Recém-Nascido de

mãe diabética

Apresentação: Caroline DiasR3 de UTI Pediátrica

Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF

Coordenação: Fabiana Márcia A,M Altivowww.paulomargotto.com.brBrasília, 16 de julho de 2014

Definição• Diabetes mellitus gestacional se aplica

tanto a situações em que o tratamento requer o uso de insulina ou quanto apenas modificações dietéticas

• O parto deve ser programado para 39-40s, se não houver intercorrências• Risco de parto prematuro é semelhante na

população em geral• Via de parto: indicação obstétrica, peso

fetal e complicações da doença na gestação

Introdução• Os recém nascidos (RN) de mães

diabéticas têm mais chance de desenvolver algumas complicações;

• Com o controle glicêmico e as pesquisas de nefropatia e retinopatia no RN foi possível diminuir as taxas de morbimortalidade;

• Entretanto, com o prolongamento das gestações, houve maior número de macrossomias e de hipóxia fetal.

Introdução• Macrossomia fetal tem relação com os níveis

de insulina e eritropoetina no líquido amniótico• Já a hipóxia fetal crônica pode ser causada pelo

aumento de consumo fetal de O2 na presença de hiperinsulinemia e de hiperglicemia do feto;

• Os principais fatores de morbidade do RN são:

ausência de pré natal, controles glicêmico inadequado, infecções e hipertensão.

Introdução• Ainda sabe-se que caso existam alterações

metabólicas precocemente, a organogênese poderá ser afetada;

• As malformações possíveis nesse caso são: cardíacas (defeito do septo atrioventricular e transposição de grandes vasos da base), sistema musculoesquelético (agenesia sacral e síndrome da regressão caudal), sistema digestório (atresias e síndrome do colo esquerdo) e as do sistema nervoso central (anencefalia, meningomielocele e holoprosencefalia).

Complicações• Alteração do crescimento fetal (40%),

macrossomia (Resposta inadequada à insulina hiperglicemia recorrente hiperinsulinemia fetal estimula a síntese de glicogênio, lipogênese e síntese proteica);

• Hipoglicemia (25-50%);• Prematuridade (15%);• Asfixia (15%);• Doença das membranas hialinas (15%);

Complicações• Restrição do crescimento intrauterino

(mães insulinodepedentes, com alterações bruscas de glicemia, hipertensão e hipofluxo placentário);

• Hipoglicemia: por hiperinsulinemia; maior duração -48 a 62h, necessita normalmente de maiores taxas de glicose para o tratamento, relacionada a falta de controle materno;

• Hematúria transitória;

Complicações• Hipocalcemia 20 a 50%: após 24h de vida,

de caráter transitório, ocorre por insuficiência de produção de hormônios da homeostase do cálcio;

• Hipomagnesemia 30%: devido a produção inadequada de paratormônio;

• Policitemia/hiperviscosidade 10 a 20%: devido a hipoxemia crônica> maior produção de eritropoetina> aumento de hemáceas;

Complicações• Hiperbilirrubinemia 25-50%: relação com

macrossomia e policitemia;• Alterações respiratórias: DMH (a

hiperinsulinemia reduz a síntese de surfactante pulmonar pelos pneumócitos tipo II) , hipertensão pulmonar persistente e taquipnéia transitória do RN;

• Miocardiopatia hipertrófica 25-35%: deposição de glicogênio nas fibras do miocárdio (regressão até sexto mês de vida).

Abordagem clínica do RN

• Acompanhamento em USG obstétrico da vitalidade do feto e do seu crescimento (macrossomia ou restrição do crescimento intrauterino);

• O parto deveria ser conduzido em hospital com UTI neonatal, devido as maiores complicações nesses RN;

Abordagem clínica• Assistência a sala de parto

• Aquecimento• Reanimação• Classificação segundo o grau de risco• Alto risco: depressão respiratória, recém-nascido pré-

termo (RNPT), Peso inadequado, Dificuldade respiratória, tocotraumatismo, mal formação, policitemia

• Baixo risco: ao ALCON e manter vigilância

• Conhecer dados sobre a idade gestacional, maturidade e vitalidade fetal

• Solicitar PESO (na Sala de Parto) e estudo histológico da placenta

Abordagem clínica• Se mãe em uso de insulina: Glicemia

capilar: 1*, 2, 3, 6, 12, 24 h;• Se mãe em uso de medicação oral ou

dietética: Glicemia capilar 6, 12 e 24h;• Alimentação por via oral (VO) se

possível até (1*) 3 horas de vida;• Medida do Ca: 6*-12-24-48h

(potencializada pela asfixia e prematuridade)

Abordagem clínica• Medida do Mg: 6* e 12h e diariamente• Hematócrito: 1 e 24h• Hemograma: se suspeita de infecção• Bilirrubinas: 24-48h, antes se necessário• EAS: diário• Rx: tórax, abdome, coluna vertebral e ossos• Gasometria: se desconforto respiratório e rastreamento de infecção

HipoglicemiaHipoglicemia: <50*, <35mg/dL•Prevenção: dieta precoce (1-3º hora) e se esta não for possível, perfusão venosa com TIG de 4-6mg/kg/min;Tratamento: •Sem clínica: perfusão venosa TIG de 4-6 mg/kg/min, 8mg/kg/min e caso a glicemia não normalize (medir de 1/1h);

• Hidrocortisona: 5mg/kg/dose a cada 12h por 3 dias

• Glucagon: 200µg/k/dose (0,2mg/kg/dose) EV push, IM ou SC (máximo: 1mg). Infusão contínua: 10-20µg/kg/h (0,5 a 1mg/dia). O efeito dura 3h, para RN de mãe diabética até classe C, pode causar efeito rebote hipoglicêmico

Hipoglicemia

• Com clínica: Push de glicose 200mg/Kg (2ml/kg de soro glicosado a 10%),diluído, seguido de perfusão venosa com ou sem clínica;

• Diminuir TIG gradualmente até 2, e se não houver rebote, suspender hidratação venosa.

Hipocalcemia• Ocorre geralmente entre 24 e 72h. Ca

<7mg/dl;• A correção é controversa: Gluconato de cálcio a

10%• Prevenção: RN asfixiado, 1 mEq/kg/dia (2ml/kg) na

perfusão de 24h• Tratamento:

• Sem clínica: 2 mEq/kg/dia, na perfusão de 24h• Com clínica:

• 1 a 2 ml/kg de Gluc Ca 10% diluído em AD, EV gota/gota (1ml/min), monitorizando FC, dose máxima 5 ml no RNPT e 10 ml no RNT, pode ser repetida após 2h

• Fazer a manutenção com 4 ml/kg/dia de gluconato de Ca 10% na perfusão, vit D 400 UI/dia

Hipomagnesemia• Mg sérico < 1,7mg/dL;• Associada a hipocalcemia;• Tratamento

• Imediato: sulfato de Mg a 50%: 0,2 ml/Kg/dose EV ou IM, repetir após 12h, segundo controle laboratorial

• Manutenção: 3mEq/l da perfusão venosa das 24h, ou sulfato de Mg 50%, 2 ml/Kg/dia VO

Hiperviscosidade• Clínica: cianose, taquipnéia, tremores, convulsões,

priapismo, oligúria;• Risco aumentado de trombose de veia renal;• Hematócrito acima de 65% com clínica e acima de

70% mesmo sem clínica;• Tratamento: exsanguineotransfusão parcial segundo: Volume = Volemia (Htc achado – desejado/ Htc achado (Volemia:

100ml/kg)/Htc desejado:55%

• Trocar o volume de sangue encontrado na fórmula pela mesma quantidade de SF0.9%.

Hiperbilirrubinemia• A mesma costuma ser mais intensa e

prolongada;• Considerar tratamento conforme

tabelas já estabelecidas previamente.

Malformações congênitas

• Recomenda-se ecocardiograma para todos os RN;

• Demais exames buscando malformações mais prováveis (SNC, TGU, TGI, coluna vertebral);

Malformações congênitas

Trombose de veia renal:Fazer urografia excretora assim que possível

•Suspeita hipertensão, massa palpável e hematúria. Anticoagulante: Heparina

•Realizar hemograma, Tempo de protrombina (TP) e Tempo de tromboplastina parcial (TTP) antes do tratamento Monitorize TTP diariamente;

•Após 3 a 5 dias troque a heparina por enoxaparina.

Malformações congênitas

Síndrome do cólon esquerdo•Dificuldade em eliminar mecônio •Distensão abdominal generalizada•Diagnóstico: Radiografia simples de abdome e/ou enema contrastado•Tratamento:

• Enemas de solução salina• Supositório de glicerina• Alimentação gradativa e lenta com leite

materno

Distúrbios respiratórios

• Morbidade neonatal estatisticamente significante;

• Benigna em 95%- adaptação ao nascimento;• Gravidade depende do grau de insuficiência

respiratória;• DMH 5x mais comuns do que em RN de mães

saudáveis;• Tratamento com suporte de O2 e/ou

surfactante, conforme clínica.

Convulsões• Pesquisar a causa: distúrbio Ca, Mg,

glicose ou sofrimento cerebral;• Tratamento: fenobarbital, hidantal;• Fazer estudo do líquor;• Pesquisar hemorragia intracraniana.

Prognóstico• Acompanhamento do

neurodesenvolvimento e crescimento ponderoestatural;

• Relação entre hipoglicemia sintomática e lesão do SNC, com evolução desfavorável a longo prazo – diminuição do QI e imaturidade cerebral relativa (vista no EEG);

• 50% de taxa de óbito neonatal por malformações fetais.

Prognóstico• RN GIG tem maior risco de obesidade

aos 7 anos de idade (40% dos casos);• Paralisia cerebral e síndrome

convulsiva são 3 a 5 vezes mais comuns no que na população geral.

Conclusão• Os RN de mães diabéticas têm

particularidades que devem ser reconhecidas precocemente, para um adequada tratamento clínico e para a diminuição de morbimortalidade.

Bibliografia• Margotto PR. Assistência ao recém

nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013.

• Neonatologia - Coleção Pediatria do Instituto da Criança HC-FMUSP. Flávio Adolfo C. Vaz, Edna Maria de A. Diniz, Maria Esther J. R. Ceccon, Vera Lúcia J. Krebs. Editora Manole: São Paulo, 2011.