Relato de caso Quadro ictal infantil

Relato de casoRelato de casoQuadro ictal infantilQuadro ictal infantil

Marco Antônio Rios Lima

Pediatria- HRAS/DF

Internato/ESCS/2006

Orientadora: Elisa de Carvalho

www.paulomargotto.com.br

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal

História Clínica

• Admissão PS-HMIB (05/12/06) + História Clínica (13/12/06)

• Identificação:Identificação:

FGA, 7 anos e 9 meses DN: 11/02/99 cor: parda sexo: M Naturalidade: Gama - DF Procedência: Luziânia - GO Informante: a mãe

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Q.P:Q.P: “Cefaléia há 1 dia”

H.D.A:H.D.A: Mãe refere que criança previamente hígida, deu início a quadro de cefaléia holocraniana de forte intensidade há ± 24h, seguida por vários episódios de vômitos (mais de 8 vezes com restos alimentares, não caracterizando jatos) cerca de 10 minutos após o início da dor. A mãe o levou ao posto de saúde (Jardim Ingá), onde recebeu meia ampola de metoclopramida EV.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal H.D.A:H.D.A:

Foi então liberado para casa, onde teve mais 2 episódios de vômito e passou a ficar sonolento e com parestesias em dimídio direito (mão, braço, perna), além de iniciar claudicação intermitente. Aceitou o jantar e foi dormir.

Hoje pela manhã, há cerca de 7 horas, a mãe o encontrou desmaiado no chão do quarto, hipotônico, não reagindo a estímulos verbais e tendo apresentado liberação esfincteriana (diurese).

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal H.D.A:H.D.A: Foi então levado sucessivamente ao posto

do Jardim Ingá, Cidade Ocidental e HRG sem tomada de conduta. Chegou ao PS do HMIB às 15:30 h (6h após o ictus). Nesse ínterim, permaneceu inconsciente a maior parte do tempo, acordando apenas uma vez, quando pronunciou palavras incompreensíveis e abriu o olho esquerdo às 12:00h. A mãe não presenciou convulsão (sic). Nega febre, diarréia, uso de medicamentos, intoxicações e traumas.


Revisão de sistemas:

– Geral: refere sudorese e extremidades frias. Nega

febre e perda ponderal.

– Sist cardiovascular e respiratório: NDN.

– Sist. digestivo: refere vômitos (vide HDA),

evacuações habituais diárias, sem alterações. Nega

dor abdominal.


Revisão de sistemas:

– Sist. urinário: nega alterações da frequência e

aspecto urinário. Nega disúria

– Sist. locomotor: refere fraqueza em dimídio

direito.

– SNC: nega rigidez de nuca e convulsão tônico-

clônica.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Antedentes obstétricos e perinatais:

• Mãe G8 P6 A2, 1 natimorto.

– Relizou 1 consulta de pré-natal no 3° trimestre. Parto normal, à termo, hospitalar.criança chorou ao nascer, peso 3.120g, comp: 53 cm, PC: 34.

– Nega intercorrências e uso de medicações durante a gravidez. Criança recebeu alta precoce não necessitando de internação.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Antecedentes Pessoais:

• DNPM: andou com 1 ano, falou com 9 meses, controle esfincteriano com 18 meses. Nega retardo do crescimento e dificuldade de ganho ponderal.

• Alimentação– Aleitamento materno exclusivo até 1 mês de vida

quando foi introduzido NAM.– Desmame aos 6 meses com introdução de papa

salgada e de frutas.

• Cartão vacinal atualizado.


Antecedente Patológicos:

• Nega passado de convulsões e cefaléia. Nega asma, pneumonia, diabetes e qualquer outra patologia de base.

• Refere varicela com 1 ano e 6 meses sem complicações.

• Nega internações, transfusões, alergia alimentar

ou medicamentosa e cirurgias.


Antecedentes Familiares:

– Mãe, 25 anos, do lar, hígida, sem vícios, nega consanguinidade.

– Pai, 32 anos, hígido, etilista ocasional, não tabagista.

– Irmãos: 4 irmãos de 1, 4, 8 e 10 anos todos hígidos.

– Avô materno teve AVC . Tia materna tem displasia óssea.

Nega história familiar de epilepsia e anemia falciforme


Antecedentes Sociais e Hábitos de vida:

• Habitação: casa de alvenaria, com 08 cômodos,

07 pessoas, água encanada, rede de esgoto, luz

elétrica

• Animais em peridomicilio: galinha, cachorro,

pato , coelho,

• Alimentação: habitual da família, diversificada.


Exame físico:

• Ectoscopia: paciente comatoso (ECG = 8),

localizando estímulos táteis/dolorosos,

emitindo sons incompreensíveis, hidratado,

hipocorado +/4 ,acianótico, anictérico,

afebril.


Exame físico:

– A.C.V: RCR em 2T, BNF s/ sopros. – FC: 130 bpm P.A: 105 x 64 mmHg

Sat O2: 97% com máscara + reservatório 5 l/min

– A.R: MVF+, sem ruídos adventícios. Discreta taquipnéia FR: 42


Exame físico:

– ABD: plano, flácido, aparentemente

indolor, RHA+, fígado a 2 cm do RCD,

baço não palpável.

– EXT: sem edemas.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Exame físico:

– PELE: Ausência de petéquias, sem

exantemas,sem sinais de escoriações ou traumas,

com enchimento capilar 2-3 ’’.

– OROSCOPIA: Orofaringe sem sinais flogísticos.

– OTOSCOPIA: MT íntegra, sem hiperemia,

abaulamento ou exsudatos.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Exame físico:

– SNC: pupilas isocóricas e fotorreagentes, com

nistagmo horizontal (desvio para a direita). Força

muscular e tônus diminuídos em dimídio direito,

porém reage à dor. Arreflexia generalizada.

Apresenta movimentos mastigatórios. Ausência

de sinais de irritação meníngea.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Conduta :

1) Manitol 2ml/Kg IV, correr em 30’

2) Fenitoína 20 mg/Kg/dia IV, correr em 30’

3) Decúbito dorsal com cabeceira elevada (30°)

4) O2 sob máscara com reservatório a 5 l/min.

5) HV 100% Holliday , TIG de 5, Na 3% e K 2%.

– Colhido hemocultura, hemograma, VHS, eletrólitos + gasometria.

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictal Evolução

• 05/12/06 – 19:00h Transferência para a UTI pediátrica do HRT.

• Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06)Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06)

– Admitido em com ECG = 7, sendo intubado, colocado em ventilação mecânica e iniciado medidas neuroproteroras. Cateterização central

– Iniciado ATB empírico (Ceftriaxona)

Caso clínico – Quadro ictalCaso clínico – Quadro ictalEvolução


– TC - HRT: sugestivo de processo expansivo (laudo verbal). Tumor de tronco cerebral? Glioma ?

– RNM - HBDF: sem laudo oficial.

Após RNM dia 08/12 suspensa sedação, ATB, corticóide e manitol.



• 11/12/06 Alta com dieta por SOG (09/12),

cateter nasal de O2

– Criança abre os olhos espontaneamente, mas

contacta pouco com o meio, apresenta hemiplegia

a direita.


• Retorno ao HMIB – (11/12/06) Retorno ao HMIB – (11/12/06)

– Ex. físico Paciente pouco contactante com o meio ambiente pupilas isocóricas e fotorreagentes, abre os olhos espontaneamente.

– CD: Mantidos Hidantal + Bromoprida (prescrição da UTI) Observação


• Admissão Ala B Admissão Ala B – – 12/12/0612/12/06 Hemodinamicamente estável. Diurese + . Constipação

– Ex. físico Rebaixamento do nível de consciência, letárgico, hemiparesia à D. Tônus preservado. Desvio do olhar conjugado para a

direita. ECG: 4 + 1 + 4/5 = 9/10 – CD: Mantida


• Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantilAla B – 13/12/06 - Neurologia infantil

– Ao exame: ECG = 10ECG = 10 Não responde aos chamados e comandos verbais.

Pupilas fotorreagentes. Postura no leito em semi-flexão, consegue fletir o MIE e MSE.

– Reflexos tendinosos simétricos e preservados. Reflexos cutâneo-plantar em extensão bilateralmente. Clônus esgotável bilateralmente.


• Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantilAla B – 13/12/06 - Neurologia infantil

– Impressão: hemiparesia à D

– CD: 1) Supervisionar curva térmica 2) Retirar cateter venoso central. 3) Manter esquema de dieta por SNE e

hidratação venosa. 4)Manter fenitoína 5) Solicitar EEG.


• Ala B – 14/12/06 - 3°diaAla B – 14/12/06 - 3°dia

– Melhora de estado geral, mais acordado. Conseguiu evacuar no período. Boa diurese

• Ao exame: Aperta com a mão E, mexe a perna E e fecha olho E quando solicitado. Ausência de resposta à direita. ECG = 11

– CD: 1) Retirado HV 2) Mantido Hidantal. 3) Iniciado fisioterapia motora.


• Ala B – 15/12/06 - 4° diaAla B – 15/12/06 - 4° dia

– Criança segue estável

– Exame físico inalterado

– CD: 1) Solicitado exames laboratoriais + coagulograma + eletroforese de Hg.

2) Solicitado US de abdome, ecocardiograma.

Exames laboratoriaisExames laboratoriais

--13VHS

3-04Eos

--05Mono

322324Linf

200Bast

587267Seg

790074008300Leuc

254.000226.000285.000Plaquetas

38,133,838,6Ht

13,311,312,8Hb

11/12/200606/12/0605/12/06 - HRAS

Hemogramas:Hemogramas:


-99--Amilase

--396641LDH

40161520TGP

21192032TGO

0,30,40,50,3creatinina

26252226uréia

10410113270glicose

11/12/200609/12/0606/12/06(HRAS)05/12/06

Bioquímica:Bioquímica:


11/12/200609/12/06(HRAS)05/12/06

--1,8Magnésio

--3,9Fósforo

--9,2Cálcio

105102105Cloreto

4,04,04,3Potássio

135134136Sódio

Bioquímica:Bioquímica:


Gasometria arterial - 05/12/06 (15:00h)Gasometria arterial - 05/12/06 (15:00h)

–HCO3- : 18,9

–K+: 3,2

–Na+: 148

–Ca2+: 1,89

–Cl-: 115

–PH: 7,39

–PCO2: 27,5

–PO2: 72,2

–SatO2 : 93,9%

–BE: -7,5

Exames complementaresExames complementares

EAS - 13/12/06 EAS - 13/12/06 normal normal

células: 3 p/ campo bact: +

leu: raros muco: +

Fundo de olho 05/12/06 – 17:40hFundo de olho 05/12/06 – 17:40h ausência de alterações bilateralmente

Exames complementaresExames complementares

Coagulograma

– Tempo de sangramento falta

– Tempo de coagulação 6’ (2-7’)

– TTPA 37” (24-35’’) ??

– TAP 15’’ (11-15’’)

– INR 1,2

Exames de imagemExames de imagem Radiografia de tórax 13/12/06 normal

Ecodopplercardiografia – 15/12/06

• Conexões AV e ventrículo-arteriais normais• Função sistólica e padrão contrátil de VE normais• Aparelhos valvares sem alterações

– Doppler: fluxo normal em câmaras e vasos.

US de abdome - 17/12/06 normal

Lista de problemasLista de problemas

– Desvio do olhar conjugado para a direita.

– Nistagmo horizontal (desvio para a direita).

– Hemiplegia à direita.

– Coma

– Cefaléia súbita + vômitos

– Parestesias em dimídio direito + claudicação intermitente

– Hipotonia + irresponsividade a estímulos verbais + liberação esfincteriana

DiagnósticoDiagnóstico

Diagnósticos sindrômicos:

1) Distúrbio motor de instalação aguda

2) Coma

Diagnóstico SindrômicoDiagnóstico Sindrômico

Distúrbios motores de instalação aguda

Deficiências motoras agudas diminuiçãoda força muscular

Ataxias agudas prejuízo da coordenação

do movimento e do equilíbrio


Deficiências motoras agudas

Sítios de lesão do

SNC

• Cérebro

• Medula espinhal

• Raízes e nervos periféricos

• Junção neuromuscular


Afecções Cerebrais• Hemiplegia aguda Déficit motor unilateral

– Comprometimento motor pode ser desigual no hemicorpo acometido (proporcionado, desproporcionado)

– Sinal de Babinski comumente encontrado

– Outros sinais focais: hemianopsia, afasia, convulsões

– Agressão mais difusa COMA


Afecções Medulares

– Déficit motor caracterizado por fraqueza muscular geralmente simétrica dos membros, acompanhado de distúrbio da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa, geralmente com nível definido.

– Déficit motor inicialmente flácido com possível evolução em alguns dias para resposta em tríplice flexão, hiper-reflexia e sinal de Babinski.

DESCARTADO


Afecções Radiculares e Neurais

Polirradiculoneurite (Guillain-Barré)

Diminição simétrica da força muscular iniciando-se geralmente pelos MMII acompanhada de dor e parestesias progredindo cranialmente.

DESCARTADO


Afecções de origem na Junção NeuromuscularBotulismo

– Causado pela toxina do bacilo Clostridium botulinum

– Ingesta de produtos contaminados, contaminação de ferimentos, proliferação do agente no trato gastrintestinal ( crianças até 6 meses de idade.

– Quadro clínico: comprometimento difuso do sistema motor.

DESCARTADO

Diagnóstico sindrômicoDiagnóstico sindrômico

Coma

• Definição alteração profunda do nível de

consciência da qual o individuo não pode

ser despertado por estímulos externos,

apesar de reflexos motores e posturais

poderem estar presentes.

ConclusãoConclusão

Deficiência motora aguda

Hemiplegia aguda Coma

Hemiplegias agudasHemiplegias agudas

Etiologia

• AVC isquêmico/hemorrágicoAVC isquêmico/hemorrágico

• Convulsões focais prolongadas • Paralisia de Todd

• Status epilepticus.

• Migrânea hemiplégica• Processo expansivo (tumor cerebral)

• Desordens neurodegenerativas, (adrenoleucodistrofia)

• Doenças metabólicas


AVC isquêmico/hemorrágico

– Incidência de hemiplegia secundária a AVC em crianças 1-3/100.000 por ano

– Causas pediátricas são distintas das dos adultos (maior influência do estilo de vida)

– Tipos de AVC: trombose arterial e venosa, hemorragia intracraniana, embolia arterial e miscelânea.

– Causa em crianças é estabelecida em 75 % dos casos.


AVC isquêmico/hemorrágico

– Incidência de hemiplegia secundária a AVC em crianças 1-3/100.000 por ano

– Tipos de AVC: trombose arterial e venosa, hemorragia intracraniana, embolia arterial e miscelânea.

– Causas pediátricas são distintas das dos adultos. Em crianças, a patologia venosa é mais importante. – Causa pediátrica eclarecida em 75 % dos casos.


AVC isquêmico:

• Trombose/Embolia arterial

• Trombose Venosa

AVC isquêmicoAVC isquêmico

Trombose/Embolia Arterial

• Trombose da carótida interna

– Trauma fechado na faringe posterior/abscesso retrofaríngeo lesão da íntima do vaso aneurisma dissecante trombo aneurisma cerebral

– Sintomas podem iniciar até 24 h depois do acidente com hemiplegia lenta e progressiva, letargia, afasia (acometimento do hemisfério dominante) Convulsões motoras focais são comuns

DESCARTADO


Embolia Arterial

Embolização de vasos cerebrais Rara na infância

• Anormalidades cardíacas Anormalidades cardíacas principal causa principal causa

– – Arritmias (fibrilação atrial)Arritmias (fibrilação atrial)– – MixomaMixoma– – Forame oval patente Forame oval patente êmbolo paradoxical êmbolo paradoxical– – Endocardite bacteriana Endocardite bacteriana aneurisma aneurisma micóticomicótico– – Cardiopatia cianótica congênita com shunt E Cardiopatia cianótica congênita com shunt E D D – –Trombose em menores de 2 anosTrombose em menores de 2 anos

– –Queda da SatOQueda da SatO22 por desidratação, infecção viral ou cirurgia por desidratação, infecção viral ou cirurgia

Ecocardiograma normal


Embolia Arterial

• Embolia aérea Embolia aérea cirurgia cirurgia

• Embolia gordurosa Embolia gordurosa fratura de ossos longos fratura de ossos longosDESCARTADO


Trombose Arterial Arterial - processos oclusivos:- processos oclusivos:

• Doença de MoyamoyaDoença de Moyamoya

– – Oclusão arterial dos vasos dos gânglios basaisOclusão arterial dos vasos dos gânglios basais

– – Angiograma característico (vasos colaterais em nuvem de Angiograma característico (vasos colaterais em nuvem de fumaça)fumaça)

– – Mais frequente em meninas, tendência familiarMais frequente em meninas, tendência familiar

– – Apresentação: Apresentação: cefaléia e sinais de neurônio motor superior cefaléia e sinais de neurônio motor superior bilateralmentebilateralmente


Trombose Arterial - processos oclusivos:- processos oclusivos:

• Doença de MoyamoyaDoença de Moyamoya

– – Primeiro sintoma é frequentemente AVC ou AITs, Primeiro sintoma é frequentemente AVC ou AITs, frequentemente acompanhados de fraqueza muscular ou frequentemente acompanhados de fraqueza muscular ou hemiparesia e/ou convulsões. hemiparesia e/ou convulsões.

– – Doença cerebrovascular progressiva, com episódios Doença cerebrovascular progressiva, com episódios intermitentes de AITs associados a déficits neurológicos e intermitentes de AITs associados a déficits neurológicos e incapacidade severa.incapacidade severa.

POSSÍVEL


Trombose Arterial – oclusão de a. distais

– – NeurofibromatoseNeurofibromatose

– – Anemia falciforme Anemia falciforme

– – Angiopatia pós-varicelaAngiopatia pós-varicela

– – DMDM– – Irradiação da cabeça e Irradiação da cabeça e pescoço, pescoço, – – Contraceptivos orais, Contraceptivos orais, ––Uso de drogas ilícitas Uso de drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína).(anfetaminas, cocaína).

DESCARTADO

Pacientes apresentam-se com sinais neurológicos unilateraisRecuperação frequentemente completa pequena área de infarto

POSSÍVEL



• Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)

– – Doença autossômica dominante com expressão variável Doença autossômica dominante com expressão variável

– – Etiopatogenia obscura Etiopatogenia obscura provável displasia das cristas neurais provável displasia das cristas neurais

– – Doença multissistêmica (até 7 tipos) Doença multissistêmica (até 7 tipos) manifestações viscerais manifestações viscerais

(tumores), endocrinológicas e vasculares (tumores), endocrinológicas e vasculares quadro clínico quadro clínico

variávelvariável



• Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen)

– – Neuroctodermose Neuroctodermose alterações cutâneas; manchas de café com alterações cutâneas; manchas de café com leite que aumentam em tamanho e número com a idade, sardas leite que aumentam em tamanho e número com a idade, sardas axilares e nódulos cutâneos e subcutâneos aparecem na idade axilares e nódulos cutâneos e subcutâneos aparecem na idade escolarescolar

– – Pode provocar AVCI em crianças, até mesmo durante o período Pode provocar AVCI em crianças, até mesmo durante o período perinatal e primeiro mês de vidaperinatal e primeiro mês de vida

– – Diagnóstico se baseia em estudos tomográficos ou de Diagnóstico se baseia em estudos tomográficos ou de ressonância magnéticaressonância magnética

Pouco provável



• Anemia falciformeAnemia falciforme

– Predomínio na raça negra – Quadro clínico história de anemia, dactilite até os 3-4 anos,

esplenomegalia e adenopatia até os 6a, crises álgicas (óssea, articular,abdominal, torácica), icterícia principalmente nas crises, picos febris frequentes, susceptibilidade à infecções, agravamento da anemia durante infecção, osteomielite (Salmonella), AVC, priapismo, colecistopatias e úlceras em MMII (adolescentes).



• Anemia falciforme Anemia falciforme SS/SC SS/SC

– Diagóstico: HC (anemia normocítica/normocrômica, anisocitose, hemácias em alvo/foice), eletroforese de Hg.

• AVCAVC:– Cefaléia abrupta, persistente com vômitos– Manifestações: hemiparesia, convulsões focais afasia,

coma.



• Anemia falciforme Anemia falciforme

• AVCAVC

– risco 221 vezes > para AVC e 410 vezes > para AVCI

– 11% dos pacientes com anemia falciforme terão um AVC clinicamente manifesto com 20 anos e 24% na idade de 45 anos.

– Causa é heterogênea. Infarto cerebral predomina em crianças enquanto hemorragia predomina em adultos.

POSSÍVEL



• Arteriopatia pós-varicelaArteriopatia pós-varicela

– Critérios de AVC em crianças por arteriopatia

pós-varicela (PVA) típica:

1) AVC após varicelacom exantema ocorrida há menos de um ano;

2) Exclusão de outras etiologias para AVC para além da PVA;

3) AVC com clínica ou enfarte consistente com doença vascular unilateral afectando a porção supraclinoideia da ACI, segmentos A1/A2 da ACA, ou segmentos M1/M2 da ACM.

Passado remoto de varicela


Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas

Curso debilitante e progressivoCurso debilitante e progressivo com sinais bilaterais e alta mortalidadecom sinais bilaterais e alta mortalidade

Poliarterite nodosaPoliarterite nodosa HomocistinúriaHomocistinúria



• Poliarterite nodosaPoliarterite nodosa

– Afeta indivíduos do sexo masculino e feminino em qualquer idade (1:1) maioria entre 40 e 60 anos.

– Quadro clínico em geral se inicia de forma abrupta com manifestações sistêmicas importantes: febre, fraqueza e emagrecimento.

– Piora progressiva e acometimentos de múltiplos órgãos.



• Poliarterite nodosaPoliarterite nodosa

– Pele é frequentemente acometida livedo reticularis, nódulos subcutâneos em trajeto arterial, úlceras de pele ou gangrena de dedos.

– Acometimento nervoso frequentemente com quadro de mononeurite multiplex ou neuropatia periférica em bota e luva

– Laboratório leucocitose, plaquetose e VHS . Nenhum exame sugere o diagnóstico

– Diagnóstico biópsia de tecido acometido

DESCARTADO



• HomocistinúriaHomocistinúria

– Erro inato do metabolismo da homocisteína (aa)

– Doença autossômica recessiva

– Causa mais freqüente deficiência da enzima cistationina ß

sintetase.

– Caracterizada por aumento da excreção urinária e acúmulo em

diversos tecidos de metionina, homocisteina e homocistina.



• HomocistinúriaHomocistinúria

– Quadro clínico: osteoporose, graus variáveis de retardo mental, luxação de cristalino, aracnodactilia e tendência a AVCs por tromboembolismo.

– Diagnóstico: dosagem da homocisteína plasmática melhor que a urinária. Teste de sobrecarga oral com metionina (precursor metabólico da homocisteína) para avaliar pacientes com risco de doença vascular precoce.

– Tratamento: Algumas formas de homocistinúria são responsivas à vitamina B6.

IMPROVÁVEL


Trombose Venosa

• SépticaSéptica

• AssépticaAsséptica

Sinais e sintomasSinais e sintomas em neonatos podem evoluir em dias em neonatos podem evoluir em dias e caracterizarem comprometimento neurológico difusoe caracterizarem comprometimento neurológico difuso e convulsões. e convulsões. Em crianças sinais neurológicosEm crianças sinais neurológicosfocais são mais proeminentesfocais são mais proeminentes Veias dilatadas do couro cabeludo, fontanela anterior protusa Veias dilatadas do couro cabeludo, fontanela anterior protusa e sinais e sintoma de HIC podem estar presentes.e sinais e sintoma de HIC podem estar presentes.


Trombose Venosa Séptica (tromboflebite)

• Infecções retroorbitárias

• Complicação de otites médias e mastoidites purulentas, seio transverso.

• Sinusites frontais ou infecções da pele da face, nariz e lábios tromboflebite do seio sagital superior ou do seio cavernoso..

• Meningites e EncefalitesMeningites e Encefalites

• Abscesso cerebralAbscesso cerebral

Causas infecciosas representam pelo menos 1/3 Causas infecciosas representam pelo menos 1/3 dos casos de AVC na infânciados casos de AVC na infância



• Meningites/EncefalitesMeningites/Encefalites

• Manifestações de toxemia : febre, anorexia, vômitos, cefaléia, taquicardia, taquipnéia, fotofobia, estrabismo convergente, hiperestesia, irritabilidade, agitação, opistótono, sinais de irritação meníngea, exaltação dos reflexos

• História de IVAS ou diarréia anterior. • Hemiplegia é complicação relativamente comum• Diagnóstico:LCR pleocitose, hiperprot, hipoglic.

Fundo de olho normalFundo de olho normalHemograma não infecciosoHemograma não infeccioso

Ausência de febreAusência de febreSem sinais meníngeosSem sinais meníngeos




– Caráter expansivo, potencializado por intenso edema em sua

volta hérnias. – Quadro clínico síndrome de HIC, febre, torpor e coma.

Conforme a localização do abscesso, pode haver também hemiparesia, hemianopsia, crises convulsivas ou ataxia.




– Diagnóstico: exame do LCR líquor (menos alterações que nas meningites) hipercitose e hiperproteinoraquia discretas com glicoraquia normal. Exames de imagem são valiosos

– Tratamento: antibioticoterapia sistêmica e controle do edema cerebral. Cirurgia em caso de falha. A mortalidade é próxima de 10%.

Fundo de olho normalFundo de olho normalHemograma não infecciosoHemograma não infeccioso

Ausência de febreAusência de febre


Trombose Venosa Asséptica

• Desidratação severa na infânciaDesidratação severa na infância• Condições resultando em hipercoagulabilidadeCondições resultando em hipercoagulabilidade• Cardiopatias cianóticas congênitasCardiopatias cianóticas congênitas• Infiltração leucêmica das veias cerebraisInfiltração leucêmica das veias cerebrais• Deficiencias de inhibidores da coagulaçãoDeficiencias de inhibidores da coagulação: proteína C, : proteína C,

proteína S, antitrombina III, heparin cofactor II, proteína S, antitrombina III, heparin cofactor II, plasminogênio ou fibrinogênio disfuncionais.plasminogênio ou fibrinogênio disfuncionais.

Tríade de VirchowLesão do endotélial, turbilhonamento do fluxo

hipercoagulabilidade sanguínea


Trombose Venosa Asséptica

• CoagulopatiasCoagulopatias

– – Fator V de Leiden (mutação) Fator V de Leiden (mutação) causa mais comum de causa mais comum de resistência à proteína C. resistência à proteína C. DiagnósticoDiagnóstico: PCR: PCR

– – Proporção significativa de crianças com AVC tem múltiplos Proporção significativa de crianças com AVC tem múltiplos fatores pró-trombóticos (interação entre Fator V de Leiden e fatores pró-trombóticos (interação entre Fator V de Leiden e hiperhomocisteinemia.hiperhomocisteinemia.

POSSÍVELPOSSÍVEL


AVC hemorrágico:

•Hemorragia subaracnóidea

•Hemorragia intra-parenquimatosaCaracterizada por cefaléia severa ,

rigidez de nuca e perda progressiva daconsciência

Caracterizada por sinais neurológicos focais e convulsões

AVC hemorrágicoAVC hemorrágico

Hemorragias subaracnóideas

• Angiomas cavernosos

– podem ser familiares– Baixo risco de sangramento espontâneo

• Malformações arterio-venosas da Veia de Galeno

– Podem causar ICC de alto débito devido à grandes shunts com hidrocefalia progressiva, HI

– Tratamento difícil, prognóstico sombrio



• Malformações artério-venosas

– Distúrbio do revestimento de artérias e veias na embriogênese shunt anormal expansão de vasos hemorragia cerebral

– Tipicamente localizadas nos hemisférios cerebrais*

– Crianças com MAV frequentemente têm história de convulsões e cefaléia do tipo migrânea. porém a hemicrânia não é alternante



• Malformações artério-venosas

– Sopro no crânio é auscultado em 50% dos casos

– Ruptura de MAV dor de cabeça severa, vômitos, rigidez de

nuca, hemiparesia progressiva e convulsões focais ou

generalizadas.

– Diagnóstico TC, RNM com gadolíneo, angiorressonância.



• Aneurismas cerebrais

– Raramente sintomáticos em crianças

– São grandes e com localização preferencial na bifurcação das

carótidas (crianças)

– Resultantes de fraqueza congênita do vaso ou de deficiências

do colágeno (tipoIII)



• Aneurismas cerebrais

– Crianças associação entre aneurisma cerebral, coarctação da

aorta e doença renal policística bilateral.

– Maioria sangram no espaço subaracnóideo. Hemorragia

intra-cerebral com hemiparesia progressiva também ocorre.

– Diagnóstico Angiografia

US de abdome normaUS de abdome normal


Hemorragias intra-parenquimatosas

• Desordens hematológicas

– PTI

– Hemofilia

IMPROVÁVELIMPROVÁVEL

Diagnóstico diferencial AVCsDiagnóstico diferencial AVCs

Migrânea hemiplégica

– Manifesta em crianças de 2 a 18 anos

– Cursa com episódios intermitentes de Hemiplegia alternante

– Raramente envolve os dois lados numa crise

– Movimentos coreoatetósicos e distônicos comumente observados na extremidade parética.

– Sintomas regridem espontaneamente com o sono mas recorrem com o acordar


Migrânea hemiplégica

– Hemiplegia persiste por minutos a semanas resolvendo

espontaneamente

– Prognóstico sombrio com retardo mental progressivo e

atrasos de desenvolvimento.

– Exames metabólicos e de imagem são negativos



Desordens metabólicas

• Encefalomiopatia mitoconcrial (MELAS)

• Deficiência da Ornitina transcarbamilase

• Deficiência da Piruvato desidrogenase



Paralisia de Todd

• Hemiparesia seguindo uma convulsão focal

• A fraqueza e os sinais focais desaparecem dentro de

24 horas após a convulsão.

DESCARTADODESCARTADO


Status epilepticus

• Convulsão clínica ou elétrica durando pelo menos 30

minutos, ou uma série de convulsões subentrantes sem

recuperação completa no período Emergência médica

• Eventualmente febre alta, hipotensâo, depressão

respiratória e mesmo morte pode ocorrer

• Mais comum em crinças com 5 anos ou menos (85%)


Status epilepticus

• Classificação:

– Convulsivo (tônico-clônico ou grande mal)– Não convulsivo (estado mental alterado ou comportamento

com componentes motores súbitos ou ausentes) EEG é frequentemente necessário

• 25–75% das crianças experimentam o status epilepticus na primeira crise.

• Infecções e desordens metabólicas principais causas em crianças. Tumor, AVC e traumatismo craniano são causas incomuns em pediatria.



Tumor cerebral

• Frequência maior em crianças que adultos

• Tumores mais freqüentes em crianças astrocitomas do

cerebelo e tronco cerebral, meduloblastomas e

ependimomas

• GLIOMAS tumores originados em células da glia:

astrocitomas, glioblastomas, oligodendrogliomas e

ependimomas.


Tumor cerebral Glioblastoma

– Tumor muito grave, de crescimento rápido história clínica é de poucos meses.

– Quadro clínico1) Síndrome de hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos

em jato, edema de papila); 2) Sinais de localização conforme a área atingida

(hemiparesias, parestesias, afasias, hemianopsia). 3) Crises convulsivas em paciente adulto não epiléptico

devem sempre levantar suspeita de tumor intracraniano.


Tumor cerebral Glioblastoma

• Tratamento é cirúrgico e visa a retirada da maior quantidade possível de tumor para descomprimir o cérebro e aliviar a hipertensão intracraniana. É quase sempre impossível a retirada total, devido à má delimitação e às graves seqüelas da ablação de áreas funcionantes. Usa-se radioterapia como adjuvante. Quimioterapia tem pouco efeito.

• Prognóstico de glioblastomas ainda é péssimo, porque o tumor inevitavelmente recidiva. A sobrevida dificilmente ultrapassa 6 meses a 1 ano após o diagnóstico.

História não compatívelHistória não compatível

Exames de imagemExames de imagem

Ressonância magnética de crânio – 08/12/06 (HBDF)

• Achados Achados Lesão com isossinal em T1 e hipersinal em T2 envolvendo a metade esquerda da ponte e do mesencéfalo com limites bem definidos.

Demais áreas do parênquima cerebral sem alterações.Ausência de massas ou coleções extra-axiais.

Conclusão: AVCI de Tronco Cerebral.

ConclusãoConclusão

Diagnóstico sindrômico: Hemiplegia à direita

Diagnóstico topográfico: Tronco cerebral

Diagnóstico etiológico:

• AVC Isquêmico

– Trombofilias?– Anemia Falciforme? – Doença de Moyamoya?

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Relato de caso Quadro ictal infantil