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Próximo Ateneo Central
Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de
Clínica Médica
Caso clínico Sexo: masculino
Edad: 53 años
Fecha de ingreso: 02/06/12
Motivo de consulta: CEFALEA
Ingresa paciente de sexo masculino de 53 años de edad,
derivado del Hospital Gandulfo por haber presentado por la
mañana cefalea súbita de intensidad 10/10, a predominio frontal.
Fue medicado con Klosidol® y benzodiazepinas. Se indicó
derivación a esta institución.
Durante el traslado en ambulancia presentó en dos
oportunidades vómitos de características biliosos.
Antecedentes: HTA, TBQ severo
Medicación habitual: enalapril 5 mg/d
Exámen físico
Vigil, tendencia al sueño , moviliza 4 miembros, Glasgow 14/15
TA 230/114 mmHg, Fc 80 x', sin fallo de bomba.
Moviliza secreciones en ambos campos pulmonares.
ECG: HVI resto s/p
Se solicitó TAC de cerebro sin contraste, laboratorio Rx Tx,
ecografía abdominal
Laboratorio: GB 13700 Hto 44,3 Hb 14,3 Glu 150 U 40
Na 136 K 3,8 Cr 1,1 KPTT 30” Quick 100%
Sedimento Urinario: GB 10 por campo; GR 15 por campo;
celulas +, gérmenes +
Rx Tx normal
EAB (FIO2 0,21%): pH 7,47 PCO2 31,1 PO2 86,6 HCO3 22,5
Sat 97%
Ecografía abdominal: estudio limitado por la falta de
colaboración del paciente. Riñones s/p. Via biliar no dilatada.
Vesícula alitiásica y de paredes finas. No se observa líquido libre
en cavidad.
TAC cerebral sin contraste
Informe Extensa hemorragia subaracnoidea de distribución difusa
bilateral.
Presencia de volcado ventricular bilateral leve.
Línea media conservada.
Dilatación leve del sistema ventricular
Temas a considerar en guardia
• Presentación clínica
• Métodos diagnósticos
• Tratamiento inicial
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
Cefalea
• Es el síntoma clave de la HAS
• Ocurre en 3/4 de todos los pacientes
• Cefalea de comienzo abrupto, atípica y severa
• “La peor de mi vida”, “como una explosión” o “como un trueno”
• Dolor diferente a cualquiera previo
• Algunas veces puede ser menos severo
Diagnóstico
Procedimiento de elección:
TAC cerebreal sin contraste
97% < 12h 85% 3 días 50% una semana
FN: sangrado escaso - anemia – artefactos
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
Diagnóstico
Si TAC Normal y sospecha clínica:
PUNCIÓN LUMBAR
60% aumento de presión de apertura
Tiempo Glóbulos rojos Xantocromía
< 12h Siempre Variable
12h – 2 semanas Variable Todos
> 2 semanas Ninguno Disminuye
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
Traumática HSA
Presión de apertura
Normal 60% aumentada
Xantocromía NO SÍ
3-4 tubos Inicial - último cero Todos
Glóbulos blancos
Proporcional sangre periférica
Al comienzo igual y luego aumentan
NO ES IGUAL UN LCR NORMAL QUE UNO “CASI” NORMAL
PL traumática
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
Tratamiento inicial
• A B C D E
• Plan de hidratación isotónico. Normovolemia
• Analgesia
• Manejo de la hipertensión: Labetalol 10-20 mg EV (max 300mg), Nitroprusiato de sodio 0,5-10 mg/kg/min
• Control de glucemia
• Evitar maniobras de Valsalva asociadas a esfuerzos
• Nimodipina 60 mg c/4h vía oral o enteral
Tratamiento inicial
CONVULSIONES
¿Se deben utilizar
anticomiciales profilácticos?
Paciente que ingresa a UTI, somnoliento, confuso, sin déficit
motor. E. Glasgow 12/15 ( O: 3; V: 4 y M: 5).
Evaluación y categorización inicial del paciente
Escala Federación Mundial
de Neurocirujanos
Grado I: E. Glasgow 15/15, sin déficit motor. Grado II: E. Glasgow 13-14/15, sin déficit motor. Grado III: E. Glasgow 13-14/15, con déficit motor. Grado IV: E. Glasgow 7-12/15, con o sin déficit motor. Grado V: E. Glasgow 3-6/15, con o sin déficit motor.
Escala de Hunt Hess Grado I: Asintomático, cefalea leve o rigidez de nuca también
leve.
Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, puede
haber paresia de los pares craneales.
Grado III: Obnubilación, confusión, puede haber déficit
motor.
Grado IV: Estupor, puede haber hemiparesia moderada a
severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos
neurovegetativos.
Grado V: Coma, rigidez de descerebración.
TAC
Escala tomográfica de Fisher:
Lancet Neurol 2010; 9: 504–19
Macmillan et al. Int Care Med.(2002);28:1012-23
Estabilización
Oxígeno
Presión arterial
Perfusión
Paciente inestable, no debe ser enviado
a embolización o clipado del aneurisma
Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
Flujo : TAM – PIC
RVS
Flujo : TAM – PIC
RVS
Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
Hipertensión causa edema vasogénico
Hipertensión incrementa el hematoma
Hipertensión causa re-sangrado
Hipertensión induce mayor trabajo cardíaco
Utilizar labetalol 5-10 mg ev en bolo ( máx. 300 mg) o 1-8 mg/min en infusión continua
Alternativa: Nitroprusiato de sodio de 0,5-10 Ug/kg/min
Hemorragia subaracnoidea
Bloqueantes calcicos
Nimodipina 60 mg cada 4h disminuye los signos de
isquemia tardía y la frecuencia de infartos cerebrales
Paciente que evoluciona en forma progresiva con
mayor deterioro del estado de la conciencia.
Se decide intubación orotraqueal y conexión a ARM.
¿Qué conducta tomaría, de acuerdo a TAC inicial?
¿Colocaría ventriculostomía? ¿Por qué?
Si coloca una ventriculostomía, ¿tomaría alguna
precaución?
Se interpretó como hidrocefalia, y se colocó
ventriculostomía con drenaje de LCR ( columna
a 15 cmH20 )
PIC de apertura: 10 mmHg
HSA: Hidrocefalia Su frecuencia varía entre 8% - 34%.
Causa obstructiva por inundación ventricular
(temprana); o aumento de la resistencia a la reabsorción y circulación del LCR en el espacio subaracnoideo (temprana o tardía).
Puede ser aguda ( primeras 24 Hs), subaguda ( hasta la semana del ictus) y crónica.
Cefalea, vómitos, exitación, deterioro progresivo de la conciencia hasta llegar al coma. Pupilas pequeñas no reactivas.
Diagnóstico con TAC, triventricular o tetraventricular.
HSA: Hidrocefalia
Factores predisponentes:
Sangrado intraventricular
Extenso sangrado en las cisternas perimesencefálicas
Aneurismas de la circulación posterior
Bajo score neurológico al ingreso
3/6: Una vez estabilizado, se solicita arteriografía cerebral.
Sangrado y re-sangrado
Mayor riesgo 24h iniciales
87% re-sangran < 6h
Fuji et al: J Neurosurgery 1996
Hemorragia subaracnoidea
tratamiento del aneurisma Endovascular: Microcoils
Quirúrgico: Clips
Con tratamiento endovascular (microcoils) los pacientes presentaban
menor probabilidad de muerte o dependiencia al año.
5/6: Se realizó embolización con microcoils de aneurisma
cerebral en arteria comunicante anterior izquierda, sin
complicaciones.
En última angiografía cerebral se evidencia
vasoespasmo en vaso aferente.
Se realiza doppler transcraneano que muestra
Veloc. Media en ACM izq. 160 cm/seg con IP 0.58 y
veloc. Media en ACM der. de 140 cm/seg con IP
0.63.
Paciente en ARM, bajo sedoanalgesia con fentanilo
y midazolam.
¿Qué conducta tomaría?
Se realizó ventana de sedación “ vacaciones”, con mal despertar
(excitado, desaptación al respirador con incremento de la PIC,
movilidad en los 4 miembros).
Se mantuvo normovolemia (PVC 12 mmHg, TAM 120 mmHg
espontánea PIC 8-10 mmHg). Hto 33%.
Posteriormente desarrolla fiebre, se realizan pancultivos y se
comienza empiricamente tratamiento ATB con meropenem +
vancomicina y colistin.
LCR con glucosa de 46mg/dl (glucemia 90) proteínas 10mg/dl,
leucocitos 45/mm3, PCR (-), láctico 2.6mM/l. Cultivo del LCR (-).
HMC y minibal (-)
Se suspende sedación y el 13/6 es extubado. Se retira DVE y
se suspenden antibióticos.
Se realiza nuevo doppler transcraneano: VM ACM izq: 150 cm/seg IP: 0.58
VM ACM der: 130 cm/seg IP: 0.53
Indice Lindergard 2
Persistentemente febril y deterioro del estado de
conciencia por lo que se vuelve a intubar y conectar a ARM.
Se toman cultivos.
Se realiza nueva TAC
Se coloca nueva ventriculostomía
LCR : glucosa 20 mg/dl, proteínas 872 mg/dl, ac. láctico 12mM/l,
PCR (+), leucocitos 12000/mm3.
Comienza con meropenem-vancomicina.
Evoluciona con shock séptico con falla multiorgánica
Óbito el dia 20/06 (día 19° pos sangrado).
Cultivo de LCR + a Acinetobacter baumanii
Drenaje Ventricular
Externo
Hipertensión Endocraneana
Hidrocefalia
– Trauma de cráneo
– HSA 2° aneurisma con VV
– Hematoma encefálico espontáneo
– Meningitis
– Procesos expansivos: infecciosos o tumorales
1. Monitoreo continuo de PIC • ajustar terapéutica • detectar complicaciones
2. Drenaje de LCR 3. Instilación de drogas: ATB,
QT
Complicaciones 1. Infección 2. Hemorragia Sitio
Colocación 3. Disfunción
• Obstrucción • Desconexión • Falla Técnica
Infecciones asociadas a DVE Factores predisponentes
• Hemorragia intraventricular y subaracnoidea
• Fracturas de Cráneo con fístula de LCR
• Infecciones sistémicas
• Instilaciones a través del catéter
Infecciones asociadas a DVE
Consecuencias
Morbilidad neurológica
Secuela neurológica
Antibioticoterapia prolongada
Múltiples procedimientos neuroquirúrgicos invasivos
Hospitalización prolongada
Mortalidad
Infeccion Cuenta de Infeccion Cuenta de Infeccion2
no 10 83,33%
si 2 16,67%
Total general 12 100,00%
Sanatorio Guemes Enero 2012 – Junio 2012 Colocación Drenaje Ventricular Externo
Edad promedio 56 años (± 18.4)
1 Acinetobacter sp 1 Estafilococo Coagulasa negativa
Próximo Ateneo Central
Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de
Clínica Médica