAV de 2º e 3º graus História de asma ou doença pulmonar obstrutiva grave Doença vascular periférica grave Disfunção Ventricular grave Classe Killip ≥ 2

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5.8 TERAPIA DE REPERFUSÃO A pronta restauração do fluxo sanguíneo coronariano é essencial para o salvamento miocárdico e reduzir mortalidade. Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos sintomas, não há diferença entre a terapia trombolítica e ICP primária no benefício em relação à mortalidade, com exceção dos casos de rápida evolução para choque cardiogênico em que a ICP primária deve ser a opção terapêutica. Independente do modo de reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo de isquemia total, definido como o tempo entre o início dos sintomas e o início da terapia de reperfusão. TERAPIA DE REPERFUSÃO NO IDOSO: Nos pacientes idosos, especialmente nos com mais de 75 anos, há um grande receio em se realizar trombólise já que nestes pacientes há maior taxa de sangramento e AVC em comparação com pacientes mais jovens e, portanto aparentemente não haveria beneficio com o uso do fibrinolítico. No entanto estudos observacionais demonstraram que fluxo coronariano normal após lise, ocorre, na mesma proporção abaixo e acima de 75 anos e a análise de pacientes com mais de 75 anos e com IAM com ST supra ou BCRE novo mostrou redução de 15% na mortalidade, quando submetidos à terapia trombolítica. Além disso, em pacientes acima de 75 anos a mortalidade por IAM é significantemente maior (5 a 8 vezes) em relação, as faixas de adultos mais jovens, enquanto as taxas de sangramento e AVC ficam apenas duas a três vezes maiores, o que significa que o potencial benefício relativo do uso de líticos é significativo nos mais idosos. Nas situações em que é possível angioplastia primária rápida e realmente imediata esta, deve ser a primeira opção, mas para a grande maioria dos casos em que esta possibilidade não é viável, a trombólise deve ser indicada. TERAPIA TROMBOLÍTICA O maior benefício desta terapia é observado nas primeiras 6 horas do início dos sintomas, não havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução. O benefício da trombólise torna-se mais significativo quando a diferença de tempo entre a administração do trombolítico e a ICP primária é maior que 60 minutos (tempo de atraso). PACIENTES COM IAMCSST COM MENOS DE 12 HORAS DO INÍC IO DOS SINTOMAS , DEVEM RECEBER TERAPIA TROMBOLÍTICA IMEDI ATAMENTE (IDEALMENTE, DENTRO DE 30 MIN), QUANDO A ICP PRIMÁR IA NÃO PODE SER REALIZADA DENTRO DE 90 MINUTOS DA ADMISSÃO. A terapia trombolítica reduz significativamente a mortalidade em pacientes com IAMCSS. O benefício da trombólise na mortalidade é mais dependente do tempo de isquemia do que a ICP primária, sendo maior nas primeiras 6 horas do início dos sintomas, não havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução. O benefício da trombólise torna-se mais significativo quando o tempo de atraso entre a administração do trombolítico e a ICP primária é maior que 60 minutos. Pacientes com IAMCSST com menos de 12 horas do início dos sintomas devem receber terapia trombolítica imediatamente (dentro de 30 min.), quando a ICP primária não pode ser realizada dentro de 90 minutos da admissão.

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COMPARAÇÃO ENTRE OS TROMBOLÍTICOS A classe de trombolíticos é dividida em fibrino-específicos (alteplase – tPA; tenecteplase – TNK) e não fibrino-específicos (estreptoquinase – SK). Os trombolíticos fibrino-específicos são levemente superiores à SK na redução da mortalidade, porém possuem uma maior taxa de hemorragia cerebral. A TNK, único fibrinolítico disponível para uso em bolo único, é equivalente, em termos de mortalidade, ao tPA e está associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e menor necessidade de transfusão sanguínea. A estreptoquinase não deve ser repetida (após 5 dias), pois anticorpos para a SK persistem por até 10 anos. CONTRAINDICAÇÕES AO TROMBOLÍTICO Cerca de metade dos pacientes com IAMCSST são inelegíveis para terapia trombolítica. Na maioria dos casos, isto se deve à apresentação tardia (>12 h), e não às contraindicações.

Contraindicações absolutas

Contraindicações relativas

Qualquer sangramento intracraniano História de AVC isquêmico > 3 meses ou patologias intracranianas não listadas nas contraindicações

AVC isquêmico nos últimos três meses Gravidez Dano ou neoplasia no sistema nervoso central

Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento

Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos três meses

Sangramento interno recente < 2-4 semanas

Sangramento ativo ou diástase hemorrágica (exceto menstruação)

Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 min) ou cirurgia < 3 semanas

Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa)

Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg)

Suspeita de dissecção de aorta Punções não compressíveis História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada

Úlcera péptica ativa Exposição prévia a SK (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia

5.9 INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) PRIMÁRIA ICP primária é a utilização do cateter balão com ou sem implante do stent coronário e sem o uso prévio de trombolítico, para restabelecer mecanicamente o fluxo o coronário anterógrado. Quando disponível, constitui-se na melhor opção para a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 min após admissão do paciente (tempo porta-balão). Se houver contraindicação à trombólise ou em caso de choque cardiogênico, ICP primária também é a opção preferencial.

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� PACIENTES COM IAMCSST DEVEM SER TRATADOS IMEDIATAME NTE COM ICP PRIMÁRIA (DENTRO DE 90 MIN DESDE A SUA ADMI SSÃO).

� PACIENTES COM CONTRAINDICAÇÃO FORMAL A TERAPIA

TROMBOLÍTICA DEVEM SER TRANSFERIDOS PARA REALIZAÇÃO DE ICP PRIMÁRIA EM ATÉ 12 h DO INÍCIO DOS SINTOMAS.

ICP DE RESGATE A ICP de resgate é realizada após o trombolítico, quando não há critérios de reperfusão: - Clínicos: dor torácica persistente e intensa, especialmente se associada à sudorese, dispnéia, e instabilidade hemodinâmica; - Eletrocardiográficos : supra de ST com redução discreta (<50% na derivação com o maior supra de ST), persistente, ou em aumento. Novo ECG deve ser realizado 60 a 90 min. após trombólise. Há redução de reinfarto e de incidência de IC, além de uma tendência à redução de mortalidade. Diante da ausência de critérios clínicos ou eletrocardiográficos que sugiram reperfusão miocárdica, principalmente no IAMCSST de parede anterior ou de outra grande área em risco, é recomendável a realização precoce da ICP de resgate em tempo < 180 min se possível. ICP FACILITADA Os estudos não evidenciaram benefício da ICP facilitada na redução do tamanho do IAM ou na melhora dos desfechos. TRANSFERÊNCIA PARA ICP PRIMÁRIA Em hospitais sem recursos para ICP primária, existem duas estratégias a serem seguidas: tratamento com trombolíticos ou transferência para serviço com laboratório de hemodinâmica para ICP primária. Pacientes com menos de 3 h de início dos sintomas se beneficiam mais do trombolítico no local do evento. Há benefício da ICP primária após transferência sobre a terapia trombol ítica no local, com redução de eventos cardiovasculares combinados, como morte, reinfarto ou AVC, se o atraso provocado pela transferência for menor que 60 minutos. A maior desvantagem da transferência para ICP primária é a demora na reperfusão miocárdica, com prolongamento no tempo de isquemia. Cada 30 minutos de atraso do início dos sintomas à insuflação do balão aumenta em 7,5% a taxa de morte em 1 ano. Pacientes atendidos até 3 horas do início da dor de vem receber trombolítico no local de atendimento, na ausência de contraindicaçõ es, se ICP primária no local for indisponível A transferência para ICP primária deve ser realizad a para pacientes com IAMCSST que se apresentam após 3 horas de dor, espe cialmente em pacientes

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de alto risco, se o atraso provocado pela transferê ncia for menor que 60 minutos. A transferência para um centro com um serviço de he modinâmica deve ser feita assim que possível nos pacientes de alto risco, sej a para realização de ICP, se necessário, ou para a estratificação invasiva preco ce. REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA DE URGÊNCIA NA SCA A cirurgia de revascularização de urgência é hoje pouco utilizada no tratamento da SCACSST, sendo restrita a casos que evoluem com sinais de isquemia recorrente em que a coronariografia identifica lesões críticas com anatomia desfavorável a ICP e passíveis de tratamento cirúrgico ou nas complicações mecânicas do infarto. O período ideal para a revascularização cirúrgica de emergência deve ser inferior a 4-6 horas após o início do infarto, podendo se estender até 18 horas após a instalação do choque cardiogênico, quando a anatomia coronária for totalmente desfavorável para a ICP. 6.COMPLICAÇÕES DO IAM

� Angina pós infarto; � Infarto de VD; � Pericardite precoce após IAM; � Edema Agudo de Pulmão; � Choque cardiogênico; � Insuficiência Mitral Aguda; � Ruptura do Septo Intraventricular; � Ruptura da Parede livre do VE � Taquiarritmia; � Bradcardia;

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INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO

Internação em UCo/UTI : 1. Pacientes com IAMCSST ou BRE novo/ou presumivelmente novo devem ser submetidos à terapia de reperfusão (trombólise ou ATC primária) e internados em UCo/CTI. 2. Pacientes com IAMSSST devem ser internados em UCo/CTI. 3. Pacientes com AI e critérios de alto risco (Escore TIMI ≥ 5 ou infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações contínuas) devem ser internados em UCo/CTI. Internação em Unidade com Monitorização Contínua (S ala de Emergência / Unidade de Dor Torácica):

1. Pacientes com AI de risco intermediário (TIMI 3 ou 4 e ausência de infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações contíguas ou aumento dos MNM) devem permanecer em observação por 24-48 h para: - Monitorização eletrocardiográfica contínua; - ECGs seriados; - MNM seriados, à admissão e 9-12 horas após a dor; - Ata para enfermaria em 24 a 48h se não houver recorrência da dor, estiverem estáveis, com ECG e MNM sem alterações; - Realizar teste provocativo de isquemia preferencialmente internados ou em 72 horas após a alta. 2. Pacientes com suspeita de SCA ou possível SCA de baixo risco (TIMI ≤ 2 e ausência de infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações contíguas ou aumento dos MNM) devem permanecer em observação por 12 a 24h para: - Realização de ECG e - Dosagem sérica de MNM com 6-9 h e 9-12h do início da dor; - Alta para casa após em 12 a 24h se não houver recorrência da dor, se o paciente

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estiver estável, com ECG e MNM sem alterações; - Realizar teste provocativo de isquemia ambulatorialmente

Pacientes submetidos a uma estratégia de reperfusão miocárdica, precoce e bem sucedida, apresentam um bom prognóstico com relação a complicações tardias; principalmente, na ausência de taquiarritmias ventriculares, hipotensão ou insuficiência cardíaca, cursando com boa fração de ejeção. São bons candidatos a alta do ambiente hospitalar em 5 dias após o início dos sintomas.

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Avalição médica imediata

Fluxograma: Diagnóstico de SCA

Supra de ST

Ou

Diagnóstico provável:

- Dor recorrente

- ECG seriado com alterações dinâmicas

Diagnósticos prováveis:

Realizar ECG em até 10 min

- Observar por 9 a 12 h;

- ECG seriado (3/3h e se mudança clínica);

Diagnósticos prováveis:

- AI (baixo/intemediário risco)

Sintomas sugestivos de SCA

-Infra de ST - Inversão de onda T - Dor recorrente - Instabilidade hemodinâmica - Alto risco (escores) - MNM positivos

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IAM com Supra ST Ou

BRE novo

Fluxograma de Reperfusão Miocárdica

Choque Cardiogênico

Transferência

rápida para Uco(<24h)

ICP de resgate

Tempo de sintonia < 36h

E Tempo de choque < 18h

Contraindicaçãoà trombólise

Tempo porta-balão < 90 min

E

Tempo de atraso < 60 min

Tto. Clínico otimizado

Tempo de Sintoma < 12h

Hospital com Hemodinâmica

Tempo de sintoma < 3h

Garantia De tempo de Transferência< 60 min

Transferência para ICP primária

Transferência para ICP primária

ContraindicaçãoÀ trombólise

Trombólise

Trombólise

Critérios de

Reperfusão após 90 minutos

Transferência rápida

Tto. Clínico otimizado

ICP primária

Sim

Sim

Sim

Sim

Não Não Não

Sim

Não Não

Não

Não

Não Não

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Não

21

SCASSST

Baixo risco

Prova Funcional

Coronariografia

e

Prova Funcional

Coronariografia

E

Ecocardiograma

Isquemia

miocárdica

FEVE< 40%

ICP ou CRVM

(revascularização da

artéria elacionadaao IAM)

Acompanhamento

Ambulatorial

ICP ou CRVM

(revascularização Completa)

Risco

Intermediário

Alto risco

Fluxograma para estratificação

de risco na SCASSST

Não Não

Não

Não

Sim Sim Sim

Sim

Sim

22

ICP ou CRVM

(revascularização

IAM co supra ST ou BRE novo

Acompanhamento

ambulatorial

Isquemia miocárdica na prova funcional

Outras características de alto risco

FEVE < 40%

ICP primária

Coronariografia

Coronariografia ou Prova Funcional

Fluxograma para estratificação

De risco no IAMCSST

Coronariografia

Acompanhamento

ICP ou CRVM

(revascularização da

Não Não Não

Sim Sim

Sim

Sim

Não

23

ROTOCOLO EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1. INTRODUÇÃO O edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico ocorre quando a pressão (P) capilar pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (P oncótica sérica e P hidrostática intersticial), ou seja: resulta do fluxo aumentado de liquidos, provenientes dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e alvéolos, que se acumulam nestas regiões ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, comprometendo a adequada troca gasosa alvéolo-capilar. O aumento do fluxo de fluídos pelos capilares deve-se à elevação da pressão hidrostática como ocorre na disfunção cardíaca aguda ou ao aumento da permeabilidade, como na síndrome do desconforto respiratório agudo. O EAP cardiogênico é uma forma grave de apresentação das descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e evolução. Está associado a um elevado risco de vida para o paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo quanto pela doença cardiovascular subjacente.

A abordagem terapêutica do EAPC deve ser direcionada para identificação e remoção de quaisquer causas precipitantes de descompensação. Entretantodevido a emergência do quadro, são necessárias inúmeras medidas iniciais inespecíficas que visam a rápida estabelização clínica do paciente: suporte respiratório e a diminuição da pressão capilar pulmonar através do uso de substâncias venodilatadoras (nitratos), diuréticos de alça e morfina. FATORES DESENCADEANTES MAIS PREVALENTES:

� Emergência hipertensiva; � Fibrilação atrial aguda; � Infarto agudo do miocárdico.

2. DIAGNÓSTICO O diagnóstico na sala de emergência é essencialmente clínico, baseando-se na anamnese e exame físico, porém exigindo confirmação diagnostica por meio de exames complementares. 3. HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

� Dispnéia aguda ou que piora agudamente;

� Antecedente de história cardiovascular;

� Tosse e expectoração de aspecto róseo;

� Taquipnéia, sudorese, cianose,agitação e ansiedade;

� Tiragem intercostal e infraclavicular;

24

� Ausculta pulmonar com estertores crepitantes difuso, com ou sem roncos/sibilos.

5. EXAMES COMPLEMENTARES

� Raio x de tórax;

� Eletrocardiograma;

� Ecocardiograma.

6. EXAMES LABORATORIAIS

Troponina I ou T ou CKMB

Hemograma completo;

Uréia, creatinina, sódio e potássio;

Gasometria arterial.

6.TRATAMENTO

6.1MEDICAMENTOSO

Nitrato : dinitrato de isosorbida 5mg sublingual a cada 5 minutos, desde que a pressão sistólica mantenha-se acima de 90 mmHg;

Diurético de alça : furosemida na dose de 0,5 a 1 mg por quilo de peso por via intravenosa.

Caso o paciente tenha insuficiência renal oligo-anúrica, uma dose de 100 a 200 mg deve ser aplicada lentamente.

Se em 20 minutos não houver resposta diurética ou melhora do desconforto respiratrio, o dobro da dose inicial deve ser aplicada.

Sulfato de morfina 2 a 5 mg por via intravenosa, repetindo se necessário até a dose máxima de 10 mg.

Após o uso inicial das drogas, persistam os sintoma s iniciar

Iniciar infusão de nitroglicerina IV na dose de 10 a 20 µg/min se houver história ou sintomas compatíveis com doença isquêmica do coração

Nitroprussiato de sódio 0,5 até 1 micrograma se não houver história de coronariopatia ou sintomas de SCA. Em caso de hipotensão arterial sem choque ou disfunção de VE iniciar dobutamina

25

Iniciar a ventilação mecânica invasiva em pacientes que não respondem ao tratamento convencional evoluindo com saturação inferior a 90% e/ ou apresentam depressão do sensório.

6.2 SUPORTE RESPIRATÓRIO NÃO INVASIVO 1.1 Oxigenioterapia : fluxo inicial de 5 a 10 l min Ventilação não invasiva: 1.2 Pressão positiva contínua – CPAP deve ser iniciado com a pressão entre 5 a 10 cmH20 e no máximo 12,5 cmH20 1.3 Ventilação em binivel pressórico com a pressão entre 8 a 10 cmH20

6.3 SUPORTE VENTILATÓRIO INVASIVO Indicado no rebaixamento do nível de consciência, aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória associados a hipoxemia refratária e acidose respiratória.

EDEMA AGUDO ASSOCIADO AO CHOQUE CARDIOGÊNICO deve se realizar intubação orotraqueal precoce e priorizar o uso de drogas vasopressoras como a noradrenalina na dose de 0,5 a 30 micrograma por minuto intravenosa ou dopamina na dose de 5 a 15 micrograma por minuto. Transferir o paciente após estabelização para uma unidade com terapia intensiva.

26

PROTOCOLO DE URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

A crise hipertensiva é dividida em urgência e emergência hipertensivas.

A Urgência hipertensiva é uma condição clínica sem risco de vida iminente e sem comprometimento de órgão-alvo, na qual a PA diastólica encontra-se acima de 120 mmHg. Nas urgências hipertensivas, os aumentos da pressão arterial, por mais elevados que sejam, não estão associados a quadros clínicos agudos, como obnubilação, vômitos, dispnéia, etc., e, portanto, não apresentam risco imediato de vida ou de dano agudo a órgãos-alvo

Deve ser reduzida em algumas horas ou até em alguns dias com medicação oral.

Não se recomenda a utilização de Nifedipina na forma sub-lingual: sua absorção é predominantemente entérica e seu efeito hipotensor é imprevisível e incontrolável, podendo levar a reduções agudas e críticas da perfusão de órgãos nobres tais como o encéfalo ou o coração. A recomendação é do uso de comprimidos de Captopril 25 mg ou Clonidina 0,1 mg (máximo de 0,6 mg). No município, a droga de escolha é o Captopril 25 mg.

A Emergência hipertensiva é caracterizada por uma elevação crítica da pressão arterial acompanhada de sinais que indicam comprometimento agudo de órgão-alvo em progressão como acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, infarto agudo do miocárdio e dissecção aórtica. Nesses casos, há risco iminente de vida ou de lesão orgânica irreversível, e os pacientes devem ser hospitalizados e submetidos a tratamento com vasodilatadores de uso endovenoso,como droga de escolha o nitroprussiato de sódio Depois de obtida a redução imediata dos níveis de pressão, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e interromper a medicação parenteral.

Na fase aguda do acidente vascular encefálico, a redução dos níveis tensionais deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas. Preconiza-se que, nas primeiras 24 horas a 48 horas, os níveis tensionais diastólicos sejam mantidos ao redor de 100 mmHg. Após esse período, de forma cuidadosa e progressiva, pode-se reduzir os níveis tensionais para valores dentro da faixa de normalidade.

O objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em 25% dos níveis pressóricos aferidos na admissão do paciente, o que habitualmente é o necessário para controlar a complicação em curso ou instalada. Essa medida visa à preservação da auto-regulação cerebral, coronariana e renal, minimizando a possibilidade de hipofluxo e isquemia nestes órgãos. Como a maioria das unidades de emergência não utiliza, de rotina, medidas invasivas da PA, uma maneira prática de orientação é a não redução dos níveis pressóricos diastólicos a valores inferiores a 100 mmHg ou 110 mmHg.

27

MEDICAMENTO AÇÕES INDICAÇÕES DOSE EFEITOS

DELETÉRIOS

Furosemida (2ml = 20 mg)

Diurético de

ação rápida.

Edema Agudo

de Pulmão.

40 mg por via

intravenosa.

Hipotensão arterial, náusea e vômitos. Em Transportes prolongados podem ocorrer desidratação e hipocalemia com arritmias cardíacas associadas.

Nitratos Vasodilatador arteriolar e dos vasos de capacitância.

Reduz o consumo

Miocárdico de oxigênio e aumenta o fluxo sanguíneo para o coração.

Dor torácica típica ou atípica em presença de tensão arterial normal ou elevada; presença de edema agudo de pulmão (de etiologia hipertensiva).

5 mg por via sublingual que pode ser repetido, caso necessário em intervalos de 5 minutos.

Cefaléia e hipotensão

arterial, por vezes acompanhada de bradicardia.

Nitroglicerina (5ml = 25 mg)

Vasodilatador arteriolar e dos vasos de capacitância. Reduz o consumo

Miocárdico de oxigênio e aumenta o fluxo sanguíneo para o coração.

Raramente empregado em atendimento préhospitalar primário.

Medicamento de escolha no transporte interhospitalar da dor torácica típica em presença de hipertensão arterial.

Observações: não é tão eficaz quanto o nitroprussiato de sódio em pacientes com hipertensão arterial grave. Monitorar a tensão arterial continuamente.

Dose inicial de 5 a 10 µg/min em infusão venosa contínua, titulando até o máximo de 200 µg/min. se necessário aumentar a dose em 10 µg a cada 15 minutos.

Cefaléia e hipotensão

arterial, por vezes acompanhada de bradicardia.

Nitroprussiato

de sódio (Frasco = 50 mg)

Atua dilatando

diretamente

os vasos

sanguíneos

arteriais e

venosos.

Transportes inter-hospitalares de pacientes

Apresentando dissecção aórtica (associado a beta bloqueador), encefalopatia hipertensiva, acidente vascular encefálico e insuficiência ventricular esquerda. Observações:

raramente empregado no

Dose inicial de 0,5 µg/kg/min que pode ser aumentada até o máximo de 10 µg/kg/

min. O aumento de dose deve ser efetuado

gradualmente a

Hipotensão arterial

principalmente. Não costumam ocorrer

problemas relacionados a toxicidade nas primeiras horas do tratamento.

28

Reduz

rapidamente a

tensão arterial.

Fácil de titular,

seu efeito

desaparece

poucos

minutos após

a suspensão

da infusão.

ambiente préhospitalar, devido a necessidade de

infusão contínua e de ser preparado imediatamente antes da utilização. Depende de bomba infusora e de aparelhagem para monitorar a pressão arterial.

cada 5

minutos com monitorização contínua da tensão arterial, que deve ser efetuada preferencialmente por método invasivo.

29

PROTOCOLO DE ARRITMIAS CARDÍACAS a. CONSIDERAÇÕES GERAIS

Podem representar ou não situações de emergência.

É sempre necessário avaliar o paciente e não só as alterações observadas no ECG. As arritmias podem reduzir o débito cardíaco quando a freqüência cardíaca

está elevada ou baixa, produzir instabilidade elétrica do coração e mesmo causarem parada cardíaca.

As taquiarritmias podem causar aumento do trabalho cardíaco aumentando o consumo de oxigênio e causando a isquemia miocárdica.

O tratamento de emergência deve ser adequado ao paciente e não a arritmia. A monitorização cardíaca não fornece informação sobre a atividade contrátil do

coração. O paciente pode estar em estado de choque ou mesmo em parada cardíaca com ritmo cardíaco normal.

A instabilidade clínica é evidenciada por um ou mais dos seguintes achados: hipotensão arterial, dor torácica tipo isquêmica, dispnéia, edema agudo de pulmão e sensório alterado.

Causas das arritmias cardíacas

1. Doença Isquêmica do Coração (Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável, Angina Pectoris)

2. Doença Cardíaca Estrutural (Doença Orovalvar, Miocardiopatias, Cardiopatia Congênita, etc.)

3. Hipoxemia (DPOC descompensado, Embolia Pulmonar, Hemorragia com Choque, Sepsis, etc.)

4. Distúrbio do Sistema Nervoso Autônomo (aumento do tônus vagal ou simpático)

5. Distúrbios Eletrolíticos (especialmente de Potássio, Cálcio e Magnésio)

6. Toxicidade por Drogas ou Medicamentos (Cocaína, Anfetaminas, Anti-arritmicos, Aminofilina, Agonistas Beta Adrenergicos, Beta Bloqueadores, Digital e Anti-Depressivos)

7. Envenenamentos

8. Hipotermia

30

b. CLASSIFICAÇÃO SIMPLIFICADA DAS ARRITMIAS Ritmos letais: Fibrilação ventricular. Taquicardia ventricular. Assistolia. Atividade elétrica sem pulso. Ritmos não letais: Lentos: frequência cardíaca < 60 bpm. Rápidos: frequência cardíaca > 120 bpm.

Sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica

Hipotensão Arterial (PAS < 90 mmHg)

Dor torácica típica (para isquemia)

Desconforto respiratório (Edema Agudo do Pulmão)

Alterações do Nível de Consciência (Agitação psicomotora, Torpor, Coma)

c. CAUSAS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS

ARRITMIA CARACTERÍSTICAS

Bradicardia sinusal

(FC < 60 bpm)

Comum em indivíduos normais ou em boas condições físicas (atletas).

Pode ser secundária a patologias extracardíacas (meningite, hipertensão intracraniana, hipotireoidismo, etc.), intoxicação medicamentosa (beta bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou parassimpaticomiméticos) ou doença do nódulo sinusal.

Taquicardia sinusal

(FC < 100 bpm)

Pode ser secundária a febre, exercícios físicos, emoções, hipoxemia, dor, anemia, choque, hipertireoidismo e resposta a medicamentos.

Fibrilação atrial

Arritmia crônica mais comum. Pode ocorrer em pacientes idosos sem doença cardíaca. Pode ser desencadeada por uso de álcool, hipertireoidismo, doença mitral, embolia pulmonar, cocaína, uso de simpaticomiméticos e doença coronariana (critério de gravidade do infarto agudo do miocárdio).

Flutter atrial Menos comum que a fibrilação atrial. Ocorre geralmente em associação a doença reumática, insuficiência cardíaca, DPOC ou doença coronariana.

31

Bloqueio AV de

1º grau e de 2º

grau Mobitz I

Ocorre em indivíduos normais. Geralmente está associado ao uso simultâneo de medicamentos que levam a bradicardia (digital, beta bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio). Pode ser induzido por isquemia miocárdica nos casos de doença coronariana.

Bloqueio AV de

2º grau Mobitz II Doença orgânica envolvendo o sistema de condução infranodal.

Bloqueio AV de

3º grau Intranodal

(BAVT)

Desencadeado pelo uso de digital, bloqueadores dos canais de cálcio, beta bloqueadores ou antidepressivos tricíclicos. Pode ocorrer nos casos de IAM da parede inferior (indicado o implante de MP provisório).

Bloqueio AV de

3º grau Infranodal

(BAVT)

Presente nos casos de IAM anterior extenso (indicado o implante de MP provisório).

Ritmo juncional Presente na intoxicação digitálica.

Taquicardia

supraventricular

paroxística

Frequente em pacientes jovens, geralmente do sexo feminino, sem relato de doença cardíaca estrutural.

Taquicardia

Ventricular

Geralmente associado a doença cardíaca estrutural (miocardite, doença coronariana, cardiopatia hipertrófica, etc.) ou elétrica (síndrome do QT longo).

BRADIARRITMIAS

a. CONSIDERAÇÕES GERAIS

São definidas como ritmos apresentando frequência ventricular inferior a 60

bpm. As anormalidades da condução cardíaca podem ocorrer entre o nódulo

sinusal e o átrio, dentro do nódulo AV e intraventriculares. A doença cardíaca isquêmica envolvendo a coronária direita pode apresentar-

se com bradicardia e hipotensão. A bradicardia sinusal pode ocorrer em atletas em boas condições físicas, não

sendo patológica.

32

Podem ser causadas por: patologias extracardíacas (meningite, hipertensão intracraniana, hipotireoidismo, etc.); intoxicação medicamentosa (beta bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou parassimpaticomiméticos); doença do nódulo sinusal e isquemia miocárdica.

b. QUADRO CLÍNICO

Existe um amplo espectro de sintomas que pode ser atribuído as bradicardias. Pacientes capazes de aumentar o volume sistólico podem ser assintomáticos. A presença de hipertensão arterial sistólica isolada não deve ser considerada

como emergência hipertensiva e sim como um mecanismo de adaptação à bradicardia, portanto, não deve ser tratada, em especial nos casos de bloqueio átrio ventricular total (BAVT).

A bradicardia pode manifestar-se com fadiga, fraqueza, intolerância ao exercício ou síncope.

Obter história de episódios anteriores de arritmia ou alternância de taquiarritmias ou bradicardia.

Pesquisar doença cardíaca estrutural, hipotireoidismo e cirurgia cardíaca prévia.

Informar-se sobre medicações que afetam o nódulo sinusal ou AV, com ênfase em beta bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e digitálicos.

Obter ECG de 12 derivações, e verificar as derivações que mostram melhor a atividade atrial (II, III, aVF e V1) e procurar evidências de doença coronariana.

Às vezes o episódio de bradicardia é transitório e episódico e o paciente tem que ser monitorizado e observado.

Obter dosagem de eletrólitos e função renal em todos os casos. c. CONDUTA NA BRADICARDIA COM SINAIS DE INSTABILIDA DE

Determinar se o paciente apresenta sinais de instabilidade. Não confundir

bradicardia por BAV com PCR em assistolia . Geralmente, os casos de BAV não apresentam instabilidade em repouso e apresentam um bom prognóstico, não sendo necessário o uso de medidas mais invasivas (MP transcutâneo, drogas vasopressoras, ventilação mecânica, etc.).

Abrir vias aéreas de pacientes inconscientes. Ventilar com máscara, caso a vítima esteja em apnéia ou apresentando

respiração ineficaz. Suplementar oxigênio 10 a 15 litros por minuto. Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão arterial

não invasiva. Imprimir o traçado da monitorização cardíaca. Adaptar eletrodos do marcapasso externo. Obter dois acessos venosos periféricos em extremidade superior.

33

Observar pacientes estáveis mantendo o marcapasso em modo de espera. Colher sangue para dosagem de eletrólitos no laboratório portátil. Preparar material de ventilação e acesso as vias aéreas e medicações de

reanimação. Posicionar os eletrodos auto-adesivos, o anterior sobre o ápex e o posterior

diretamente atrás do anterior à esquerda da coluna vertebral. Intervir imediatamente com o marcapasso externo ou medicamentos em

pacientes instáveis: Efetuar sedação e analgesia em pacientes conscientes utilizando fentanil 100

µg IV e midazolam 5 mg IV. Ligar o aparelho e regular a frequência de disparo desejada (geralmente entre

60 e 80/min). Vagarosamente aumentar a corrente até a captura, que é caracterizada por alargamento do complexo QRS, que segue o impulso do marcapasso.

Administrar atropina 1 mg IV em bolus até a dose máxima de 3 mg, caso não haja disponibilidade de marcapasso transcutâneo.

A infusão contínua de dopamina ou adrenalina pode induzir a presença de taquiarritmias ventriculares, portanto, deve ser evitada por causar mais dano que benefício .

Manter continuamente monitorizados o ritmo cardíaco, oximetria e pressão arterial não invasiva.

Transferir o enfermo para hospital onde possa ser introduzido MP transvenoso. A introdução de MP provisório, com eletrodo venoso, deve ser realizado em ambiente hospitalar devido ao risco de complicações tais como perfuração miocárdica, tamponamento cardíaco, pneum otórax, hemotórax, que necessitam de intervenção imediata.

Indicações para implante de marcapasso definitivo.

Bradicardia sinusal ou Bloqueio AV sintomático

Bradicardia como resultado de medicação essencial ao paciente

Bloqueio AV avançado com:

Assistolia > 3 segundos

Ritmo de escape < 40 bpm

BAV pós-operatório

Doença neuromuscular

BAV completo intermitente

BAV de 2º grau intermintente

34

Bloqueio de ramo alternante

Síncope recorrente por massagem de seio carotídeo

TAQUIARRITMIAS

A. CONSIDERAÇÕES GERAIS

Frequentemente encontradas nas emergências. São definidas como ritmos apresentando frequência ventricular superior a 100 bpm. Podem ser classificadas com base nos complexos QRS, em taquicardia de complexos estreitos (QRS < 120 ms) e de complexos alargados (QRS > 120 ms). A grande maioria é causada por mecanismo de reentrada, outras causas são por aumento da automaticidade. A forma mais comum de taquicardia paroxística é a supraventricular, que costuma ocorrer em indivíduos sem doença cardíaca estrutural. Começa e termina abruptamente e pode durar de segundos a horas. É causada geralmente por mecanismo de reentrada. A fibrilação atrial é a arritmia crônica mais comum, afeta cerca de 10% dos indivíduos com mais de 80 anos. Pode ocorrer em pacientes com doença valvular, cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial e doença coronariana e em indivíduos normais. A fibrilação atrial pode complicar-se com a formação de trombos no átrio e risco de embolização, que é maior quando a arritmia apresenta duração superior a 48 horas.

B. QUADRO CLÍNICO São sintomas atribuíveis a taquiarritmia: palpitações, dor torácica, dispnéia e síncope. Caso palpitações estejam associadas ao quadro pesquisar na história seu início e término. Início súbito de palpitações é sugestivo de taquiarritmia. A supressão dos sintomas da arritmia após a manobra de Valsalva é sugestiva de origem supraventricular. Pesquisar doença cardíaca estrutural (isquêmica, valvular, hipertensão arterial), história de cardiopatia familiar ou congênita (cardiomiopatia hipertrófica e QT longo). Uso de medicações e história de doenças endócrinas (doença de tireóide) deve ser avaliado.

35

Procurar sinais de instabilidade relacionados à arritmia: dor torácica, dispnéia, alteração do nível de consciência e choque. A fibrilação atrial é a única arritmia comum na qual a freqüência ventricular é rápida e o ritmo muito irregular. A frequência atrial está entre 400-600 min e a ventricular entre 80-180 min. O déficit de pulso é comum na FA, a frequência de pulso é menor que a frequência cardíaca (não ocorre o enchimento do ventrículo antes do batimento). A dispnéia, de início recente, associada ou não a esforços, precedido de palpitações costuma ser o quadro clínico mais frequente. C. CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL

� Determinar se o paciente apresenta sinais de instabilidade decorrentes da arritmia. Geralmente nestes casos a frequência cardíaca é superior a 150 batimentos por minuto.

� Preparar o cardioversor para uso imediato.

� Abrir vias aéreas de pacientes inconscientes.

� Administrar oxigênio suplementar sob máscara 10 a 15 litros /min.

� Ventilar com máscara, caso a vítima esteja em apnéia ou apresentando

respiração ineficaz.

� Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão arterial não invasiva.

� Imprimir o traçado obtido da monitorização cardíaca.

� Obter acesso venoso periférico em extremidade superior se possível.

� Efetuar sedação e analgesia em pacientes conscientes utilizando fentanil

100 µg IV e midazolam 5 mg IV.

� Preparar material de ventilação e acesso as vias aéreas e as medicações de reanimação.

� Efetuar imediatamente a cardioversão em pacientes instáveis com 40 J / 80

J / 120 e 150 J (aparelhos bifásicos).

� Efetuar a cardioversão em pacientes instáveis mesmo que a arritmia seja a FA com mais de 48 horas de duração, pois neste caso o risco da arritmia ultrapassa o risco da embolização.

� Estar preparado para efetuar reanimação cardiopulmonar.

� Imprimir o traçado eletrocardiográfico após a cardioversão.

36

� Manter o ritmo cardíaco, oximetria e PNI continuamente monitorizados. � Transferir o enfermo para unidade de cuidados intensivos em ambulância

UTI. CONDUTA NA TAQUIARRITMIA ESTÁVEL SINTOMÁTICA Suplementar oxigênio sob máscara em altas concentrações. Manter saturação acima de 92%. Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão arterial não invasiva. Efetuar eletrocardiograma de 16 derivações. Obter acesso venoso periférico em extremidade superior. Estar preparado para efetuar reanimação cardiopulmonar, com desfibrilador, marcapasso externo, material de assistência respiratória e medicamentos de parada. Avaliar o ritmo presente para definir a conduta. Administrar adenosina IV nas doses de 6 mg, 12 mg e 18 mg em pacientes sintomáticos com taquicardia paroxística supraventricular. Utilizar amiodarona 300 mg IV em pacientes com taquicardia ventricular. Empregar na fibrilação atrial aguda a amiodarona 5 mg/kg IV Controlar a frequência cardíaca na fibrilação atrial sintomática com mais de 24 horas de duração utilizando diltiazem ou digital. No caso de dúvida, estabelecer contato com a Central de Teleconsultoria para definir a necessidade e a possibilidade de anticoagulação para os portadores de fibrilação atrial crônica persistente. Manter o ritmo cardíaco, oximetria e pressão PNI continuamente monitorizados. Transferir o enfermo para unidade cardiologia intensiva em ambulância UTI.

MEDICAMENTOS COM AÇÃO ANTI-ARRÍTMICA

MEDICAMENTO

AÇÕES INDICAÇÕES DOSE CONTRA

INDICAÇÕES

EFEITOS

DELETÉRIOS

Adenosina

Adenocard (2ml = 6 mg)

Inibe a automaticidade do nódulo sinusal,

deprime a condução e prolonga a refratariedade do nódulo AV. Início da ação de 5 a 20 segundos, com duração

Taquicardias supraventriculares por reentrada. Usada no diagnóstico diferencial de taquicardias com Complexo QRS Alargado. Possui eficácia comparável à do verapamil, porém com

Administrar 6 mg IV em bolo. Caso não corra reversão da arritmia em 2 minutos, administrar 12 mg IV, e após 2 minutos mais 18 mg. Se não houver resposta após

Cuidado: O

dipiridamol

potencializa os

seus efeitos.

Efeitos colaterais: geralmente resolvem de forma espontânea. Ocorrem em 30% dos pacientes e não representam risco de vida. Os mais comuns são dispnéia, rubor facial, desconforto torácico, náuseas, cefaléia, vertigem e hipotensão

37

do efeito de 40 segundos.

muito mais segurança. Não atua em flutter, fibrilação atrial ou arritmias ventriculares.

a 3ª dose reavaliar o diagnóstico. Caso seja administrada em veia profunda a dose inicial deve ser reduzida para 3 mg.

arterial.

Amiodarona

Ancoron ( 3 ml = 150 mg)

Prolongamento

do potencial

de ação do

miocárdio.

Taquicardias supraventriculares, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Eficiente no prolongamento do período refratário das vias acessórias da síndrome de Wolf-Parkinson- White (WPW). Droga de escolha na fibrilação ventricular e taquicardia ventricular refratárias. Não deve ser usado no tratamento da fibrilação atrial com mais de 48 horas de duração devido ao risco de reversão da arritmia para ritmo sinusal e embolia sistêmica.

Dose de ataque de 5 mg/kg, em bolo na PCR ou lentamente em outras arritmias. A dose de manutenção deve ser realizada através de infusão contínua de 600 mg a 1 g por 24 horas, de preferência em ambiente hospitalar, com bomba infusora e em veia profunda. A amiodarona produz flebite em veia periférica.

Hipotensão arterial quando administrase em bolo. Pode causar o prolongamento dos intervalos PR e QT. Raramente causa náuseas e vômitos. O uso prolongado pode produzir fibrose pulmonar, depósitos na córnea, alterações das enzimas hepáticas, hipo e hipertireoidismo e fotossensibilidade. Possui efeito inotrópico negativo leve.

Esmolol

Brevibloc

Inibição seletiva dos receptores beta1, reduzido a condução do nódulo AV. Possui ação ultra- curta.

Taquicardias supraventriculares para controle da frequência cardíaca.

Dose de ataque de 500 µg/kg em dois minutos, seguido de manutenção em infusão contínua de 25 a 200 µg/kg/min.

Asma brônquica, choque cardiogênico e distúrbios de condução.

Broncoespasmo, insuficiência ventricular e bradicardia.

Lidocaína Encurtamento da

Segunda escolha nos

Dose de ataque de 1 a

A dose deve ser reduzida nos

Desorientação, euforia, contrações

38

2% (10 ml = 200 mg)

repolarização casos de taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e batimentos ventriculares prematuros sintomáticos.

2 mg/kg, por via intravenosa, administração lenta. Dose de manutenção de 1 a 4 mg/kg/min.

casos de choque cardiogênico e insuficiência hepática. A droga não produz efeito hemodinâmico relevante.

musculares e convulsões focais ou generalizadas.

MEDICAMENTO

AÇÕES INDICAÇÕES DOSE CONTRA

INDICAÇÕES

EFEITOS

DELETÉRIOS

Metoprolol

Seloken (5 ml = 5 mg)

Controle da frequência cardíaca nas taquicardias

supraventriculares.

Dose de ataque de 5 mg IV, com infusão lenta, durante 5 minutos, que pode ser repetida três vezes, em intervalos de 10 minutos.

Asma brônquica, choque cardiogênico e distúrbios de condução.

Asma brônquica, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e distúrbios de condução.

Sulfato de

Magnésio

a 10% (10 ml = 1 g)

Essencial no funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um bloqueador dos canais de cálcio.

Fibrilação ventricular refratária e taquicardia ventricular , e em especial a “Torsades des Pointes”

1 a 2 g de solução a 50% em bolo na fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso.

Hipermagnesemia

Rubor facial, sudorese, bradicardia e hipotensão arterial. Doses elevadas podem causar paralisia flácida, choque e apnéia.

Diltiazem

Balcor (5 ml

= 25 mg)

Bloqueio dos canais de cálcio

Reversão da taquicardia paroxística supraventricular e controle da freqüência ventricular na fibrilação e flutter atrial.

Ataque de 0,25 mg/kg, em dois minutos e se não houver resposta após 15 minutos administrar novo bolo de 0,35mg/kg. Manter infusão contínua de 5 a 15 mg/hora.

Hipotensão arterial e depressão miocárdica.

Evitar nos casos de insuficiência cardíaca, hipotensão arterial e na síndrome de Wolf-Parkinson-White associada a fibrilação ou flutter atrial. Não utilizar em taquicardia ventricular ou taquicardias com complexos alargados.

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PROTOCOLO INSUFICIÊNCIA CARDIACA DESCOMPENSADA É o resultado final de várias doenças: hipertensão arterial, insuficiência coronariana e outras. A característica principal é a incapacidade do coração de manter um débito cardíaco suficiente para atender as demandas do corpo. Os mecanismos compensatórios são: dilatação ventricular, retenção de água e sódio pelos rins, aumento dos níveis séricos de renina e angiotensina e hiperatividade simpática com taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica. CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO

� Síndromes coronarianas agudas. � Crise hipertensiva. � Arritmias (TV, FV, Flutter e fibrilação atrial, TSV). � Regurgitação valvar, endocardite, ruptura de cordoalha tendínea, piora de

valvulopatia. � Estenose aórtica grave. � Miocardite. � Tamponamento cardíaco. � Dissecção aórtica. � Cardiomiopatia periparto. � Causas não-cardíacas (sobrecarga de volume, não-aderência à medicação,

infecções, lesão cerebral grave, asma, drogas, álcool, feocromocitoma). � Causas com débito cardíaco elevado: septicemia, shunts, crise tireotóxica,

shunt.

EXAME FÍSICO · Dispnéia · Cianose · Palidez · Má Perfusão Periférica · Pulso (filiforme e de baixa amplitude) e PA (nos estágios mais avançados tende à

hipotensão) · Estase de jugular, hepatomegalia e edema em MMII · Ausculta Pulmonar (sibilos, roncos, crepitações difusas ou localizadas, derrame

pleural, pneumotórax) · Ausculta Cardíaca (sopros, atritos, abafamento de bulhas, B3 e B4)

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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Forrester adaptada)

A classificação da insuficiência cardíaca aguda, facilmente obtida através de dados do exame físico, é importante, pois orienta de forma clara a abordagem inicial ao paciente

Má perfusão em repouso

Congestão em repouso

Sim

Não

Sim Quente e seco (A)

Quente e úmido (B)

Não Frio e seco (D)

Frio e úmido (C)

EXAMES Eletrocardiograma; Radiografia de tórax; Laboratoriais: hemograma, plaquetas, hemogasometria, glicemia, eletrólitos, função renal e marcadores de necrose miocárdica; D-Dímero; A solicitação de outros exames como angiografia de coronárias, angiografia pulmonar, TC de tórax, cintilografia RNM cardíaca dependem da suspeição etiológica do quadro clínico.

� Aporte extra de oxigênio, preferencialmente por máscara facial (Ventilação não invasiva: casos graves e paciente colaborativo);

� Suspender todos os medicamentos depressores miocárdicos que possam estar associados à depressão miocárdica (Betabloqueadores devem ser encorajados a serem MANTIDOS; se o paciente já fizer uso, a dose deve ser ajustada, evitando sua suspensão);

� Uso de diuréticos (paciente “úmido”); � Acompanhamento de eletrólitos e função renal; � Para síndromes de baixo débito cardíaco (náusea, vômito, hipoperfusão

tecidual SEM hipotensão significativa (PAS > 90mmHg), usar dobutamina (2 a 20mg/Kg/min) associada ou não a vasodilatadores (doses baixas).

� Uso de vasodilatadores se PAS > 100mmHg. Nitroprussiato se hipertensão (0,1 a 5mcg/kg/min) ou Nitroglicerina (5mcg/min) se congestão pulmonar.

� Para síndromes de baixo débito cardíaco com hipotensão significativa (PAS < 90mmHg), começar com norepinefrina (0,01 µg/kg.min-1) ou dopamina (10 a 20 µg/kg.min-1) associada ou não com dobutamina (5 a 10 µg/kg.min-1).

� Iniciar medidas para melhora de sobrevida (IECA, espironolactona, betabloqueador).

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PROTOCOLO DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO Os fatores que predispõem à trombose venosa incluem estase, injúria endotelial e hipercoagulabilidade. As condições associadas ao aumento de risco de trombose venosa incluem grandes cirurgias, neoplasias, trauma, imobilização prolongada, gestação, uso de estrogênio, trombofilias, insuficiência cardíaca e trombose venosa prévia.

b. QUADRO CLÍNICO O exame clínico é pouco sensível. Os achados de dor na panturrilha ou perna, eritema, calor e edema estão presentes em menos de 50% dos casos. O sinal de Homan, ou seja, dor na panturrilha com dorsiflexão do tornozelo é pouco sensível e específico. Existem duas formas graves: Phlegmasia cerulea dolens – obstrução venosa grave que causa síndrome compartimental, apresenta-se com edema maciço e cianose. Phlegmasia alba dolens – ocorre espasmo arterial e o membro está pálido. O D-dímero (método Elisa) tem alta sensibilidade e pode ser usado para exclusão de casos com baixa e média probabilidade. Se possível, devem ser utilizados os estudos diagnósticos para confirmação do quadro (doppler). Os diagnósticos diferenciais incluem: contusão ou estiramento da panturrilha, celulite e insuficiência cardíaca. c. CONDUTA Cuidados básicos para a manutenção da vida. Obter acesso periférico venoso. Colher sangue para hemograma, glicemia, eletrólitos, TAP, PTT, creatinina e uréia. Iniciar anticoagulação com heparina venosa até confirmação do diagnóstico. Administrar heparina em bomba infusora: diluir 5 ml de heparina (25.000 UI) em 245 ml de soro glicosado a 5% (solução de 100 UI por ml). Dose inicial de 4.000 UI em bolo com infusão de 800 UI por hora (8 ml/h) em pacientes até 67 kg; acima de 67 kg utilizar bolo de 5.000 UI com infusão de 1.000 UI por hora (10 ml/h). Manter PTTa com relação entre 1,5 e 2,5 (50 a 75 s) Ao utilizar heparina de baixo peso molecular, via subcutânea, não é necessário monitorar o PTT.

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PROTOCOLO DE TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO Em extremidade superior geralmente é causada por cateterismo venoso e administração de medicamentos ou drogas (ex.: Amiodarona). Nas extremidades inferiores é geralmente causada por trauma, varizes e celulite. b. QUADRO CLÍNICO Dor, eritema e induração no trajeto da veia. Quando estiver associada a febre, calafrios e flutuação, suspeitar de tromboflebite séptica. c. CONDUTA EM CASOS NÃO COMPLICADOS Prescrever sintomáticos e anti-inflamatórios não esteróides. Recomendar calor local e elevação da extremidade. Indicar a internação de pacientes com suspeita de tromboflebite séptica para tratamento com antibioticoterapia venosa. Encaminhar para acompanhamento ambulatorial.

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PROTOCOLO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR O TEP é uma doença cardiopulmonar comum que cursa com uma mortalidade de até 15% nos primeiros 3 meses. Em cerca de 10% dos casos, a apresentação é morte súbita. Sua principal complicação, a longo prazo, é a hipertensão pulmonar. A fisiopatologia é explicada em parte por estados de hipercoagulabilidade, herdados ou adquiridos, e ao processo aterosclerótico vascular. Assim, doenças como a resistência à proteína C ativada, deficiência das proteínas C e S, antitrombina III e plasminogênio, presença de anticorpos antifosfolípides, elevação da concentração do fator VIII, imobilização prolongada, cirurgia, trauma, câncer, uso de contraceptivos, gravidez, puerpério, obesidade, acidente vascular cerebral, lesão da medula espinhal e permanência de cateter venoso central são cenários e situações favoráveis ao TEP. Decorrente do deslocamento de um trombo formado no sistema venoso, geralmente nos leitos íleo-femoral ou pélvico.

A embolização oriunda de trombos do sistema venoso distal de extremidades inferiores é mais rara. As consequências dependem do tamanho do êmbolo e do estado prévio da vítima. Êmbolos pequenos obstruem só uma pequena parte da árvore vascular pulmonar causando atelectasia e desequilíbrio V/Q com hipoxemia. Pode haver ou não infarto pulmonar associado a embolia. A embolização maciça de 60% da árvore pulmonar causa hipertensão pulmonar aguda, sobrecarga de VD, hipotensão sistêmica e choque.

SINTOMAS Os sintomas mais comuns consistem em: � Dor torácica; � Taquicardia e taquipnéia � Dispneia. � Tosse, � Hemoptise e síncope podem ocorrer. É, portanto, um quadro clínico inespecífico e passível de confusão com diversas doenças como, por exemplo, síndrome coronariana aguda. Assim, o nível de suspeita deve ser sempre elevado, para possibilitar o diagnóstico precoce e a implementação do tratamento rapidamente.

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ESTIMATIVA PRÉ TESTE DE PROBABILIDADE DE TEP.

ALTO RISCO

Dispneia súbita inexplicada, Taquipneia, Dor torácica, Dois dos seguintes critérios:

o Imobilidade, o fratura de Mmii, o grande cirurgia, o síncope com sinais de sobrecarga de VD no

ECG, o Sinais de possível TVP, o Sinais de oligoemia ou infarto pulmonar

RISCO INTERMEDIÁRIO

Não classificado em baixo e alto risco

BAIXO RISCO Ausência de dispnéia súbita, Taquipneia, Dor torácica, Taquipneia, dispnéia, dor torácica presentes, mas explicáveis por comorbidades, Ausência de fatores de risco, Alterações radiográficas explicáveis por comorbidades,

Anticoagulação adequada na semana.

TRATAMENTO Suporte Hemodinâmico e Respiratório � Administrar oxigênio suplementar 10 a 15 litros por minuto sob máscara. � Monitorar ECG e oximetria de pulso. � Obter acesso venoso periférico com cateter curto e calibroso. � Identificar se existe alta probabilidade de embolia pulmonar. � Colher sangue para gasometria arterial, dosagem de D Dímero, hemograma,

TAP, PTT, função renal, eletrólitos e glicemia. � Intubar caso haja hipoxemia refratária, hipercapnia com queda do nível de

consciência (Glasgow ≤8). � Estabilizar hemodinâmica com volume ou infusão contínua de aminas caso a

hipotensão seja refratária a volume. � Efetuar radiografia de tórax e ECG de 12 derivações. � Encaminhar pacientes apresentando hipotensão ou choque pós-embolia pulmonar

para trombólise. � Iniciar terapêutica anticoagulante com heparina não fracionada na dose inicial de

80 UI/kg IV seguida por infusão de 18 UI/kg/h, ajustando pelo PTT. � Transferir o paciente para hospital de referência com UTI.

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A pressão intratorácica positiva induzida pela VM pode diminuir o retorno venoso e piorar a função do VD em pacientes com TEP maciço. Portanto, normalmente, optamos por PEEP (pressão expiratória final positiva) mais baixa. Baixos volumes correntes (em torno de 6 mL/kg) devem ser usados em uma tentativa de manter a pressão de platô em torno de 30 cm de H2O.

O suporte hemodinâmico é baseado em drogas inotrópicas e aminas, suporte respiratório com O2 suplementar, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica. A particularidade do tratamento do TEP não está no suporte clínico/hemodinâmico/respiratório semelhante a outros cenários na terapia intensiva. Na verdade, o foco principal é na reversão do trombo causador dessa doença, como veremos a seguir.

TROMBÓLISE A terapia trombolítica resolve rapidamente a obstrução tromboembólica e exerce efeitos benéficos nos parâmetros hemodinâmicos de forma mais eficaz que a heparina. No entanto, como esperado, apresenta maior incidência de sangramentos. Assim, sua indicação é reservada a casos de maior gravidade. Na avaliação de risco-benefício da trombólise, é importante o diagnóstico preciso e precoce além de estratificar a gravidade da apresentação clínica e utilizar os exames complementares como o ecocardiograma. Devemos lembrar sempre também das contraindicações ao trombolítico FILTRO DE VEIA CAVA Os filtros são posicionados, normalmente, na porção infrarrenal da veia cava inferior. São indicados para prevenção do TEP em pacientes com contraindicação à anticoagulação e naqueles que apresentam recorrência do tromboembolismo venoso a despeito do tratamento anticoagulante adequado. EMBOLECTOMIA E FRAGMENTAÇÃO PERCUTÂNEA POR CATETER A técnica percutânea para abrir parcialmente o trombo pulmonar ou uma artéria pulmonar mais calibrosa pode ser salvadora em várias situações críticas de TEP de alto risco. Tais procedimentos podem ser realizados com uma alternativa à trombólise quando há contraindicação absoluta, como uma terapia adjunta quando a trombólise tiver falhado. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2008;29:2276-15. 2. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. 2004 Aug; 83(Supl.I). 3. Pulmonary embolism. The Lancet. 2004 Apr;363. 4. Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares. 7a ed.

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Edema agudo de pulmão

Avaliação inicial

Respiratório Hemodinâmico

Oxigenoterapia

VNI – CPAP

Morfina 2 a 4 mg IV

Furosemida 40 a 80 mg IV

Status hemodinâmico

Hipertensão arterial

Nitroglicerina IV 0,3 a 0,5 mcg/min

Fluxograma para

Tratamento EAP

Hipotensão arterial

Fármacos inotrópicos e vasopressores

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PROTOCOLO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 1.0 CONSIDERAÇÕES

O AVC é definido pela Organização Mundial de Saúde como uma Síndrome clínica que consiste do desenvolvimento rápido de distúrbios clínicos focais da função cerebral (global no caso do coma), que duram mais de 24 horas, ou conduzem à morte sem outra causa aparente que não uma de origem vascular. O AVC constitui uma emergência neurológica, onde a perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução. Portanto, é uma emergência médica e deve ser conduzido prontamente. O papel do emergencista nesse aspecto é crucial, pois a pronta estabilização do doente e o início precoce da investigação etiológica são determinantes no prognóstico final. Como qualquer emergência médica, a abordagem inicial do paciente com AVC passa pelo ABC da reanimação. O ideal seria que um precoce atendimento fosse feito pelo neurologista, logo nas primeiras horas. Infelizmente, a maioria dos pacientes chega à emergência ou à Unidade de Referência muitas horas ou dias após o início dos sintomas. AVCs podem ocorrer em qualquer faixa etária, entretanto são muito mais freqüentes em indivíduos acima de 65 anos e a prevalência aumenta significativamente a cada década. A elevada incidência de seqüelas após o AVC determina importante impacto social e econômico. O AVC isquêmico é o mais prevalente (84% dos casos). Doenças Cerebrovasculares (DCV) ou Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) são enfermidades freqüentemente atendidas nas Unidades de Emergência. No Brasil, as DCV representam a primeira causa de morte, segundo as estatísticas do SUS, (Mortal. por DCV - 71 / 100.000 hab.). No mundo ocidental, correspondem à terceira causa de morte, a maior determinante de invalidez e a segunda doença causadora de demência. O PROTOCOLO QUE ESTAREMOS PADRONIZANDO É O “ROTINAS NO AVC PRÉ-HOSPITALAR E HOSPITALAR ” do Ministério da Saúde reproduzindo na integra em anexo. Cabe ressaltar que estaremos implementando de acordo com a realidade do município.

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PROTOCOLO - EPELEPSIA

PROTOCOLO DA PORTARIA SAS/MS Nº 492, DE 23 DE SETEM BRO DE 2010. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS EPILEPSIA 1. METODOLOGIA DE BUSCA DA LITERATURA

Foram realizadas buscas no Medline/Pubmed com as palavras-chave “epilepsy” [Mesh] AND “drug therapy” [Mesh] AND “anticonvulsants” [Mesh]. Todos os estudos encontrados metanálises e ensaios clínicos randomizados, controlados , publicados até 31/01/2010, foram avaliados.

Quando usados limites de metanálises, ensaios clínicos randomizados, em língua inglesa, publicados a partir de 2004, foram encontrados 236 artigos. Apenas os que referiam medicamentos disponíveis no Brasil foram considerados. Em análise mais acurada, foram excluídos outros procedimentos, estudos primariamente de outras doenças neurológicas, outras metodologias (estudos abertos, comparações entre tratamentos precoces e tardios) e estudos com outros desfechos principais que não controle de crises (sono, reprodução, função cardíaca, refratariedade ao tratamento, cognição, gestação, funções executivas, alterações do sistema imunológico, emoções, qualidade de vida, osteoporose, descargas epileptiformes interictais, retirada de medicamentos), chegando-se a um total de 67 artigos elegíveis para referências bibliográficas.

Na base de dados Cochrane, em acesso realizado em 04/03/2010, utilizando-se a estratégia “epilepsy” AND “pharmacological treatment”. foram identificadas 52 revisões sistemáticas que, avaliadas individualmente, resultaram em 17 revisões consideradas relevantes e incluídas na elaboração do protocolo.

Foram também utilizados livros-textos de Neurologia e artigos não indexados. 2. INTRODUÇÃO

Epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas(1). Esta condição tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado(2).

Estima-se que a prevalência mundial de epilepsia ativa esteja em torno de 0,5%-1,0% da população(3) e que cerca de 30% dos pacientes sejam refratários, ou seja, continuam a ter crises, sem remissão, apesar de tratamento adequado com medicamentos anticonvulsivantes(4). A incidência estimada na população ocidental é de 1 caso para cada 2.000 pessoas por ano. A incidência de epilepsia é maior no primeiro ano de vida e volta a aumentar após os 60 anos de idade. A probabilidade geral de ser afetado por epilepsia ao longo da vida é de cerca de 3%(5). No Brasil, Marino e colaboradores6 e Fernandes e colaboradores7 encontraram prevalências de 11,9:1.000 na Grande São Paulo e de 16,5:1.000 para epilepsia ativa em Porto Alegre.

De forma prática, as epilepsias podem ser classificadas segundo dois grandes eixos: topográfico e etiológico. No eixo topográfico, as epilepsias são separadas em generalizadas e focais. As generalizadas manifestam-se por crises epilépticas cujo

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início envolve ambos os hemisférios simultaneamente. Em geral, são geneticamente determinadas e acompanhadas de alteração da consciência; quando presentes, as manifestações motoras são sempre bilaterais. Crises de ausência, crises mioclônicas e crises tônico-clônicas generalizadas (TCG) são seus principais exemplos (8).

Nas epilepsias focais, as crises epilépticas iniciam de forma localizada numa área específica do cérebro, e suas manifestações clínicas dependem do local de início e da velocidade de propagação da descarga epileptogênica. As crises dividem-se em focais simples (sem comprometimento da consciência) e focais complexas (com comprometimento ao menos parcial da consciência durante o episódio). Por fim, uma crise focal, seja simples ou complexa, quando propagada para todo o córtex cerebral, pode terminar numa crise TCG, sendo então denominada crise focal secundariamente generalizada(9).

No eixo etiológico, as epilepsias são divididas em idiopáticas (sem lesão estrutural subjacente), sintomáticas (com lesão) ou criptogênicas (presumivelmente sintomáticas, mas sem uma lesão aos exames de imagem disponíveis no momento) (10). As causas lesionais mais frequentes das epilepsias focais sintomáticas são esclerose temporal mesial, neoplasias cerebrais primárias, anomalias vasculares e malformações do desenvolvimento corticocerebral (11).

Na infância, situações relativamente benignas, como epilepsia rolândica benigna da infância e convulsões febris simples, podem ocorrer. Encefalopatias epilépticas, tais como as síndromes de West e de Lennox-Gastaut, estão comumente associadas a alguma doença de base (são, portanto, sintomáticas na sua maioria) e geralmente apresentam mau prognóstico tanto do ponto de vista do controle medicamentoso de crises como no tocante ao desenvolvimento neuropsicomotor(12).

A epilepsia rolândica benigna da infância geralmente tem início na pré-adolescência (7 a 10 anos de idade), predomina em meninos (numa proporção de 1,5:1) e apresenta alta prevalência (15% das epilepsias da infância). As crises caracterizam-se por sintomas motores ou sensoriais faciais unilaterais, manifestações orofaríngeas, paralisia da fala e hipersalivação. É uma epilepsia geneticamente determinada, com evidências de ligação com o cromossoma 15q14. Sua herança é autossômica dominante, com penetrância idade-dependente. Apesar de clinicamente as crianças terem aspecto muito próximo do normal, o eletroencefalograma mostra-se desproporcional e gravemente alterado, com atividade epileptogênica localizada em uma ou em ambas as regiões centrais, sobretudo durante o sono. O prognóstico é excelente: o risco de desenvolver crises generalizadas infrequentes na idade adulta é inferior a 2%. A remissão das crises ocorre 2-4 anos após o início do quadro e sempre antes dos 16 anos de idade. A maioria dos pacientes apresenta menos de 10 crises ao longo do tratamento (13).

Convulsões febris devem-se a uma suscetibilidade aumentada a crises epilépticas, são idade-dependente (6 meses - 5 anos) e geneticamente determinadas. As crises são precipitadas por febre, sem evidência de infecção do sistema nervoso central (SNC) ou outra causa. Há uma leve predominância do sexo masculino (60%). A prevalência é de cerca de 3% das crianças. As crises duram menos de 15 minutos, são generalizadas e não se acompanham de deficits neurológicos. Não há necessidade de medicamentos anticonvulsivantes preventivos. Cerca de 3% das crianças que tiveram crises febris desenvolvem algum tipo de epilepsia na idade adulta. Em geral, o prognóstico é bom, com desenvolvimentos cognitivo e comportamental adequados (14).

A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica relacionada especificamente a crianças com menos de 1 ano de idade, resultante de múltiplas

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causas. Ela é caracterizada por um tipo específico de crise epiléptica, denominada “espasmos epilépticos”, e anormalidades grosseiras ao eletrocardiograma (o chamado padrão hipsarrítmico ou hipsarritmia). O desenvolvimento psicomotor é invariavelmente prejudicado. Cerca de 60% das crianças desenvolvem outros tipos de crises, evoluindo para síndrome de Lennox-Gastaut (15). L ennox-Gastaut é uma síndrome da infância caracterizada pela tríade: crises epilépticas polimorfas intratáveis (em geral, tônicas, atônicas ou de ausência atípica), anormalidades cognitivas e comportamentais e EEG com paroxismos de atividade rápida e descargas generalizadas de complexos onda aguda-onda lenta a 2,5 Hz. Manifesta-se antes dos 11 anos de idade, e as crises geralmente resultam em quedas. A exemplo da de West, esta síndrome também apresenta uma vasta lista de possíveis etiologias. O prognóstico é ruim, com 5% de mortalidade. Cerca de 80%-90% dos pacientes continuam a apresentar crises epilépticas na vida adulta(16). 3. CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇ AS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE - CID 10 - G40.0 Epilepsia e síndromes epilépticas idiopáticas definidas por sua localização (focal) (parcial) com crises de início focal; - G40.1 Epilepsia e síndromes epilépticas sintomáticas definidas por sua localização (focal) (parcial) com crises parciais simples; - G40.2 Epilepsia e síndromes epilépticas sintomáticas definidas por sua localização (focal) (parcial) com crises parciais complexas; - G40.3 Epilepsia e síndromes epilépticas generalizadas idiopáticas; - G40.4 Outras epilepsias e síndromes epilépticas generalizadas; - G40.5 Síndromes epilépticas especiais; - G40.6 Crise de grande mal, não especificada (com ou sem pequeno mal); - G40.7 Pequeno mal não especificado, sem crises de grande mal; ou - G40.8 Outras epilepsias.

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4. DIAGNÓSTICO 4.1. CLÍNICO

Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito clinicamente através da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. Muitas vezes, o auxílio de uma testemunha ocular é importante para que a crise seja descrita em detalhes. A existência de aura bem como as condições que possam ter precipitado a crise devem ser registradas. Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos mais curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. A história deve cobrir a existência de eventos pré e perinatais, crises no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados(9).

É fundamental um diagnóstico diferencial correto com outros distúrbios paroxísticos da consciência, como síncopes e crises não epilépticas psicogênicas. 4.2 COMPLEMENTAR

Os exames complementares devem ser orientados pelos achados da história e do exame físico. O principal exame é a eletroencefalografia (EEG), cujo papel é auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico acurado. EEG é capaz de responder a três importantes questões diagnósticas nos pacientes com suspeita de epilepsia: 1) o paciente tem epilepsia?, 2) onde está localizada a zona epileptogênica? e 3) o tratamento está sendo adequado?(17).

Exames de imagem (ressonância magnética (RM) do encéfalo e tomografia computadorizada (TC) de crânio) devem ser solicitados na suspeita de causas estruturais (lesões cerebrais, tais como tumores, malformações vasculares ou esclerose hipocampal), que estão presentes na maioria dos pacientes com epilepsia focal(18). O diagnóstico de uma causa estrutural subjacente tem implicações terapêuticas as quais podem embasar a indicação de tratamento cirúrgico da epilepsia, e prognósticas, definindo mais precocemente uma refratariedade ao tratamento medicamentoso. Cerca de 75% dos pacientes avaliados em centros terciários, especializados em epilepsias refratárias, apresentam anormalidades à RM do encéfalo(19). metade dos pacientes epilépticos, na população geral, apresenta anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem(20). Contudo, numa série de 341 casos com epilepsia focal e TC de crânio normal, somente 26% dos pacientes não apresentaram alterações à RM do encéfalo(21). Portanto, os exames de imagem, de preferência RM do encéfalo, desempenham papel fundamental na avaliação de pacientes com epilepsia.

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5. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 5.1 CLÍNICOS

Serão incluídos neste protocolo de tratamento pacientes com diagnóstico estabelecido de epilepsia, segundo a Classificação Internacional das Epilepsias e Síndromes Epilépticas(10), ou seja, os que tenham apresentado duas crises epilépticas com mais de 24 horas de intervalo.

5.2 EXAMES COMPLEMENTARES EXIGIDOS

Exames de eletroencefalografia em vigília e em sono são obrigatórios para confirmação diagnóstica de epilepsia (diagnóstico diferencial com crises não epilépticas), para detecção de sinais de intoxicação medicamentosa e como auxílio à definição da síndrome epiléptica12. Entretanto, resultado normal do exame não exclui o paciente do protocolo. Em geral (90% dos pacientes com epilepsia), a repetição do exame é suficiente para detectar a alteração. A EEG em sono é obrigatória, tanto pela ativação que este estado fisiológico exerce sobre as descargas epileptiformes (que podem ser ocultadas em exames de vigília), quanto para uma confirmação de ausência de anormalidades nos casos de suspeita de crises não epilépticas ou de potencial suspensão do tratamento (22).

Em casos de pacientes refratários a tratamentos medicamentosos (persistência de crises epilépticas apesar do uso de dois fármacos anticonvulsivantes de primeira linha, em doses adequadas) (9), os seguintes procedimentos são auxiliares na investigação e condução dos casos: - RM do encéfalo obrigatória para pacientes com epilepsias focais refratárias, para os quais a presença de uma lesão cerebral é forte preditor de refratariedade a tratamento medicamentoso em monoterapia (18); - diário de registro de crises, importante para a determinação de refratariedade; - relatório médico, com descrição dos medicamentos e doses máximas previamente empregadas no tratamento; e - teste psicométrico para casos de efeitos cognitivos negativos provocados pelo uso de medicamentos convencionais.

7. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

Serão excluídos deste protocolo de tratamento pacientes com diagnóstico duvidoso de epilepsia ou suspeita de crises não epilépticas: pacientes com eventos paroxísticos não epilépticos.

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7. CASOS ESPECIAIS

Recomenda-se individualizar o tratamento de acordo com as necessidades específicas dos grupos, conforme o que segue.

7.1 IDOSOS (IDADE ACIMA DE 60 ANOS)

Recomendam-se antiepilépticos não indutores do metabolismo hepático (como

a gabapentina e lamotrigina) ao invés de fármacos antiepilépticos indutores enzimáticos clássicos (como a carbamazepina, fenitoína e fenobarbital)(32,33). O escalonamento de dose deve ser lento, e a dose máxima a ser atingida deve ser menor do que a normalmente recomendada para os medicamentos. Nesta população, deve-se tentar evitar o uso de politerapia medicamentosa anticonvulsivante(9).

7.2 CRIANÇAS E ADOLESCENTES (ATÉ 18 ANOS)

Crianças e adolescentes frequentemente sofrem o estresse não apenas das

crises mas também das limitações impostas pela doença às suas atividades de lazer e pelos efeitos adversos de fármacos antiepilépticos. A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) inicia na adolescência e é relativamente fácil de controlar desde que sejam evitados fatores precipitantes de crises (como privação de sono, ingestão álcool e má adesão ao tratamento). A EMJ requer tratamento por toda a vida, pois o índice de recorrência de crises após a retirada de fármacos é superior a 90% (9).

7.3 DOENTES PSIQUIÁTRICOS

Depressão e ansiedade são frequentemente subdiagnosticados em pacientes

epilépticos, especialmente nos refratários. Nestes pacientes, é seguro utilizar tanto medicamentos inibidores da recaptação sináptica da serotonina como ansiolíticos. Deve-se evitar o tratamento da epilepsia com fenitoína e fenobarbital, que podem induzir transtornos afetivos, e preferir a lamotrigina, que pode ter efeito estabilizador do humor (9).

8. TRATAMENTO

O objetivo do tratamento da epilepsia é propiciar a melhor qualidade de vida possível para o paciente, pelo alcance de um adequado controle de crises, com um mínimo de efeitos adversos. A determinação do tipo específico de crise e da síndrome epiléptica do paciente é importante, uma vez que os mecanismos de geração e propagação de crise diferem para cada situação, e os fármacos anticonvulsivantes agem por diferentes mecanismos que podem ou não ser favoráveis ao tratamento (23). Os fármacos anticonvulsivantes atuam através de um ou de vários dos seguintes mecanismos: bloqueio de canais de sódio, aumento da inibição gabaérgica, bloqueio de canais de cálcio ou ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica (24).

A decisão de iniciar um tratamento anticonvulsivante baseia-se fundamentalmente em três critérios: risco de recorrência de crises, consequências da continuação de crises para o paciente e eficácia e efeitos adversos do fármaco escolhido para o tratamento. O risco de recorrência de crises varia de acordo com o tipo de crise e com a síndrome epiléptica do paciente (25), e é maior naqueles com

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descargas epileptiformes ao EEG, defeitos neurológicos congênitos, crises sintomáticas agudas prévias e lesões cerebrais e em pacientes com paralisia de Todd (26). Incidência de novas crises epilépticas são inaceitáveis para pacientes que necessitam dirigir, continuar empregados ou ser responsáveis por familiares vulneráveis (27). A decisão de iniciar tratamento fica bem mais fortalecida após a ocorrência de 2 ou mais crises epilépticas não provocadas com mais de 24 horas de intervalo.

Até o momento, foram publicados quatro guias oficiais de recomendações (guidelines), baseados em evidências, para o tratamento da epilepsia. Várias discrepâncias significativas entre eles foram constatadas. Por exemplo, a Academia Americana de Neurologia (AAN) recomenda tanto fármacos estabelecidos (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico) como novos anticonvulsivantes (lamotrigina, topiramato) para o tratamento de crises focais com ou sem generalizações secundárias(28), enquanto o guia NICE (National Institute for Clinical Excellence), do Reino Unido, propõe que novos fármacos sejam usados neste tipo de crise somente quando o paciente não responder adequadamente aos já estabelecidos(29). O guia SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) apresenta recomendações intermediárias, selecionando dois fármacos da antiga geração e dois novos como monoterapia de primeira linha(25). Entretanto, a revisão sistemática da ILAE(30) concluiu que a melhor evidência disponível não foi suficiente para ser utilizada em recomendações para diagnóstico, monitorização e tratamento de pacientes com epilepsia.

Com relação a ensaios clínicos randomizados (ECRs), existem, até o momento, seis estudos bem delineados(31-36), todos realizados com epilepsias focais. Em geral, a lamotrigina e gabapentina foram mais efetivas do que a carbamazepina em idosos(34,36). Em adultos jovens, a carbamazepina foi mais efetiva do que o fenobarbital, primidona e vigabatrina(31,33), enquanto o ácido valproico teve eficácia comparável à de carbamazepina. Recente ensaio aberto randomizado comparou carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina e topiramato em epilepsias focais, bem como ácido valproico, lamotrigina e topiramato em epilepsias generalizadas e inclassificáveis (37,38). O estudo concluiu que a lamotrigina é mais efetiva do que a carbamazepina, gabapentina e topiramato como monoterapia de primeira linha para epilepsia focal (37), e o ácido valproico é mais efetivo (eficácia + tolerabilidade) do que o topiramato e mais eficaz do que a lamotrigina nas epilepsias generalizadas e inclassificáveis (38). Entretanto, a revisão sistemática Cochrane conclui pela igualdade de eficácia (50). As recomendações da ILAE (30), baseadas apenas em evidências de eficácia e efetividade, para escolha de fármacos anticonvulsivantes são as seguintes: a - adultos com epilepsia focal - carbamazepina, fenitoína e ácido valproico; b - crianças com epilepsia focal - carbamazepina; c - idosos com epilepsia focal - lamotrigina e gabapentina; d - adultos e crianças com crises TCG, crianças com crises de ausência, epilepsia rolândica e epilepsia mioclônica juvenil - nenhuma evidência alcançou níveis A ou B.

Numa revisão sistemática incluindo apenas dois ECRs comparando a oxcarbazepina com a fenitoína, foram estudados 480 pacientes com crises parciais. Os resultados foram controversos: quando utilizados os desfechos “tempo para suspensão do tratamento e tempo para incidência de uma primeira crise”, houve vantagem para a oxcarbazepina. Porém, com o desfecho “remissão de crises, de 6 a 12 meses”, não houve diferença entre os medicamentos39. É evidente a carência de estudos comparando as oxcarbazepina e carbamazepina, este último fármaco

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normalmente considerado de primeira linha para crises parciais. A igualdade de eficácia foi demonstrada no tratamento de epilepsias focais refratárias em revisão sistemática conduzida por Castillo e colaboradores(40), que avaliou dois ECRs, incluindo 961 pacientes, e encontrou uma razão de chances (RC) para redução de 50% ou mais na frequência de crises de 2,96 (IC95% 2,20-4,00)(40).

Para as crises generalizadas, o ácido valproico permanece como fármaco de primeira escolha(9). A seleção do fármaco deverá levar em consideração outros fatores além da eficácia, tais como efeitos adversos, especialmente para alguns grupos de pacientes (crianças, mulheres em idade reprodutiva, gestantes e idosos), tolerabilidade individual e facilidade de administração. Especificamente para crises de ausência, uma análise sistemática incluindo cinco pequenos estudos, dos quais apenas um randomizado, comparando a eficácia de etossuximida, ácido valproico, lamotrigina e placebo, não foi suficiente para levantar evidências úteis na prática clínica(41). Mais recentemente, um ECR com 453 crianças com diagnóstico recente de epilepsia do tipo ausência, comparou a eficácia do ácido valproico com a da etossuximida e da lamotrigina. Os resultados mostraram eficácia semelhante para o ácido valproico e a etossuximida e inferior para a lamotrigina(42).

Mesmo utilizando fármacos adequados ao tipo de crise, um controle insatisfatório ocorre em cerca de 15% dos pacientes com epilepsia focal, sendo estes candidatos a tratamento cirúrgico da epilepsia(43).

Em caso de falha do primeiro fármaco, deve-se tentar sempre fazer a substituição gradual por outro, de primeira escolha, mantendo a monoterapia. Em caso de falha na segunda tentativa de tratamento em monoterapia, pode-se tentar a combinação de dois fármacos anticonvulsivantes(44,45). Entretanto, somente há evidências de sinergismo entre o ácido valproico e a lamotrigina quando utilizados em combinação no tratamento de crises focais e generalizadas. Poucos pacientes parecem obter benefício adicional com a associação de mais de dois fármacos. Em um estudo prospectivo, 47% de 470 pacientes em tratamento inicial se beneficiaram com o primeiro fármaco, 13% com o segundo e apenas 3% com associação de dois fármacos. Entretanto, outros autores relatam controle adicional de crises em 10%-15% dos pacientes refratários a monoterapia com acréscimo do segundo fármaco(46).

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8.1 FÁRMACOS E ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO CARBAMAZEPINA

A Carbamazepina é um iminodibenzil que inibe os disparos neuronais corticais

repetitivos, sustentados e de alta frequência através do bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependente. Também possui uma discreta ação anticolinérgica.

Sua eficácia foi avaliada em duas revisões sistemáticas(47,48). Tudur e colaboradores(44) compararam carbamazepina e fenobarbital em monoterapia. Em quatro diferentes ensaios, incluindo 684 participantes, o estudo não encontrou diferenças entre esses dois fármacos na remissão de crises por 12 meses, nem no tempo de aparecimento da primeira crise. O fenobarbital é menos tolerado do que a carbamazepina. Gamble e colaboradores48 compararam a carbamazepina com a lamotrigina e encontraram maior eficácia da carbamazepina e melhor tolerância à lamotrigina em epilepsias focais e generalizadas. Esta revisão sistemática estudou cinco ensaios, com 1.384 pacientes. Indicações - Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização secundária. - Crises TCG em pacientes com mais de 1 ano de idade. CLOBAZAM

O principal sítio de ação dos benzodiazepínicos é um receptor pós-sináptico do ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Ao ligar-se aos receptores GABAA, o clobazam, como todos os benzodiazepínicos, aumenta a frequência de aberturas destes receptores, aumentando, assim, o índice de correntes inibitórias no cérebro.

O clobazam é rapidamente absorvido pelo trato digestivo, atingindo picos de concentração máximos no sangue em cerca de 90 minutos. A meia-vida é longa (em torno de 20 horas). Este fármaco é fortemente ligado às proteínas séricas (cerca de 85% das moléculas). Suas principais vantagens são a alta eficácia, o rápido início de ação e a boa tolerabilidade. Possíveis desvantagens são o desenvolvimento de tolerância em 40% dos casos e potenciais problemas relacionados à sua retirada (abstinência).

Revisão sistemática conduzida por Michael e Marson(49), incluindo 196 pacientes, concluiu que o clobazam como agente anticonvulsivante adjuvante pode reduzir a frequência de crises nas epilepsias focais. No entanto, o estudo não define que tipo de paciente poderá se beneficiar mais com o fármaco, nem o período de tempo em que o benefício se manterá. Indicações - Terapia adjuvante para crises parciais e generalizadas refratárias.

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- Terapia intermitente (por exemplo, crises catameniais). ETOSSUXIMIDA

Este fármaco apresenta um espectro de ação anticonvulsivante bastante restrito, exclusivo para crise de ausência. Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de cálcio, com consequente inibição do circuito tálamo-cortical, que está intimamente relacionado à geração das crises de ausência.

A etossuximida é útil no tratamento em monoterapia das crises de ausência típicas e como adjuvante nas mioclonias negativas, crises atônicas e mioclonias(41). Indicações - Tratamento de crises de ausência em pacientes com ou mais de 3 anos de idade. - Tratamento adjuvante de mioclonias negativas, crises astáticas e certos tipos de epilepsias mioclônicas. FENITOÍNA

Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes, o que lhe confere grande eficácia contra crises epilépticas de início focal.

Após ingestão, a fenitoína atinge picos de concentração em cerca de 6 horas, sendo fortemente ligada às proteínas plasmáticas (mais de 85%), com uma meia-vida de eliminação em torno de 20 horas. Está contraindicada nas crises de ausência e mioclônicas, podendo ser efetiva nas crises tônicas (próprias da síndrome de Lennox-Gastaut)(50-52).

Suas principais desvantagens são efeitos adversos de curto e longo prazos, limitações para uso crônico em mulheres (efeitos estéticos e propriedades teratogênicas) e janela terapêutica restrita e muito próxima dos níveis tóxicos, necessitando de frequentes monitorações dos níveis séricos. Devido à sua farmacocinética peculiar, após atingir dosagens em torno de 300 mg/dia, pequenos incrementos de dose podem gerar aumentos desproporcionais dos níveis séricos, o que exige cautela em sua administração.

Revisões sistemáticas não encontraram diferenças significativas de eficácia entre fenitoína e fenobarbital em monoterapia para crises focais e TCG(50) (apesar de a fenitoína ter sido mais bem tolerada), entre fenitoína e ácido valproico em monoterapia para crises focais e TCG(51) e entre fenitoína e carbamazepina em monoterapia para crises epilépticas(52)).

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Indicações - Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em crianças, adolescentes e adultos. - Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento neurocirúrgico. FENOBARBITAL

Este fármaco possui largo espectro de ação com efetividade similar à de outros fármacos anticonvulsivantes. É seguro e disponível em apresentações orais e parenterais. Seu principal mecanismo de ação é o prolongamento da abertura dos canais de cloro, dos receptores GABAA e consequente hiperpolarização da membrana pós-sináptica. O fenobarbital também pode bloquear os canais de sódio e potássio, reduzir o influxo de cálcio pré-sináptico e, provavelmente, reduzir as correntes mediadas pelo glutamato.

Apresenta rápida absorção por via oral, porém uma meia-vida de eliminação longa (2-7 dias), apesar de ser fracamente ligado às proteínas (20%-50%). As principais desvantagens são seus efeitos colaterais, principalmente na área cognitiva, o que limita seu uso tanto em crianças quanto em idosos. Não é adequado tentar a substituição de fenobarbital em pacientes bem controlados, a menos que seu uso esteja associado a efeitos adversos inaceitáveis. A retirada deve ser feita em dosagens muito pequenas e por longo período de tempo devido ao risco de crises por abstinência. Doses elevadas devem ser evitadas (em adultos, dose máxima de 300 mg/dia).

O fenobarbital ainda é largamente utilizado na prática clínica, por apresentar eficácia equivalente à de fenitoína no tratamento em monoterapia tanto de crises focais como nas generalizadas(53). Indicação - Tratamento de crises focais e generalizadas de pacientes de qualquer idade, inclusive recém-nascidos. GABAPENTINA

A gabapentina apresenta estrutura semelhante à do GABA, no entanto não tem nenhuma interação com os receptores GABAA ou GABAB. Seu sítio de ligação é a proteína alfa2-gama, uma subunidade dos canais de cálcio voltagem-dependentes, embora ainda não haja uma compreensão completa do exato mecanismo anticonvulsivante deste fármaco(54).

Ensaios clínicos testaram sua eficácia apenas com a dose de 2.400 mg/dia, mas, na prática, doses mais elevadas podem ser benéficas(55,56). Em ECR duplo-cego, a gabapentina demonstrou eficácia e tolerabilidade semelhantes às de carbamazepina em monoterapia para o tratamento de epilepsia parcial com ou sem generalização

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secundária(57,58). No entanto, num estudo aberto comparativo de efetividade (eficácia mais tolerabilidade), a gabapentina mostrou ser inferior a lamotrigina no desfecho “tempo de falha no tratamento” e inferior a carbamazepina no desfecho “tempo de remissão de crises em 12 meses”(37). Em crianças, ela foi avaliada para tratamento adjuvante de crises focais refratárias. Em ECR duplo-cego contra placebo, em crianças de 3-12 anos, a eficácia de gabapentina foi significativa em doses de 23-35 mg/kg/dia(59). Em todos os estudos, houve boa tolerabilidade com baixa toxicidade.

A gabapentina apresenta uma absorção saturável, dependente de dose, ou seja, em doses maiores pode haver menor absorção no duodeno, levando a uma menor eficácia (60). A absorção varia de pessoa para pessoa. Por não ser ligada a proteínas plasmáticas, é eliminada pelos rins, não interferindo com o metabolismo de outros fármacos (61,62), o que a torna ideal para idosos e para pacientes com doença crônica que geralmente usam outros medicamentos (34,48).

Estudos clínicos demonstraram ser ela bem tolerada, não tendo apresentado efeitos adversos significativos. Estudos em crianças indicaram a ocorrência de alguns distúrbios comportamentais, como agressividade e irritabilidade, que parecem ser mais frequentes em crianças com deficiência mental ou com problemas comportamentais prévios (63,64). Sedação, ataxia e ganho de peso também foram relatados. A gabapentina tem poucos efeitos cognitivos, não tendo sido observados efeitos teratogênicos durante a gestação (65,66).

Revisão sistemática realizada por Marson e colaboradores (67), composta por cinco ECRs e incluindo 997 pacientes, concluiu que a gabapentina tem eficácia como agente adjuvante em pacientes com epilepsia focal refratária. No entanto, foi feita a ressalva de que os trabalhos revisados foram de relativa curta duração, deixando, portanto, de mostrar evidências para uma eficácia de longo prazo. Os resultados também não podem ser extrapolados para monoterapia ou para pacientes com outros tipos de epilepsia. Indicação - Terapia adjunta para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes com mais de 3 anos de idade. PRIMIDONA A primidona, com base em sua estrutura química, não pode ser considerada um barbitúrico; no entanto, parte do seu efeito clínico pode ser atribuído à biotransformação hepática de suas moléculas em fenobarbital. Um grande estudo multicêntrico controlado comparou 622 pacientes com epilepsia focal, não encontrando qualquer vantagem na eficácia de primidona sobre o fenobarbital, fenitoína e carbamazepina (68). Além de controlar crises focais em um menor número de pacientes, houve grande exclusão de pacientes que faziam uso de primidona devido a seus efeitos sedativos.

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Indicação: - Tratamento de crises focais e generalizadas em pacientes refratários ou intolerantes aos fármacos de primeira linha (69). TOPIRAMATO Este fármaco é bem absorvido e minimamente ligado às proteínas plasmáticas. É parcialmente metabolizado no fígado, e cerca de 60% da dose é excretada inalterada na urina. Seu metabolismo sofre a influência de fármacos indutores de enzimas hepáticas, tendo a meia-vida diminuída com o uso concomitante destes fármacos. O topiramato apresenta um largo espectro de eficácia, e sua estrutura é distinta da dos outros anticonvulsivantes, tendo sido implicado em vários mecanismos de ação, incluindo bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, modulação negativa dos canais de cálcio tipo-L, ativação da condutância do potássio, potencialização da ação inibitória GABAérgica, além de antagonismo a receptores glutamatérgicos e inibição da anidrase carbônica(54). Revisão sistemática conduzida por Jette e colaboradores(70) confirmou a eficácia do topiramato como fármaco adjuvante no tratamento das epilepsias focais refratárias. Nesse estudo, foram revisados dez ECRs, incluindo 1.312 pacientes. Os estudos foram relativamente de curta duração (11-19 semanas na fase duplo-cega). Comparado ao placebo, o risco relativo (RR) para 50% ou mais de redução de crises foi de 2,85 (IC95% 2,27-3,59). Uma análise de regressão de doses revelou aumento do efeito terapêutico proporcional à dose utilizada, mas nenhuma vantagem adicional com doses acima de 300 mg ou de 400 mg/dia. Ataxia, tonturas, fadiga, náusea, sonolência e “anormalidades do pensamento” são efeitos adversos associados ao topiramato. Em recente revisão sistemática, Ben-Menachem e colaboradores71 encontraram três estudos randomizados, controlados e duplo-cegos que demonstraram adequada efetividade do topiramato em monoterapia em pacientes com epilepsia recentemente diagnosticada. Os estudos mostraram que o uso de altas doses de topiramato (400-500 mg/dia), comparado ao de baixas doses (50 mg/dia), está associado a significativa redução do número de crises após 6 meses de tratamento (54% versus 39%; p = 0,02) e a maior tempo para a ocorrência de uma primeira crise (p < 0,001), além de maior probabilidade de remissão de crises após 12 meses de tratamento (76% versus 59%; p = 0,001). Estes desfechos estiveram diretamente ligados às concentrações plasmáticas de topiramato (71,72). Em estudo comparativo com carbamazepina (600 mg/dia) e com ácido valproico (1.250 mg/dia), não houve diferença significativa na redução de crises em 6 meses de tratamento em relação a topiramato (100 e 200 mg/dia). Os índices de redução de crises se mantiveram entre 44% e 49% com os 3 medicamentos73. Os efeitos adversos mais encontrados com o uso de topiramato durante a fase de escalonamento de doses nos três estudos foram parestesias (25%), fadiga (16%), tonturas (13%), sonolência (13%) e náuseas (10%). Na fase de manutenção, foram observadas cefaleia (20%), diminuição do apetite (11%) e perda de peso (11%)(72-74). Arroyo e colaboradores (73) encontraram disfunção cognitiva em 15% dos pacientes em uso de 50 mg/dia e em 24% dos pacientes em uso de 400 mg/dia. A incidência destes efeitos adversos parece ser menor em crianças e adolescentes (75).

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Em estudo comparativo entre topiramato (50-175 mg/dia) e ácido valproico (500- 1.750 mg/dia), em pacientes com epilepsia mioclônica juvenil, Araújo Filho e colaboradores(76) não encontraram diferenças significativas em 11 de 13 subtestes neuropsicológicos (WISC III) entre os grupos. No entanto, o ácido valproico foi associado a escores significativamente maiores em testes de memória de curto prazo, atenção e velocidade de processamento, quando comparado com topiramato. Outro efeito adverso frequente observado com o uso de topiramato foi nefrolitíase (15%). Recente estudo aberto randomizado demonstrou que a eficácia do topiramato em adultos e crianças é equivalente à de carbamazepina nas epilepsias focais e à de ácido valproico nas epilepsias generalizadas recentemente diagnosticadas. No entanto, o estudo teve uma série de limitações referentes ao não cegamento, não controle de doses utilizadas e a não classificação adequada dos tipos de crises (33,38). O topiramato é altamente eficaz no tratamento de pacientes com síndrome de Lennox-Gastaut bem como no de pacientes com epilepsias catastróficas da infância (77). Indicações: - Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes mais de 10 anos de idade com intolerância ou refratariedade a outros medicamentos de primeira linha. - Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises associadas com a síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes mais de 2 anos de idade. LAMOTRIGINA

O principal mecanismo de ação da lamotrigina parece envolver a inibição dos canais de sódio voltagem-dependentes, resultando em inibição dos potenciais elétricos pós-sinápticos. Não parece ter efeito GABAérgico e não tem semelhança química com os anticonvulsivantes indutores enzimáticos (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina) (78).

Recente ECR aberto indicou a lamotrigina como fármaco de primeira escolha para epilepsia focal, por ter tido eficácia equivalente mas ter sido mais bem toleradado do que o ácido valproico (32). Porém, no mesmo estudo, a lamotrigina foi menos eficaz do que o ácido valproico nas epilepsias generalizadas e inclassificáveis (33). Alguns autores sugerem uma associação de lamotrigina com ácido valproico em pacientes refratários, a fim de obter uma eficácia maior, devido às possíveis interações farmacodinâmicas favoráveis entre os dois medicamentos (31). Outros estudos, ainda, demonstraram que a lamotrigina é mais bem tolerada do que a carbamazepina em idosos (34,79).

Uma atualização dos parâmetros práticos recomendados pela ILAE no tratamento da epilepsia em mulheres, com foco na gestação, realizou uma revisão sistemática de artigos publicados entre 1985 e 2007. Conclui-se que é altamente provável que a exposição intrauterina a ácido valproico, no primeiro trimestre da gestação, tenha maior risco para malformações congênitas importantes em relação a carbamazepina, e

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possivelmente em comparação com a fenitoína e com a lamotrigina. No entanto, convém lembrar que o uso de anticoncepcionais orais diminui a concentração plasmática de lamotrigina, além do que, durante a gestação, o metabolismo deste fármaco encontra-se aumentado (80). Recente estudo demonstrou que, com uma rigorosa monitorização do paciente, o risco de aumento da frequência de crises não foi maior do que com outros anticonvulsivantes (81). Por conta dos menores riscos de teratogênese e por proporcionar menor ganho de peso em relação ao ácido valproico, lamotrigina tem sido apontada como um medicamento de escolha no tratamento da epilepsia mioclônica juvenil em mulheres em idade fértil (82). Porém nem todos os tipos de crises são tratados com a mesma eficácia por lamotrigina, e alguns deles inclusive podem ser agravados, como determinadas crises mioclônicas (83).

Revisão sistemática da Cochrane, recentemente revisada, reafirmou a eficácia da lamotrigina como terapia adjuvante na redução da frequência de crises em pacientes com epilepsias focais refratárias84. Foram revisados 1.243 pacientes em três estudos de lamotrigina como fármaco adjuvante e em oito estudos cruzados. Comparada ao placebo, a lamotrigina apresentou maior redução na frequência de crises (50% ou mais), com uma RC geral de 2,71 (IC95% 1,87-3,91). Indicações: - Monoterapia para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha. - Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha. - Terapia adjuvante para crises focais em pacientes mais de 2 anos de idade. - Terapia adjuvante para crises generalizadas da síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes com mais de 2 anos de idade. VIGABATRINA

A vigabatrina é um análogo estrutural do ácido gama-aminobutírico (GABA) que inibe irreversivelmente a GABA-transaminase (GABA-T), aumentando os níveis sinápticos de GABA no cérebro(85).

As duas maiores indicações clínicas deste fármaco são o tratamento de crises do tipo espasmos infantis e de crises focais refratárias. Seu uso em adultos restringe-se a pacientes com epilepsia grave que não respondem a outros medicamentos anticonvulsivantes devido a seus potenciais graves efeitos adversos (86). No entanto, comparada a carbamazepina, sua eficácia é inferior em pacientes com epilepsia recentemente diagnosticada (87). Ela também agrava mioclonias (88). Em crianças, no entanto, a vigabatrina é altamente efetiva na síndrome de West, especialmente quando associada a esclerose tuberosa (89).

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Numa revisão sistemática, incluindo 747 pacientes em uso adjuvante de vigabatrina para tratamento de epilepsias focais, em 11 ECRs, Hamming e colaboradores (90) concluíram que a vigabatrina é 2,5 vezes mais eficaz do que placebo. Também os pacientes tratados com vigabatrina apresentaram 2,5 vezes mais efeitos adversos quando comparados a placebo (principalmente fadiga e sonolência). A eficácia da vigabatrina é maior nas crises focais sem generalização secundária, tanto como medicamento adicional (91,92) quanto em monoterapia (93,94).

A vigabatrina é eficaz para tratamento da síndrome de West (espasmos infantis, hipsarritmia e retardo do desenvolvimento neuropsicomotor). Apesar de haver poucos estudos metodologicamente aceitáveis e, até o momento, poucos pacientes selecionados, Hancock e colaboradores (89) concluíram, numa revisão sistemática, que a vigabatrina deve ser considerada o medicamento de primeira escolha em espasmos infantis associados a esclerose tuberosa.

A vigabatrina piora crises generalizadas primárias, provoca aumento de ausências e pode desencadear crises mioclônicas. É contraindicada para epilepsias mioclônicas e para crises TCG primárias (83). Os principais efeitos adversos são irritabilidade, insônia e distúrbios psiquiátricos (85). Efeitos sobre os campos visuais (retração concêntrica) foram confirmados em muitos estudos, sendo encontrados em até 40% dos pacientes tratados (28). Eles são progressivos nos pacientes que continuam usando o medicamento e dependem de dose cumulativa, sendo reversível apenas quando suspensa precocemente. Estes efeitos são provavelmente resultantes da toxicidade da vigabatrina sobre os cones da retina periférica e devem ser ativamente buscados através de estudos de eletrorretinografia e potenciais evocados visuais, uma vez que a maioria dos pacientes é assintomática (28). Indicações: - Monoterapia no tratamento de espasmos infantis. - Terapia adjunta para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes de qualquer idade. PRECURSORES DO ÍON VALPROATO: ÁCIDO VALPROICO E VAL PROATO DE SÓDIO

Valproato é o íon circulante no sangue responsável pelo efeito anticonvulsivante das diferentes formulações farmacêuticas. Foi inicialmente comercializado sob a forma ácida e depois na de sal (de sódio ou de magnésio) e de amido. Mais recentemente, foi desenvolvida a molécula de divalproato de sódio. Não há na literatura ECR que tenha demonstrado superioridade em eficácia anticonvulsivante entre as diferentes formulações.

O ácido valproico é um dos principais anticonvulsivantes utilizados, com eficácia estabelecida para múltiplos tipos de crises. Picos máximos de concentração são atingidos 2 horas após a ingestão oral. É altamente ligado às proteínas (90%), e a meia-vida de eliminação é de cerca de 15 horas.

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Seu mecanismo de ação pode envolver redução na frequência de disparos dos canais de sódio, ativação da condutância do potássio e, possivelmente, ação direta sobre outros canais iônicos. É sabido que o ácido valproico tem um efeito GABAérgico através da elevação do GABA cerebral por diversos mecanismos: inibição da GABA-transaminase, aumento das enzimas sintetizadoras do GABA, aumento da liberação e inibição da recaptação do GABA.

Suas principais desvantagens são maior incidência de efeitos adversos em mulheres (alterações hormonais, ganho de peso e teratogenicidade) e em crianças com menos de 2 anos de idade, especialmente naquelas em politerapia, com doenças metabólicas congênitas ou com retardo mental (devido a risco aumentado de desenvolvimento de hepatotoxicidade fatal). O uso de ácido valproico para crises focais apresenta eficácia limitada devido principalmente à necessidade de doses significativamente maiores do que as usadas para crises generalizadas.

Revisão sistemática, incluindo cinco ensaios randomizados e 1.265 pacientes, não encontrou evidências para apoiar o uso de carbamazepina em crises focais nem de ácido valproico em crises generalizadas95. No entanto, os intervalos de confiança obtidos foram muito amplos para confirmar equivalência entre os dois fármacos nos diferentes tipos de crises epilépticas. Assim, na ausência de evidência definitiva, continuam a ser adotados critérios tradicionais de tratamento. Indicação: - Monoterapia e terapia adjunta de pacientes com mais de 10 anos de idade e com qualquer forma de epilepsia.

8.2 FÁRMACOS E ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO Carbamazepina: comprimidos de 200 mg, xarope de 20 mg/ml Dose inicial: - Adultos: 200 mg/dia - Crianças de 6-12 anos: 100 mg/dia - Crianças abaixo de 6 anos: 5-10 mg/kg/dia Escalonamento: - Adultos: 200 mg/dia/semana - Crianças de 6-12 anos: 100 mg/dia/semana - Crianças < 6 anos: 5-10 mg/kg/dia/semana Dose máxima: - Adultos: 1.800 mg/dia - Crianças de 6 a 12 anos: 600-1.000 mg/dia - Crianças < 6 anos: 35 mg/kg/dia Intervalo de dose: 2 a 3 administrações/dia Clobazam: comprimidos de 10 e 20 mg Dose inicial: 5-10 mg/dia Escalonamento: 5 mg/dia/semana Dose máxima: 40 mg/dia Intervalo de dose: 1 administração/dia (à noite) Etossuximida: xarope de 50 mg/ml Dose inicial: 250 mg/dia Escalonamento: 250 mg/dia/semana Dose máxima: 1.500 mg/dia Intervalo de dose: 2-3 administrações/dia Fenitoína: comprimidos de 100 mg, suspensão oral 25 mg/ml

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Dose inicial: 100 mg/dia Escalonamento: 100 mg/dia/semana Dose máxima: 500 mg/dia Intervalo de dose: 1-2 administrações/dia Fenobarbital: comprimidos de 100 mg e solução oral 40 mg/ml Dose inicial: 50 mg/dia Escalonamento: 50 mg/dia/semana Dose máxima: 300 mg/dia Intervalo de dose: dose única diária Primidona: comprimidos de 100 e 250 mg Dose inicial: 100 mg/dia Escalonamento: 100 mg/dia/semana Dose máxima: 750 mg/dia Intervalo de dose: 3 administrações/dia Ácido valproico: comprimidos ou cápsulas de 250 mg, comprimidos de 500 mg e solução e xarope de 50 mg/ml. Dose inicial: 250 mg/dia Escalonamento: 250 mg/dia a cada 3 dias Dose máxima: 3.000 mg/dia Intervalo de dose: 2 administrações/dia Gabapentina: cápsulas de 300 e 400 mg Dose inicial: 15 mg/kg/dia ou máximo de 300 mg/dia Escalonamento: 300 mg/dia (15 mg/kg/dia) Dose máxima: 3.600 mg/dia (50-100 mg/kg/dia) Intervalo de dose: 3 administrações/dia Topiramato: comprimidos 25, 50 e 100 mg - Adultos: Dose inicial: 25 mg/dia Escalonamento: 25-50 mg/semana Dose máxima: 400 mg/dia Intervalo de dose: 2 administrações/dia - Crianças de 6-16 anos: Dose inicial: 1-3 mg/kg/dia Escalonamento: 1-3 mg/kg/semana Dose máxima: 9 mg/kg/dia Intervalo de dose: 2 administrações/dia - Crianças de 2-6 anos: Dose inicial: 0,5-1 mg/kg/dia Escalonamento: 1-3 mg/kg/semana Dose máxima: 9 mg/kg/dia Intervalo de dose: 2 administrações/dia Obs.: Pacientes com insuficiência renal, recomenda-se utilizar a metade da dose. Lamotrigina: comprimidos 25, 50 e 100 mg Monoterapia: Dose inicial: 25 mg/dia por 2 semanas; 50 mg/dia por mais 2 semanas Escalonamento: 50-100 mg a cada 1-2 semanas Dose máxima: 500 mg/dia (1-5 mg/kg/dia) Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia - Terapia adjuvante com ácido valproico:

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Dose inicial: 25 mg a cada 2 dias por 2 semanas (0,15 mg/kg/dia); 25 mg/dia por mais 2 semanas (0,3 mg/kg/dia) Escalonamento: 25-50 mg a cada 1-2 semanas (0,3 mg/kg) Dose máxima: 500 mg/dia (1-5 mg/kg/dia) Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia - Terapia adjuvante com fármacos anticonvulsivantes indutores enzimáticos Dose inicial: 50 mg/dia por 2 semanas (0,6 mg/kg/dia); 100 mg/dia por mais 2 semanas (1,2 mg/kg/dia) Escalonamento: 100 mg a cada 1-2 semanas (1,2 mg/kg) Dose máxima: 700 mg/dia (5-15 mg/dia) Intervalo de dose: 2 administrações/dia Vigabatrina: comprimidos de 500 mg Dose inicial: 500 mg/dia Escalonamento: 500 mg/semana Dose máxima: 3.000 mg/dia (150-200 mg/kg/dia) Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia 8.3 COMBINAÇÕES DE FÁRMACOS (POLITERAPIA) Há evidências de sinergismo entre o ácido valproico e a lamotrigina quando utilizados em combinação no tratamento de crises focais e generalizadas(96,97). Outras combinações possíveis carecem de evidências(98-101). Há, também, evidências de que o uso de carbamazepina em combinação com lamotrigina pode favorecer o aparecimento de efeitos adversos neurotóxicos devido a interações farmacodinâmicas adversas(102).

8.3.1 CRITÉRIOS PARA O USO DE ASSOCIAÇÃO MEDICAMENT OSA(103) - Controle inadequado de crises com duas monoterapias seqüenciais; ou - Paciente de alto risco para agravamento de crises, definido por epilepsias generalizadas sintomáticas, quando em uso de anticonvulsivante de espectro estreito.

8.3.2 CRITÉRIOS PARA TROCA DE MEDICAMENTO (MANUTENÇ ÃO DE MONOTERAPIA): Assegurada adesão ou nível sérico (quando disponível) recomenda-se a troca de medicamentos nas seguintes situações: - Intolerância a primeira monoterapia em doses adequadas; ou - Falha no controle ou presença de exacerbação de crises.

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8.4 TEMPO DE TRATAMENTO - CRITÉRIOS DE INTERRUPÇÃO POR FALHA DE TRATAMENTO

O período de avaliação da resposta será de 3 meses com o tratamento em doses máximas, após o que, caso não haja resposta, um segundo medicamento será adicionado ao esquema terapêutico. POR REMISSÃO DAS CRISES

O paciente é considerado livre de crises quando elas não ocorrerem por pelo menos 2 anos, em vigência de tratamento com dose inalterada neste período. Pacientes com crises após este período são considerados refratários (4). Estima-se que 30% sejam refratários aos fármacos atuais. Não há diretrizes definitivas para a interrupção do tratamento. A decisão deve ser tomada individualmente, considerando-se as consequências médicas e psicossociais da recorrência dos ataques e os riscos de efeitos adversos do tratamento prolongado. Nas epilepsias sintomáticas, a persistência das crises está definida pela persistência da lesão determinante. Nas epilepsias focais complexas associadas a esclerose temporal mesial, apenas 10% dos pacientes ficam livres de crises contra cerca de 60% com bons resultados cirúrgicos104.

O índice de não recorrência de crise após a suspensão do medicamento é maior nas epilepsias idiopáticas. A persistência de alterações paroxísticas ao EEG está associada a maior risco de recorrência. A maioria dos centros considera um período de tempo mínimo de 3 anos após a última crise associado à ausência de alterações paroxísticas ao EEG para a suspensão do tratamento.

Revisão sistemática, que incluiu sete ECRs com 924 crianças (não houve estudo elegível com adultos), comparou os riscos de recorrência de crises epilépticas após a retirada precoce (menos de 2 anos de remissão de crises) e tardia (mais de 2 anos sem crises) dos anticonvulsivantes105. Retirada precoce de anticonvulsivantes associou-se a maiores índices de recorrência de crises em pacientes com crises focais (RR 1,52; IC (95%): 0,95-2,41) ou ao EEG anormal (RR 1,67; IC(95%): 0,93-3,00).

Portanto, há evidências apoiando uma espera de pelo menos 2 anos livres de crises antes da retirada do medicamento anticonvulsivante em crianças, principalmente se o paciente tiver crises focais ou EEG anormal. Não há evidências para determinar quando suspender o tratamento em crianças e adolescentes com crises generalizadas nem em adultos livres de crises.

9. MONITORIZAÇÃO

O tempo de tratamento da epilepsia é, em geral, imprevisível. Há duas situações em que ele pode ser interrompido: por falha do tratamento ou por remissão completa das crises. O período de reavaliação é de 3 meses. Na reavaliação, o médico verificará eficácia e segurança do tratamento.

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A resposta ao tratamento deve ser avaliada com base na redução do número de crises - diário de crises -, bem como na tolerabilidade, levando em consideração os efeitos adversos, especialmente os cognitivos e comportamentais. Sugere-se elaboração de um diário de crises contendo doses do medicamento em uso, descrição das crises e efeitos colaterais. EFEITOS POSITIVOS

O alvo principal do tratamento da epilepsia é assegurar a melhor qualidade de vida, compatível com a natureza do transtorno epiléptico do paciente e com quaisquer deficiências físicas ou mentais associadas. Para atingi-lo, vários objetivos devem ser buscados. O primeiro deles, e certamente o mais importante, é o controle completo das crises. Fármacos antiepilépticos podem produzir efeitos adversos graves, especialmente quando utilizados em doses elevadas ou em combinação com outros fármacos. Sempre que o controle completo de crises se revelar inalcançável, uma estratégia alternativa adequada é combinar uma frequência de crises mínima desejável com efeitos adversos mantidos dentro de limites aceitáveis. Por exemplo, em pacientes com vários tipos de crise, como na síndrome de Lennox-Gastaut, é importante evitar as crises com maior impacto sobre a qualidade de vida do paciente. Assim, é muito mais importante tentar suprimir as crises atônicas (que levam a quedas fulminantes do pacientes) do que as crises focais ou de ausência atípicas que acompanham o quadro. Da mesma forma, o tratamento das crises TCG exerce maior impacto sobre a qualidade de vida do paciente do que o tratamento das crises focais simples.

Mesmo com um tratamento farmacológico adequado, é importante que o paciente identifique e evite situações que aumentem sua suscetibilidade a crises, como exposição a flashes de luz intermitentes (por exemplo, videogame), privação de sono ou abuso de bebidas alcoólicas. Níveis terapêuticos, medidos na corrente sanguínea, foram estabelecidos para os fármacos anticonvulsivantes. No Brasil, dispõe-se de níveis séricos para carbamazepina (níveis terapêuticos entre 4-12 g/ml), fenitoína (10-20 g/ml), fenobarbital (10-30 g/ml) e ácido valproico (50- 100 g/ml). Eles representam as faixas de concentração dentro das quais a maioria dos pacientes apresenta controle de crises sem efeitos adversos (106). Recomendam-se medidas da concentração sérica dos fármacos anticonvulsivantes, podendo ser úteis nas seguintes situações clínicas (90): 1) avaliar adesão ao tratamento; 2) diagnosticar intoxicação medicamentosa; 3) estabelecer concentrações clinicamente terapêuticas individuais para cada paciente; 4) orientar ajuste de doses quando houver variabilidade farmacocinética (troca de formulação, crianças, idosos, presença de comorbidades); 5) apresentar potenciais alterações farmacocinéticas (gestação, politerapia); e 6) apresentar farmacocinética dose-dependente ou janela terapêutica restrita (por exemplo, fenitoína). EFEITOS ADVERSOS Efeitos adversos relacionados ao uso de fármacos antiepilépticos podem ser relacionados ou não à dose. Em geral, os efeitos relacionados à dose utilizada, como letargia, sonolência, ataxia e diplopia, são reversíveis, isto é, desaparecem com a redução da dose ou com a suspensão do fármaco causador dos sintomas. No entanto, alguns quadros provocados por superdosagem são potencialmente graves e irreversíveis, como a síndrome de Stevens-Johnson, observada pela combinação de

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ácido valproico e lamotrigina. Da mesma forma, reações não relacionadas à dose requerem suspensão imediata do fármaco. Para evitar quadros clínicos graves e de difícil condução, potencialmente fatais, devem ser identificados pacientes pertencentes a grupos de risco para o desenvolvimento de efeitos adversos, especialmente aqueles com história familiar de graves reações alérgicas, idosos, pacientes com massa corporal baixa e com doenças coexistentes (em uso de vários medicamentos).

Na pós-menopausa, artralgias e dores musculares podem indicar osteoporose associada ao uso de fármacos antiepilépticos, especialmente de indutores enzimáticos(9). Nos homens, disfunção sexual e aumento de peso durante tratamento com fármacos antiepilépticos podem ocorrer. Os principais efeitos adversos relatados encontram-se a seguir arrolados. - Fenitoína: ataxia, sonolência, letargia, sedação e encefalopatia (dose-dependentes), hiperplasia gengival, hirsutismo e dismorfismo facial (uso crônico). - Fenobarbital: tontura, sedação, depressão, transtornos comportamentais, prejuízo cognitivo e da concentração, hiperatividade em crianças. - Clobazam: sonolência, efeitos cognitivos e compotamentais, desenvolvimento de tolerância - Primidona: semelhantes aos do fenobarbital. - Carbamazepina: sedação, cefaleia, diplopia, visão turva, rash cutâneo, transtornos gastrointestinais, ataxia, tremor, impotência, hiponatremia, neutropenia. - Topiramato: sonolência, anorexia, fadiga, nervosismo, pensamento lento, dificuldade de encontrar paalavras, dificuldade de concentração, perda de peso, parestesias, dores abdominais, acidose metabólica, nefrolitíase, miopia e glaucoma de ângulo fechado. - Gabapentina: aumento do apetite, ganho de peso, tontura, ataxia, nistagmo, cefaleia, tremor, fadiga, diplopia, náusea, comportamento agressivo em crianças. - Lamotrigina: rash cutâneo, cefaleia, diplopia, náusea, tontura, ataxia, tremor, astenia e ansiedade. - Etossuximida: transtornos gastrointestinais, sonolência, perda de peso, fotofobia, euforia, soluços, cefaleia, transtornos comportamentais (menos frequentes). - Ácido valproico: sonolência, fadiga, tremor (relacionados ao SNC); insuficiência hepática, pancreatite hemorrágica aguda, encefalopatia hiperamonêmica, trombocitopenia, ganho de peso, alopecia (sistêmicos). - Vigabatrina: defeitos no campo visual, sedação, cefaleia, tontura, ataxia, transtornos de memória e comportamentais, parestesias, ganho de peso e tremor.

Os pacientes com epilepsia refratária devem ser atendidos por médicos especialistas em Neurologia em hospitais terciários, habilitados na alta complexidade em Neurologia/Neurocirurgia. Devem ser observados os critérios de inclusão e exclusão de pacientes neste protocolo, a duração e a monitorização do tratamento, bem como a verificação periódica das doses prescritas e dispensadas e a adequação de uso de medicamento.

10. TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE – TE R

É obrigatória a informação ao paciente ou a seu responsável legal dos potenciais riscos, benefícios e efeitos adversos relacionados ao uso dos medicamentos preconizados neste protocolo. O TER é obrigatório ao se prescrever medicamento do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica.

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TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE Clobazam, Etossuximida, Gabapentina, Primidona, Topiramato, Lamotrigina E Vigabatrina. Eu,____________________________________________________(nome do(a) paciente), declaro ter sido informado(a) claramente sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao de CLOBAZAM, ETOSSUXIMIDA, GABAPENTINA, PRIMIDONA, TOPIRAMATO, LAMOTRIGINA E VIGABATRINA, indicados para o tratamento da EPILEPSIA. Os termos médicos foram explicados e todas as minhas dúvidas foram resolvidas pelo médico ___________________________________________ (nome do médico que prescreve). Assim, declaro que fui claramente informado(a) de que o medicamento que passo a receber pode trazer as seguintes melhoras: - diminuição dos eventos convulsivos; - melhora da qualidade de vida. Fui também claramente informado(a) a respeito das seguintes contraindicações, potenciais efeitos adversos e riscos do uso do medicamento: - não se sabe ainda ao certo os riscos do uso de primidona, lamotrigina, gabapentina, topiramato na gravidez; portanto, caso engravide, devo avisar imediatamente o médico; - clobazam e etossuximida não podem ser usados durante a gravidez pelo risco de má formação do feto; - vigabatrina apresenta risco na gravidez, porém o beneficio pode ser maior do que o risco; portanto, caso engravide, devo avisar imediatamente o médico; - efeitos adversos da clobazam - ansiedade, boca seca, coceiras, prisão de ventre, dor de cabeça, cansaço, náuseas, vômitos, perda de memória, sonolência, vermelhidão na pele; - efeitos adversos da etossuximida - tontura, sonolência, dor de cabeça, soluços, perda de peso, náuseas, vômitos, reações alérgicas, com aparecimentos de lesões de pele potencialmente graves, incluindo a síndrome de Stevens-Johnson, irritabilidade, dificuldade de concentração, pesadelos, alterações nas células do sangue (raramente); - efeitos adversos da gabapentina - diminuição das células brancas do sangue, constipação, secura na boca, náuseas, vômitos, tontura, sonolência, cansaço, depressão, confusão, nervosismo, descoordenação, amnésia, ganho de peso, visão turva ou dupla, coceira na pele, rinite, bronquite, faringite, tosse e infecções respiratórias, edema periférico, febre; - efeitos adversos da primidona - tonturas, sonolência, problemas de coordenação motora, problemas na pele, dor nas juntas, febre, problemas gastrointestinais, náuseas, vômitos, perda de apetite, problemas nos olhos; - efeitos adversos da topiramato - náuseas, dores abdominais, tonturas, fadiga, sonolência, cansaço, dificuldade de concentração ou atenção, nervosismo, irritabilidade, agressão, agitação, dificuldade de expressão verbal, confusão, depressão, edema, diminuição da audição, problemas para urinar, sangue na urina, febre, perda de apetite, perda de peso, cefaleia, coceiras, diminuição do apetite sexual ou impotência, alterações no ciclo menstrual, conjuntivite; - efeitos adversos da lamotrigina - reações alérgicas, com aparecimentos de lesões de pele potencialmente graves (síndrome de Stevens-Johnson), estando relacionadas com aumento abrupto da dose, diminuição das células brancas, vermelhas e

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plaquetas do sangue, constipação ou diarreia, secura na boca, indigestão, náuseas, vômitos, dor abdominal, inflamação no esôfago, inflamação no pâncreas, tontura, sonolência, dor de cabeça, irritabilidade, depressão, descoordenação, tremores, amnésia, perda de peso, visão turva ou dupla, alterações no ciclo menstrual, febre; - efeitos adversos da vigabatrina - diminuição das células vermelhas do sangue, constipação, secura na boca, náuseas, vômitos, dor de estômago, tontura, dor de cabeça, depressão, confusão, nervosismo, dificuldade de concentração, sonolência, cansaço, ganho de peso, crescimento da gengivas, visão dupla, reações alérgicas de pele; - contraindicado em casos de hipersensibilidade (alergia) aos componentes da fórmula; - risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem e com o uso concomitante de outros medicamentos. Estou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim, comprometendo-me a devolvê-lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o tratamento for interrompido. Sei também que continuarei a ser atendido(a), inclusive em caso de desistir de usar o medicamento. Autorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a fazerem uso de informações relativas ao meu tratamento, desde que assegurado o anonimato. O meu tratamento constará do(s) seguinte(s) medicamento(s): ( ) clobazam ( ) etossuximida ( ) gabapentina ( ) primidona ( ) topiramato ( ) lamotrigina ( ) vigabatrina Local: Data: Nome do paciente: Cartão Nacional de Saúde: Nome do responsável legal: Documento de identificação do responsável legal: _____________________________________ Assinatura do paciente ou do responsável legal Médico responsável: CRM: UF: ________________________ Assinatura e carimbo do médico Data:____________________

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PROTOCOLO DA SINDROME Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré é uma doença de origem autoimune que ocorre devido à produção inapropriada de anticorpos contra a bainha de mielina, substância que recobre e protege os nervos periféricos.

a síndrome de Guillain-Barré uma polirradiculopatia desmielinizante inflamatória . Funcionamento básico do sistema nervoso .

Na síndrome de Guillain-Barré a lesão ocorre nos nervos periféricos motores que saem da medula espinhal e vão em direção aos músculos, sendo responsáveis por levar os comandos cerebrais para contração muscular. Nos pacientes com Guillain-Barré, o cérebro executa uma ordem para os músculos, mas ela não chega até eles, tornando o paciente incapaz de mexer certos grupos musculares.

Na síndrome de Guillain-Barré o nosso sistema imunológico passa a equivocadamente produzir anticorpos contra a bainha de mielina dos nervos periféricos, como se esta fosse um vírus ou uma bactéria invasora.

O ataque dos anticorpos cria um intenso processo inflamatório e leva à destruição da bainha de mielina (desmielinização do nervo), bloqueando a passagem dos estímulos nervosos. Os nervos acometidos pela síndrome de Guillain-Barré são basicamente os motores, sem acometimento dos nervos sensitivos. Logo, há paralisia muscular com pouca ou nenhuma diminuição da sensibilidade.

Alguns microrganismos, como vírus ou bactérias, podem possuir proteínas semelhantes às presentes na bainha de mielina, causando confusão em alguns anticorpos. Em alguns casos, o sistema imune criar anticorpos exatamente contra essas proteínas, os mesmos passarão a atacar não só o vírus invasor, mas também a bainha de mielina, pois para os anticorpos ambos são a mesma coisa.

Até dois terços dos pacientes com Guillain-Barré referem um quadro de infecção respiratória ou gastrointestinal (geralmente sob a forma de diarreia) semanas antes do aparecimento da síndrome. A infecção mais comumente associada é pelo Campylobacter jejuni, uma bactéria que provoca gastroenterites.

Outros eventos associados ao surgimento da síndrome de Guillain-Barré são:

-Infecção pelo HIV - Vacinação recente. - Traumas. - Cirurgias. - Linfomas - Lúpus.

Em boa parte dos casos não conseguimos descobrir um evento desencadeante para a síndrome de Guillain-Barré.

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Vacinas e Guillain-Barré

O conceito de que a síndrome de Guillain-Barré possa ser desencadeada por algumas vacinas é amplamente aceito, porém, esta relação é geralmente superestimada. O risco de desenvolvimento de Guillain-Barré após uma vacinação é muitíssimo baixo.

SINTOMAS

O principal sintoma do Guillain-Barré é a fraqueza muscular, geralmente iniciada nas pernas e com progressão ascendente. Em questão de algumas horas, às vezes poucos dias, a doença começa a subir e acometer outros grupos musculares, indo em direção a braços, tronco e face.

A síndrome de Guillain-Barré pode apresentar diferentes graus de agressividade, provocando apenas leve fraqueza muscular em alguns pacientes e casos de paralisia total dos 4 membros em outros.

O principal risco desta doença está nos casos em que há acometimento dos músculos respiratórios e da face, provocando dificuldade para respirar, engolir e manter as vias aéreas abertas. Até 30% dos pacientes com SGB precisam ser ligados a um ventilador mecânico (respirador artificial).

Cerca de 70% dos pacientes também apresentam outros sintomas além da fraqueza/paralisia muscular, como taquicardia (coração acelerado), hipertensão ou hipotensão, perda da capacidade de suar, arritmias cardíacas, retenção urinária ou constipação intestinal. Dor nos membros enfraquecidos é comum e ocorre provavelmente pela inflação dos nervos.

Em geral, o Guillain-Barré progride por duas semanas, mantém-se estável por mais duas e, então, começa a regredir, um processo que pode durar várias semanas (ou meses) até a recuperação total. Em alguns pacientes o Guillain-Barré progride tão lentamente que a doença começa a regredir antes mesmo de chegar à parte superior do corpo. Estes são os casos de melhor prognóstico e menor risco de sequelas.

Como a bainha de mielina dos nervos periféricos tem capacidade de se regenerar, a grande maioria dos pacientes consegue recuperar todos (ou quase todos ) os movimentos. Após 1 ano de doença, 60% dos pacientes apresentam recuperação completa da força muscular e 85% recuperam-se o suficiente para já estarem andando sem ajuda, mantendo uma vida praticamente normal.

As sequelas só costumam ocorrer nos casos mais graves. A mortalidade é de 5%, e, aproximadamente, 10% dos pacientes não conseguem voltar a andar sem ajuda.

OS CRITÉRIOS QUE ESTÃO ASSOCIADOS A UM MAIOR RISCO DE SEQUELAS SÃO:

• Idade avançada do paciente. • Rápida evolução para os membros superiores, geralmente com menos de 7 dias.

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• Presença de paralisia muscular já no momento da primeira avaliação médica. • Necessidade de ventilação mecânica. • Guillain-Barré surgido dias após um quadro de diarreia.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré deve ser suspeitado em todo paciente com quadro progressivo de fraqueza motora, com pouco ou nenhum comprometimento da sensibilidade. Os dois exames complementares que ajudam no diagnóstico são a punção lombar para avaliação do liquor e a eletroneuromiografia, um exame que avalia a resposta dos músculo a estímulos elétricos.

Nos últimos anos alguns anticorpos contra proteínas presentes nos nervos têm sido descobertos. Os anticorpos que podem ser pesquisados no sangue são: anti-GQ1b, GM1, GD1a, GalNac-GD1a, GD1, GT1a, GD1b.

Tratamento do Guillain-Barré

Todos os pacientes diagnosticados com Guillain-Barré devem ficar internados para observação, mesmo os com doença leve, uma vez que o acometimento dos músculos respiratórios pode ocorrer rapidamente.

O tratamento se baseia em duas terapêuticas:

- Plasmaférese – Uma espécie de hemodiálise na qual é possível filtrar os auto-anticorpos que estão atacando a bainha de mielina.

- Imunoglobulinas – Injeção de anticorpos contra os auto-anticorpos que estão atacando a bainha de mielina.

Os dois tratamentos são igualmente efetivos e devem ser iniciados dentro das primeiras quatro semanas de doença para serem efetivos. O tratamento acelera a recuperação e diminui os riscos de sequelas.

Em casos graves, manter suporte de vida e internação numa Unidade de Terapia intensiva.

Transcrito do link http://www.mdsaude.com/2008/12/o-que-sndrome-de-guillain-barr.html

Atualizado no mês 07/2013

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PROTOCOLO CLÍNICO DE UROLOGIA 1. LITÍASE RENAL DIAGNÓSTICO Diagnóstico por imagem

A avaliação inicial deve ser feita através de anamnese detalhada, exame físico e obrigatoriamente exames de imagem imediatamente nos pacientes com febre ou com rim único, bem como nos casos de dúvida diagnóstica.

A ultrassonografia, se disponível, deverá ser o primeiro método diagnóstico de imagem, embora o alívio da dor ou qualquer outra medida de emergência não deva ser adiada em função de exames de imagem.

O Rx abdominal não deve ser realizado se a tomografia computadorizada sem contraste - TCSC - for acessível. A TCSC deve ser usada para confirmar o diagnóstico de litíase em um paciente com dor lombar aguda, pois é superior à urografia e xcretora. A avaliação pré operatória: US vias urinárias e tom ografia helicoidal sem contraste: se US mostrar hidronefrose sem identific ação do cálculo Avaliação laboratorial inicial

� EAS � Cultura � Contagem de colônias � TSA � Hemograma completo � Creatinina � ácido úrico � cálcio iônico � sódio � potássio � PCR

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CÁLCULO PIÉLICO, CALICINAL SUPERIOR OU MÉDIO

< 1 cm LECO 1 – 2 cm LECO ou Uretoscopia – URS flexível

>2cm Nefrolitotripsia percutânea – NLTP

CÁLCULO CALICINAL INFERIOR < 1 cm LECO 1 – 2 cm Anatomia não favorável = URS flexível;

Anatomia favorável = LECO >2cm NLPC,URS flexível

CÁLCULO CORALIFORME

Nefrolitotripsia percutânea - NLPC ou Nefrolitotomia Anatrófica

NLPC = Nefrolitotripsia percutânea , LECO = Litotripsia extracorpórea , URS = Ureteroscopia Cálculos com densidade a tomografia > 1000 UH não são favoráveis a LECO. Só pode fazer LECO se TC com cálculo com densidade menor que 1000 UH Avaliação pré operatória: US vias urinárias e tomografia helicoidal sem contraste: se US mostrar hidronefrose sem identificação do cálculo 2. LITÍASE URETERAL < 1 cm -------> Litotripsia extra corpórea LECO Ureter superior ---------> > 1 cm -------> URS flex ível ou Uretelitotomia Videolaparoscópica - URLT VLP Ureter médio e inferior -------> URS rígida com lit otritor pneumático Colocação de cateter duplo J: edema ureteral ou les ão ureteral no Procedimento Retirada cateter duplo J: sob sedação 30 dias após procedimento * URLT VLP = Uretelitotomia Videolaparoscópica , LECO = Litotripsia extracorpórea , URS = Ureteroscopia.

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3.CIRURGIAS RENAIS

ESTÁGIO TUMORES RENAIS

T1A Tu > 4 cm intracapsular

T1 B Tu > 4 cm e < 7cm intracapsular T2 Tu > 7 cm intracapsular T3 Invasão veia renal e/ou veia cava

T4 Invasão adrenal e/ou órgãos adjacentes

3.1. NEFRECTOMIA TOTAL OU PARCIAL E NEFRECTOMIA TOT AL OU PARCIAL VIDEOLAPAROSCOPICAS Indicações : Nefrectotomia total : tumores renais > 4 cm , rins não funcionantes (cintilografia com DMSA < 15% ou hidronefrose severa com parênquima renal < 5 mm de espessura) b) Nefrectomia parcial : tumores renais benignos, tumores renais malignos < 4 cm, duplicação pielocalicial com pólo renal não funcionante. 3.2 NEFROLITOTOMIA , PIELOLITOTOMIA / NEFROLITOTOMI A , PIELOLITOTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA Indicações : Cálculos renais > 2,0cm ou cálculos > 1,0cm em pacientes sintomáticos ou sem resposta a tratamento clínico. 4. CIRURGIAS DO URETER 4.1 PIELOPLASTIA e URETEROPLASTIA / PIELOPLASTIA e URETEROPLASTIA VIDEOLAPAROSCOPICA Indicações : Estenose de junção pieloureteral confirmada por cintilografia renal(DTPA) com teste da furosemida. 4.2 URETEROLITOTOMIA / URETEROLITOTOMIA VIDEOLAPARO SCÓPICA Indicações : Cálculos ureterais > 1,0 cm ou cálculos ureterais menores sem eliminação espontânea ou após tratamento clínico. 5. CIRURGIAS DA BEXIGA

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5.1Neoplasia de Bexiga Estágio Ta- tumor superficial sem invasão lâmina própria T1- tumor superficial com invasão lâmina própria Tis-carcinoma in situ T2- invasão camada muscular T3-invasão gordura perivesical T4- invasão órgãos adjacentes Tratamento: Tumores superficiais (pTa, pTis, pT1) – Ressecção endoscópica de bexiga seguida de imunoterapia intra-vesical (BCG). Indução: 6 semanas BCG intravsical 80mg Manutenção: 3 semanas nos meses 6, 12, 18 e 24 de seguimento Seguimento: cistoscopia trimestral 2 anos Cistoscopia semestral 2 anos Cistoscopia anual 2 anos Tumores músculo-invasivos – Cistectomia Radical com derivação a Bricker e linfadenectomia pélvica. Seguimento: RX tórax, provas função renal e hepática e US semestrais. Tomografia abdomino pélvica anual. * Pacientes com tumores superficiais de alto risco recidivado após RTU e imunoterapia intra-vesical com BCG, devem ser candidatos a cistectomia radical. * Tumores superficiais de alto risco e aqueles sem amostra de tecido muscular no histopatológico após ressecção endoscópica devem ser submetidos a Re-RTU 5.2 CISTOLITOLAPAXIA Indicações: Cálculos vesicais <2cm 5.3 CISTOLITOTOMIA Indicações : Cálculos vesicais > 2,0 cm ou cálculos < 2,0cm em pacientes sintomáticos sem eliminação espontânea ou após tratamento clínico. 11. CIRURGIAS DA PRÓSTATA

11.1 Neoplasia de Próstata

Tumores de baixo risco (pT1-pT2a, Gleason < 7, PSA < 10) – Prostatectomia Radical aberta ou laparoscópica (casos selecionados). Tumores de risco intermediário (pT2b-pT2c., Gleason=7, PSA 10-20) Prostatectomia Radical + Linfadenectomia estendida

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Tumores de alto risco (pT3-pT4, Gleason >7, PSA > 20) – Hormonioterapia+ Radioterapia + Hormonioterapia ; Prostatectomia Radical +Linfadenectomia pélvica estendida (pT3a, casos selecionados). Seguimento: PSA trimestral 2 anos PSA semestral 2 anos PSA anual 2 anos 11.2 Hiperplasia Prostática Benigna

Avaliação do paciente é realizada com provas de função renal, toque retal e PSA. Interrogatório clínico utilizando o IPSS (International Prostatic Symptoms Score) Sintomas leves: IPSS<10. Conduta: observação Sintomas moderados: IPSS>10 e <20. Conduta: tratamento clínico com alfa bloqueador Sintomas graves: IPSS >21 sem indicação cirúrgica. Associação alfa bloqueador e inibidores da 5alfa redutase. Abordagem cirúrgica está indicada nas seguintes situações: hematúria macroscópica, retenção urinária aguda, litíase vesical, infecçãodo trato urinário de repetição, deterioração da função renal (azotemia) ou hidronefrose secundária ao US, resposta pobre ao tratamento clínico com sintomas graves (relativa). A via de abordagem: Ressecção endoscópica da próstata quando volume prostático < 80g. Prostatectomia aberta quando volume prostático > 80g (preferência por técnica retropúbica – Millin). PROSTATECTOMIA SUPRA-PÚBICA Indicação: Sintomas moderados a importantes + US com próstata > 85g. RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA DA PRÓSTATA Indicação: Sintomas moderados a importantes + US com próstata < 85g. Exceto nos casos em que o toque retal demonstre uma próstata maior. PROSTATECTOMIA RADICAL / PROSTATECTOMIA RADICAL VIDEOLAPAROSCÓPICA Indicação: Histopatológico confirmando adenocarcinoma de próstata, pacientes com sobrevida acima de 10 anos, adenocarcinoma de próstata localizado ou localmente avançado como tratamento inicial.

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12. CIRURGIAS DO PÊNIS 7.1. CORREÇÃO DE PEYRONIE Indicações : curvatura peniana importante com dificuldade de penetração vaginal durante relação sexual. 7.2 Neoplasia de Pênis Tumores Ta, Tis, T1a(G1,G2) – Excisão local da lesão. Tumores T1b e T2 (glande apenas) – Glandectomia. Tumores T2 (invasão de corpo cavernoso) – Penectomia parcial. Tumores T3 – Penectomia total com uretrostomia perineal. Tumores T4 – Quimioterapia adjuvante e cirurgia nos respondedores. * Linfadenectomia inguinal bilateral está indicada profilaticamente nos tumores .pT1b(G2,G3) em diante e naqueles com linfonodos clinicamente palpáveis. * Linfadenectomia pélvica está indicada nos casos de linfonodos inguinais positivos (>2LNDS). * Bloco linfonodal fixo (N3) devem ser encaminhados para quimioterapia pré-operatória.

13. ESTENOSE DE URETRA Diagnóstico: sintomas urinários obstrutivos sem HPB associada. Exames: cistoscopia + uretrocistografia Estenoses curtas ( < 1cm uretra peniana e < 2cm uretra bulbar ): Virgem de tratamento: Uretrotomia interna. Recidivadas pós uretrotomia: Uretroplastia aberta com anastomose término-terminal. Estenoses longas ( > 1cm uretra peniana e > 2cm uretra bulbar ): Uretroplastia com enxerto autólogo. 14. CORREÇÃO DE HIPOSPÁDIA Indicações : hipospádias. 15. CIRURGIAS DOS TESTÍCULOS

15.1 ORQUIECTOMIA E ORQUIDOPEXIA Indicações :

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a) Orquiectomia: tumores de testículo, atrofia de testículo, torção de testículo, lesões testiculares, orquialgia crônica (casos selecionados). b) Orquidopexia: testículo ectópico ou criptorquidico. 16. CORREÇÃO DE VARICOCELE E HIDROCELE Indicações : a) Varicocele: infertilidades, prevenção de infertilidade em adolescentes com varicocele grau III, atrofia testicular ( > 20 % em relação ao testículo contra-lateral), dor testicular (casos selecionados), estética. b) Hidrocele: volumosa, sintomática e infectada. Cuidados pré-operatórios específicos:

UROGINECOLOGIA 1. INFECÇÃO URINÁRIA DE REPETIÇÃO

Definição: - 3 ou mais infecções urinárias em menos de 1 ano ou 2 ou mais infecções em menos de 6 meses. Principal agente : E. coli Exames a solicitar: EAS, Cultura de urina com antibiograma, US de vias urinárias, uretrocistografia retrograda e miccional ( se tiver hidronefrose ), cultura de secreção vaginal, urofluxometria. Tratamento: Orientações + Tratamento da infecção + Antibioticoprofilaxia Orientações gerais: asseio genital, micções programadas, micção após coito, ingerir muito liquido. Tratamento da infecção atual: Quinolonas por 3 dias ou conforme antibiograma: Norfloxacina 400 mg VO de 12/12 horas Ciprofloxacina 500 mg VO de 12/12 horas Levofloxacina 500 mg VO 1x/dia Profilaxia : 6-12 meses com 1 comp. à noite e/ou após relação sexual ( nos casos em que os sintomas estejam relacionado com coito ) . Opções: Nitrofurantoína 100 mg ( Macrodantina® ) SMT + TMP ( 400mg/80mg ) ( Bactrin® ) Quinolonas ( norfloxacina 200 mg, ciprofloxacina 250 mg, levofloxacina 250 mg )

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Uro-vaxom ® (Extrato de E. coli) 1 comp. 1xdia por 3 meses e depois 10 dias no 7o, 8o e 9o mês de tratamento Monuril 5g a cada 10 dias Acompanhamento: cultura de urina de 2/2 meses durante a profilaxia. 2. INCONTINENCIA URINÁRIA DE ESFORÇO Causas (Fatores de risco): multiparidade, hipoestrogenismo pós- menopausa, obesidade, doenças neurológicas, lesões cirúrgicas. Exame Físico: com a paciente em litotomia com média repleção vesical solicitar para fazer esforço e observar se há perda de urina pela uretra. Se não ocorrer perda de urina repetir o exame com a paciente em pé. Exames a solicitar: Estudo urodinâmico (principal), US de vias urinárias, EAS, cultura de urina com antibiograma. Tratamento: 1- Casos de IUE leves: tratamento clinico (redução de peso, reposição hormonal, fisioterapia perineal, reeducação miccional ) 2.1 Casos moderados a graves (causados por hipermob ilidade uretral¢olo vesical ou esfincteriana) : Tratamento cirúrgico (Sling transobturatório). OBS: Antibioticoprofixalia: Cefazolina 1 g na indução anestésica Tromboprofilaxia: Heparina SC 5.000 UI/0,25 ml – 0,25 ml SC de 12/12 horas iniciada duas horas após a raquianestesia e mantida até a alta. Prescrição da alta: Nimesulida 100 mg 12/12 horas por 7 dias. Orientações na alta: não precisa retirar os pontos internos na vagina, durante 60 dias não ter relação sexual, não banhar de rio-lago-piscina e evitar esforço excessivo. Em pacientes pós-menopausa iniciar reposição hormonal antes da cirurgia e manter por mínimo de 6 meses após a cirurgia Controle após a cirurgia com: Urofluxometria, EAS e Cultura de Urina, US de vias urinárias e exame especular (para avaliar erosão da tela)- com 2, 6 e 12 meses após a cirurgia e depois anualmente. 3. BEXIGA HIPERATIVA Etiologia: Idiopática ou neurogênica Diagnóstico: clínico (presença de urgência miccional com ou sem urge- incontinência associado a aumento da freqüência urinária diurna ( > 8 x ) e noturna ( > 2 x ). Exames a solicitar: US de vias urinárias, uréia, creatinina, glicemia de jejum, EAS, cultura de urina com antibiograma, urofluxometria.

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OBS: Não solicitar Estudo Urodinâmico de rotina, apenas nos seguintes casos: doença neurológica associada e não melhora ao tratamento inicial. Tratamento: 1a opção: Perda de peso, Tratamento de constipação, Dieta (Evitar: chá, café, chocolate, bebidas alcoólicas, frutas e bebidas cítricas, comidas com condimentos ou apimentadas), parar de fumar + medicações anticolinérgicas. Oxibutinina 5 mg ( Retemic ® ) 1 comp. VO 3x/dia Oxibutinina de liberação lenta 10 mg ( Retemic UD ® ) 1 comp. VO 1x/dia Tolterodina 2 mg ( Detrusitol ® ) 1 comp. VO 2x/dia Tolterodina de liberação lenta 4 mg ( Detrusitol LA ® ) 1 comp. VO 1x/dia Bromidrato de dariferacina ( Enablex® ) 7,5 mg e 15 mg: 1 comp de 7,5 mg VO1x/dia ( após 15 dias aumentar a dose para 15 mg-dia se necessário) 2a opção: Fisioterapia perineal ou do nervo tibial posterior com eletroestimulação (10-20 sessões) Succinato de solifenacina 5mg(VESICARE®) 1comp. 1 x dia. Acompanhamento: rever com 30 dias para ajuste da dose da medicação e depois de 3/3 meses (solicitar novamente os exames) 4. BEXIGA NEUROGÊNICA Conceito: distúrbios funcionais da bexiga secundária a uma doença que afete a inervação da bexiga. Exames a solicitar: EAS, cultura de urina com antibiograma, US de vias urinárias, Estudo urodinâmico, uretrocistografia retrograda e miccional, uréia, creatinina. Tipos: 1) Bexiga neurogênica flácida: alta complacência, capacidade cistométrica máxima aumentada, perda de urina por transbordamento. 2) Bexiga neurogênica hipertônica: baixa complacência, capacidade cistométrica máxima diminuída, presença de contrações não-inibidas. Tratamento: 1) Bexiga neurogênica flácida: cateterismo vesical intermitente. 2) Bexiga neurogênica hipertônica: anticolinérgicos + cateterismo vesical intermitente se necessário. OBS: se houver dissinergia detrusor-esfincteriana associar alfa- bloqueadores ( doxazosina 2 mg/dia ou tansulosina 0,4 mg/dia ). 5. FÍSTULAS UROGENITAIS

Causas: Obstétrica (partos mal assistidos), cirúrgicas ou iatrogenicas (principalmente histerectomia), actínicas (principlamente radioterapia para tratamento de câncer de colo uterino - menos de 5 % dos casos), traumáticas (associadas a fratura de bacia), intrínsecas (Càlculos vesicais).

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23 Diagnóstico de suspeita: saída continua de urina pela vagina. Exame físico: encher a bexiga com solução de azul de metileno e com exame especular observar saída pela vagina para localizar o local da fistula. Exames a Solicitar: Cistoscopia (exame mais importante, indispensável), Urografia excretora, US de vias urinárias, US transvaginal, EAS, cultura de urina com antibiograma. Classificação: Fístula Simples: única, pequena, não-actínica e não-recidivada. Fístula Complexa: múltiplas, grande (>2 cm), actínica ou recidivada. Tratamento: cirurgia. Se a causa for cirúrgica detectada até 72 hs depois da cirurgia reoperar logo. Se a fístula foi diagnosticada após 72 horas esperar no mínimo 60 dias para operar. No caso de fistulas actínica operar somente após 1 ano após a última sessão de radioterapia. Cirurgia: a) Correção por via supra-púbica: fístula supra-trigonal, fistulas múltiplas, fistulas associadas a lesão ureteral, fistulas recidivadas ou grandes. b) Correção via vaginal: fistula infra-trigonal e fistulas uretrovaginais. c) Derivação urinária: nos casos de fistulas múltiplas com bexiga atrófica, já operados anteriormente sem sucesso. (ureterosigmoidostomia pela técnica de Leadbeder em paciente idosas e com boa função renal, e neobexiga ileal em pacientes mais jovens). OBS: Fazer preparo intestinal nas fístulas complexas. Nos casos de fistulas já operadas ou muito grandes: interpor retalho de grande omento ou peritônio pélvico entre as suturas vaginal e vesical. Nos casos de fistula ureteral fazer reimplante ureteral com Duplo jota se necessário. Antibioticoprofilaxia: cefazolina 1 g na indução anestésica. Tromboprofilaxia: heparina Sc 5.000UI/0,25 ml – 0,25 ml SC de 12/12 horas iniciado 2 horas após a raquianestesia e mantida até a alta. Alta a partir do 5o DPO com sonda vesical se ausência de hematúria. Prescrição da alta: Nimesulida 100 mg VO 12/12 horas por 10 dias. No 15 o DPO retirar os pontos e perguntar a paciente se há vazamento de urina pela vagina. Se não, retirar sonda vesical; se ainda estiver vazando realizar cistografia pela sonda vesical para confirmar fechamento da fistula, se ausência de fistula retirar sonda vesical e se fistula persistente deixar sonda vesical por mais 15 dias. Acompanhamento: revisão com 2 meses (US de vias urinários, EAS, cultura de urina, uretrocistografia, cistoscopia – os dois últimos só nos casos de suspeita de recidiva da fistula, ) e depois com 6, 12, 24,36,...meses ( US de vias urinárias, EAS, cultura de urina com antibiograma ).

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6. CISTITE INTERSTICIAL Causa: idiopática (principal hipótese alteração na camada de proteinoglicanos que reveste o epitélio transicional da bexiga). Diagnóstico: é de exclusão Fatores positivos de suspeição: 1- Dor a repleção vesical, aliviada com a micção. 2- Dor suprapúbica ou pélvica crônica. 3- Glomerulação epiteliais após hidrodistensão ou presença de Úlcera de Hunner (patognomônica) Critérios de exclusão: 1- Presença de infecção ( piúria ou cultura de urina positiva ) 2- Capacidade cistométrica máxima maior que 350 ml. 3- Ausência de urgência sensitiva na cistometria. 4- Presença de contrações não-inibidas na cistometria. 5- Duração dos sintomas inferior a 9 meses. 6- Ausência de nictúria. 7- Freqüência miccional menor que 8x/dia. 8- Presença de obstrução infravesical. Exames obrigatórios: 1- EAS 2- Cultura de urina com antibiograma 3- Cistoscopia com hidrodistensão com coluna de água a 80 cm por 10-15 minutos sob sedação. Só biopsiar áreas suspeitas de ca insitu. 4- Estudo Urodinâmico 5- US de vias urinárias Testes opcionais: 1- Teste do potássio intravesical (20 mEq de cloreto de potássio + 10 ml de água destilada ). Tratamento: Geral: redução do stress, tratamento de ansiedade, Dieta (Evitar: chá, café, chocolate, bebidas alcoólicas, frutas e bebidas cítricas, comidas com condimentos ou apimentadas). Opção 1(geral e pacientes muito ansiosas): amitriptilina 25 mg/dia + instilação vesical com Dimetilsulfóxido (DMSO) 50 % ou Cystistat® ( hialuronato de sódio) 1x/semanas por 6 semanas e depois 1x/mês até completar 1 ano. Opção 2 (pacientes com sintomas alérgicos): hixizine 25 mg/dia + instilação vesical com Dimetilsulfóxido (DMSO) 50 % ou Cystistat® (hialuronato de sódio) 1x/semanas por 6 semanas e depois 1x/mês até completar 1 ano. Sintomas muito intensos, melhora incompleta dos sintomas ou recidiva: Acrescentar em cada instilação vesical com DMSO 50 % a 20.000UI de Heparina venosa (Disotron ® 5000UI/ml) ou 200 mg de hidrocortisona ( Flebocortide® 100 mg). Intolerância ao DMSO 50 %:

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Instilação vesical de 20.000UI de Heparina venosa (Disotron ® 5000UI/ml) + 200 mg de hidrocortisona ( Flebocortide® 100 mg) 1x/semana por 6 semanas e depois 1x/mês. Outras Opções: Eletroestimulação perineal (20 sessões) Hidrodistensão com anestesia geral (com CCM, durante 30 minutos com uma coluna de água de 80 cmH2O) Elmiron ® (pentosanpolisulfato) 100mg 1 comp VO 3x/dia continuamente (não disponível no Brasil ) Acompanhamento: controle ambulatorial de 3/3 meses ( EAS e cultura de urina ) OBS: DMSO: frascos de 50 ml a 50 % (Fazer em farmácias de manipulação)- aplicar intravesical por 30 minutos, em casos de intolerância na primeira aplicação diluir em 50 ml de SF 0,9%. Cystistat ®: frascos de 50 ml com 40 mg (Disponível em farmácias- SP) 7. SÍNDROME URETRAL Diagnóstico : de exclusão Critérios de inclusão : disúria crônica associada ou não a urgência miccional Critérios de exclusão: os mesmos da cistite interticial com exceção do estudo urodinâmico que geralmente é normal. Exames: 1- EAS 2- Cultura do 1 ° jato urinário e jato médio. 3- Estudo Urodinâmico 4- US de vias urinárias 5- Sorologia para clamydia 6- Uretrocistografia retrograda e miccional 7- Cistoscopia Tratamento: mesmo da cistite interticial sendo que se deve acrescentar uma alfa-bloqueador ( Doxazosina ( Unoprost® ) 2 mg/dia ou Tansulosina ( Omnic® ou Secotex ® ) 0,4 mg/dia continuamente ) Acompanhamento: controle ambulatorial de 3/3 meses ( EAS e cultura de urina ) 8. ESTENOSE DE URETRA Sintomas: jato fraco, esforço miccional, dificuldade para urinar, polaciúria, disúria. Causas: manipulação uretral ( cistoscopia, sondagens ), cirurgias vaginais (mais

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comum ), traumas. Exames a solicitar: US de vias urinárias, Uretrocistografia retrograda e miccional (principal), estudo urodinâmico, EAS, cultura de urina com antibiograma. Tratamento: nos casos de sintomas obstrutivos e confirmada por estudo urodinâmico. 1) Estenose de meato uretral externo ou uretra distal: meatoplastia. Após a cirurgia manter sonda vesical por 3 dias. 2) Estenose de uretra média ou proximal: 1a opção: sessões de dilatação uretral semanal ( 4x ), depois quinzenal( 4x ), depois mensal ( 4x ). 2o opção: uretrotomia interna. 3a opção: uretroplastia. Após uretrotomia interna ou uretroplastia manter sonda vesical por 7 dias. OBS: Se a estenose for por compressão extrínseca ( fibrose periuretral ): fazer uretrólise com retalho de Martius. Acompanhamento: com Urofluxometria de 2/2 meses até 1 ano.( o fluxo máximo deve estar > 12 ml/seg ). 9. DIVERTÍCULO DE URETRA Causas: congênitas ou adquiridos (processo inflamatório de glândulas periuretrais que se abrem para a uretra). Sintomas: disúria, uretrite de repetição, polaciúria, urgência miccional, perda de urina pós-miccional, dispareunia, hematúria, eliminação de secreção purulenta pela uretra. Exame físico: presença de abaulamento cístico peri-urertral da uretra com saída de secreção pela uretra após compressão. Exames a solicitar: uretrocistografia retrograda e miccional, cistoscopia, EAS, cultura de urina com antibiograma. OBS: se a uretrocistografia for normal e persistir a suspeita clínica de divertículo solicitar RNM. Tratamento recomendado: cirurgia via vaginal com ressecção do divertículo e fechamento da uretra com ou sem interposição de retalhos (Fáscia uretro-vaginal ou retalho de Martius). OBS: após a cirurgia deixa sonda vesical por 7 dias. Em casos selecionados ( cirurgias complexas ), após a retirada da sonda fazer cistografia miccional para afastar extravasamento de urina. Antibiótico profilaxia na indução anestésica (Cefazolina 1 g EV). Outras opções de tratamento: Incisão transuretral: indicado nos casos de múltiplos divertículos.

10. CARÚNCULA URETRAL Conceito: prolapso de mucosa uretral pelo meato uretral externo.

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Sintomas: infecção de repetição, disúria, hematúria, sensação de peso uretral, polaciúria, jato fino. Diagnóstico: clínico por exame físico. Tratamento: Só indicados nos casos sintomáticos que não melhoraram com tratamento clinico 1a opção: creme de estrogênio tópico ( Ovestrion ® creme 1x/dia por 15 dias e depois 2x/semana por 6 meses ). 2ª opção: consiste na ressecção do excesso de mucosa prolapsada e sutura simples. Após a cirurgia manter sonda vesical por 3 dias.

11. RETENÇÃO URINÁRIA PÓS-CIRURGIA GINECOLOGICA

Ocorre em cerca de 8% das pacientes submetidas à cirurgia pélvica ou vaginal. Fatores de risco : uso de drogas anticolinérgicas na anestesia, hiperdistensão vesical transoperatória, edema e hematomas perivesicais ou uretrais, dor pós-operatória. Tratamento:

1) Retenção pós-cirurgias abdominais: melhorar analgesia, sondagem vesical continua com sonda de foley 12 Fr por 24 horas + Doxasosina 2 mg/dia por 30 dias. No caso de nova retenção após retirada da sonda, resondar por mais 3 dias.

2) Retenção pós-cirurgias vaginais: melhorar analgesia, antiinflamatórios, sondagem vesical continua com sonda foley 12 Fr por 3 dias + Doxazosina 2 mg/dia por 30 dias. No caso de nova retenção após retirada da sonda, resondar por mais 7 dias.

17. CISTOS VAGINAIS / PERIURETRAI

Etiologia: cistos de Muller, cistos de Gardner (derivados dos ductos de Wolff, mais comum nas paredes antero-laterais) , cistos das glândulas de Skene (derivados das glândulas de Skene localizadas na região periuretral) , cistos de inclusão epidermal (secundário a traumas da mucosa vaginal por parto ou cirurgias – são os mais comuns), cistos das glândulas de Bartoline ( localizados no intróito vaginal ). Exames a solicitar: (nos casos de cisto periuretral para diferenciar de divertículo): uretrocistografia retrograda e miccional, cistocopia e se permanecer a dúvida RNM. Tratamento: Expectante: Cistos pequenos e assintomáticos só acompanhar.

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Cirurgia: Só indicado para casos sintomáticos. 1a opção: marsupialização Obs: na suspeita de cisto de Muller ou Garder realizar citologia oncótica do conteúdo do cisto por aspiração antes da marsupialização para descartar associação com neoplasias. 2a opção: retirada dos cistos: nos casos de cistos muito grandes ou associação com malignidade.

EXAMES COMPLEMENTARES EM UROLOGIA 1. EAS (Elementos anormais e sedimentos na urina) Indicações: pre-operatório, investigação de quadros de disúria e hematúria. Coleta: jato médio após asseio genital Sinais de infecção: piócitos > 10/campo, presença de nitritos, flora bacteriana aumentada. Hematúria: mais de 5 hemácias por campo: sinal de ITU, tumor, litíase ou atrofia urogenital. Proteinúria: sinal de doença renal ou processo infeccioso. Investigar hipertensão e diabetes. Glicosúria: investigar diabetes. Cristalúria: Investigar litíase urinária. 2. Cultura de urina com antibiograma Critérios de positividade: - >= 100 UFC/ml: micção espontânea/ jato médio ou cateterismo vesical em paciente sintomático(a) - >= 100.000 UFC/ml – micção espontânea/jato médio/paciente assintomático(a) - qualquer valor: punção vesical supra-púbica 3. Cistoscopia Indicações: - hematúria a esclarecer - confirmação de corpo estranho intravesical - cistite de repetição - cistite intersticial - divertículo uretral - avaliar fístulas urinárias Avaliações: - avaliar uretra: estenoses, divertículos, sinais inflamatórios. - avaliar a próstata (pacientes masculinos): verumontano, calcificações, aumento do volume, lobos, vascularização. - avaliar mucosa vesical: integridade, sinais de inflamação, vascularização, metaplasias, edemas, tumores.

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- avaliar meatos ureterais: jato urinário, hematúria, ureterocele, estenoses. - avaliar presença de corpos estranhos e cálculos. 4. Estudo Urodinâmico Indicações: - Incontinência urinária de esforço feminina de grau moderada a intensa com indicação de cirurgia. - Incontinência urinária de esforço masculina - Bexiga neurogênica - Pacientes com sintomas obstrutivos com indicação de tratamento por complicações (ITU de repetição, nocturia...) - Sintomas de bexiga hiperativa que não melhorou com o tratamento inicial. Urofluxometria: medida do jato urinário na unidade de tempo. Abaixo seguem os parâmetros normais. Homem: Fluxo máximo > 15 ml/seg (Regra geral) Fluxo máximo > 12 ml/seg (Em pacientes acima de 60 anos de idade) Mulher: Fluxo máximo > 22 ml/seg (< 50 anos) Fluxo máximo > 18 ml/seg (> 50 anos) Cistometria: avaliação durante o enchimento vesical. Parâmetros a avaliar: 1) Sensibilidade vesical: - normal: 1o desejo miccional entre 150-250 ml. - diminuído: 1° desejo miccional acima de 250 ml. - aumentado: 1o desejo miccional abaixo de 150 ml. 2) Presença de contrações não-inibidas: qualquer contração do detrusor independente da amplitude, que provoque sintoma de urgência. 3) Perda de urina aos esforço: teste de esforço com 200 ml de enchimento vesical. Menor Pressão Vesical de Perda (VLPP): Em Mulheres: > 60 cm H2O: sugere IUE por hipermobilidade uretral. < 60 cm H2O: sugere IUE esfincteriana Em Homens: Qualquer valor do VLPP: sugere IUE esfincteriana 4) Complacência vesical: Volume infundido/ Pressão vesical, pode ser calculado a qualquer momento da cistometria. Complacência normal: > 10 ml/cmH2O. Complacência diminuída: < 10 ml/cmH2O 5) Capacidade cistométrica máxima: maior volume vesical suportado pela paciente. Normal: 400-700 ml Diminuído: < 400 ml. Aumentado: > 700 ml. Estudo miccional: estudo da contração do detrusor durante a micção Obstrução infravesical: Mulher: fluxo máximo livre < 12 ml/seg e pressão detrusora no fluxo máximo > 20 cmH2O ou uso de normograma Homem: fluxo máximo < 15 ml/seg e pressão detrusora > 40 cm H2O ou uso de

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normograma Hipoatividade detrusora: Mulher: fluxo máximo livre < 12 ml/seg e pressão detrusora no fluxo máximo < 10 cmH2O. Homem: fluxo máximo < 15 ml/seg e pressão detrusora < 30 cm H2O ou uso de normograma.

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PROTOCOLO CLÍNICO E DE REGULAÇÃO PARA DOR ABDOMINAL AGUDA NO ADULTO E IDOSO

INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA

A dor abdominal aguda é uma queixa freqüente em pacientes que procuram as Unidades Básicas de Saúde (UBS)/Pronto-atendimentos (PA). A maioria dos casos tem evolução favorável, mas uma pequena porcentagem dos pacientes apresentam risco de vida ou necessitam de tratamento cirúrgico.

Os sinais de alerta devem ser identificados pelos médicos da UBS/PA para orientar a adoção de medidas de estabilização nos quadros emergenciais, assim como a manutenção em observação na própria unidade de saúde ou os encaminhamentos aos hospitais de referência.

Em torno de 40% dos pacientes que procuram assistência médica com queixa de dor abdominal não tem um diagnóstico etiológico definido.O diagnóstico final geralmente não é realizado durante a primeira visita do paciente ao serviço de saúde.

Assim, é importante que na avaliação inicial destes pacientes sejam excluídas doenças graves como a dissecção aguda de aorta e também afecções com perspectiva de abordagem cirúrgica de natureza inflamatória (apendicite e colecistite), perfurativo (doença péptica e neoplasias), vascular (embolia e trombose mesentérica) e obstrutivo (bridas, hérnias de parede e neoplasias).

A maioria dos pacientes com dor abdominal é liberada após o atendimento inicial, com ou sem a utilização de medicação sintomática e também com ou sem um período de observação clínica na própria UBS/PA, mediante orientações sobre as medidas que devem tomar durante o período de observação domiciliar e a exemplificação das situações que demandam retorno imediato à UBS/PA para reavaliação.

O grau de orientação e cognição do paciente e acompanhantes a localização geográfica do domicílio em relação à UBS/PA e o meio de transporte a ser utilizado em caso de necessidade de retorno são variáveis que influenciam na decisão de manter ou não a observação clínica no serviço de saúde. CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS

A dor abdominal é um sintoma e sinal clínico caracterizado pela sensação referida pelo paciente com ou sem reação ao exame clínico de desconforto à palpação.

Os receptores envolvidos nas dores abdominais são sensíveis principalmente a distensão, tração, isquemia, processos inflamatórios, à contração espasmódica e à distensão das cápsulas quando envolvidas as vísceras maciças. A distribuição destes receptores é variável em diferentes tecidos, justificando as diferentes sensações e suas intensidades (por exemplo, o parênquima hepático e esplênico são praticamente indolores, entretanto, o peritônio parietal é extremamente sensível). Estas características da dor são classificadas como sensitivo-descriminativo, propiciando informações como localização, tipo de dor, duração, intensidade, porém há também uma série de reações reflexas, emocionais e comportamentais que se relacionam com

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experiências prévias, Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso grau de atenção ou distração e esta integração determina os aspectos afetivo-motivacional e cognitivo-avaliativo da dor. Há quatro tipos de dor visceral: visceral verdadeira, comprometimento do peritônio (somática profunda), irritação do diafragma, dor viscero-cutâneo (dor referida): Visceral verdadeira: quando a dor se localiza próximo a localização anatômica do órgão. Exemplo: gastrite (epigastralgia), acometimento do esôfago (dor retroesternal), dor hepática-biliar (hipocôndrio direito), cólica renal (flanco-dorso), cistite (hipogástrio), entre outros. Assim como cada órgão tem sua especificidade, a dor nas vísceras maciças e os processos não obstrutivos das vísceras ocas é descrita como em pressão, surda; já o padrão obstrutivo nas vísceras ocas é descrito como cólica, e quando há aumento da secreção gástrica de ácido, é referido dor em queimação. Dor referida: dor que obedece a distribuição metamérica, e é definida como sensação dolorosa superficial, tendo sua origem em estrutura distante do local, como ocorre com a dor periumbilical na apendicite. Há um grande número de diferentes sintomas e detalhes na história clínica, bem como de sinais ao exame físico que podem ocorrer nas diversas doenças e cursar com dor abdominal..Algumas considerações teóricas precisam ser feitas para subsidiar o diagnóstico diferencial. Embora a localização da dor abdominal guie a avaliação inicial, alguns sintomas e sinais associados são preditivos de certas causas de dor abdominal e auxiliam a estreitar o número de opções do diagnóstico diferencial. No momento da anamnese, várias informações são importantes, tais como:

� Idade; � Comorbidades; � Cirurgias prévias; � Uso de medicações; � Quadro clínico de dor; � Fatores de melhora e piora da dor; � Tipo ou qualidade da dor (contínua, em cólica, aperto, facada); � Local de início e irradiação; � Gradação da dor (escala de zero a 10); � Duração e repetição do quadro. � Febre; � Última refeição; � Hábito intestinal; � História menstrual.

Os sinais e sintomas referentes ao quadro clínico q ue devem ser pesquisados são:

� Dor (localização e migração); � Descompressão brusca; � Náuseas; � Vômitos;

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� Diarreia; � Disúria; Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e

idoso � Constipação; � Sangramento vaginal; � Suspeita de gravidez.

Outros sintomas associados que podem ser úteis na localização da causa são:

febre, cefaleia, fraqueza, convulsões, mialgias, tosse, alteração do estado mental, rash cutâneo, dentre outros. Em mulheres com idade fértil, as informações sobre atividade sexual e contracepção, último período menstrual e regularidade do ciclo, doenças sexualmente transmissíveis e perdas vaginais precisam ser colhidas.

A lista de diagnóstico diferencial do quadro clínico de dor abdominal é extensa. Além das doenças específicas dos órgãos abdominais, ainda incluem aquelas de origem respiratória (pneumonia, doenças pleurais), cardiovascular (infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva ), pélvicas (gravidez ectópica, cisto ovariano, doença inflamatória pélvica), da parede abdominal (herpes zoster, hematoma de reto abdominal etc.) e manifestações abdominais de doenças sistêmicas (Lúpus, Diabetes mellitus, arterites, dentre outras). Os objetivos na investigação das causas de do r abdominal devem considerar as seguintes situações:

� Afastar a possibilidade de uma situação catastrófica que pode levar o paciente à morte, se não houver uma forte suspeita diagnóstica e o encaminhamento emergencial do caso ao hospital de referência.

� Afastar um quadro clínico de abdome agudo cirúrgico. � Afastar doenças clínicas que complicam com abdome agudo. Protocolo clínico

e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso � Afastar doenças clínicas que podem cursar com dor abdominal e pode

matar. Para uma abordagem mais eficiente destes pacientes com dor abdominal, alguns cuidados são fundamentais:

� O paciente deve estar deitado; - deve ser inicialmente acalmado em relação aos seus temores e dúvidas, lembrando a ele a importância das informações fornecidas, em ordem cronológica, com a maior quantidade possível de detalhes;

� A anamnese e o exame físico devem ser simultâneos, definindo a presença ou não de peritonismo e, se localizado ou difuso; - deve-se estabelecer o limiar de dor do paciente tendo cuidado com os extremos e, a confiabilidade das informações fornecidas;

� Informar ao paciente que será realizada a analgesia endovenosa, assim que possível em virtude do estabelecimento do diagnóstico.

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ABORDAGEM DO ADULTO/IDOSO COM DOR ABDOMINAL NA UBS (Unidade básica de Saúde)

Os pacientes adultos e idosos com quadro clínico de dor abdominal que buscam os serviços de saúde podem apresentar-se, na maioria das vezes, com quatro cenários distintos que estão esquematizados na FIGURA 1. CENÁRIO 1 – Paciente com dor abdominal e suspeita de catástrofe vascular abdominal - rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA) e embolia/trombose mesentérica.

Deve-se suspeitar do diagnóstico de AAA em pacientes com mais de 50 anos apresentando dor abdominal súbita, de forte intensidade, cujo exame Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso físico mostra um alargamento e expansão transversal da pulsação da aorta abdominal. Em contraste, a pulsação apenas anterior pode representar transmissão do impulso da aorta envolta por uma massa como carcinoma pancreático.

Há três fatores com risco independente para ruptura: o diâmetro aumentado inicial (maior que 5 cm), a morfologia do aneurisma, a hipertensão arterial e a doença pulmonar obstrutiva crônica. A metade das mortes devidas à ruptura de AAA ocorre antes de chegar ao hospital; e outra metade que chega ao hospital com vida, de 30 a 50% morrem após a cirurgia de emergência. A mortalidade geral devida à ruptura do AAA alcança mais de 80% dos doentes.

A presença de isquemia mesentérica aguda deve ser sempre considerada na presença de dor abdominal aguda de forte intensidade, em paciente com cardiopatia, arritmias, insuficiência cardíaca mal controlada, infarto recente do miocárdio ou hipotensão. O achado físico é desproporcional à intensidade do quadro doloroso, pois, geralmente, o abdome apresenta-se plano, flácido e sem sensibilidade dolorosa. Com a evolução do quadro clínico, podem-se encontrar manifestações abdominais, com aumento da sensibilidade dolorosa, descompressão abdominal súbita dolorosa presente e defesa muscular, o que indica, de forma enfática, a presença do quadro isquêmico.

Estes pacientes devem ser rapidamente avaliados e serem realizadas medidas limitadas (jejum, oxigenioterapia, acesso vascular e reposição mínima de fluídos). A Central de Regulação Médica deve ser contatada e o paciente deve ser transportado para um hospital de referência, de preferência, em unidade de suporte avançado. Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso CENÁRIO 2 – Paciente com dor abdominal e s inais de peritonite localizada/generalizada.

Os pacientes com peritonite podem apresentar um quadro clínico variável em função da doença de base, da sua extensão e do tempo decorrido desde o início dos sintomas. No quadro clássico, os pacientes apresentam dor abdominal à palpação superficial e profunda, com nítida piora da dor à descompressão brusca. A dor abdominal é exacerbada ao mover o peritônio quando, por exemplo, tosse ou flexiona o quadril. A localização da dor varia na dependência da doença de base e pode manifestar-se com peritonite localizada ou difusa por todo o abdome. Quanto mais evoluído o quadro e o tempo de doença, mais típico o exame físico

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abdominal e maiores as alterações dos sinais vitais em decorrência da perda de líquidos para o terceiro espaço. O diagnóstico diferencial envolve todos os tip os de abdome agudo (inflamatório, perfurativo, vascular e obstrutivo) e suas doenças comportam 3 situações. PACIENTE COM DOR ABDOMINAL DIFUSA.

Há vários detalhes da história clínica e dos antecedentes pessoais que podem auxiliar no diagnóstico diferencial. A história prévia de doença péptica e uso de antinflamatórios não esteroidais aumentam a suspeita de perfuração de úlcera gastroduodenal. A perda ponderal exagerada, astenia e hiporexia aumentam a possibilidade de perfuração de neoplasia do trato gastrintestinal.

Um paciente com idade mais avançada e histórico de dor abdominal Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso recorrente localizada, principalmente em flancos, mais comumente à esquerda, pode ter uma diverticulite aguda perfurada.

O exame físico também permite uma diferenciação dos quadros clínicos. Os pacientes com abdome agudo perfurativo apresentam uma rigidez abdominal muito pronunciada. Por outro lado, os pacientes com abdome agudo obstrutivo apresentam uma distensão abdominal mais preponderante.

Devem ser iniciadas as medidas de suporte (jejum, acesso vascular, reposição de fluídos , uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal), além da possibilidade de passagem de sonda vesical para guiar a reposição de líquidos. A investigação laboratorial deve consistir de:

� Hemograma, amilase, dosagem de eletrólitos, ureia e creatinina;

� A investigação com radiografia simples deve consistir de: radiografia de tórax com cúpulas e, radiografia simples de abdome simples e ortostática. O pneumoperitônio é visto na radiografia simples do tórax com cúpulas em mais de 75% dos quadros de abdome agudo perfurativo. A presença de distensão fixa de alças intestinais de delgado e/ou de cólon na radiografia simples e ortostática do abdome diagnostica o abdome agudo obstrutivo. Em pequena porcentagem dos casos, os achados são inespecíficos.

As medidas de suporte garantem a estabilização clínica e ao mesmo tempo aciona-se a Central de Regulação Médica. As informações detalhadas da história, do exame físico e das investigações complementares devem ser fornecidas, bem como a(s) suspeita(s) diagnóstica(s) para que o médico Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso para que o regulador possa entender e transmitir ao médico do hospital o estado atual de dúvida no diagnóstico e as necessidades de tratamento definitivo.

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PACIENTE COM DOR ABDOMINAL LOCALIZADA NO AND AR SUPERIOR/INFERIOR COM SUSPEITA DIAGNÓSTICA ESPECÍFI CA.

Estes pacientes apresentam dor abdominal localizada, tanto em andar superior, quanto inferior do abdome e uma suspeita diagnóstica específica em função da anamnese, antecedentes pessoais e exame físico que pode variar amplamente:

� Paciente do sexo feminino, adulto jovem, com variados graus de obesidade, apresentando dor abdominal de forte intensidade, em cólica, localizado em hipocôndrio direito. Pode relatar histórias anteriores de dor abdominal na mesma localização de menor intensidade e com melhora com uso de analgésicos (suspeita de colecistite aguda/pancreatite aguda biliar).

� paciente de ambos os sexos, de qualquer faixa etária, mais principalmente na infância, com história de dor abdominal epigástrica associada a hiporexia, que migrou para a fossa ilíaca direita e aumentou a sua intensidade (suspeita de apendicite aguda).

� Paciente do sexo masculino, com história crônica de ingestão de bebidas alcoólicas ou história aguda de grande libação alcoólica e dor abdominal no andar superior, de forte intensidade, com irradiação com o dorso, bilateralmente (suspeita de pancreatite aguda alcoólica). Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso

� Paciente com idade maior que 60 anos, história de dor abdominal de forte intensidade, associada à constipação intestinal e massa palpável em fossa ilíaca esquerda (suspeita de diverticulite aguda).

Estes pacientes devem ser submetidos às medidas de suporte (jejum, acesso vascular, reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal). A investigação laboratorial dependerá ser orientada pelo diagnóstico clínico (TABELA 1) . Na presença de comorbidades, outros exames poderão ser solicitados tais como: coagulograma, urina rotina, dosagem de eletrólitos, ureia e creatinina.

Se houver a necessidade de confirmar o diagnóstico ou afastar outras hipóteses diagnósticas, a investigação poderá contar com a realização de radiografia simples (radiografia de tórax com cúpulas e, radiografia simples de abdome simples e ortostática), como apresentada na TABELA 1.

O aprofundamento na investigação no âmbito do PA com a definição do diagnóstico etiológico ou sindrômico otimiza a utilização dos recursos, facilita o trabalho para o médico regulador no encaminhamento para o hospital mais apropriado e permite ao médico do hospital, fazer o planejamento da sua atividade assistencial. PACIENTE COM DOR ABDOMINAL LOCALIZADA NO ANDAR SUPERIOR/INFERIOR SEM SUSPETA DIAGNÓSTICA INESPECÍF ICA. Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso

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Estes pacientes devem ser submetidos às medidas de suporte (jejum, acesso vascular, reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal).

A investigação laboratorial, se indicada, pode consistir de: hemograma, amilase, dosagem de bilirrubinas, urina rotina, dosagem de eletrólitos, ureia e creatinina, além de outros exames na presença de comorbidades. Se houver a necessidade de afastar outras hipóteses diagnósticas, a investigação poderá contar com a realização de radiografia simples: radiografia de tórax com cúpulas e, radiografia simples de abdome simples e ortostática. Esses casos demandam observação clínica no PA por até 24 horas. Os pacientes devem permanecer deitados e submetidos à reavaliações clínicas periódicas, no intuito de detectar a normalização dos sinais vitais e melhora ou a piora do quadro e a necessidade de encaminhamento para avaliação hospitalar, após o contato telefônico com a Central de Regulação Médica. No caso de melhora clínica, o paciente pode ser orientado para que mantenha a observação no próprio domicílio. CENÁRIO 3 – Paciente com dor abdominal sem si nais de peritonite, mas com alterações dos sinais vitais compatíveis com de sidratação.

Uma grande porcentagem dos pacientes que procuram assistência médica na UBS enquadra-se neste cenário.

Os diagnósticos diferenciais incluem deste quadros de intoxicação alimentar e gastroenterocolites com sinais clínicos de desidratação até pacientes com quadro inicial de abdome agudo, porém ainda sem tempo de Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso evolução para a expressão completa do exame físico característico de peritonite.

Estes pacientes devem ficar em observação clínica na UBS/PA e receber as medidas de suporte (jejum, acesso vascular, reposição volêmica vigorosa, uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal). Durante este período de observação na UBS, os pacientes devem permanecer deitados e submetidos à reavaliações clínicas periódicas, no intuito de detectar a normalização dos sinais vitais e melhora do quadro de dor abdominal ou a piora do quadro clínico e a necessidade de encaminhamento para avaliação em UBDS ou hospital, após o contato telefônico com a Central de Regulação Médica, podendo ser transportados em unidades de suporte básico.

O tempo de observação na UBS/PA é variável e deve ser o necessário para definição do quadro clínico. No caso de melhora clínica, o paciente pode ser orientado para que mantenha a observação em seu próprio domicílio mediante orientações sobre as medidas a serem adotadas durante o período de observação domiciliar e a exemplificação das situações que demandam retorno imediato à UBS para reavaliação.

O grau de cognição do paciente para entender estas recomendações deve ser avaliado, bem como a presença de acompanhantes que possam auxiliá-lo. A localização geográfica do domicílio do paciente em relação à UBS e o meio de transporte a ser utilizado em caso de necessidade de retorno são fatores que definem ou não pela observação clínica no serviço de saúde. Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso

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CENÁRIO 4 – Paciente com dor abdominal sem sinais d e peritonite e sem alterações dos sinais vitais. Estes pacientes apresentam como diagnóstico diferencial uma série de afecções abdominais tais como doença péptica, litíase biliar e renal, bem como doenças extra-abdominais como as síndromes isquêmicas coronarianas e pneumonias de lobo inferior. Dependendo da suspeita diagnóstica, os pacientes são medicados com sintomáticos e liberados em seguida ou permanecem um curto período em observação na UBS até a certificação da melhora clínica. Alguns pacientes podem ser liberados mesmo sem uso de sintomáticos, geralmente quando apresentam recrudescência de doenças já diagnosticadas e se encontram em tratamento. Na presença de desidratação ou piora do quadro clínico após um período de observação, as medidas de suporte podem ser iniciadas (jejum, acesso vascular, reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal). Valem as mesmas recomendações sobre a observação clínica na UBS do cenário 3 anteriormente comentado. Na presença de melhora do quadro clínico e liberação do paciente, também valem as mesmas orientações e cuidados a serem tomados para observação domiciliar e situações de retorno à UBS do cenário anterior.

Tabela 1. CAUSAS DE DOR ABDOMINAL LOCALIZADA

Hipocôndrio Direito D

Fossa ilíaca D

Hipogástrico

Epigástrio

Flancos D e E

Fossa ilíaca E

Hipocôndrio E

Gastrites Úlceras péptica perfurada ou não Cólica biliar Colecistite Colangite Pancreatite Abscesso Hepático Hepatites Neoplasias de estômago, cólon, vesícula e vias biliares, fígado e pâncreas

Apendicite Infecção urinária Patologias ginecológicas Cálculo ureteral Neoplasia de cólon

Apendicite Infecção urinária Patologias ginecológicas Cálculo vesical Neoplasia de cólon e bexiga

Angina IAM inferior Aneurisma de aorta abdominal Esofagite Gastrite Úlcera péptica Cólica biliar Colecistite Colangite Pancreatite Neoplasias de esôfago, estômago e colon

Infecção urinária Cálculo ureteral Patologias ginecológicas Pielonefrite Neoplasia de colon

Diverticulite Neoplasia de colon Doença inflamatória intestinal (Crohn, retocolite ulcerativa) Patologias ginecológicas Cálculo ureteral Infecção urinária

Gastrite Úlcera péptica perfurada ou não Pancreatite Neoplasia de estômago ou colon Abscesso esplênico

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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose diabética (CAD) é a causa mais PREVALENTE de morte nas crianças com Diabetes mellitus tipo 1 (DM1), com uma taxa de mortalidade de 0,7 a 4,3% podendo chegar de 30 a 64% nos pacientes com edema cerebral.

A freqüência da CAD varia de 1 a 10% nas crianças com diagnóstico prévio de DM1 e de 15 a 80% como primeira manifestação nas crianças sem diagnóstico.

Os principais fatores precipitantes são as infecções em 30 a 40% dos casos, uso inadequado de insulina e stress.

A CAD caracteriza-se pela: Falta absoluta ou relativa de insulina, Hiperglicemia, Desidratação, perda de eletrólitos, acidose metabólica, Cetose. 1.CAUSAS 1.1Deficiência absoluta de insulina Em todos os casos de DM1 (ou mais raramente tipo 2); Omissão das doses de insulina; Erros na administração de insulina; Falha da bomba de insulina; Desconexão prolongada da bomba de insulina. 1.2. Deficiência relativa de insulina Infecção ou doença intercorrente, acidente, trauma; Estresse físico / psicológico; Puberdade; Doença pancreática: pancreatite aguda, fibrose cística, neoplasia; Uso de medicamentos: L- aparaginase, corticóides, tacrolimus. 1.3. Recorrentes: Omissão voluntária das doses de insulina; Transgressões alimentares; Mau controle crônico do DM1. 1.4.Problemas familiares: Falta de supervisão adequada do tratamento; Negligência; Alcoolismo paterno ou do próprio paciente; Abuso (físico, psíquico); Transtornos fictícios (Síndrome de Munchaüsen).

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2.QUADRO CLÍNICO •Tríade clássica do DM1 : poliúria, polidipsia, perda inexplicada de peso; Fadiga; Desidratação; Hiperventilação; Torpor ou coma; Vômitos/náuseas; Dor abdominal; Hálito cetônico. 3.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Glicemia > 200mg/dl, associada a glicosúria; • Gasometria: pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou HCO³- < 15 mmol/l; • Cetonemia > 3 mmol/l, associada a cetonúria. A glicemia pode estar próxima do normal (“CAD Euglicêmica”) em pacientes diabéticos que fizeram uso de insulina recentemente, em grávidas, pacientes alcoolizados ou naqueles com baixa ingesta oral e/ou vômitos presentes. 4. CLASSIFICAÇÃO pH HC03 Leve Entre 7,2 e 7,3 Entre 10 e 15 mmol/l Moderada Entre 7,1 e 7,2 e/ou Entre 5 e 10 mm0l/l Grave < 7,1 e ou < 5mmol/l 5. EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS 5.1 Glicemia capilar: Repetir de 1/1 h nas primeiras 12h; De 2/2 h até melhora da acidose; De acordo com o regime de insulina posteriormente. 5.2Cetonemia - dosagem sérica ou capilar de β-hidroxibutirato a cada 6 horas: < 0,6 mmol/l: Normal ; 0,6 a 1,0 mmol/l: Risco de desenvolver CAD ; 1,0 a 3,0 mmol/l: Alto risco de CAD ; >3,0 mmol/l: CAD confirmada . 5.3Gasometria venosa : a cada 2 a 4 horas até resolução da acidose. A gasometria arterial só deve ser realizada nos casos de insuficiência respiratória porque é dolorosa, tem maiores riscos na sua coleta e os dados para avaliação, como pH, déficit de base e bicarbonato, são equiparáveis no sangue arterial e venoso; 5.4 Eletrólitos (Na+, Cl-, K+, Ca++e P): a cada 2 a 4 horas com a gasometria; 5.5Uréia e creatinina : à admissão e conforme a necessidade;

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5.6 Osmolaridade sérica: a cada 6 horas; 5.7 Hemograma completo : à admissão e conforme a necessidade; 5.8Glicosúria/cetonúria : a cada micção; 5.9ECG nos casos de CAD grave/ou com distúrbios do K+.

� Monitorização bioquímica na CAD Ânion gap : (VR: 12 ± 2 mmol/l): é o primeiro parâmetro a indicar melhora clínica com o tratamento. [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) Osmolalidade sérica efetiva: de preferência mensurada por osmômetro. Se indisponível, estimar pela fórmula: (VR: 290 ± 10 mOsm/Kg) 2 [Na+(mEq/l)] + K+ (mEq/l)] + glicemia (mg/dl) / 18 Na+ corrigido: Na+ (mEq/l) + 2 x [(glicemia mg/dl – 100) / 100] 6. TRATAMENTO INICIAL Garantir via aérea pérvia; Corrigir instabilidade hemodinâmica; Acesso venoso; Suspender via oral. 7. REPOSIÇÃO HÍDRICA

Corrigir a instabilidade hemodinâmica com NaCl 0,9%. Iniciar com etapas de 10-20 ml/Kg por hora (máximo de 500 ml/h). Repetir se necessário, sem exceder 30 ml/kg. Após estabilização, iniciar soro de manutenção NaCl 0,9% + KCl 10% (30 a 40 mEq/litro de solução) - volume a ser reposto: 1,5 a 2 vezes a manutenção nos menores de 20 kg ou 2.500 a 3.000 ml/m² para os maiores de 20 kg. Este volume será calculado para 24 horas e não deve ser descontado o volume das reparações realizadas.

Somente os casos de hipercloremia grave e/ou sódio corrigido acima de 160 mEq/l e/ou osmolaridade sérica acima de 340 mOsm/l, deve-se administrar solução salina a 0,45% (NaCl 0,9% com água bidestilada na proporção de 1:1) mais potássio.

Quando a glicemia chegar próximo de 250 a 300mg/dl, iniciar solução

glicosada com duas bolsas de hidratação em infusão simultânea:

Bolsa 1 : Sol. Glicosada 10% - NaCl 0,9% 400 ml + SGH 50% 100ml + KCl 10% 15 ml. Bolsa 2 : Sol. NaCl 0,9% sem glicose - NaCl 0,9% 500 ml + KCl 10% 15 ml

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Para infusão de 2,5% de glicose infundir bolsa 1 em 25% do gotejamento total e bolsa 2 em 75% do gotejamento total (simultaneamente). Para infusão de 5% de glicose infundir bolsa 1 em 50% do gotejamento total e bolsa 2 em 50% do gotejamento total (simultaneamente). E assim sucessivamente.

Desta maneira permitem-se modificações da taxa de infusão de glicose sem necessidade de trocar a bolsa a todo instante.

Sinais de hiperidratação devem levar a uma revisão dos cálculos, com diminuição do volume previsto para as horas seguintes. Ausência de melhora dos parâmetros clínicos ou laboratoriais pode alertar para aumento do volume e velocidade de hidratação. 8. INSULINOTERAPIA • Providenciar acesso EV exclusivo para a infusão de insulina. Não fazer bolus de insulina inicial • Iniciar administração de insulina regular via EV em bomba de infusão contínua a 0,1 UI/Kg/hora, até a resolução da acidose (pH ≥ 7,3; bicarbonato > 15 e Cetonemia < 1,0 mmol/L). • Preparo da solução: em 100 ml de NaCl 0,9%, adiciona-se 1 UI de insulina regular por Kg de peso do paciente. Uma velocidade de infusão de 10 ml/h dessa solução equivale a 0,1 UI/Kg/h.

Iniciar solução glicosada quando houver queda da glicemia para níveis próximos a 250 - 300 mg/dl (ítem 10 – reposição hídrica). Caso os níveis de glicemia continuem caindo rapidamente acima de 100mg/dl/hora, deve-se aumentar a concentração da solução glicosada.

A infusão de insulina só deve ser reduzida para 0,0 5 UI/Kg/h, ou mesmo

suspensa, por curto período, nos casos de hipoglice mia (< 70 mg/dl) ou redução rápida da glicemia apesar da solução com glicose a 10%. Após a estabilização, com o ajuste da concentração de glicose na hidrataç ão, a infusão de insulina deverá retornar a 0,1 UI/Kg/h.

Com a infusão contínua da insulina espera-se uma redução da glicemia entre 50 e 100 mg/ dl por hora. Se a redução for menor que 50 mg/dl/h deve-se aumentar a insulina para 0,15 a 0,2 UI/kg/h. Se a redução da glicemia for maior que 100 mg/dl/h deve-se aumentar a taxa de infusão da glicose. Manter a glicemia próxima a 200 mg/dl . No tratamento da CAD não são necessários níveis de glicemia mais baixos que estes.

Após a normalização da acidose com pH > 7,30 e HCO3 - > 15 mmol/l e com cetonemia (ß-hidroxibutirato < 1,0 mmol/l), fazer a transição da insulina venosa para a via subcutânea: 1. Diminuir a taxa de infusão da insulina para 0,05 UI/Kg/h, reduzindo o gotejamento da solução de insulina pela metade para 5 ml/hora; 2. Aplicar insulina regular 0,1 U/Kg SC;

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3. Suspender a infusão EV contínua 15 a 20 minutos após a administração SC; 4. A insulina regular pode ser usada SC até de 2/2 horas se necessário, de acordo com as glicemias. Após manutenção da melhora da acidose com 12h de in sulina SC de 2/2h, fazer glicemia capilar: ao jejum, pré-prandiais, 2 horas pós-prandiais, e à noite ao deitar . Usar insulina regular se necessário: Glicemias entre 150 e 200 mg/dl = 0,08 a 0,1 U/kg/dose de insulina regular; Glicemias entre 200 e 300 mg/dl = 0,1 a 0,15 U/kg/dose de insulina regular; Glicemias acima de 300 mg/dl = 0,15 a 0,2 U/kg/dose de insulina regular. Sempre que usar insulina regular no período pós-jan tar ou ao deitar, medir também a glicemia na madrugada, 2 e 4 horas após o uso devido ao risco de hipoglicemia noturna grave. 5. As doses subsequentes de insulina devem ser definidas de acordo com o regime prévio de uso de insulina. Nos pacientes com diagnóstico inicial de DM1 deve-se iniciar um esquema desde o início com adesão a um tratamento mais intensivo. Propomos um esquema simples, como esquema convencional inicial, para os pacientes primariamente diagnosticados. Até a consulta com o endocrinologista pediátrico, pode-se utilizar a dose inicial de 0,5 U/kg/dia de Insulina NPH distribuída em 2/3 antes do desjejum/café da manhã e 1/3 antes da ceia noturna/21h. A insulina NPH não deve ser utilizada antes do jant ar.

As correções com insulina regular, devem ser prescritas desde o início no tratamento domiciliar, somente 3 x ao dia, antes do desjejum, almoço e jantar, com o mesmo cálculo de doses:

Não utilizar se glicemia < 70 mg/dl; • Glicemia 71 a 150 mg/dl = 1 U (fixo) de insulina regular. Não utilizar em crianças menores de 6 anos ; • Glicemias entre 150 e 200 mg/dl = 0,08 a 0,1 U/kg/dose de insulina regular; • Glicemias entre 200 e 300 mg/dl = 0,1 a 0,15 U/kg/dose de insulina regular; • Glicemias acima de 300 mg/dl = 0,15 a 0,2 U/kg/dose de insulina regular. OBS.: Agendar consulta com endocrinologista o mais breve possível.

� ALTERNATIVAS AO USO DA INSULINA EV:

A insulina regular não deve ser utilizada via SC no tratamento da CAD, pela irregularidade de absorção e ação em uma criança desidratada, causando imprevisibilidade no seu perfil de ação. Na impossibilidade de uso da insulina EV, por ausência de segundo acesso venoso ou de bomba de infusão contínua, as opções validadas são a insulina regular Intramuscular até de 2/2h (mais dolorosa para o

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paciente) ou a insulina Ultrarrápida (Lispro, Asparte ou Glulisina) subcutânea até de 1/1h. 9.TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-B ÁSICOS A reposição do potássio deve ser iniciada o quanto antes, baseada nos seus níveis séricos: • K+ < 3,5 mEq/L ou sinais de hipocalemia ao ECG: 60 mEq/litro da solução; • K+ entre 3,5 e 5,5 mEq/L: 40 mEq/litro da solução; • K+ > 5,5 mEq/L e/ou houver sinais de hipercalemia ao ECG e/ou diurese insuficiente: Obs.: não adicionar ou interromper a infusão do k+.

Se houver atraso na determinação dos niveis de K+ , iniciar a reposição com 40 mEq/litro de solução infundida, EV, desde que já tenha ocorrido diurese e início da insulinoterapia, confirmando posteriormente seus níveis séricos. O potássio pode ser administrado na forma de KCl 10% ou associado a KHPO4 e/ou acetato de potássio, na proporção de 2 partes de KCl e 1 parte do outro sal. A hipofosfatemia grave (P < 1 mEq/L) deve ser pront amente tratada .

Nas demais situações, a administração de KHPO4 como alternativa (ou associação) ao KCl pode ser feita, de forma a se evitar a hipercloremia ou nos casos de depressão respiratória. Nesse caso, monitorizar o cálcio (a infusão de fosfato pode induzir a hipocalcemia).

O uso rotineiro de bicarbonato de sódio NÃO é recomendado. Considerar sua administração nas situações: 1. Após a primeira fase de reposição hídrica: apenas se o pH for inferior a 6,9; 2. Nos pacientes com hipercalemia grave (>7 mEq/l, com repercussão eletrocardiográfica), com alto risco de morte; 3. Dose de HCO3 - (mEq) = 1 a 2 mEq/Kg EV em 1-2 horas ou 40 a 80 mEq/m2; 4. O bicarbonato não deve ser administrado em bolus , pela hiperosmolaridade, além do risco de arritmia cardíaca . A solução de HCO3- 8,4% deve ser diluída com ABD numa proporção 7:1 (uma parte de NaHCO3 com seis partes de ABD), resultando numa solução com osmolaridade de 286 mOsm/l, isotônica com o plasma; 5. O Na+ infundido deve ser descontado no volume de NaCl calculado. A concentração da solução de NaCl deve ser diminuída para 0,45% durante a administração do bicarbonato, de forma a se evitar a sobrecarga de sódio ; 6. Deve-se manter a administração de potássio durante a infusão do bicarbonato, pelo risco de hipocalemia, exceto quando não houver diurese ou no tratamento da hipercalemia. Uma vez alcançado um pH superior a 6,9, deve-se suspender a administração do bicarbonato; 7. Não é necessário fazer reposição de cálcio na CAD e os níveis do mesmo podem variar durante o tratamento, geralmente apresentando uma queda.

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10.FATORES DE RISCO PARA EDEMA CEREBRAL • Idade < 5 anos (especialmente < 2 anos); • Duração e gravidade dos sintomas antes do tratamento; • Ausência de aumento dos níveis de Na+ durante o tratamento; • Baixos níveis de Pa CO2; • Altos níveis de ureia; • Tratamento com bicarbonato; • Uso de soluções hipotônicas; • Administração de grande quantidade de volume (maior que 4.000ml/m2/dia); • Hiperglicemia grave (> 600 mg/dl); • Alterações eletrolíticas graves, com mudanças no ECG (hiper/hipocalemia); • Hipoperfusão cerebral. 11. TRATAMENTO DO EDEMA CEREBRAL • Manitol 0,25 a 1,0 g/kg a cada 2 - 4 horas ou NaCl a 3%, 5 a 10 ml/kg a cada 30 minutos; • Manter sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L; • Suporte ventilatório; • Cabeceira a 30°; • Normovolemia. 12.CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO EM CTI NA CAD • Cetoacidose moderada (pH < 7,2 e/ou HCO3 - < 10 mmol/l); ou grave (pH < 7,1 e/ou HCO3 < 5 mmol/l); • Sinais de choque ou instabilidade hemodinâmica; • Nível de consciência rebaixado. Alto risco de edema cerebral: • Longa duração dos sintomas; • Crianças menores de 5 anos; • Altos níveis de uréia; • Baixos níveis de CO2; • Hiperglicemia grave (> 600 mg/dl); • Alterações eletrolíticas graves, com mudanças no ECG (hiper/hipocalemia); • Condições inadequadas de tratamento e/ou monitorização nas unidades de urgência.

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Bibliografia: George S Jeha, MD. Morey W Haymond, MD. Joseph I Wolfsdorf, MB, BCh. Alison G Hoppin, MD. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children. UpToDate: Literature review current through, aug 2012/ dec 30, 2011. 2. Aris Siafarikas; Susan O’Connell. Type 1 diabetes in children: Emergency management. Reprinted from Australia n Family Physicia, n Vol. 39, No. 5, may 2010 293. 3. Dr. Damiani, D; Diagnóstico e tratamento do diabetes tipo 1. Atualização 2012. Conduta terapêutica na Cetoacidose e no coma diabético. Posicionamento Oficial Sociedade Brasileira de Diabetes nº 1 – 2012, nov. de 2012. 4. Joseph Wolfsdorf, Maria Craig, Denis Daneman, David Dunger, Julie Edge, Warren Lee, Arlan Rosenbloom, Mark Sperling, Ragnar Hanas. Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence. Diabetic ketoacidosis. International Diabetes Federation, 2011. 5. Piva JP; Czepielewski M; Garcia PC; Machado D. Current perspectives for treating children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr (Rio de Janeiro) 2007;83 (5 Supl): S119-127. 6. Mark A Sperling, Stuart A Weinzimer, William V Tamborlane. Diabetes Mellitus. In: Mark A Sperling. Pediatric Endocrinology. Third Edition 2008. Saunders Elsevier. 7. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TP, Glaser NS, Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker RC, Wolfsdorf JI; European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics 2004 Feb;113(2):e133-40. 8. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. Journal of Pediatrics 2005 May;146(5):688-92. 9. Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care 2004 Jul;27(7):1541-6.

108

10. Mark A Sperling, Stuart A Weinzimer, William V Tamborlane. Diabetes Mellitus. In: Mark A Sperling. Pediatric Endocrinology. Third Edition 2008. Saunders Elsevier. 11. George S Eisenbarth, Kenneth S Polonsky, John B Buse. Type 1 Diabetes Mellitus. In: Henry M Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 12th Edition 2011. Saunders Elsevier

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PROTOCOLO DE ORTOPEDIA

A Secretaria Municipal de Saúde de Petrópolis, através do Departamento de

Regulação, Controle, Avaliação e Auditoria, visando otimizar a utilização dos leitos de Ortopedia de forma organizada, hierarquizada, criteriosa e transparente, apresenta uma proposta para utilização dos leitos de Ortopedia, credenciados/habilitados pelo Sistema Único de Saúde, a ser sistematizada através da elaboração e implementação do Protocolo de Ortopedia que pode melhor garantir a Regulação do Acesso. DISPOSICOES GERAIS

A internação em leitos de Ortopedia destina-se ao atendimento de pacientes portadores de enfermidades ortopédicas crônicas, seqüelas de trauma ou agudas. Além de patologias infecciosas, solturas de matérias de síntese dentre outras.

Os pacientes apresentam fraturas expostas, fechadas, simples ou complexas, potencialmente graves, que se não forem prontamente atendidos levam a seqüelas e até incapacitações. Esses Serviços, próprios ou contratualizados, dispõe de assistência médica, de enfermagem e fisioterápicas com tecnologias específicas e recursos humanos especializados.

Devido ao alto custo, insuficiência de oferta, alta demanda, risco potencial de incapacitações, principalmente por acometer, em sua grande maioria, pacientes jovens, sua solicitação deverá ser criteriosa e agilizada assim que possível. ATENDIMENTO DE EMERGÊNCIA

Os casos de classificados como emergência deverão ser encaminhados ao hospital de referência para tratamento cirúrgico imediato. São classificadas como emergência:

� Fraturas e luxações expostas;

� Luxações não reduzidas no primeiro atendimento;

� Lesões tendinosas abertas;

� Artrite séptica;

� Fratura associada a lesão neurovascular aguda;

� Lesão instável do anel pélvico;

� Descolamento epifisário com desvio;

� Joelho flutuante ( fratura de fêmur e tíbia ipsilateral);

� Cotovelo flutuante (fratura de úmero e ossos do antebraço ipsilateral);

� Síndrome compartimental aguda;

� Traumatismo raquimedular;

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� Osteomielite aguda;

� Fratura supracondiliana de úmero graus II e III de Gartland

URGÊNCIA RETARDADA

Esses pacientes deverão ser internados para realização de abordagem cirúrgica ou para controle do quadro álgico. Deverá ser emitida uma AIH e solicitados os seguintes exames pré-operatórios:

• Hemograma completo;

• Coagulograma completo;

• Glicose;

• Ureia;

• Creatinina;

• Rx tórax AP e perfil;

• EAS

• Risco cirúrgico.

Os pacientes serão avaliados pela cardiologia e será emitido um grau referente ao risco cirúrgico de cada paciente. Quando houver alteração clínica relevante para a cirurgia proposta tais como infecção (ITU, pneumonia, infecção em sítio cirúrgico), anemia, distúrbio da coagulação, insuficiência renal, o paciente será compensado clinicamente para posterior realização da cirurgia.

São citados a seguir:

� Fraturas fechadas com indicação cirúrgica;

� Lesões tendinosas fechadas;

� Osteomielites sub-aguda e crônica;

� Obs.: Alguns pacientes podem aguardar o tratamento cirúrgico em domicílio:

� Fraturas dos membros superiores;

� Fraturas do pé, tornozelo e pilão tibial.

AMBULATÓRIO COM PRÉ-AGENDAMENTO

Pacientes que necessitam de reavaliação em um período pré-determinado. São elas:

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� Lesões de tratamento conservador;

� Entorses;

� Tendinopatias agudas que requerem imobilização.

AMBULATÓRIO ELETIVO

São os pacientes que necessitam de tratamento ambulatorial eletivo.

� Doenças crônicas;

� Investigação diagnóstica eletiva.

PRINCIPAIS LESÕES ORTOPÉDICAS E SUA ABORDAGEM INICI AL:

1. INFECÇÕES

As infecções do sistema musculoesquelético podem ser divididas em osteomielites e as artrites sépticas.

1.1 OSTEOMIELITES

A osteomielite é uma infecção do osso ou da medula óssea definida como um processo inflamatório ósseo isquêmico causado por um organismo piogênico e que pode manifestar-se sob diversas formas clínicas.

É classificada da seguinte forma:

Osteomilelite hematogênica aguda (OMA) : Mais comum em crianças, com aparecimento bimodal. O organismo mais comum é o Staphylococos aureus.

Osteomielite subaguda (OMS): Quadro clínico mais insidioso decorrente de virulência diminuída do patógeno ou aumento da resistência do hospedeiro.

Osteomielite crônica (OMC): Em geral é resultante de uma OMA não diagnosticada, não tratada ou tratada de maneira tardia ou inadequada. A cronificação do processo ocorre pela formação de sequestro ósseo.

Abscesso de Brodie: Osteomielite encapsulada com formação de abcesso intraósseo envolto por uma membrana fibrosa e anel ósseo denso.

O diagnóstico das osteomielites é feito através de exames laboratoriais (hemograma, VHS e PCR), exames de imagem (RX, RNM, TC, Cintilografia), aspirado ou biópsia óssea.

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O tratamento das osteomielites deve ocorrer em nível hospitalar com identificação do agente etiológico, abordagem cirúrgica e antibioticoterapia venosa.

1.2 ARTRITE SÉPTICA

É a invasão bacteriana do espaço articular. O organismo mais comum é o Staphylococos aureus.

O diagnóstico é feito por anamnese e exame físico adequados,, exames laboratoriais (hemograma, VHS, PCR), exames de imagem (RX, RNM, TC, Cintilografia, USG), punção articular.

O tratamento consiste em abordagem cirúrgica imediata com drenagem articular adequada, identificação do agente etiológico e antibioticoterapia venosa.

2. FRATURAS EXPOSTAS

São aquelas em que ocorre comunicação entre o osso fraturado ou hematoma fraturário com o meio externo. O diagnóstico na maioria das vezes é feito de imediato, devendo ser solicitadas radiografias, avaliado o grau inicial de contaminação e extensão da lesão associado ao exame neurovascular detalhado.

Deverá ser realizado curativo oclusivo, imobilização, iniciar antibioticoterapia venosa empírica e encaminhamento para tratamento cirúrgico imediato.

3. FRATURAS DA COLUNA VERTEBRAL

Com exceção dos quadros de luxação e traumatismo raquimedular, que deverão ser encaminhados de urgência ao serviço de referenciamento, deverá ser realizada internação e avaliação pela equipe de neurocirurgia do HMNSE.

4. LESÕES DA CINTURA ESCAPULAR

A maioria das lesões é de tratamento conservador. No atendimento inicial deverá ser realizada imobilização do membro superior acometido com tipoia e encaminhamento ao ambulatório de ortopedia.

As indicações cirúrgicas absolutas para as fraturas de clavícula incluem as fraturas expostas, iminência de ruptura da pele e lesão neurovascular associada.

O tratamento cirúrgico também é indicado quando ocorre quebra do Complexo Suspensório Superior do Ombro (ombro flutuante). As duas formas mais comuns de ruptura do CSSO são:

Fratura do colo da glenóide + fratura do terço médio da clavícula

Fratura da glenóide + fratura do terço distal da clavícula.

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5. FRATURAS DO ÚMERO

Fraturas do úmero proximal: Mais comum em mulheres, associação direta com osteoporose. O tratamento é conservador nos casos com pouco desvio, pacientes acima de 85 anos, com contraindicação clínica e casos de demência. Considerar tratamento cirúrgico nos caos com angulação > 45º, desvio > 1cm ou migração superior > 0,5 cm do tubérculo maior.

Fraturas do terço médio do úmero: aproximadamente 95% dessas fraturas são de tratamento conservador com imobilização tipo pinça de confeiteiro e acompanhamento ortopédico regular nas primeiras 3 semanas. Os limites aceitáveis para o tratamento não cirúrgico são: angulação de 30°, rotação de 20° e encurtamento de 3 cm As indicações cirúrgicas são: deformidades acima dos limites citados, falta de tolerância ao tratamento conservador, fraturas segmentares ou com acometimento intraarticular proximal ou distal, fraturas associadas do antebraço ipsilateral, fraturas bilaterais ou associadas a fraturas nos membros inferiores que impliquem uso de muletas para deambular, lesões vasculares associadas, lesões do plexo braquial, politraumatizados, fraturas expostas, fraturas patológicas. Fraturas do úmero distal: Compreendem 1/3 das fraturas do cotovelo e na sua maioria têm indicação de tratamento cirúrgico. Pode ser considerado o tratamento conservador as fraturas extraarticulares sem desvio e pacientes sem condições clínicas. É utilizado o gesso áxilo-palmar com cotovelo em flexão de 90 a 120º. 6. FRATURAS DO COTOVELO FRATURAS DO ÚMERO DISTAL: já descritas anteriormente FRATURAS DO OLÉCRANO: Ocorrem por traumatismo direto ou indireto. O tratamento conservador poderá ser realizado nas fraturas sem desvio com o cotovelo em flexão de 90º e sem lesão do mecanismo extensor do cotovelo. É feito com imobilização por gesso áxilo-palmar e acompanhamento ambulatorial regular. FRATURAS DA CABEÇA DO RÁDIO: A maioria dessas fraturas é de tratamento conservador com imobilização por 3 semanas devendo ser considerado o tratamento cirúrgico nas fraturas cominutivas ou com bloqueio articular. FRATURAS DO CORONÓIDE: São lesões raras isoladamente estando mais comumente associadas a luxação do cotovelo. O tratamento cirúrgico deve ser considerado quando ocorre instabilidade do cotovelo.

7. LUXAÇÃO DO COTOVELO

Podem ser simples ou complexas (quando ocorre fratura associada). Os casos de luxação simples, sem instabilidade após a redução, poderão ser tratados com imobilização por 2 a 3 semanas. Casos com instabilidade ou fraturas associadas deverão ser tratados cirurgicamente.

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8. FRATURA DOS OSSOS DO ANTEBRAÇO

São associadas a trauma de alta e baixa energia. O tratamento é eminentemente cirúrgico com exceção das fraturas isoladas da ulna sem desvio.

9. FRATURAS DO 1/3 DISTAL DO RÁDIO

Correspondem a 16% de todas as fraturas. O tratamento será baseado nos critérios de instabilidade e irredutibilidade listados a seguir: Instabilidade:

• Perda do comprimento radial > 9mm • Inclinação dorsal > 25o. • Cominuição • Intra-articular • Afastamento entre os fragmentos > 2mm

Irredutibilidade: • Desvio dos fragmentos intra-articulares > 2mm (após tentativas de redução) • Fragmento volar no compartimento flexor • Fragmento die-punch • Fratura articular com desvio rotacional

Fraturas com 2 ou mais critérios de instabilidade e 1 ou mais de irredutibilidade

deverão ser tratadas cirurgicamente. 10. FRATURA DOS OSSOS DO CARPO FRATURAS DO ESCAFÓIDE: 2ª fratura mais comum do membro superior e até 70% das fraturas do carpo. Nos casos em que houver suspeita clínica de fratura deve-se realizar a imobilização englobando o polegar e reavaliação em 2 semanas para novas radiografias. O tratamento cirúrgico é indicado nas fraturas instáveis e com desvio maior que 1 mm. Critérios de instabilidade: fraturas instáveis, desvio > 1 mm, cominuição ou perda óssea, DISI, luxação perissemilunar, fratura do polo proximal, ângulo intraescafóide lateral > 35º. LUXAÇÃO PERISSEMILUNAR: São lesões graves e relacionadas a trauma de alta energia. Deve-se realizar redução incruenta na urgência, imobilização adequada e programação cirúrgica. FRATURAS DOS OUTROS OSSOS DO CARPO: São raras quando isoladas. Nas fraturas isoladas sem desvio é indicado tratamento conservador. Nas fraturas com desvio e associadas a outras fraturas tem-se indicação de tratamento cirúrgico. 11. FRATURAS DE METACARPOS E FALANGES

São as mais comuns dos membros superiores. Deve-se observar desvios angulares, rotacionais e encurtamento dos dedos, condições partes moles e perfusão da extremidade. As fraturas passíveis de tratamento conservador devem ser imobilizadas e encaminhadas para tratamento ambulatorial.

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12. FRATURAS DO COLO DO FÊMUR E TRANSTROCANTERIANAS

Acometem, na sua maioria, pacientes idosos com relato de queda da própria altura. São fraturas com tratamento eminentemente cirúrgico. É realizada internação, solicitação de pré-operatório e programação cirúrgica dentro de 24 a 48 hs quando paciente em condições cirúrgicas. 13. FRATURAS DA PATELA

Atenção especial deve ser dada a patela bipartida, presente em ate 8% da população, e que pode ser um diagnóstico diferencial. Fraturas com desvio < 2mm e mecanismo extensor íntegro podem ser tratadas conservadoramente com imobilização tipo tubo gessado e acompanhamento ambulatorial regular. As fraturas com indicação cirúrgica devem ser internadas para pré-operatório. 14. LESÕES LIGAMENTARES DO JOELHO

Em caso de suspeita de lesões isoladas deve-se realizar imobilização e encaminho para acompanhamento ambulatorial. Lesões multiligamentares, do tendão patelar ou quadriciptal, são de indicação de tratamento cirúrgico e devem ser internadas para pré-operatório. 15. FRATURAS DO PLATÕ TIBIAL

Fraturas associadas a trauma de baixa ou alta energia, geralmente pro trauma em valgo ou varo associada a carga axial no côndilo acometido. Atenção especial deve ser dada ao envelope de partes moles e à possibilidade de síndrome compartimental.

Tratamento conservador pode ser realizado nos casos com degrau articular < 5mm de acordo com a demanda e qualidade óssea. 16. FRATURAS DO PILÃO TIBIAL

Envolvem a superfície articular de carga da tíbia distal e/ou a metáfise distal. Está relacionada a trauma de alta energia por carga axial ou baixa energia por trauma rotacional ou por cisalhamento. As fraturas extra-articulares sem desvio e pacientes sem condições clínicas inidica-se o tratamento conservador com acompanhamento ambulatorial. Observar as condições de partes moles para programação cirúrgica. 17. ENTORSES DO TORNOZELO

A lesão ligamentar lateral do tornozelo é a lesão mais comum no esporte sendo responsável por mais de 30% das lesões do futebol. É recomentado a imobilização com analgesia, repouso, uso de muletas e retorno ambulatorial em 2 semanas. 18. FRATURAS DO TORNOZELO

São as fraturas mais comuns da área de carga do membro inferior. Nos casos de fratura-luxação deve-se realizar redução incruenta de urgência e controle

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radiológico após instalação da imobilização. Fraturas estáveis devem ser tratadas com imobilização gessada e acompanhamento ambulatorial. 19. FRATURAS DO TÁLUS

Segunda fratura mais comum do tarso, associada a trauma de alta energia e pode vir acompanhada de lesões associadas. As fraturas sem desvio podem ser tratadas conservadoramente com imobilização gessada e controle ambulatorial. 20. FRATURAS DO CALCÂNEO

São as fraturas mais comuns do tarso, até 10% podem ter fratura da coluna associada. As fraturas sem desvio podem ser tratadas com imobilização gessada e controle ambulatorial. 21. FRATURA-LUXAÇÃO DE LISFRANC

São lesões na articulação tarso-metatarsiana até 20% podem passar despercebidas no 1º atendimento. Ao diagnóstico da lesão, o tratamento é eminentemente cirúrgico.

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PROTOCOLO DE DOR CERVICAL E LOMBAR

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO a.Causa comum de atendimento na emergência.Pode ser causada por trauma, doença degenerativa, neoplasia ou infecção. b.Pacientes com idade inferior a 18 anos e superior a 50 anos tem maior chance de apresentarem uma patologia mais grave como causa dos sintomas. c.Pesquisar sempre história de trauma e excluir fratura de corpo vertebral. d.Diferenciar a dor localizada proveniente de músculos e articulações de sintomas neurológicos de radiculopatia (relacionados a uma raiz nervosa) ou de mielopatia. e O exame físico deve abordar avaliação músculo-esquelética e neurológico focal. f Na história verificar: duração dos sintomas, localização da dor, sintomas sistêmicos e fatores de agravamento.

QUADRO CLÍNICO Apresentação com rigidez localizada e limitação do movimento. É comum uma posição agravar enquanto outra alivia a dor. CONDUTA Afastar como causa patologias que possuem tratamento específico, tais como trauma, fratura, doença inflamatória, tumor, infecção, doença metabólica ou vascular. Estes pacientes devem ser avaliados pelo especialista. Orientar alteração das atividades diárias para minimizar os sintomas. Encorajar o retorno precoce às atividades usuais, excluindo esforço físico exagerado. Iniciar tratamento com antiinflamatórios não esteróides se não houver contra-indicação para alívio dos sintomas. Encaminhar os casos não complicados para tratamento ambulatorial.

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PROTOCOLO DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE EXTREMIDADE a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO

Pesquisar história de arritmia cardíaca, IAM, doença da válvula mitral ou

arteriosclerose. Pode ser causada por êmbolo, trombose ou trauma arterial. Caso não tratada pode evoluir para necrose da extremidade em poucas

horas. A oclusão embólica pode originar-se do coração (causa mais comum) em

pacientes com fibrilação atrial ou IAM recente ou de outros vasos sanguíneos (aneurismas de aorta por exemplo).

A oclusão por trombose geralmente é precedida por sintomas de claudicação ou ferimentos de extremidades que não cicatrizam.

O quadro agudo é geralmente causado por embolia.

b. QUADRO CLÍNICO Dor na extremidade, parestesias e às vezes paralisia da extremidade

afetada. Palidez, cianose e redução da temperatura da extremidade. Redução ou desaparecimento do pulso.

Após avaliação médica do caso e providências:

� Encaminhar o formulário de solicitação de UTI corretamente preen chido (quando proceder) à Central Municipal de Regulação de Leitos pelo e-mail [email protected] ou fax pelo telefone 22420481 ou 88197059, sem o que não poderemos ter acesso aos leitos de UTI regulados pela SES; � Caso necessário (de acordo com o protocolo clínico): solicitar cineangiocoronariografia enquanto aguarda a transferência do paciente nos formulários próprios (Laudo Para Solicitação/Autorização de Procedimento Ambulatorial – APAC e Formulário de Solicitação de Alta Complexidade à Central ) de pronto e encaminhar à Secretaria de Saúde; Enquanto aguarda a transferência do paciente, com o resultado da cineangiocoronariografia, e de acordo com o protocolo clínico, se houver indicação, solicitar angioplastia P.S.: Após o treinamento de funcionários de cada unidade no Sistema Estadual de Regulação – SER e a criação dos NIRs, ficará sob a responsabilidade da unidade a solicitação dos procedimentos de cineangiocoronariografia e solicitação de angioplastia `a Central Estadual de Regulação.

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FORMULÁRIO DE SOLICITAÇÃO PARA REGULAÇÃO EM ORTOPED IA Unidade solicitante: ____________________________ Data:____/____/____ Médico solicitante; ______________________________________________________________ Cliente: ______________________________________________________________ Idade: __________ Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino Tipo da Fratura : Fechada ( ) Exposta ( ) Re-fratura ( ) Patológica ( ) Soltura de material ( ) Osteomielite ( ) 2º tempo ( ) Múltiplas fraturas ( ) Pseudo-artrose ( ) Diagnóstico(s): _________________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________ Co-Morbidade(s): HAS ( ) DM ( ) Nenhuma ( ) Outras: ____________________ Função Neurológica: Glasgow _______ AO ( ) RV ( ) RM ( ) Exames (resultados): Hb: ____ Ht: ____ Creatinina: ____ Uréia: _____ Leucograma: ____ TP: _____ Glicemia: _____ TGO: _____ TGP: ______ E.A.S.: Normal Sim ( ) Não ( ) Alterações:_____________________________________________________ ECG:__________________________________________________________ Rx tórax (S/N): ( ) Medicações em uso: ______________________________________________ ______________________________________________________________ Risco cirúrgico: __________________________________________________ Conduta solicitada________________________________________________

Assinatura e carimbo

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OBJETIVO Definir o nível de prioridade das afecções traumatológicas e ortopédicas, organizando o encaminhamento em função da necessidade de tratamento e o tempo em que este deve ser realizado. Definir o nível de complexidade do procedimento e determinar a instituição habilitada para a sua realização. Estas unidades atendem a grupos etários específicos, a saber:

Pediátrico: pacientes de 0 dias a 14 Adulto: pacientes maiores de 15 anos

� FATORES PARA AVALIACAO � Diagnóstico � Fraturas Fechadas X Expostas � Fraturas Simples X Complexas � Disponibilidade tratamento adequado na própria unidade � Co-morbidades � Presença de infecção Aguda X Crônica (Osteomielite) � Fraturas já consolidadas � Re-fraturas � Múltiplas Fraturas � Soltura de matérias de síntese � Fraturas patológicas � Desejo do paciente ou do responsável � Antecipada qualidade de vida e diminuição de seqüelas � Faixa etária �

CLASSIFICACAO 1 Quanto ao risco

� Emergências Ortopédicas e Traumatológicas � Urgências Traumatológicas

2 Quanto a complexidade � Alta Complexidade � Média Complexidade � Baixa Complexidade

Atendimento ao paciente com suspeita de fratura exposta Introdução Guilherme Zanini Rocha1 As fraturas expostas (FE) são aquelas nas quais uma ruptura da pele e dos tecidos moles subjacentes cria uma comunicação entre o ambiente externo e o osso fraturado ou, o hematoma resultante. O prognóstico relativo às fraturas expostas será determinado principalmente pelo volume de tecidos moles desvitalizados, pelo nível e tipo de contaminação bacteriana, e pelo tempo até a instituição do tratamento cirúrgico. O agente etiológico de contaminação mais comum é o Staphylococcus aureus.

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Diagnóstico Exames complementares Tratamento Fluxograma O diagnóstico das fraturas expostas costuma ser imediato na maioria dos casos. O paciente apresenta uma laceração hemorrágica profunda acima ou próxima da fratura do osso subjacente. O atendimento inicial é feito segundo os preceitos do ATLS, por, geralmente, se tratar de trauma de alta energia. Na inspeção, avaliar grau de contaminação da ferida, status dos tecidos moles, status vascular e neurológico da extremidade afetada. Neste momento, deve-se classificar a contaminação da fratura, quadro abaixo. EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia da área da lesão em duas incidências, incluindo as articulações adjacentes. TRATAMENTO O tratamento das FE é baseado em antibioticoterapia precoce, debridamento mecânico, estabilização da fratura e reconstituição da cobertura de partes moles. O primeiro tratamento consiste em minimizar a contaminação da fratura, realizando irrigação com dois litros de soro fisiológico, cobertura da ferida com material estéril, antibioticoterapia (tabela anexa) e estabilização provisória da fratura. Com exceção de alguns tipos de fraturas de falangedistais (F1), o tratamento subsequente deve ser realizado em ambiente hospitalar.

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FLUXOGRAMA

CRITÉRIOS CRITÉRIOS CLÍNICOS EM ATENDIMENTO A PACIENTES ORTOPÉDICOS

POPULAÇÃO

ALVO

Tratamento conservador (antibioticoterapia) de fraturas expostas após o tratamento inicial (1º tempo) cirúrgico (limpeza ou tratamento definitivo), em serviço de emergência, retaguarda ou prestador. Tratamento Conservador de Fraturas fechadas após o tratamento (redução e/ou imobilização) inicial em serviço de emergência caso necessite internamento em serviço de retaguarda. _ Tratamento Conservador de luxações após redução de emergência caso necessite internação em serviço de retaguarda. Infecções pós-operatórias de cirurgias ortopédicas, geralmente urgências. Normalmente deve ser resolvido pela equipe cirúrgica que o operou ou encaminhada para serviços de retaguarda, ficando garantido o retorno do paciente caso necessite ser reavaliado/ abordado pelo serviço de origem

REFERENCIA ESTRUTURAS FUNCIONAIS

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FLUXOGRAMA PARA ATENDIMENTO INICIAL, ESTABILIZACAO, DIAGNOSTICO E REGULACAO EM ORTOPEDIA

ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO CLÍNICO.

SOLICITAÇÃO DE AVALIAÇÃO DE OUTRAS ESCIALIDADES, CASO SEJA NECESSÁRIO.

SOLICITAÇÃO DE TRANSFERÊNCIA PARA O HOSPITAL MUNICIPAL NÉLSON DE SÁ EARP

APÓS RESOLUÇÃO DE PENDÊNCIAS, COMO ALTAS DE OUTRAS ESPECIALIDADES E ESTABILIZAÇÃO

DO QUADRO, SE CIRÚRGICO, SOLICITAR REGULAÇÃO DO PACIENTE PARA O HOSPITAL SANTA TERESA

SOLICITAÇÃO DE EXAMES PRÉ OPERATÒRIOS E COMPLEMENTARES PARA ADEQUADO ESCLARECIMENTO DAS FRATURAS E IDENTIFICAÇÃO DE CO-MORBIDADES

SOLICITAÇÃO DO TRANSPORTE QUANDO CONFIRMADA A VAGA

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RELAÇÃO DE PROCEDIMENTOS ORTOPÉDICOS DA URGÊNCIA

INFECÇÃO

0303060263 TRATAMENTO DE PÉ DIABÉTICO COMPLICADO 0303080094 TRATAMENTO DE OUTRAS AFECCOES DA PELE E DO TECIDO SUBCUTÂNEO 0408060093 OSTEOMIELITE - DESCOMPRESSÃO COM ESVAZIAMENTO MEDULAR POR BROCAGEM / VIA CORTICOTOMIA 0408060557 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ARTRITE INFECCIOSA (GRANDES E MÉDIAS ARTICULAÇÕES) 0408060565 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ARTRITE INFECCIOSA DAS PEQUENAS ARTICULAÇÕES 0408060611 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE INFECÇÃO EM ARTROPLASTIA DAS MÉDIAS / PEQUENAS ARTICULAÇÕES 0408060620 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE INFECÇÃO POS-ARTROPLASTIA (GRANDES ARTICULAÇÕES)

TRAUMATOLOGIA 0408020024 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS SUPERIORES 0408020296 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO DO MEMBRO SUPERIOR (EXCETO MÃO) 0408020504 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO EVOLUTIVA FISÁRIA NO MEMBRO SUPERIOR 0408050012 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS INFERIORES 0408050020 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE PÉ E TARSO 0408050330 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO EM MEMBRO INFERIOR (EXCETO DEDOS DO PÉ) 0408050675 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO EVOLUTIVA FISÁRIA NO MEMBRO INFERIOR 0408060026 ALONGAMENTO E/OU TRANSPORTE DE ÓSSEO DOS OSSOS CURTOS OU LONGOS DA MÃO E DO PÉ 0408060034 ALONGAMENTO E/OU TRANSPORTE ÓSSEO DE OSSOS LONGOS (EXCETO DA MÃO E DO PÉ) 0408060042 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE DEDO 0408060050 ARTRODESE DE PEQUENAS ARTICULAÇÕES 0408060328 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO INTRA-ARTICULAR 0408060336 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO INTRA-ÓSSEO 0408060344 RETIRADA DE ESPACADORES / OUTROS MATERIAIS 0408060352 RETIRADA DE FIO OU PINO INTRA-ÓSSEO 0408060360 RETIRADA DE FIXADOR EXTERNO 0408060379 RETIRADA DE PLACA E/OU PARAFUSOS 0408060387 RETIRADA DE PRÓTESE DE SUBSTITUIÇÃO DE GRANDES ARTICULAÇÕES (OMBRO / COTOVELO / QUADRIL / JOELHO) 0408060395 RETIRADA DE PRÓTESE DE SUBSTITUIÇÃO EM PEQUENAS E MÉDIAS ARTICULAÇÕES 0408060409 RETIRADA DE TRAÇÃO TRANS-ESQUELÉTICA 0408060450 TENOMIORRAFIA 0408060514 TRANSPLANTE MÚSCULO-CUTANEO C/ MICRO-ANASTOMOSE NO TRONCO / EXTREMIDADE 0408060530 TRANSPOSIÇÃO / TRANSFERÊNCIA MIOTENDINOSA MÚLTIPLA 0408060549 TRANSPOSIÇÃO / TRANSFERÊNCIA MIOTENDINOSA ÚNICA 0408060590 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA VICIOSAMENTE

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CONSOLIDADA DOS OSSOS LONGOS EXCETO DA MÃO E DO PÉ 0415020034 OUTROS PROCEDIMENTOS COM CIRURGIAS SEQUENCIAIS 0415030013 TRATAMENTO CIRÚRGICO EM POLITRAUMATIZADO

MÃO

0403020018 ENXERTO MICROCIRÚRGICO DE NERVO PERIFÉRICO (2 OU MAIS NERVOS) 0403020026 ENXERTO MICROCIRÚRGICO DE NERVO PERIFÉRICO (ÚNICO NERVO) 0403020034 MICROCIRURGIA DE PLEXO BRAQUIAL COM EXPLORAÇÃO E NEURÓLISE 0403020042 MICROCIRURGIA DE PLEXO BRAQUIAL COM MICROENXERTIA 0403020050 MICRONEURÓLISE DE NERVO PERIFÉRICO 0403020069 MICRONEURORRAFIA 0403020077 NEURÓLISE NÃO FUNCIONAL DE NERVOS PERIFÉRICOS 0403020085 NEURORRAFIA 0403020115 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE NEUROPATIA COMPRESSIVA COM OU SEM MICROCIRURGIA 0403020123 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE SÍNDROME COMPRESSIVA EM TÚNEL OSTEO-FIBROSO AO NÍVEL DO CARPO 0403020131 TRATAMENTO MICROCIRÚRGICO DE TUMOR DE NERVO PERIFÉRICO / NEUROMA 0408020121 REALINHAMENTO DE MECANISMO EXTENSOR DOS DEDOS DA MÃO 0408020148 RECONSTRUÇÃO DE POLIA TENDINOSA DE MÃO 0408020210 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DOS METACARPIANOS 0408020237 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO E METACARPO-FALANGIANA / METATARSO-FALANGIANA / INTER 0408020270 REIMPLANTE OU REVASCULARIZAÇÃO AO NÍVEL DA MÃO E OUTROS DEDOS (EXCETO POLEGAR) 0408020288 REIMPLANTE OU REVASCULARIZAÇÃO DO POLEGAR 0408020342 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DAS FALANGES DA MÃO (COM FIXAÇÃO) 0408020377 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS METACARPIANOS 0408020466 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURAS DOS OSSOS DO CARPO 0408020490 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO DA MUSCULATURA INTRÍNSECA DA MÃO PARA SUA LIBERAÇÃO 0408020512 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO CARPO-METACARPIANA 0408020539 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO METACARPO-FALANGIANA 0408020555 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA MÃO 0408020610 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA / DESINSERÇÃO / ARRANCAMENTO CÁPSULO-TENOLIGAMENTAR NA MÃO 0408060417 RETRAÇÃO CICATRICIAL DOS DEDOS C/ COMPROMETIMENTO TENDINOSO (POR DEDO) 0408060425 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO DOS DEDOS 0408060492 TRANSPLANTE DO HÁLUX P/ O POLEGAR 0408060506 TRANSPLANTE DO SEGUNDO PODOTACTÍLIO P/ POLEGAR / QUALQUER OUTRO DEDO DA MÃO.

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PUNHO E ANTEBRAÇO

0408020016 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MÃO E PUNHO 0408020172 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA NO PUNHO 0408020180 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LUXAÇÃO DE MONTEGGIA OU DE GALEAZZI 0408020202 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA DOS OSSOS DO ANTEBRACO 0408020245 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO NO PUNHO 0408020261 REIMPLANTE DO TERCO DISTAL DO ANTEBRACO ATE OS METACARPIANOS 0408020407 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA EXTREMIDADE / METAFISE DISTAL DOS OSSOS DO ANTEBRACO 0408020415 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DE EXTREMIDADES / METAFISE PROXIMAL DOS OSSOS DO ANTEBRACO 0408020423 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DIAFISÁRIA DE AMBOS OS OSSOS DO ANTEBRACO (C/ SINTESE) 0408020431 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DIAFISÁRIA ÚNICA DO RADIO / DA ULNA 0408020440 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA DOS OSSOS DO ANTEBRACO 0408020458 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA-LUXAÇÃO DE GALEAZZI / MONTEGGIA / ESSEXLOPRESTI 0408020520 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DOS OSSOS DO CARPO 0408020563 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO ANTEBRACO 0408020598 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE NA REGIAO METAFISO-EPIFISÁRIA DISTAL DO RADIO E ULNA 0408020601 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDO-RETARDO / CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA AO NÍVEL DO CARPO.

COTOVELO COTOVELO 0408020059 ARTROPLASTIA DE CABECA DO RADIO 0408020075 ARTROPLASTIA TOTAL DE COTOVELO 0408020130 RECONSTRUÇÃO CÁPSULO-LIGAMENTAR DE COTOVELO PUNHO 0408020156 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE COTOVELO 0408020229 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO COTOVELO 0408020350 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE EPICONDILO / EPITROCLEA DO UMERO 0408020369 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DO CONDILO / TROCANTER DO UMERO / APOFISE CORONARIA 0408020385 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA SUPRA-CONDILIANA DO UMERO 0408020482 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO AGUDA CÁPSULO-LIGAMENTAR DO MEMBRO SUPERIOR: COTOVELO / PUNHO 0408020547 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO OU FRATURA-LUXAÇÃO DO COTOVELO 0408020580 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE AO NÍVEL DO COTOVELO

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OMBRO E BRAÇO

0408020571 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO UMERO 0408020393 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DO UMERO 0408020334 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DA EXTREMIDADE PROXIMAL DO UMERO 0408020253 REIMPLANTE DO OMBRO ATE O TERCO MEDIO DO ANTEBRACO 0408020199 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DA DIAFISE DO UMERO 0408020164 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DO EXTREMO PROXIMAL DO UMERO 0408010223 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO DA PSEUDARTROSE DE CLAVICULA / ESCÁPULA 0408010215 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO RECIDIVANTE / HABITUAL DE ARTICULAÇÃO ESCAPULO-UMERAL 0408010207 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO ESTERNO-CLAVICULAR 0408010193 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO ESCAPULO-UMERAL AGUDA 0408010185 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO ACROMIO-CLAVICULAR 0408010177 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO CORPO DE ESCÁPULA 0408010169 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO COLO E CAVIDADE GLENOIDE DE ESCÁPULA 0408010150 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA CLAVICULA 0408010142 REPARO DE ROTURA DO MANGUITO ROTADOR (INCLUI PROCEDIMENTOS DESCOMPRESSIVOS) 0408010134 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO ESCAPULO-UMERAL 0408010118 OSTEOTOMIA DA CLAVICULA OU DA ESCÁPULA 0408010088 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-TORACICA 0408010070 DESARTICULAÇÃO DA ARTICULAÇÃO ESCAPULO-UMERAL 0408010045 ARTROPLASTIA ESCAPULO-UMERAL PARCIAL

COLUNA

0303040238 TRATAMENTO DE FRATURA DA COLUNA VERTEBRAL C/ LESÃO DA MEDULA ESPINHAL 0303090235 TRATAMENTO CONSERVADOR DE LESÃO DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA C/ ORTESE 0303110031 TRATAMENTO DE ESPINHA BIFIDA 0408030011 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO TORACICA POSTERIOR CINCO NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030020 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR UM NÍVEL – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030038 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR DOIS NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030046 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR SEIS NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030054 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR TRES NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO

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0408030062 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR TRES NIVEIS 0408030070 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR DOIS NIVEIS 0408030089 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR C1-C2 VIA TRANS-ORAL / EXTRA-ORAL 0408030097 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR CINCO NIVEIS 0408030100 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR QUATRO NIVEIS 0408030119 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR UM NÍVEL 0408030127 ARTRODESE CERVICAL POSTERIOR C1-C2 0408030135 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTERO-LATERAL UM NÍVEL 0408030143 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTERO-LATERAL DOIS NIVEIS 0408030151 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTERO-LATERAL QUATRO NIVEIS 0408030160 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTERO-LATERAL TRES NIVEIS 0408030178 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C2) POSTERIOR 0408030186 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C3)POSTERIOR 0408030194 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C4)POSTERIOR 0408030208 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C5) POSTERIOR 0408030216 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C6)POSTERIOR 0408030224 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C7) POSTERIOR 0408030232 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR UM NÍVEL - INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030240 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR (DOIS NIVEIS - INCLUI INSTRUMENTÇÃO) 0408030259 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR, TRES NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030267 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR (UM NÍVEL - INCLUI INSTRUMENTAÇÃO) 0408030275 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR (TRES NIVEIS - INCLUI INSTRUMENTAÇÃO) 0408030283 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR CINCO NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030291 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, DOIS NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030305 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, QUATRO NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030313 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, SEIS NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030321 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, SETE NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO 0408030364 DESCOMPRESSÃO ÓSSEA NA JUNÇÃO CRANIO-CERVICAL VIA POSTERIOR 0408030372 DESCOMPRESSÃO ÓSSEA NA JUNÇÃO CRANIO-CERVICAL VIA POSTERIOR C/ AMPLIAÇÃO DURAL 0408030380 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA POSTERIOR (1 NÍVEL C/ MICROSCOPIO) 0408030399 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA POSTERIOR (UM NÍVEL) 0408030402 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA POSTERIOR 0408030410 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA POSTERIOR (DOIS OU MAIS NIVEIS C/ MICROSCOPIO)

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0408030429 DISCECTOMIA CERVICAL ANTERIOR (ATE 2 NIVEIS C/ MICROSCOPIO) 0408030437 DISCECTOMIA CERVICAL POR VIA ANTERIOR (1 NÍVEL) 0408030445 DISCECTOMIA CERVICAL POR VIA ANTERIOR (2 OU MAIS NIVEIS) 0408030453 DISCECTOMIA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA ANTERIOR (C/ 2 OU MAIS NIVEIS) 0408030461 DISCECTOMIA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA ANTERIOR (1 NÍVEL) 0408030470 DRENAGEM CIRÚRGICA DO PSOAS 0408030500 RESSECÇÃO DE 2 OU MAIS CORPOS VERTEBRAIS CERVICAIS (INCLUI RECONSTRUÇÃO) 0408030518 RESSECÇÃO DE 2 OU MAIS CORPOS VERTEBRAIS TORACO-LOMBO-SACROS (INCLUI RECONSTRUÇÃO) 0408030550 RESSECÇÃO DE UM CORPO VERTEBRAL CERVICAL 0408030569 RESSECÇÃO DE UM CORPO VERTEBRAL TORACO-LOMBO-SACRO (INCLUI RECONSTRUÇÃO) 0408030577 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA CERVICAL POR VIA ANTERIOR 0408030585 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA CERVICAL POR VIA POSTERIOR 0408030593 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA ANTERIOR 0408030607 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA POSTERIOR 0408030615 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTOSE DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR 0408030623 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE DA COLUNA CERVICAL POSTERIOR 0408030631 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR 0408030640 REVISÃO DE ARTRODESE TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDOARTORSE DA COLUNA CERVICAL ANTERIOR 0408030704 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO EM UM NÍVEL 0408030747 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA NIVEL C1 - C2 POR VIA ANTERIOR (OSTEOSSINTESE) 0408030780 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO DOIS NIVEIS 0408030798 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO TRES NIVEIS 0408030917 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO TORACICA POSTERIOR QUATRO NIVEIS INCLUI INSTRUMENTAÇÃO

ANEL PÉLVICO E QUADRIL

0408050233 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA / LESÃO FISÁRIA PROXIMAL DO FEMUR 0303090197 TRATAMENTO CONSERVADOR DE FRATURA DOS ANEIS PELVICOS 0408040025 ARTRODESE DE GRANDES ARTICULAÇÕES DA SINFISE PUBICA 0408040033 ARTRODESE DE GRANDES ARTICULAÇÕES SACRO-ILIACAS 0408040050 ARTROPLASTIA DE QUADRIL PARCIAL 0408040068 ARTROPLASTIA TOTAL DE QUADRIL (CONVERSAO) 0408040076 ARTROPLASTIA TOTAL DE QUADRIL (REVISÃO / RECONSTRUÇÃO) 0408040084 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO QUADRIL CIMENTADA

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0408040092 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO QUADRIL NÃO CIMENTADA / HIBRIDA 0408040106 DESARTICULAÇÃO DA COXO-FEMORAL 0408040114 DESARTICULAÇÃO INTERILIO-ABDOMINAL 0408040130 EPIFISIODESE FEMORAL PROXIMAL IN SITU 0408040173 REDUÇÃO INCRUENTA C/ MANIPULAÇÃO DE LUXAÇÃO ESPONTANEA / PROGRESSIVA DOQUADRIL P/ APLIÇÃO DE DISPOS 0408040181 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO CONGENITA COXO FEMORAL 0408040190 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL TRAUMATICA / POS-ARTROPLASTIA 0408040203 REDUÇÃO INCRUENTA DISJUNÇÃO / LUXAÇÃO / FRATURA / FRATURA-LUXAÇÃO AO NÍVEL DO ANEL PÉLVICO

0408040220 REVISÃO CIRÚRGICA DE LUXAÇÃO COXO FEMORAL CONGENITA 0408040246 TRATAMENTO CIRÚRGICO COM AVULSAO DE TUBEROSIDADES / ESPINHAS E CRISTA ILIACA S/ LESÃO DO ANEL PELVIC 0408040254 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ASSOCIAÇÃO FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO / DISJUNÇÃO DO ANEL PELVICO 0408040262 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO / DISJUNÇÃO DO ANEL PELVICO ANTERO/POSTE 0408040270 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO COCCIX 0408040289 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO COXO-FEMORAL C/ FRATURA DA EPIFISE FEMORAL 0408040297 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO ACETABULO 0408040300 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO SACRO 0408040319 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA-LUXAÇÃO DA ARTICULAÇÃO COXO-FEMORAL (DUPLO ACESSO) 0408040327 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL CONGENITA 0408040335 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL TRAUMATICA / POS-ARTROPLASTIA 0408040343 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO ESPONTANEA / PROGRESSIVA / PARALITICA DO QUADRIL 0408050519 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DO FEMUR 0408050616 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA SUBTROCANTERIANA 0408050624 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA SUPRACONDILEANA DO FEMUR (METAFISE DISTAL) 0408050632 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA TRANSTROCANTERIANA 0408050799 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA DIAFISE DO FEMUR 0408050802 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA REGIAO TROCANTERIANA 0408050810 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO COLO DO FEMUR

JOELHO E PERNA

0408050683 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO AO NÍVEL DO JOELHO 0408050420 TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DESINSERCOES DAS ESPINHAS INTERCONDILARES / EPICONDILARES

132

0408050306 REIMPLANTE AO NÍVEL DA COXA ATE O TERCO PROXIMAL DA PERNA 0408050314 REIMPLANTE DO TERCO MEDIO DA PERNA ATE O PÉ 0408050268 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO JOELHO 0408050276 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO FEMURO-PATELAR 0408050250 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA OU LESÃO FISÁRIA DO JOELHO 0408050055 ARTROPLASTIA TOTAL DE JOELHO - REVISÃO / RECONSTRUÇÃO 0408050063 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO JOELHO 0408050039 ARTRODESE DE MÉDIAS / GRANDES ARTICULAÇÕES DE MEMBRO INFERIOR 0408050551 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO PLANALTO TIBIAL 0408050500 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DA TIBIA 0408050527 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA PATELA POR FIXAÇÃO INTERNA (PATELECTOMIA) 0408050586 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA INTERCONDILEANA / DOS CONDILOS DO FEMUR 0408050594 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA AO NÍVEL DO JOELHO 0408050101 PATELECTOMIA TOTAL OU PARCIAL 0408050110 QUADRICEPSPLASTIA 0408050128 REALINHAMENTO DO MECANISMO EXTENSOR DO JOELHO 0408050667 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO AGUDA CÁPSULO-LIGAMENTAR MEMBRO INFERIO 0408050136 RECONSTRUÇÃO DE TENDAO PATELAR / TENDAO QUADRICIPITAL 0408050144 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR DO TORNOZELO 0408050152 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR EXTRA-ARTICULAR DO JOELHO 0408050160 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR INTRA-ARTICULAR DO JOELHO (CRUZADO ANTERIOR) 0408050179 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR INTRA-ARTICULAR DO JOELHO (CRUZADO POSTERIOR C/ OU S/ ANTERIOR) 0408050837 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA METAFISE DISTAL DO FEMU 0408050845 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO AO NÍVEL DO JOELHO 0408050861 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA DIAFISE TIBIAL 0408050870 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO/ PERDA ÓSSEA DA METAFISE TIBIAL 0408050888 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA DE MENISCO COM SUTURA MENISCAL UNI / BICOMPATIMENTAL 0408050896 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA DO MENISCO COM MENISCECTOMIA PARCIAL / TOTAL 0408050926 TRATAMENTO DAS LESOES OSTEO-CONDRAIS POR FIXAÇÃO OU MOSAICOPLASTIA JOELHO/ TORNOZELO

TORNOZELO E PÉ

0408050284 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO SUBTALAR E INTRATARSICA 0408050292 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO TARSO-METATARSICA 0408060638 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO METATARSO INTERFALANGEANA

133

0408050195 REDUÇÃO INCRUENTA DA LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO METATARSO-FALANGIANA / INTERFALANGIANA DO PÉ 0408050209 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS METATARSIANOS 0408050217 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO TORNOZELO 0408050225 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA / LESÃO FISÁRIA DISTAL DA TIBIA C/ OU S/ FRATURA DA FIBULA 0408050241 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DOS OSSOS DO TARSO 0408050365 TALECTOMIA 0408050454 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE OSSOS DO MEDIO-PÉ 0408050462 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS METATARSIANOS 0408050470 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS PODODACTILOS 0408050489 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA PROXIMAL (COLO) DO FEMUR (SINTESE) 0408050535 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO CALCANEO 0408050543 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO PILAO TIBIAL 0408050608 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA DISTAL DE TIBIA 0408050560 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO TALUS 0408050578 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO TORNOZELO UNIMALEOLAR 0408050497 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA BIMALEOLAR / TRIMALEOLAR / DA FRATURALUXAÇÃO DO TORNOZELO 0408050691 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO METATARSO-FALANGIANA / INTER-FALANGIANA 0408050705 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO SUBTALAR E INTRA-TARSICA 0408050713 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO TARSO-METATARSICA 0408050780 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDAR ÓSSEA AO NÍVEL DO TARSO 0408050829 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO PÉ

ONCOLOGIA ONCOLOGIA 0201010127 BIOPSIA DE CORPO VERTEBRAL A CEU ABERTO 0201010135 BIOPSIA DE CORPO VERTEBRAL LAMINA E PEDICULO VERTEBRAL (POR DISPOSITIVO GUIADO) 0201010267 BIOPSIA DE LESÃO DE PARTES MOLES (POR AGULHA / CEU ABERTO) 0201010275 BIOPSIA DE MEDULA ÓSSEA 0201010305 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DA CINTURA ESCAPULAR (POR AGULHA / CEU ABERTO) 0201010313 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DA CINTURA PELVICA (POR AGULHA / CEU ABERTO) 0201010321 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DE MEMBRO INFERIOR (POR

134

AGULHA / CEU ABERTO) 0201010330 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DE MEMBRO SUPERIOR (POR AGULHA / CEU ABERTO) 0201010577 BIOPSIAS MÚLTIPLAS P/ ESTADIAMENTO 0408060204 REINSERÇÃO MUSCULAR 0408060239 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO MICROCIRÚRGICO 0408060247 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO NÃO MICROCIRÚRGICO (EXCETO MÃO E PÉ) 0408060255 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ TRANSPORTE ÓSSEO 0408060263 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO C/ SUBSTITUIÇÃO (ENDOPRÓTESE) 0408060271 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO E RECONSTRUÇÃO C/ ENXERTO 0408060280 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO NÃO MICROCIRÚRGICO (APENAS MÃO E PÉ) 0408060310 RESSECÇÃO SIMPLES DE TUMOR ÓSSEO / DE PARTES MOLES 0416080081 RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO MIOCUTÂNEO (QUALQUER PARTE) EMONCOLOGIA 0416080090 RECONSTRUÇÃO POR MICROCIRURGIA (QUALQUER PARTE) EM ONCOLOGIA 0416080103 RESSECÇÃO AMPLIADA DE TUMORES DE PARTES MOLES EM ONCOLOGIA 0416090010 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS INFERIORES EM ONCOLOGIA 0416090028 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS SUPERIORES EM ONCOLOGIA 0416090036 DESARTICULAÇÃO INTER-ILIO-ABDOMINAL (HEMIPELVECTOMIA) EM ONCOLOGIA 0416090044 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-MAMO-TORACICA EM ONCOLOGIA 0416090052 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-TORACICA EM ONCOLOGIA 0416090060 RESSECÇÃO DE PARTES MOLES DAS EXTREMIDADES C/ RECONSTRUÇÃO EM ONCOLOGIA 0416090079 RESSECÇÃO DE TUMOR DA PELVIS (POR ENDOPELVECTOMIA) EM ONCOLOGIA 0416090087 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ ENXERTO EM ONCOLOGIA 0416090109 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO C/ SUBSTITUIÇÃO (ENDOPRÓTESE) EM ONCOLOGIA 0403030080 MICROCIRURGIA DE TUMOR INTRADURAL E EXTRAMEDULAR 0403030099 MICROCIRURGIA DE TUMOR MEDULAR COM TÉCNICA COMPLEMENTAR 0403030102 MICROCIRURGIA DE TUMOR MEDULAR

REABILITAÇÃO

0303130075 TRATAMENTO DE PACIENTE SOB CUIDADOS PROLONGADOS POR ENFERMIDADES OSTEOMUSCULARES E DO TECIDO CONJUNT 0303190019 TRATAMENTO EM REABILITAÇÃO

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PROTOCOLOS CLÍNICOS DE PETRÓPOLIS - 2013 · de Saúde - SUS acerca de cuidados apropriados em circunstâncias clínicas específicas. Visa otimizar a assistência do usuário nos