PRÁTICAS LABORATORIAIS VHS (velocidade de · PDF file1 Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT/ P3 PRÁTICAS LABORATORIAIS A) CONCEITO É um teste simples que mede a velocidade de

1 Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT/ P3

PRÁTICAS LABORATORIAIS

A) CONCEITO

É um teste simples que mede a velocidade de sedimentação das hemácias em um

tubo de vidro graduado (pipeta Westergren) num determinado período de tempo.

É inespecífico na detecção de processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos.

Exame sensível e não específico.

Não mede viscosidade sanguínea.

É um exame complementar e sempre deve ser pedido junto ao hemograma e/ou

outros testes específicos.

B) FISIOPATOLOGIA

Em resposta à diferentes tipos de agressão (química, física ou biológica), o

organismo estrutura um processo inflamatório local, necessário para cura e

reconstituição dos tecidos afetados. Na fase aguda da inflamação ocorrem alterações

vasculares, humorais, neurológicas e celulares, manifestando-se por dor, calor, rubor,

edema e perda de função. A resposta de fase aguda (RFA), correspondente sistêmico

da inflamação, é definida pelas alterações metabólicas, neuro-humorais e

imunológicas, decorrentes da ativação de macrófagos e aumento da produção de

citocinas e outros mediadores. Clinicamente, a RFA pode ser caracterizada pela

presença de febre, anorexia, balanço hídrico positivo, leucocitose, anemia,

hiperglicemia, hipoalbuminemia, balanço nitrogenado negativo e aumento do VHS.

Independente da causa desencadeante, na RFA ocorre aumento da síntese

hepática e, consequentemente, dos níveis séricos das proteínas de fase aguda. Essas

proteínas, que incluem fibrinogênio, ferritina, proteína C reativa, haptoglobina,

ceruloplasmina, C3 e C4, a1-antitripsina e amilóide sérico A, aumentam de forma

proporcional à intensidade da agressão e da destruição tecidual. A sedimentação das

hemácias é facilitada por proteínas plasmáticas como o fibrinogênio, que neutraliza as

cargas negativas nas superfícies das hemácias, permitindo sua agregação sob forma

de empilhamento, mais do que de forma individual. Assim, na RFA o aumento do nível

sérico de fibrinogênio promove um aumento no VHS. Na RFA, a proteína C reativa é um

VHS (velocidade de hemossedimentação)


exame laboratorial mais sensível, porque tem uma relação temporal muito estreita com

os níveis de IL-6 e outros marcadores da inflamação, como o fibrinogênio.

Entretanto, o VHS pode permanecer dentro da faixa normal, mesmo na vigência

de inflamação, devido a condições prévias do paciente, incluindo poliglobulia e

hemoglobinopatias.

Além disso, pacientes com hemólise ou coagulação intravascular disseminada

podem ter VHS normal, devido à redução de haptoglobina ou de fibrinogênio. Outros

fatores que a influenciam são menor síntese (insuficiência hepática) ou o aumento das

perdas (intestinal ou renal) de proteínas de fase aguda. Assim, os valores do VHS resultam

de tendências opostas, sendo muitas vezes necessária a determinação concomitante

da VHS e de diversas proteínas séricas.

A normalização do VHS pode ser um marcador de boa resposta ao tratamento

de doenças subagudas e crônicas como tuberculose, endocardite, mieloma múltiplo,

linfomas e doenças reumáticas, além de alguns tipos de câncer

O empilhamento das hemácias é característico e determinador na lâmina como

o fenômeno de Rouleaux

Resumindo: na inflamação há o aumento de proteínas de fase aguda,

produzidas pelo fígado, como o fibrinogênio e a proteína C reativa. As hemácias

possuem carga negativa e, por terem carga igual, tendem a se repelir. Essas proteínas

de defesa alteram a polaridade da membrana de algumas hemácias que e têm a

carga negativa neutralizada, fazendo com que estas passem a se atraírem umas pelas

outras (os opostos se atraem). Por sua vez, essas proteínas que se atraem se agregarão,

na forma de um empilhamento, e a sedimentação terá uma velocidade maior.


OBS: o VHS só poderá estar alterado em infecções de origem bacteriana. As

viroses não causam modificação da carga das hemácias.

C) INDICAÇÕES

Avaliação do grau de atividade ou da extensão da doença de base

Avaliar as condições de saúde ou de doença

Diagnóstico e avaliação clínica de doenças como artrite reumatoide,

lúpus eritematoso sistêmico e doença reumatoide

Avaliar a gravidade/intensidade de patologias

Avaliar a resposta terapêutica instituída

D) MÉTODO DE REALIZAÇÃO

Jejum: 4 horas

Coletar sangue com EDTA (anticoagulante)

Homogeneizar o material e encher a pipeta de Westergren, acertando

na marca “0”;

Colocar na estante ou coluna apropriada para VHS;

Anotar o número do paciente em frente da pipeta;

Efetuar a leitura após uma hora, marcar mais 1 hora e depois ler a

segunda hora (fazer a leitura em mm cúbicos após uma hora e duas

horas ao nível de separação do plasma e hemácias).

E) O QUE PODE INFLUENCIAR O RESULTADO DESSE EXAME?

Dietas hiperproteicas (falso-positivo)

Ausência de jejum prévio à coleta

Anemia ferropênica: déficit de ferro = redução da quantidade de

sangue. A menor quantidade de hemácias faz com que a

sedimentação ocorra com maior velocidade.

Anemia falciforme: há uma deformação das hemácias que não

circulam adequadamente na microcirculação, obstruem vasos e são

destruídas precocemente e, mediante a lise celular, há eliminação da

hemoglobina livre, uma proteína. Esse aumento de proteínas

plasmáticas diminui a velocidade de hemossedimentação.


Gravidez e a idade avançada podem ser causas não patológicas de

alteração

F) RELAÇÃO DO VHS COM A PCR

O aumento da PCR ocorre precocemente nas doenças inflamatórias e atinge um pico

entre 24 a 48 horas após o início da infecção. Quando se compara proteína C reativa

com VHS, o seu aparecimento no soro é mais precoce do que a elevação da VHS, ou

seja, a PCR é um exame mais sensível que o VHS.

Ao contrário da VHS, a dosagem da PCR não sofre interferência da presença de

anemia, policitemia, esferocitose, macrocitose, insuficiência cardíaca congestiva ou de

hipergamaglobulinemia.

Quando a PCR está elevada durante um processo inflamatório agudo, o seu valor

acompanha a situação clínica. Após um período de alguns dias, os valores elevados

começam a descer e retomam os níveis saudáveis, normais baixos, quando o processo

inflamatório já não existe. No entanto, o VHS pode encontrar-se elevado sem uma causa

inflamatória diagnosticada. Em idosos, um VHS ligeiramente aumentado pode ser

compatível com bom estado de saúde durante período prolongado de tempo.

Conclui-se que não existe teste único ideal para detectar inflamação, utilizando-se

muitas vezes múltiplas dosagens de PCR e de VHS. A interpretação levará em conta

vários fatores, dentre os quais o perfil temporal das variações e o contexto clínico.

A) CONCEITO

A proteína C reativa (PCR) é uma das proteínas de fase aguda (PFA) que é sintetizada

pelos hepatócitos.

Seu papel como proteína de fase aguda decorre do fato de estar presente em muitos

pontos da via inflamatória. Ela eleva a fagocitose de partículas antigênicas e de

micro-organismos, ativando a via clássica do complemento.

Outra função seria a ligação e ativação seletiva das células T citotóxicas.

PCR (proteína C reativa)


B) FISIOPATOLOGIA

Proteínas de fase aguda são aquelas cuja concentração sérica aumenta ou diminui

pelo menos 25% durante estados inflamatórios. No entanto, apesar do nome, elas

também podem sofrer alterações durante processos inflamatórios crônicos.

Sua formação é estimulada pelas Interleucinas IL-l e IL-6, liberadas por macrófagos após

a fagocitose do antígeno.

A secreção é predominantemente hepática e começa 4 a 6 horas após o estímulo;

duplica a cada 8 horas e atinge o pico entre 36 e 50 horas. A PCR tem meia vida

plasmática de 19 horas e mesmo após estímulo único, como trauma ou cirurgia, pode

levar vários dias até retornar a níveis basais.

A dosagem da PCR é, portanto, determinação direta de uma PFA e na presença de

quadros inflamatórios suas concentrações séricas alteram-se mais rapidamente e sua

variação é mais ampla que a da VHS.

Em pós-operatório apresentam maior sensibilidade para detectar complicações do que

elevações de VHS, de leucócitos, de frequência cardíaca ou do aparecimento de

febre.

Ao contrário da VHS, a dosagem da PCR não sofre interferência da presença de

anemia, policitemia, esferocitose, macrocitose, insuficiência cardíaca congestiva ou de

hipergamaglobulinemia. Essas características têm levado a um incremento do seu uso

em detrimento da VHS, apesar da maior experiência e familiaridade com esse último

teste.

Ocorrem elevações não só em infecção, mas na presença de inflamação sistêmica por

artrite reumatoide, no infarto do miocárdio, na pancreatite necrotizante, em

politraumatismos, em neoplasias, em vasculites e até possivelmente em alguns casos de

síndrome serotoninérgica, para citar apenas algumas situações.

OBS: as concentrações séricas de PCR aumentam significativamente mediante infecções de

origem bacteriana, logo, são mais sensíveis (sensibilidade de 80 a 85%) a esses tipos de patógenos.

Entretanto, infecções virais graves também podem acarretar elevações desse valor.

OBS: PCR ULTRA- SENSÍVEL

Atualmente existe um método ultrassensível (US) para a dosagem de PCR. Ele mede

exatamente a mesma PCR que o exame convencional, mas é capaz de detectar

concentrações muito menores da PCR (limite de detecção - 0,03 mg/L).

A PCRus tem sido consistentemente associada a risco cardiovascular, e sua

determinação parece ser de utilidade na estratificação do risco de eventos

coronarianos, porém essa determinação para estimativa do risco cardiovascular não se

aplica a indivíduos fumantes, obesos, diabéticos, ou em uso de estrógenos ou

antiinflamatórios, ou à presença de infecções.

C) INDICAÇÕES

Diagnosticar e avaliar precocemente processos inflamatórios e infecciosos

Detectar precocemente complicações pós-cirúrgicas

Monitorização da resposta terapêutica à antibioticoterapia em infecções

bacterianas


O acompanhamento da resposta terapêutica na artrite reumatoide

O diagnóstico diferencial entre infecção e rejeição em pacientes submetidos a

transplante de medula

Auxiliar na estratificação do risco cardiovascular

OBS: o hemograma estuda as células sanguíneas (hemácias, leucócitos e

plaquetas) e patologias ligadas ao mesmo.

Está dividido em: eritrograma, leucograma e plaquetograma.

a) CONCEITO

Seção do hemograma em que os leucócitos são identificados, contados e avaliados

morfologicamente.

Contagem global dos leucócitos (4000 - 10000 /mm3)

Estudo Quantitativo – contagem diferencial

Estudo Qualitativo – alterações estruturais no citoplasma e no núcleo – alterações

funcionais

WBC: Nº total de leucócitos

Neutrófilos bastões (0 a 4% ou 5%)

Neutrófilos segmentados (40% a 70%)

Linfócitos (20% a 40 %)

Monócitos (2% a 8%)

Eosinófilos (1% a 5%)

Basófilos (0 a 1%).

Leucóticos: defesa do organismo frente a estados patológicos circulam no sangue

periférico, sendo distribuídos pela medula óssea (granulócitos, alguns linfócitos e

monócitos) E órgãos linfáticos (maioria dos linfócitos): baço, timo, linfonodos, tecido

linfóide intestinal (placas de Peyer). No Sistema Monocítico Fagocitário encontram-se os

monócitos circulantes e macrófagos.

Neutrófilos

Granulócitos Basófilos (bastonetes e segmentados)

(PMN) Eosinófilos

65%

Agranulócitos Linfócitos T e B

(Mononucleares)

35% Monócitos

NEUTRÓFILOS:

Leucograma


São microfagócitos, que englobam bactérias e pequenas partículas. Atuam

especialmente nos processos inflamatórios e bacterianos. Sua produção é estimulada

(em 2-3 dias) a partir do consumo periférico destas células (granulopoetinas secretadas

por macrófagos). Predominante na inflamação aguda.

Prómielócito Mielócitos Metamielócito Bastonetes Segmentados

Correspondem a diferentes fases de maturação do neutrófilo na medula óssea e

sangue.

Na medula: 2/3 de bastonetes

Na corrente sanguínea: 40 a 70% dos leucócitos totais são segmentados (0 a 6% são

bastonetes)

Número de neutrófilos do sangue: representa o trânsito medula tecidos.

Na infecção bacteriana há uma grande necessidade de recrutamento de neutrófilos.

Logo, as células jovens não terão tempo de se maturar e precisarão sair da medula

óssea e seguir para a corrente sanguínea. Essas células têm uma capacidade reduzida

de fagocitose e defesa imunológica. Nesse momento, pode-se notar a presença de

bastonetes (desvio à esquerda) e blastos, levando a hipótese de uma intensa infecção

bacteriana que não está conseguindo ser debelada com as células da primeira linha

de defesa.

Quando há comprometimento das 3 linhagens do hemograma (pancitopenia), deve-

se investigar a medula óssea através do mielograma e suspeitar de patologias, como a

leucemia linfoide aguda. Há também outras desordens que desencadeiam uma

pancitopenia.


EOSINÓFILOS

Sua função principal é a desintoxicação; inativam a histamina ou substâncias

semelhantes. Surgem após a “degranulação” dos basófilos e mastócitos teciduais.

Predominante em processos alérgicos, hipersensibilidade e parasitoses.

O estresse bacteriano estimula a liberação de cortisol que, por sua vez, sequestra os

eosinófilos, como consequência secundária. Logo, nos casos de infecções bacterianas,

há eosinopenia.

BASÓFILOS

Exercem função semelhante aos mastócitos teciduais, ao liberarem histamina no local

lesado, desencadeando uma reação inflamatória. Os seus grânulos possuem heparina,

para prevenir a coagulação do sangue no ponto da infecção. Atuam como

estimulantes da ação plaquetária (liberando um fator ativador) e dos eosinófilos (Fator

Quimiotáxico Eosinofílico da Anafilaxia – FQE-A).

MONÓCITOS

São macrófagos. Removem partículas maiores e restos teciduais, principalmente nos

processos inflamatórios crônicos. Secretam substâncias proteolíticas, interferon,

interleucina-1, prostaglandinas e outras. Lançam granulopoetina que atrai neutrófilos.

Processam antígenos e apresentam aos linfócitos.

Quando os monócitos são recrutados, significa que a batalha está mais difícil.

LINFÓCITOS

Os precursores destas células são formados na medula óssea, durante a vida fetal.

Existem os linfócitos Timo-dependentes (linfócitos T), produzidos na medula óssea (vida

fetal) e amadurecidos no Timo, os quais são responsáveis pela imunidade celular e os

linfócitos Timo independentes, provenientes da Bolsa de Fabrícius (aves) ou medula

óssea nos mamíferos (linfócitos b), que atuam na produção de anticorpos e se

diferenciam em plasmócitos, quando ativados. Os dois tipos de linfócitos (T e b) são

morfologicamente indistinguíveis.

B) TERMOS TÉCNICOS Leucopenia - Leucocitose

Neutropenia - Neutrofilia

Linfopenia - Linfocitose

Atipías linfocitárias


Plaquetopenias – Plaquetofilia

Eosinopenia - Eosiofilia

Monocitopenia – Monocitose

Basopenia - Basofilia

C) FATORES QUE INFLUENCIAM NO RESULTADO

Coleta Raça do paciente: negros apresentam neutropenia racial Idade do paciente: até 6-8 anos: nº de linfócitos > neutrófilos

Fumo: leucocitose Obesidade: leucocitose

Doses elevadas de café: leucocitose Estresse (em decorrência da liberação de epinefrina): leucocitose, neutrofilia,

eosinopenia, linfocitopenia e monocitose.

Aumento da FC, PA, exercícios intensos, digestão e medo: leucocitose

D) ALTERAÇÕES QUE PODEM SER ENCONTRADAS

Granulações tóxicas

As granulações tóxicas são pequenas formações em grânulos que aparecem no

citoplasma dos neutrófilos e refletem uma perturbação da maturação dos

mesmos, com persistência dos grânulos azurófilos nos estádios celulares maduros,

ou podem ainda ser o resultado da endocitose de agentes tóxicos (bactérias,

proteínas séricas desnaturadas) com formação de novos grânulos anormais. O

termo "tóxico" é usado para indicar o estado de funcionamento de muitas

células, que ocorre numa variedade de doenças como infecções sistêmicas,

câncer, pneumonia, coma diabético ou hepático, toxemia da gravidez,

envenenamento químico e em estados tóxicos.

Resposta medular acelerada a uma infecção, inflamação, queimadura etc,

com provável redução no número de mitoses nas células jovens

O neutrófilo faz fagocitose dos patógenos e lança enzimas citotóxicas, como a

peroxidase

Vacúolos/Vacuolizações tóxicas

Vacúolos citoplasmáticos; áreas circulares não coradas

Origem: fagolisossomas

Significam fagocitose de bactérias com grande atividade lisossômica

Organismo está perdendo a batalha.

Desvio à esquerda:

Aumento do número de bastonetes no sangue, tradicionalmente considerado

um indicador de infecção. Também podem surgir mielócitos ou metamielócitos.

Corresponde à quebra da hierarquia de liberação dos neutrófilos da reserva

granulocítica medular para o sangue.

Aumento de neutrófilos segmentados (jovens) na circulação periférica


Leucocitose

Fisiológicos: estresse, exercícios físicos intensos, aumento da PA e FC, medo,

digestão...

Patológicos: infecção bacteriana, doenças metabólicas, agentes químicos,

leucemias, queimaduras, hemorragias, infarto, traumas, necroses...

Neutrofilia

Fisiológica: medo, esforço físico intenso, aumento da PA...)

Patológica: infecções bacterianas

Eosinofilia

Processos alérgicos, parasitoses (larvas), leucemia granulofítica eosinofílica,

reações anafiláticas, doenças de pele...

Basofilia

Associado a eosinofilia, leucemia granulofítica eosinofílica

Monocitose

Processos crônicos, abscessos, micoses (fungos), algumas bacterioses como

erisipela

Linfocitose

Vacinações (estímulo antigênico), leucemia linfocítica, processos crônicos, hipo

ou hiperadrenocorticismo

Leucopenia

Viroses, agentes físicos, químicos...

Neutropenia

Viroses

Eosinopenia

Processos infecciosos agudos, após administração de corticoides...

Basopenia

Não existe = achado fisiológicos

Monopenia

Não tem significação clínica

Linfocitopenia

Algumas viroses, estresse (cortisol), administração de drogas corticoesteroides e

imunossupressoras

Atipias Linfocitárias

Linfócitos não realizam fagocitose e, por isso, modificam a sua morfologia como

forma de defesa. É preocupante quando há porcentagem maior que 5% de

linfócitos atípicos. Acontece, por exemplo, na mononucleose, HIV, dengue...

E) FASES DA RESPOSTA LEUCOCITÁRIA Nos processos tóxicos e infecciosos, os neutrófilos são os primeiros a reagirem,

depois os monócitos e os linfócitos


Fase Neutrofílica ou de luta: Período inicial e agudo da infecção – observa-se:

leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda, anaeosinofilia, monocitopenia e

linfocitose

Fase Monocítica ou de Defesa: Período de vencimento ocorre: diminuição da

leucocitose, da neutrofilia e desvio à esquerda, reaparecimento dos eosinófilos,

linfócitos diminuÍdos ou normais e monocitose.

Fase Linfocítica ou de Cura: Período de convalescença, se verifica: diminuição

ou desaparecimento da leucocitose, < da neutrofilia, não mais desvio à

esquerda, linfocitose, eosinofilia e monócitos normais ou aumentados

F) INFECÇÕES BACTERIANAS OU VIRAIS?

Hemograma nas infecções Bacterianas:

WBC: aumentados

Nº de neutrófilos: aumentados

Nº de bastões: aumentados (desvio a esquerda)

Nº de linfócitos: diminuídos.

Ausência de eosinófilos.

Aumento de monócitos.

Leucocitoses;

Neutrofilias;

Eosinopenia;

Linfopenia

Monocitoses (alguns casos).

Infecção bacteriana nas fases aguda:

Neutrófilos saem para o combate;

Fagocitose de bactérias;

Granulações tóxicas;

Aumento de bastões;

Somem os eosinófilos da circulação.

Vacúolos citoplasmáticos

Infecção bacteriana na fase crônica:

Neutrofilias;

Monocitoses;

Eosinopenia;

Granulações tóxicas;

Vacúolos citoplasmáticos.


(Continua com todas as alterações da infecção aguda + a entrada dos

monócitos)

Fase de cura:

Neutrófilos e Monócitos voltam ao valor de referência;

Linfócitos estimulam a formação de uma defesa mais potente;

Voltam os eosinófilos a circulação.

Hemograma nas viroses:

Diminuição do número de leucócitos;

Diminuição do número de neutrófilos;

Aumento do número de linfócitos;

Diminuição do número de plaquetas (em alguns casos);

Leucopenia;

Neutropenia;

Linfocitoses;

Atipías linfocitárias;

Plaquetopenias.

OBS: neutrófilos não agem contra vírus.


Exemplo: Infecção Bacteriana

OBS: LEUCOGRAMA NA DENGUE

Leucopenia no máximo após 5 ou 6 dias de infecção;

Destruição induzida por vírus;

Inibição das células precursoras mieloides;

Maior aderência dos neutrófilos as células endoteliais lesadas.

Trombocitopenia: 5º a 7º dia após os sintomas:

*Depressão medular;

*Anticorpo anti plaquetas.

*Infecção do megacariócito pelo vírus.

Monocitose (atipias);

Aumento de 20% do hematócrito;

Alterações bioquímicas (TGO, TGP, GGT)

Alteração de Protrombina

Leucocitose

Neutrofilia

Desvio à esquerda

Monocitose

Contagem normal de linfócitos

Sinal de fagocitose de patógenos


A) CONCEITO

Sumário de urina: estuda os elementos normais do sedimento urinário e

patologias do trato renal.

Está dividido em parte física, química e microscópica, que é a análise do

sedimento urinário.

B) COMPOSIÇÃO

Coleta da urina: Importância da realização das etapas pré-analíticas

Asseio antes de colher a urina com água e sabão

Coletar o jato médio, desprezando o primeiro e último jato

Coletores estéreis e identificados com o nome do paciente

Tempo de entrega da amostra o mais rápido possível e sua análise em até 1 hora

Conservação da amostra.

1. Caracteres gerais: determinar as características físicas da urina

2. Pesquisa de elementos anormais: pesquisa química de substâncias na urina

3. Sedimentoscopia: exame microscópico do sedimento urinário

Composição da urina:

A composição da urina é muito variável, dependendo da dieta, estado

nutricional, do metabolismo, atividade física, função renal e função endócrina.

A urina é uma mistura complexa constituída 96% de água e 4% de substâncias

diversas provenientes da alimentação e do metabolismo como uréia, creatinina,

ácido úrico, células, cristais, muco, cálcio, clorestos, fosfato, sulfato etc.

1. Exame físico da urina (caracteres gerais):

a) Coloração

Normalmente, a urina tem cor amarela, resultante da excreção de 3

pigmentos: urocromo (amarelo), uroeritrina (vermelho) e urobilina (laranja),

que são originados no metabolismo normal do organismo.

A intensidade da cor da urina está relacionada com a concentração da

amostra. Uma urina mais clara pode ser observada com a ingestão

aumentada de líquidos, enquanto que a privação de líquidos proporciona a

excreção de uma urina mais escura e concentrada em solutos. Então, a urina

pode indicar a concentração urinária e o grau de hidratação da pessoa.

Varia desde a quase ausência de cor até tonalidades escuras. Estas

variações podem ser devidas as funções metabólicas normais, atividade

física, substâncias ingeridas ou patologias.

Uroanálise


Cor normal:

Varia do amarelo claro ao amarelo escuro.

b) Âmbar: Pode indicar bilirrubina;

c) Verde ou azul: medicamentos;

d) Avermelhada/rosada : presença de sangue

b) Aspecto da urina:

Normalmente, a urina tem um aspecto claro e transparente logo após a sua

emissão. Com o passar do tempo, ela tende a ficar mais turva pela presença de

muco e precipitação de cristais amorfos (fosfatos e uratos). Bactérias, piócitos,

hemácias, cilindros e cristais diversos podem ocasionar turbidez na urina.

Límpida é o normal.

Pode variar do ligeiramente turva a muito turva.

Turvação: Cristais, células, leucócitos, bactérias, muco, cilindros, leveduras.

OBS: nem sempre uma urina límpida é normal.

c) Cheiro

O cheiro normal da urina é característico, “sui generis”, ocasionado pela

presença de ácidos aromáticos voláteis. Com o envelhecimento, a urina

adquire um odor forte de amoníaco pela transformação bacteriana da ureia

em amônia. Infecções do trato urinário tornam o odor da urina pútrido. A

urina contendo corpos cetônicos tem um odor de acetona ou de frutas.

Odores anormais podem ser encontrados em situações de anormalidades

do metabolismo dos aminoácidos como na fenilcetonúria e outras.

d) Densidade

A densidade normal da urina varia de 1,010 a 1,030 e ela indica a concentração

de sólidos totais dissolvidos na urina. A densidade urinária varia com o volume

urinário e com a quantidade de solutos excretados, principalmente cloreto de

sódio e ureia. Deste modo, a densidade é um bom indicador do estado de

hidratação/desidratação do paciente.

Pode ser observada através do refratômetro ou nas fitas urinárias.

Dibetes Mellitus podem desencadear uma urina de alta densidade pela

presença de glicose (glicosúria).

Nos casos de pré-eclâmpsia, há aumento da densidade pela proteinúria

característica da desordem.

Na Diabetes Insipidus, há baixa densidade pela excreção de grandes volumes

urinários.

Nas doenças renais há redução da taxa de filtração glomerular e aumento das

concentrações séricas dos solutos, logo, a densidade diminui pela perda da

capacidade de concentração urinária.

e) Volume urinário:

Depende da quantidade excretada pelos rins. Em 24 horas deve ser excretado em torno

de 1200 a 1500 ml de urina.


2. Pesquisa Química Nessa etapa do exame de urina são realizadas as pesquisas de elementos

anormais que podem ser excretados com a urina. Alguns elementos indicam

alterações referentes a doenças do trato urinário enquanto que os outros vão

indicar alterações do metabolismo. Para se fazer a pesquisa dos elementos

anormais, utiliza-se uma amostra de urina homogeinezada, não centrifugada e

sem a adição de conservantes.

a) Exame químico da urina: tiras ou fitas reagentes

Glicose PH

Proteínas Corpos cetônicos

Bilirrubinas Urobilinogênio

Nitrito Densidade

Leucócitos

Hemoglobina

Glicosúria:

Quando a glicose sanguínea ultrapassa o limiar renal ( 160 a 180 mg/dl) vai ser

detectada na urina.

OBS: É necessário o uso de tiras reagentes de marca confiável para evitar reações falso

positivas.

Cetonas:

Incapacidade de metabolizar carboidratos, aumento da perda de carboidratos por

vômitos, ingestão insuficiente de carboidratos e redução do peso.

A cetonúria demonstra deficiência de insulina e a necessidade de reajustes.

Provoca desequilíbrio eletrolítico, desidratação, acidose e até o coma diabético.

Proteínas:

A presença de proteínas no exame de urina não é normal.

A proteinúria muitas vezes reflete doença renal e deve ser investigada.

Quando existe algum comprometimento renal, geralmente vem acompanhada de

cilindros no sedimento urinário

Significado clínico da proteinúria:

Lesão de membrana glomerular ou reabsorção tubular;

Mieloma múltiplo

Nefropatia diabética;

Pré-eclâmpsia;

Proteinúria ortostática.

Sangue:

Hematúria (hemácias íntegras) ou Hemoglobinúria (hemácias destruídas).

Principais causas de hematúria: cálculos renais, traumatismos, doenças glomerulares,

tumores, pielonefrites, exercício físico intenso.

Principais causas de hemoglobinúria: anemias hemolíticas, reações transfusionais,

queimaduras graves, exercício físico intenso.

OBS: hematúria isolada no sumário de urina = litíase renal (cálculos renais)

Bilirrubinas : Indicação de hepatopatias.

Urobilinogênio: Resultante da transformação sofrida pela BD, do fígado para o intestino,

a partir da redução da bilirrubina pelas bactérias intestinais.

Também é indicativo de patologias hepáticas.


Nitrito: Infecções do trato urinário por bactérias gram negativas.

Geralmente vem acompanhada por bacteriúria no sedimento urinário.

OBS: nitrito “+” = bactérias gram negativas/ nitrito ausente = bactérias gram positivas

b) pH urinário

Reflete a capacidade dos rins em manter a concentração dos íons hidrogênio

[H+] no plasma e nos líquidos extracelulares. No metabolismo normal há

formação de ácidos não voláteis (ácido sulfúrico, fosfórico, clorídrico, pirúvico,

lático, cítrico, corpos cetônicos) que serão excretados pelos rins como cátions,

cujo mais importante é o sódio. O bicarbonato é reabsorvido e as células

tubulares trocam íons hidrogênio por sódio do filtrado glomerular e através dessa

reação a urina torna-se ácida. Os íons hidrogênio também são excretados na

forma de íons amônio [NH4].

Indica distúrbios resultantes da incapacidade renal de produzir ou reabsorver

ácidos ou bases.

O conhecimento do PH urinário é importante na identificação dos cristais

urinários.

Urinas com PH acima de 9 podem indicar má conservação da urina.

A urina recém emitida tem um pH normal próximo de 6. Este valor tende a

aumentar pela ação das bactérias sobre a ureia formando amônia, quando a

análise é feita logo após a micção. Assim, uma urina de pH alcalino quase

sempre indica uma conservação e/ou manipulação inadequadas. Nesses

casos, deve-se solicitar uma nova amostra ao paciente. No entanto, uma

amostra fresca com pH alcalino pode significar uma infecção urinária, que

poderá ser confirmada pela presença de bactérias, piócitos e testes químicos

(nitrito e leucócito esterase).

A determinação do pH da urina é útil também para identificação de cristais no

sedimento urinário. Cristais de oxalato de cálcio, ácido úrico, urato amorfo são

normalmente encontradas em urinas ácidas, enquanto que cristais de fosfato

amorfo, fosfato triplo, carbonato de cálcio são associados a urinas alcalinas.

Urina ácida:

Dieta hiperproteica e por algumas frutas

DM, inanição, doenças respiratórias, anormalidade de secreção e reabsorção

de ácidos e bases pelas células tubulares.

Acidificação da urina no tratamento de determinados cálculos urinários pelo uso

de cloreto de amônio, metionina, fosfatos ácidos etc.

Urina Alcalina:

Dieta rica em frutas e vegetais diversos

Alcalose metabólica, hiperventilação respiratória e após vômitos

Alcalinização da urina no tratamento de determinados cálculos urinários pelo

uso de bicarbonato de sódio, citrato de potássio e acetozalamida

Medidas do pH:

As tiras reativas utilizam um sistema triplo de indicador, apresentando uma variação de

pH de 5 a 9.

3. Sedimentoscopia

Exame microscópico do sedimento urinário, compreendendo observação,

identificação e quantificação de todo material insolúvel presente na amostra


(leucócitos, hemácias, células epiteliais, cilindros, cristais, flora bacteriana, muco,

leveduras, parasitas, espermatozoides, artefatos)

É de suma importância para o diagnósticos, prognóstico e constatação de cura

de diversas patologias renais porque fornece informações sobre a integridade

anatômica dos rins.

A sedimentoscopia confirma se o que a fita apresentou é verdadeiro ou não.

Finalização do exame urinário.

Análise microscópica dos elementos encontrados na urina.

Todo sedimento urinário deve conter a presença de algumas células epiteliais.

Além das células, o sedimento normal contém alguns leucócitos distribuídos nos

campos observados.

A presença de um número elevados de leucócitos no sedimento já é indicativo

de infecção urinária.

A presença de hemácias confirma um achado de hematúria no exame da fita

de urina.

Conclusão: A análise do sedimento urinário deve ser uma confirmação dos

achados no exame físico e químico da urina.

1. Hemácias

Confirma hematúria

2. Leucócitos

Confirma infecção bacteriana

3. Células epiteliais

Normalmente, vários tipos de células são encontrados no sedimento devido à

descamação normal das células velhas que recobrem o epitélio do trato urinário

e genital. Algumas células epiteliais eliminadas na urina podem indicar

processos inflamatórios ou doenças renais.

4. Cilindros

São os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no sedimento

urinário.

Os tipos diferentes de cilindros encontrados nos sedimentos urinários representam

diferentes quadros clínicos do paciente.

Os cilindros hialinos em pequenas quantidades são os únicos considerados

normais.

Os outros tipos de cilindros são patológicos e indicam comprometimento renal

Cilindro Hemático: Glomerulonefrite, exercício físico intenso.

Cilindro Leucocitário: Pielonefrite.

Cilindros granulares: Glomerulonefrite ou Pielonefrite.

5. Cristais

É comum encontra-los na urina.

São formados a partir da precipitação de sais de urina submetidos a alterações

de PH, temperatura ou concentração.

Existem os cristais normais em urinas ácidas e alcalinas e os cristais patológicos.

A presença de cristais na urina é muito comum, mas de um modo geral, o

significado clínico é limitado. A identificação dos cristais é importante para a

investigação de doenças hepáticas, dos erros inatos do metabolismo, litíase

renal e de determinadas alterações metabólicas.

Cristais normais em urinas ácidas:

Ácido úrico, oxalato de cálcio, uratos amorfos.

Urinas alcalinas:

Fosfato triplo, fosfatos amorfos fosfato de cálcio.

Cristais anormais

Cistina


Leucina

Colesterol

Sulfonamidas

Tirosina.

6. Muco

Corresponde ao material proteico produzido pelas glândulas e células epiteliais

do sistema urogenital. Normalmente não tem significado clínico, podendo estar

em nível aumentado por contaminação vaginal ou por espermatozoides.

7. Flora bacteriana

A presença de bactérias na urina (bacteriúria) juntamente com leucócitos e

testes positivos de nitrito e leucócito esterase é uma indicação de processos

infecciosos.

8. Artefatos e contaminantes

Artefatos: gotículas de gordura, pelos, grânulos de amido, tecidos, grãos de

pólen...

Contaminantes: leveduras, parasitas, espermatozoides...

ITU: Infecção do Trato Urinário

Turvação

Nitrito

Sangue

Leucócitos

Bacteriúria

Sintomas mais comuns: Disúria, diminuição do volume urinário, tenesmo.


a) CONCEITO

É o estudo dos glóbulos vermelhos e faz parte do hemograma.

O Estudo da Série Vermelha é feito pela contagem de hemácias, determinação do

hematócrito, dosagem de hemoglobinas, cálculo dos índices hematimétricos e

visualização microscópica dos eritrócitos (hemácias).

B) INDICAÇÕES

Estudar as anemias (ferropênica, megaloblástica e de doenças crônicas) e as

eritrocitoses.

C) COMPOSIÇÃO

É composto por parâmetros e índices hematimétricos.

Os parâmetros são:

RBC: Número total de hemácias;

HEMATÓCRITO: Percentagem da hemácia no volume total de sangue;

HEMOGLOBINA: Proteína responsável pela oxigenação do sangue.

Os índices hematimétricos são:

VCM: Volume Corpuscular Médio;

Indica o tamanho das hemácias que podem apresentar normocitose,

microcitose ou macrocitose.

HCM: Hemoglobina Corpuscular Média;

CHCM: Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média;

Ambos expressam a cor das hemácias que podem estar normocrômicas,

hipocrômicas ou hipercrômicas

RDW: Índice Geral de Anisocitose

Expressam as diferenças de tamanho que podem existir entre as

hemácias na lâmina do paciente

É o índice que expressa a anisocitose

Elevado (acima de 15%)

ERITROGRAMA


Não tem importância clínica quando abaixo da referência.

D) TERMOS TÉCNICOS

Anisocitoses por microcitose ou macrocitose

É uma anormalidade que acontece em várias alterações hematológicas, portanto

inespecífica. Representa junto com o valor do RDW um diferencial na classificação

de várias anemias. A anisocitose só tem sentido no eritrograma ou hemograma

quando acompanhada da microcitose ou macrocitose (existem algumas situações

em visualizamos as duas populações eritrocitárias).

Microcitose

Hemácias diminuídas de tamanho. Este termo deve ser usado quando o VCM estiver

abaixo da referência! VCM abaixo de 80 fentolitros (adultos). A microcitose é uma

forma de defesa da hemácia que percebe a redução da quantidade de ferro e

diminui de tamanho para conseguir manter o pouco ferro que ainda possui.

Ex: anemia ferropriva

Macrocitose

Hemácias aumentadas de tamanho. Este termo deve ser usado quando o VCM

estiver acima da referência. VCM acima de 100 fentolitros (adultos).

Ex: anemia megaloblástica

Anisocromias:

Nos diferentes tipos de anemias, os eritrócitos podem sofrer variações em seu

conteúdo hemoglobínico e consequentemente, na intensidade de sua coloração.

Este estado patológico constitui anisocromia eritrocítica, que indica insuficiência

da medula óssea.

Normocromia

São eritrócitos com quantidade normal de hemoglobina, corando-se, pelos

métodos habituais, de róseo com uma zona central clara, correspondente à sua

concavidade.

Hipocromia


São eritrócitos de tamanho reduzido ou normal, apresentando-se pálidos ou

descorados, sobretudo na zona central, em virtude da quantidade de

hemoglobina, anormalmente escassa. A predominância destes elementos constitui

a hipocromia. A hipocromia ocorre em geral, nas anemias por deficiência, a falta

de absorção ou armazenamento de ferro (anemias primárias ou secundárias,

microcíticas ou normocíticas). Pode ser citado quando ocorre a diminuição do

HCM (*) e/ou do CHCM. Qualquer condição que provoca microcitose pode vir

acompanhada de hipocromia. Se apenas um desses índices estiver alterado, HCM

ou CHCM, já indica hipocromia pois significa que pelo menos uma parte dessas

hemácias estão hipocrômicas.

Ex: anemia ferropriva

Hipercromia

São células em geral, de grande tamanho, apresentando-se intensamente coradas

e em muitos casos, sem a zona central, clara, observada normalmente em

consequência de seu conteúdo hemoglobínico anormalmente intenso. A

predominância destes elementos constitui a hipercromia. A hipercromia pode ser

aparente, por aumento do tamanho das células, guardando paralelismo com o

volume das mesmas. A hipercromia ocorre em geral, nas anemias por deficiência,

falta de absorção ou de armazenamento de vitamina B12 e ácido fólico (anemia

perniciosa), e também observada na anemia hemolítica constitucional

(microsferócitos hipercrômicos).

Policromasia

Presença de reticulócitos em sangue periférico (hemograma). O termo é usado para

descrever hemácias com cores diferentes. O significado clínico é que a medula está

mandando a célula precursora da hemácia para o sangue periférico. A primeira

interpretação sobre a policromasia é que há uma estimulação da medula óssea.

Essa estimulação pode ter uma causa benigna, como, por exemplo, o resultado

positivo de um tratamento com suplementação por sulfato ferroso, ácido fólico e

vitamina B12 e pode ter uma causa maligna como a presença de neoplasias.


Quando a policromasia é descrita no hemograma de um paciente que está fazendo

uso de sulfato ferroso, é a prova que a medula está respondendo ao tratamento.

Deve ser sempre investigada cuidadosamente.

Pecilocitoses ou Poiquilocitoses

Diferença no formato das hemácias. Qualquer formato anormal da hemácia

caracteriza uma poiquilocitose ou pecilocitose. É obrigado a sua descrição quando

encontrada na lâmina do paciente. Principais causas de pecilocitoses:

o Anemias carenciais e hemolíticas;

o Hepatopatias;

o Patologias gástricas;

o Neoplasias;

o Trauma ou choque celular.


E) ANEMIAS

Embora o hematócrito e a contagem do número de hemácias possam estar

alterados, o melhor resultado do hemograma para se chegar à conclusão de que

um paciente está anêmico é a dosagem de hemoglobinas. Por definição, anemia

é a diminuição da capacidade de transporte do oxigênio. Então, a avaliação direta

da quantidade do pigmento existente nas hemácias, responsável pelo transporte

de oxigênio, fornece a informação mais fidedigna para análise e conclusão.

Assim, dosagem de hemoglobinas inferior a 12,5 g/dl para pacientes adultos,

independentemente do sexo, idade e altitude em que vivem no Brasil, permite a

conclusão de anemia; e permite também, classificar a anemia de acordo com a

intensidade em leve, moderada e severa.

OBS: o ser humano não tem perda fisiológica de ferro, com exceção das mulheres

durante o período menstrual. As perdas são patológicas:

Sangramentos por úlceras, gastrites, miomas;

Parasitoses;

Deficiente alimentar;

Gestação.

1. ANEMIA FERROPRIVA

Características do eritrograma:

Hemoglobina e hematócritos abaixo do valor de referência;

VCM e HCM abaixo do valor de referência;

RDW acima do valor de referência;

Presença de microcitose, hipocromia e na maioria dos casos pecilocitoses por

eliptócitos e células em alvo.

OBS: células em alvo = hemácias que perderam a hemoglobina

Fisiopatologia:

A hemoglobina é uma proteína globular encontrada no interior dos eritrócitos,

formada por 4 átomos de ferro e é responsável pela coloração vermelha

do sangue, transporte de oxigênio e equilíbrio ácido-base pois remove o dióxido

de carbono.

http://mundoeducacao.bol.uol.com.br/biologia/sangue.htm


A hemoglobina é formada por quatro subunidades que se encontram unidas por

ligações não covalentes. Cada uma dessas subunidades é formada por uma

porção proteica (globina) e um grupo prostético (heme).

A hemácia tem vida de cerca de 120 dias e, após isso, sofre lise liberando a

hemoglobina do seu interior. Esta, por sua vez, se fragmentará em GLOBINA que

constitui os aminoácidos das proteínas e em HEME que é composta por 1 átomo

de ferro ligado a 4 átomos nitrogênios.

Como não há perda fisiológica de ferro, este será depositado sob a forma de

FERRITINA no fígado e medula óssea com o auxílio da proteína de transporte

TRANSFERRINA.

Na ausência ou diminuição do ferro, vai ocorrer uma diminuição na

concentração da hemoglobina, a hemácia vai reagir diminuindo seu tamanho

para “segurar” o resto da hemoglobina que está dentro da mesma.

Com a diminuição da hemácia e diminuição da concentração da

hemoglobina, o morfologista descreverá a microcitose e hipocromia presentes

na lâmina do paciente.

Como ocorrerá diferença no tamanho das hemácias, o RDW estará aumentado

também caracterizando uma anisocitose.

OBS: Anemia Ferropriva em estágio inicial x Anemia Ferropriva instalada

Como nós temos a ferritina que é uma proteína de reserva, ela é a primeira a ser

utilizada em caso de carência do ferro para, em último caso, prosseguir para a

utilização do ferro sérico. Logo, o paciente que apresenta anemia ferropriva em

fase inicial poderá demonstrar um eritrograma dentro dos parâmetros normais,

porém, o valor da ferritina estará alterado e, mediante isso, já se pode iniciar o

tratamento e prover um melhor prognóstico ao paciente.

A ferritina, por ser um estoque de ferro, irá diminuir de quantidade antes que o

ferro da periferia seja utilizado, justificando o porquê de se encontrar pacientes

com anemia ferropriva em fase inicial com hemograma normal e apenas a

ferritina alterada.

Em virtude desse fator, o médico deve SEMPRE solicitar o hemograma e o valor

da ferritina para que, dessa forma, possa descartar uma anemia ferropriva.

A instalação do quadro leva alguns meses, que é quando, geralmemte, o

paciente procura atendimento médico. Ninguém dorme bem e acorda

anêmico.

O quadro instalado de anemia ferropriva cursará com anisocitose por

microcitose, hipocromia e hemoglobina e hematócrito baixos.


Quando esse quadro apresentar-se somado a uma eosinofilia, estará indicando

uma parasitose e o parasitológico de fezes pode ser solicitado para

confirmação.

Sinais e sintomas: astenia, palidez de mucosas, fâneros comprometidos e, em

casos mais graves, arritmia cardíaca.

Hemoglobina abaixo de 7% é limítrofe e já com indicação de transfusão

sanguínea.

Diante de uma suspeita, o hematologista deverá solicitar a CINÉTICA DO FERRO

que é composta pela ferritina, transferrina e capacidade de fixação do ferro =

TIB. Quanto menos a quantidade de ferro, maior a capacidade de fixação dos

ligantes.

Em relação ao tratamento, a origem do problema deve ser investigada e

tratada. No caso do déficit de ingesta de ferro, a suplementação com sulfato

ferroso está indicada. Entretanto, há casos como a presença de miomas e o

fluxo menstrual intenso, neoplasias e parasitoses que o sulfato ferroso não será

suficiente, pois a causa do problema permanecerá. Sendo assim, os miomas e

as parasitoses deverão ser tratados para evitar a perda excessiva de sangue,

bem como as neoplasias e cada caso avaliado separadamente pelo

profissional.

Se com esses exames não for possível chegar a causa, pode-se solicitar um

exame de pesquisa de sangue oculto nas fezes e, caso este apresente resultado

positivo, o paciente precisará se submeter a uma colonoscopia para

investigação.

2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Grupo de alterações caracterizadas por defeito de síntese de DNA (ciclo das

pirimidinas, purinas e inibição de polimerase de DNA) e, em menor grau de RNA,

que originam assincronismo de maturação e de divisão celular, caracterizadas

por células megaloblásticas caracterizadas por células megaloblásticas.

Também descrita como síndrome megaloblástica por comprometer as 3

linhagens (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas).

Características do eritrograma:

Hemoglobina e hematócritos diminuídos

VCM e HCM aumentados

RDW: Acima do valor de referência

Anisocitose por macrocitose, policromasia, hemácias jovens (eritoblastos)


Fisiopatologia:

Na ausência do ácido fólico e vitamina B12, a hemácia imatura não consegue

terminar o seu amadurecimento e é mandada para a circulação imatura e

aumentada de tamanho.

Ácido fólico e vitamina B12 são essenciais para a ocorrência da eritropoese e

agem no DNA de maturação dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas também,

conferindo a PANCITOPENIA que é o comprometimento das 3 linhagens.

Além das alterações das hemácias, podem ser encontrados neutrófilos

multisegmentados e macroplaquetas.

Devido à falta de amadurecimento são visualizados os macrócitos ou

megaloblastos pois as células nascem gigantes e vão diminuindo de tamanho

com o decorrer da eritropoese, que é o crescimento e amadurecimento dos

glóbulos vermelhos.

A pancitopenia também acontece em casos de leucemia e todas as alterações

devem ser cuidadosamente investigadas. Antes da solicitação da realização de

um mielograma para o diagnóstico diferencial, o paciente pode fazer um

exame de dosagem do ácido fólico e vitamina B12.


3. ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS

É definida como uma anemia hipoproliferaiva e é o tipo mais frequente entre

pacientes hospitalizados.

Laboratorialmente pode apresentar-se por hipoferremia na presença de

estoques adequados de ferro (ferritina).

Ocorre sempre associada a infecções crônicas como tuberculose, HIV,

neoplasias, doenças inflamatórias como o Lúpus e artrite reumatoide, doenças

inflamatórias intestinais, doenças renais, dentre outras.

Fisiopatologia:

Ativação do sistema imune e inflamatório, liberação de citocinas e proteínas de

fase aguda, como a proteína C reativa, provocando:

o Anormalidades no metabolismo do ferro e deficiente utilização do mesmo;

o Produção inadequada de eritropoetina e bloqueio na resposta dos precursores

eritróides a EPO;

o Redução no tempo de vida das hemácias;

o Proliferação e diferenciação inadequada das células eritróides.

As citocinas liberadas durante os processos inflamatórios bloqueiam o estoque

de ferro sérico que é a ferritina, e esta, por sua vez, não conseguirá chegar nas

hemácias para reposição. Logo, o paciente apresente ferritina normal e ferro

sérico baixo.

Geralmente são anemias normo normo, ou seja, normocíticas e normocrômicas,

mas com a retenção do ferro, pode haver microcitose e hipocromia.

A retenção do ferro ocorre devido à presença das citocinas que reduzem o ferro

para a eritropoese, causando uma discreta ferropenia (ferro sérico) , mas com

estoques normais (ferritina).

OBS: Neste tipo de anemia, os índices hematimétricos estão normais. Apenas a

hemoglobina e hematócritos estão diminuídos.

Quem caracteriza uma anemia é a HEMOGLOBINA.

Mulheres adultas: Hemoglobina = 12g/dl.

Homens adultos: Hemoglobina = 13g/dl.

Gestantes: Hemoglobina = 10,5 – 11g/dl

OBS: Em algum momento da vida o exame pode acusar alterações como a

microcitose e hipocromia. Isso vai depender do estado do paciente, se diminuiu a


ingesta de ferro ou se perdeu sangue por algum motivo como, por exemplo, os

pacientes renais crônicos que precisam se submeter constantemente a diálises e, por

isso, são espoliados com frequência.

3.1 HEMOGRAMA NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Principal causa da anemia é a deficiência de Eritropoetina (EPO);

Anemia normo, normo, podendo ser micro/hipo a depender do estado que o

paciente se encontra;

Toxinas urêmicas e drogas podem contribuir para a inibição da eritopoese;

Laboratorialmente apresenta-se com hemoglobina, hematócrito e RBC baixos,

índices normais;

Morfologia das hemácias pode vir acompanhada de algumas pecilocitoses

como esquizócitos e crenação (equinócitos e acantócitos);

Fisiopatologia:

A Eritropoetina ou EPO é um Hormônio Glicoprotéico produzido naturalmente

nos seres humanos e nos animais pelos rins (90%) e fígado (10%), a função da

Eritropoetina é principalmente de regular a eritropoiese, nome que se dá a

produção de células vermelhas do sangue, hemácias.

Toxinas urêmicas e drogas podem contribuir para a inibição da eritopoese;

É de fundamental importância a cinética do ferro para acompanhar esses

pacientes: ferro, ferritina e IST;

Leucograma e plaquetograma geralmente normais, salvo quando estão

associados a outras patologias infecciosas.

Além da hemodiluição, outros fatores como deficiência de ferro devido ao

aumento da massa eritrocitária, consumo de ferro pelo feto e perda sanguínea

durante o parto, além da deficiência de ácido fólico decorrente de seu

consumo podem acentuar esta anemia.

O paciente com IRC deve ser tratado com reposição de EPO que vai agir na

hemoglobinização, especificamente nas duas últimas fases da eritropoese.

A EPO é indicada para aqueles pacientes que têm a capacidade de produção

reduzida mediante comprometimento dos rins ou fígado.

O paciente com IRC é espoliado a cada diálise pois perde sangue na instalação

da fístula e, com isso, pode ser indicado a suplementação com sulfato ferroso

também devido à perda patológica de ferro. A conduta dependerá do

resultado da cinética do ferro. Além dessa perda patológica, devido às


restrições nutricionais severas desse tipo de paciente, ele também pode ter uma

ingesta deficiente de ferro.

3.2 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

São anemias aonde ocorre a destruição da hemácia antes dos 120 dias

Tipo de anemia crônica

Geralmente são genéticas e não têm cura

Existem vários tipos de anemias hemolíticas

Algumas com clínica mais grave, outras com clínica branda e assintomáticas

A maioria destas anemias hemolíticas são normocíticas e normocrômicas,

podendo em algum momento apresentar anisocitoses e alterações de cor.

Fisiopatologia:

A anemia hemolítica ocorre quando a medula óssea for incapaz de compensar,

por aumento da produção, a destruição prematura dos glóbulos vermelhos. Se

a medula óssea for capaz de compensar a destruição dos glóbulos vermelhos,

não se desenvolve anemia.

O mais comum é a troca do ácido glutâmico pela valina.

As causas de anemia hemolítica incluem infecções, certos medicamentos,

distúrbios auto-imunes e distúrbios hereditários.

Os tipos de anemia hemolítica incluem:

o Anemia aplástica

o Anemia aplástica secundária

o Doença da hemoglobina S-C

o Anemia hemolítica por deficiência de G6PD

o Eliptocitose hereditária

o Esferocitose hereditária

o Ovalocitose hereditária

o Anemia hemolítica auto-imune idiopática

o Anemia hemolítica não imunológica causada por agentes químicos ou físicos

o Anemia hemolítica imune secundária

o Doença da hemoglobina S-B-talassemia

Um exemplo de anemia hemolítica bem comum é a ANEMIA FALCIFORME.

Anemia falciforme é uma anemia muito grave causada pela troca de dois

aminoácidos durante a formação da hemoglobina.


É irreversível e a hemácia assume um formato de meia lua chamada de

hemácia em foice. Esta hemácia de formato em foice é rígida e não consegue

passar pelos capilares sanguíneos causando trombos em vários vasos

sanguíneos.

Estas hemácias são destruídas muito rapidamente pelo baço e não existe tempo

para a medula óssea enviar novas hemácias para circulação. A conclusão é

que a destruição é maior que a produção.

O paciente na maioria dos casos torna-se dependente de transfusões

sanguíneas de repetição. Também torna-se vulnerável a infecções respiratórias,

pois esta hemoglobina defeituosa não faz oxigenação adequadamente.

A alteração mais importante do hemograma é a pecilocitose por

DREPANÓCITOS e a intensa anemia instalada do paciente.

O Exame confirmatório para esta anemia é a Eletroforese de Hemoglobina.

Neste exame é expresso a formação da nossa hemoglobina normal: AA. O

paciente falciforme é SS. Existe o paciente que carrega o gene, mas não tem a

doença: AS. Não adianta fazer uso do sulfato ferroso para este paciente.

Sinais e sintomas: o paciente tem tendência a apresentar CRISES VASO-

OCLUSIVAS pela facilidade de formação de trombos devido à presença de

drepanócitos que são hemácias rígidas que ficam estagnadas nos vasos.

OBS: o quadro clínico só aparece no bebê a partir dos 6 meses pois, até lá, este

tem a proteção das hemoglobinas fetais que estarão em maior quantidade

naquele momento.

OBS: outros exames que devem ser solicitados a pacientes com anemia

falciforme:

Cinética do ferro

Ureia e creatinina (o alto nível de destruição de hemácias sobrecarrega os rins e

fígado)

TGO e TGP

Bilirrubina (com o aumento da degradação das hemácias, haverá aumento do

nível de bilirrubina indireta no sangue)

O diagnóstico de anemia falciforme só poderá ser confirmado mediante a

eletroforese da hemoglobina.

Eletroforese de Hemoglobina


Exame específico para diagnosticar hemoglobinopatias.

A Hemoglobina normal é composta de :

HB A1(97%)

HB A2 (2,5%)

HB Fetal (0.5%)

Patologias mais investigadas: Anemia Falciforme e Talassemias.

PASSO A PASSO:

Eritrograma

Determinação do hematócrito (mulheres – 36% a 48% / homens – 39% a 50%)

Cálculo dos índices hematimétricos

Confecção do esfregaço sanguíneo

Coloração rápida dos esfregaços sanguíneos

Hematócrito

Colher o sangue com EDTA

Encher o capilar e centrifugar por 5 minutos em microcentrífuga

Ler em escala padronizada e calcular os índices hematimétricos

HTC = Determinação Universal

Hemoglobina = HTC/3

RBC: HTC + 4 (constante) ou /9 (constante) cálculo para pacientes com

hematócritos normais

VCM = HTC x 10/RBC

HCM = hemoglobina x 10/RBC

CHCM = hemoglobina x 100/HTC

RDW = não existe cálculo

MAY GRÜNWALD - GIEMSA

Método para coloração de células de sangue periférico, medula óssea ou para

estudo citológico de elementos celulares. Somente para uso diagnóstico in vitro.

PASSO A PASSO:

Colocar as lâminas em estante apropriada e colocar o 1º corante (MAY

GRUNWALD) sobre todo o esfregaço e marcar 2 minutos

Após os 2 minutos, colocar água destilada, homogeinezar e esperar mais 2

minutos


Retirar o excesso e colocar o 2º corante (GIEMSA)

Marcar 15 minutos

Lavar em água corrente para retirar o excesso e limpar as costas das lâminas

com algodão e álcool

Esperar secar e ler em objetiva de 40x ou imersão 100x


A sífilis é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, e é um

grande agravo de saúde pública em todo o mundo. O agente etiológico é a

bactéria Treponema pallidum, uma espiroqueta adquirida na maioria dos

casos durante relações sexuais.

Seu diagnóstico é baseado na avaliação clínica, na identificação direta do T.

pallidum e no teste sorológico. Sendo que este último é o mais frequentemente

utilizado no diagnóstico, isso por que, o paciente na maioria das vezes, quando

procura o serviço de saúde, está em um estágio mais avançado da doença.

Os testes mais utilizados são o VDRL (teste de antígeno não treponêmico) e o

FTA-ABS (teste treponêmico).

a) CONCEITO E FISIOPATOLOGIA

VDRL

Tem como sinônimo LUES - sorologia para sífilis. Exame para diagnosticar

pacientes com sífilis. O VDRL utiliza como antígeno a cardiolipina que

normalmente ocorre no soro em níveis baixos e apresenta-se elevado na sífilis. O

VDRL é uma reação de floculação, apresentando alta sensibilidade e baixa

especificidade.

O diagnóstico laboratorial da sífilis depende da sua fase de infecção.

Os exames incluem a pesquisa direta em campo escuro do Treponema

pallidum, melhor indicada na fase primária da doença, os testes sorológicos não-

específicos, antilipídicos ou reagínicos, e os específicos ou antitreponêmicos.

Entre os testes não-específicos, dispomos do VDRL (Venereal Disease Research

Laboratory) e do RPR (Rapid Plasma Reagin). São testes quantitativos, ambos de

baixo custo, que ficam positivos entre as segunda e quarta semanas após

aparecimento do cancro de inoculação e apresentando títulos mais elevados

nas formas secundárias, recente latente e tardia.

Por serem quantitativos e a pela tendência de se tornarem negativos entre seis

e 12 meses, são os mais indicados para acompanhamento pós-terapêutico da

doença.

São testes não específicos, pois detectam anticorpos antilipídicos que surgem

tanto na sífilis como em outras doenças (cardiolipina).

VDRL e FTA-Abs


É um teste de triagem, baixo custo, rápido, alta sensibilidade, baixa

especificidade e consegue detectar logo nas primeiras semanas da infecção.

Os títulos do VDRL são considerados positivos quando 1/16 ou superiores.

Títulos inferiores são considerados falso-positivos quando os testes treponêmicos

forem negativos.

Títulos baixos podem ser permanentes, como no lúpus eritematoso sistêmico, na

síndrome antifosfolipídica e outras colagenoses, na hepatite crônica e no uso

abusivo de drogas ilícitas injetáveis, na hanseníase, na malária, na

mononucleose, na leptospirose ou podem ser temporários em algumas

infecções, vacinações, medicamentos e transfusões de hemoderivados. Às

vezes, pode ocorrer na gravidez e em idosos.

A presença de grande quantidade de anticorpos pode evitar que haja

floculação no soro puro (falso-negativo). Nessas ocasiões, a diluição do soro

tornará a reação positiva. Esse fenômeno é chamado de "efeito prozona" e

acontece em 1% dos doentes com secundarismo sifilítico, não sendo observado

nos testes treponêmicos.

Como é utilizada no acompanhamento pós-terapêutica, a titulação do

paciente deve ir reduzindo com o tratamento para confirmar que este está

sendo adequadamente realizado.

O VDRL é indispensável no seguimento pós-tratamento da sífilis. Recomenda-se

o exame a cada seis meses, até o final do segundo ano. Os títulos diminuem

quatro vezes após três meses e oito vezes aos seis meses.

Quando qualquer outra DST é diagnosticada, incluindo a infecção pelo HIV, a

pesquisa sorológica para sífilis é obrigatória.

SÍFILIS: é possível a reinfecção. Não existe imunidade adquirida.

ASPECTO NEGATIVO: por ter baixa especificidade, pode apresentar resultado

equivocados devido a alguns fatores:

A) FALSO-POSITIVO

o Doenças auto-imunes como lúpus e artrite reumatoide

- Se a titulação for ½ ou ¼ pode ser que os anticorpos da mãe tenham

sido passados para o bebê, mas titulações muito altas do bebê falam a

favor de que o mesmo seja portador da patologia.

o Falta de jejum para a realização do exame

- O jejum mínimo para a realização do VDRL é de 4 horas tendo em vista

que o reagente do exame é feito com o antígeno CARDIOLIPINA que é


um fosfolipídio (proteína + lipídio) e pode sofrer influência da

alimentação.

o Reação cruzada por algumas viroses

- Vírus da Herpes e citomegalovírus

OBS:

IgM: fase aguda/infecção recente

IgG: infecção passada

Se o paciente tiver contato com o Treponema pallidum, a IgG será positiva para

sempre, fato a que chamamos de CICATRIZ SOROLÓGICA.

Considera-se cicatriz sorológica a persistência, após os dois anos, de reaginas

em baixos títulos (de soro puro até 1:4), com provas treponêmicas positivas (FTA-

Abs). Sorologias persistentes em títulos elevados, mesmo com LCR normal, devem

ser acompanhadas por maior tempo, devido à possibilidade de existirem outros

reservatórios de treponemas; retratamentos nesses casos assintomáticos são

ineficazes.

b) FALSO-NEGATIVO

o Efeito pró-zona

- Acontece quando a quantidade de anticorpos do paciente é superior

a de antígeno (reagente).

- Todas as reações que envolvem aglutinação antígeno-anticorpo não

se deve fazer a titulação total apenas. O reagente já possui uma

concentração definida, feito com partículas “x” de antígeno e se tiver

uma concentração superior de anticorpo do que de antígeno

(reagente) no soro, não vai haver aglutinação.

- Nesse caso, a indicação é de se realizar a titulação total e ½: pega 50ml

de soro + 50ml de salina para realizar a diluição do soro do paciente e

remover metade dos anticorpos que lá estavam para que estes sejam

proporcionais aos antígenos que são os reagentes.


FTA- ABS

Os testes treponêmicos ou confirmatórios, como o FTA-Abs (Fluorescent

Treponemal Antibody Absorption), o TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutinatio

Test) e o teste imunoenzimático (ELISA) são específicos e qualitativos, nos quais

se emprega o antígeno do T. pallidum.

Essas reações também se tornam positivas a partir da segunda semana após o

aparecimento do cancro sifilítico, assim se mantendo em todas as fases

evolutivas da sífilis não estando indicadas para o acompanhamento pós-

tratamento da doença.

As reações específicas, como FTA-ABS e ELISA, raramente são falso-reagentes,

exceto em casos específicos, como na borreliose de Lyme, em que o FTA-ABS é

positivo e o VDRL geralmente é negativo.

O procedimento é formado por duas reações. Na primeira etapa, o soro do

paciente é colocado em contato com o substrato antigênico. Se os anticorpos

estiverem presentes no soro, estes se ligam ao antígeno, formando um

complexo antígeno-anticorpo.

Se o soro testado não contém anticorpos dirigidos contra este antígeno em

particular, não se formará o complexo antígeno-anticorpo e todos os

componentes do soro serão eliminados na etapa de lavagem.

Na segunda etapa adiciona-se uma antigamaglobulina humana marcada

com isotiocianato de fluoresceína. Se o complexo antígeno-anticorpo formou-

se na primeira etapa, a antigamaglobulina marcada fluoresceína adere-se ao

mesmo. Poderá ser observada uma reação positiva, com fluorescência verde

maçã brilhante, através de um microscópio de fluorescência.

Atualmente, a pesquisa para sífilis é realizada combinando testes específicos e

não específicos, e a maioria dos autores utiliza o VDRL ou o RPR e o FTA-ABS ou

o ELISA.

As reações específicas, como FTA-ABS e ELISA, raramente são falso-reagentes,

exceto em casos específicos, como na borreliose de Lyme, em que o FTA-ABS é

positivo e o VDRL geralmente é negativo.

A presença de grande quantidade de anticorpos pode evitar que haja

floculação no soro puro (falso-negativo). Nessas ocasiões, a diluição do soro

tornará a reação positiva. Esse fenômeno é chamado de "efeito prozona" e

acontece em 1% dos doentes com secundarismo sifilítico, não sendo observado

nos testes treponêmicos.


VDRL positivo e FTA-ABS positivo confirmam o diagnóstico de sífilis.

VDRL positivo e FTA-ABS negativo indicam outra doença que não sífilis.

VDRL negativo e FTA-ABS positivo indicam sífilis em fase bem inicial ou

sífilis já curada ou sífilis terciária.

VDRL negativo e FTA-ABS negativo descartam o diagnóstico de sífilis.


a) CONCEITO E FISIOPATOLOGIA

A maior parte da bilirrubina (80-85%) provém da degeneração de hemácias

velhas (cerca de 0,8% das hemácias são destruídas diariamente). O restante

provém de outras proteínas hêmicas (citocromos e mioglobina).

No citoplasma dos macrófagos, a hemoglobina é quebrada em globina

(proteína) e heme. A globina é digerida em aminoácidos que serão reutilizados.

O heme é cindido por ação da enzima heme-oxidase. Perde o ferro e a porfirina

tem seu anel tetrapirrólico aberto a nível de uma das pontes de meteno, com

liberação de uma molécula de monóxido de carbono (CO). O pigmento que

resulta é a biliverdina. Esta sofre ação da enzima biliverdina-redutase e passa

a bilirrubina, um pigmento amarelo.

A bilirrubina (na forma não-conjugada, ou indireta) é liberada pelas células do

SER (sistema reticular endotelial) e, sendo pouco hidrossolúvel, circula no plasma

ligada à albumina. Esta variedade de bilirrubina é processada para eliminação

no fígado.

A bilirrubina não conjugada é captada pelos hepatócitos, que adicionam 2

moléculas de ácido glicurônico à bilirrubina por molécula, tornando-a

hidrossolúvel. Esta forma, dita conjugada ou direta, é secretada ativamente

pelos hepatócitos para o interior dos canalículos biliares existentes entre eles. É a

forma encontrada na bile.

O metabolismo hepático da bilirrubina envolve 3 fases: a) captação, b)

conjugação e c) excreção. Esta última é o passo limitante e o mais susceptível

de falha em caso de doença hepatocítica.

Captação: a bilirrubina é removida da albumina na superfície sinusoidal dos

hepatócitos por um sistema de alta capacidade. Mesmo em condições

patológicas, este não é um fator limitante. É um sistema de transporte facilitado

que permite equilibrar a concentração de bilirrubina dentro e fora do

hepatócito. Como a bilirrubina que entra é logo ligada a proteínas

chamadas ligandinas, a concentração de bilirrubina livre no citoplasma é

sempre baixa, de modo que o equilíbrio é favorável à entrada de mais

bilirrubina.

BILIRRUBINAS TOTAL, DIRETA E INDIRETA


Conjugação: ocorre no retículo endoplásmico liso do hepatócito, catalizada

pela enzima UDP-glicuronil-transferase, em 2 passos, formando

primeiro monoglicuronato, depois diglicuronato, que é a forma predominante.

A quantidade insuficiente desta enzima no recém-nascido causa a icterícia

fisiológica do 2o ao 5o dia após o nascimento (ver abaixo).

Excreção: é um processo de transporte ativo com consumo energético, e o

passo limitante de todo o processo. Ocorre a nível da membrana do hepatócito

que constitui a parede dos canalículos biliares. Quando este processo está

diminuído, a bilirrubina que continua sendo conjugada no citoplasma do

hepatócito não pode ser excretada na bile e termina por passar para o sangue,

um processo chamado regurgitação. Normalmente, toda bilirrubina excretada

na bile está na forma conjugada.

DESTINO FINAL DA BILIRRUBINA

No íleo e intestino grosso, os glicuronatos são removidos por enzimas bacterianas

(b-glicuronidases), resultando os urobilinogênios, que são incolores. Estes são

oxidados a compostos corados, as urobilinas ou estercobilinas, que dão cor às

fezes. Parte da urobilina reabsorvida nos intestinos (ciclo enterohepático) é

excretada na urina, dando-lhe cor amarela.

B) Valores dos exames laboratoriais

Bilirrubina Total = 1,2 mg/dL

Bilirrubina direta ou conjugada = 0,4 mg/dL

Bilirrubina indireta ou não-conjugada = 0,8 mg/dL

ICTERÍCIA FISIOLÓGICA OU DO RECÉM-NASCIDO: O bebê tem excesso de

bilirrubina indireta ou não-conjugada devido a imaturidade do fígado: há maior

produção de bilirrubina, há maior número de hemácias e estas vivem menos

tempo, sendo logo degradadas e acumulando mais bilirrubina.

A icterícia aparece em 48 a 72 horas após o nascimento, chega ao máximo

entre o terceiro e o quinto dias e desaparece até o oitavo dia.

A incompatibilidade de grupo sanguíneo Rh (mãe Rh-negativo e bebê Rh-

positivo), que provoca anemia hemolítica no feto, já foi um problema frequente,

mas atualmente é rara como resultado do uso profilático de imunoglobulina anti-

Rh em mães Rh-negativas.


Outras causas de icterícia neonatal são algumas infecções congênitas e más

formações biliares. A atresia biliar é uma obstrução congênita das vias biliares

que exige cirurgia urgente para corrigí-la.

Aumentos da bilirrubina não conjugada podem ser tóxicos para o cérebro de

recém-nascidos até duas a quatro semanas de vida, levando a síndrome de

Kernicterus. Após essa idade, a barreira entre o sangue e o líquido

cefalorraquiano está desenvolvida e impede a passagem da bilirrubina para o

cérebro.

Níveis elevados de bilirrubina não constituem em si um problema, mas devem ser

investigados porque indicam uma situação a ser avaliada e tratada.

A urina normal não contém bilirrubina. Entretanto, níveis elevados de bilirrubina

conjugada, que é solúvel em água, são eliminados na urina e identificados na

urinálise de rotina.

A associação de icterícia e colúria (bilirrubina na urina) sugere doença hepática

ou obstrução biliar. Icterícia sem colúria sugere anemia hemolítica, quando há

predomínio da bilirrubina não conjugada, que não é excretada na urina.

O aumento da bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da

degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado;

O aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na

eliminação da bilirrubina pela bile;

Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina predominantemente aumentada

BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA (INDIRETA) BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRETA)

Aumento da produção

de bilirrubina

Hemólise

Eritropatias

Doença do

fígado

Doença hepatocelular (ex:

hepatites)

Hiperesplenismo,

autoimune Doença colestática (ex: CBP)

Eritropoese ineficaz (ex:

talassemias)

Distúrbio do

metabolismo

S. de Dubin-

Johnson

Destruição de hematomas Síndrome de

Rotor

Redução da

conjugação

Hiperbilirrubinemia neonatal Colestase

benigna

Jejum Colestase da

gravidez

Síndrome de Gilbert

Doenças extra-

hepáticas

Doença do trato biliar (ex: tumor)

Síndromes de Crigler-Najjar

Doença pancreática (ex:

carcinoma)

http://www.labtestsonline.org.br/glossary/congenital/

http://www.labtestsonline.org.br/glossary/unconjugated/

http://www.labtestsonline.org.br/glossary/conjugated/

http://www.labtestsonline.org.br/glossary/conjugated/

http://www.hepcentro.com.br/cbp.htm

http://www.hepcentro.com.br/gilbert.htm

http://www.hepcentro.com.br/colangiocarcinoma.htm

http://www.hepcentro.com.br/gilbert.htm


Nas hepatopatias agudas, a bilirrubina direta está aumentada assim como a

TGO, TGP e gma GT A bilirrubina indireta é aumentada na presença de anemias hemolíticas


Teste da Antiglobulina Direta (Coombs Direto)

A principal finalidade deste teste é a detecção de hemácias revestidas de

anticorpos, ou seja, hemácias sensibilizadas "in vivo". É muito utilizado na

investigação de reações transfusionais, no diagnóstico de doença hemolítica

perinatal e de anemias hemolíticas auto-imunes.

Mistura-se as hemácias do paciente ao soro de Coombs e o teste positivo será

aquele com hemaglutinação. O significado é que existem hemácias revestidas

por anticorpo autoimune causando possível hemólise.

Tecnicamente, baseia-se no fato de que os anticorpos que recobrem as

hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos

antigamaglobulina humana. Quando positivo, ou seja, indicando a presença de

anticorpos aderidos às hemácias, formam-se pontes entre elas, levando ao

fenômeno visível de aglutinação.

Teste da Antiglobulina Indireta (Coombs Indireto):

O teste de Coombs indireto permite a identificação de anticorpos

antieritrocitários no soro. É importante para a avaliação de gestantes Rh (-)

(avaliação de sensibilização), em pacientes com Rh (-) para avaliação da

variante Du e nas fases pré-transfusionais, especialmente em pacientes já

transfundidos, em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas.

O teste indireto identifica in vitro diferentes anticorpos, de acordo com a fase do

teste que apresentou positividade. O teste é realizado em quatro diferentes

etapas, conhecidas como: fase fria (reativos à temperatura ambiente),

geralmente anticorpos da classe IgM; fase em meio proteico, identifica os

anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG); fase quente

(à temperatura de 37°C), detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura

(geralmente IgG); e a última etapa, que identifica aglutininas da classe IgG e

anticorpos fixadores de complemento.

A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas

indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.

TESTE DE COOMBS


Mistura-se o soro do paciente a hemácias O-. Adiciona-se então o soro de

Coombs e observa-se para ver se há hemólise. O significado é que o anticorpo

circulante já adsorveu as hemácias e ainda sobrou muito anticorpo no soro do

paciente – configura estado de hiperprodução de anticorpos antihemácia.

Consiste na Pesquisa de Anticorpos Irregulares (P.A.I.), onde iremos determinar a

ausência ou a presença de anticorpos livres no soro ou plasma de doadores e

pacientes.

Quando obtivermos um P.A.I. positivo, será indicativo da presença de um

anticorpo irregular no plasma deste paciente ou doador de sangue, o que nos

levará a realização de um outro teste denominado de Identificação de

Anticorpos Irregulares (I.A.I.), onde iremos determinar a especificidade deste

anticorpo, ou seja, contra que aglutinógeno específico este anticorpo é voltado.

A anemia hemolítica autoimune (AHA) definida pela curta duração dos glóbulos

vermelhos em razão da resposta humoral autoimune associada à TAD positivo é

causada pela presença de anticorpos não específicos e identificáveis que

reagem com antígenos de superfície dos glóbulos vermelhos. A anemia aparece

quando a porcentagem de destruição dos glóbulos vermelhos excede a

capacidade regenerativa da medula óssea.

Na hemólise autoimune, o revestimento dos autoanticorpos não danifica os

glóbulos vermelhos, mas causa a hemólise por ativação do complemento,

induzindo interações com o sistema mononuclear fagocítico.

O teste de Coombs ou Antiglobulina Direta (TAD) constitui método elementar e

simples para demonstração da presença de IgG e/ou complemento revestindo

a superfície dos eritrócitos in vivo. A utilização do TAD é mais apropriada no

estudo das anemias hemolíticas em que se suspeite de origem imune. Se positivo,

tem elevado valor preditivo de origem imune em um paciente com anemia

hemolítica. No entanto, a presença de TAD positivo não significa,

necessariamente, que um indivíduo tenha anemia hemolítica, sendo, por vezes,

positivo em indivíduos hematologicamente normais.

Da mesma forma que a ausência de TAD positivo não exclui presença de AHA,

também sua positividade, ainda que em coexistência com anemia que pode

ser devida a múltiplas causas, não deve ser encarada imediatamente como

sinônimo desta doença.

O TAD pode ser positivo em pacientes com estados infecciosos, sob tratamento

de vários fármacos ou sem significado clínico conhecido. Quando se detecta

um autoanticorpo com padrão de reatividade semelhante ao da AHA, mas sem


evidência de hemólise, provavelmente haverá outros fatores envolvidos que

interferem com a atividade do sistema macrofágico.

Uma hipótese será que a depressão da atividade fagocitária do sistema

macrofágico pode fazer com que um número de autoanticorpos

suficientemente elevado para ser detectado in vitro não tenha a capacidade

de provocar hemólise. Um exemplo frequente é o uso de fármacos

imunossupressores, nomeadamente corticoterapia; outro é a existência de

doença autoimune, como o lúpus eritematoso sistêmico, em que a presença de

grandes quantidades de complexos imunes circulantes poderá saturar os

receptores macrofágicos, impedindo-os de retirar eficazmente os eritrócitos da

circulação.

No entanto, esses autoanticorpos podem ser encontrados em indivíduos

saudáveis, nomeadamente em doadores de sangue, desconhecendo-se

qualquer doença associada. A positividade pode manter-se indefinidamente

sem qualquer significado clínico, regredir ou, em um pequeno número de casos,

evoluir para AHA.


a) CONCEITO

A importante descoberta de que as hemácias humanas pertenciam a diferentes

grupos sanguíneos foi realizada por Landsteiner em 1900, que identificou o

sistema ABO.

Este sistema foi então dividido em quatro grupos sanguíneos: A, B, AB e O; onde

os indivíduos classificados como:

"A" possuem aglutinogênio A nas hemácias e anticorpos contra B no plasma.

"B" possuem aglutinogênio B nas hemácias e anticorpos contra A no plasma.

"AB” possuem aglutinogênios A e B nas hemácias e não possuem anticorpos no

plasma.

"O" não possuem aglutinogênios nas hemácias e possuem anticorpos contra A e

B no plasma.

Os antígenos da superfície das hemáceas ao encontrarem os anticorpos

correspondentes, produzem aglutinação celular. Por esta razão, os antígenos

dos eritrócitos são também chamados de aglutinógenos.

Para a determinação do tipo sanguíneo utilizamos a pesquisa de aglutinogênios

nas hemácias (tipagem Direta), e para a confirmação destes mesmos grupos

sanguíneos realizamos a tipagem Reversa, onde detectaremos os seus

respectivos anticorpos.

Na tabela a seguir poderemos observar a relação existente entre aglutinogênios

e anticorpos correspondentes nos respectivos grupos sanguíneos.

b) PASSO A PASSO DO EXAME

Lavar o sangue do paciente 3x com soro fisiológico

Após a 3ª lavagem, fazer diluição a 2% ou 5%

GRUPOS SANGUÍNEOS


Separar 3 tubos e colocar duas gotas do sangue diluído, mais duas gotas do soro

anti-A, anti-B e anti-D respectivamente em cada tubo

Centrifugar os 3 tubos mais 3 minutos

Interpretação:

Aglutinou no tubo A: paciente A

Aglutinou no tubo B: paciente B

Não houve aglutinação: paciente O

Aglutinou nos tubos A e B: paciente AB

Aglutinou no tubo anti-D: paciente Rh +

Não aglutinou no tubo anti-D: paciente Rh -

2- Determinação do fator Rh: O fator Rh foi descoberto em 1940 por Landsteiner e

Wiener. A partir daí foram descobertos aproximadamente 40 ou mais aglutinógenos

diferentes no sistema Rh, porém na prática procura-se determinar a presença ou

ausência de um deles, especificamente o aglutinógeno D. A presença do aglutinógeno

"D" irá caracterizar o indivíduo como Rh Positivo e sua ausência como Rh negativo.

C) VARIANT DVOU

Dfraca

Exame confirmatório do Rh

Alguns pacientes são Rh fracamente positivos e é necessário o uso de um soro

revelador que irá “revelar” se o paciente é realmente negativo ou fracamente

positivo.

PROCEDIMENTO:

Após a classificação inicial do tubo anti-D negativo, colocar por 20 minutos o

anti-D no banho maria a 37oC

Após 20 minutos, lavar 3x o tubo anti-D com salina e colocar uma gota do soro

de Coombs (soro revelador) e centrifugar por mais 3 minutos

INTERPRETAÇÃO:

Se aglutinar, paciente é Rh +

Se não aglutinar, paciente é Rh –


OBS: a lavagem das hemácias é feita para remover os outros grupos sanguíneos pois

estes antígenos são leves e estão na membrana da hemácia,

Grupos MN, DUFF e Bomb

A cada lavagem o sobrenadante vai ficando mais límpido.

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PRÁTICAS LABORATORIAIS VHS (velocidade de · PDF file1 Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT/ P3 PRÁTICAS LABORATORIAIS A) CONCEITO É um teste simples que mede a velocidade de